1

PERADANGAN (inflamasi) Radang akut. • Perubahan pembuluh darah.

- aliran darah.- penampang pembuluh darah.

• Peristiwa leokosit.- marginasi- emigrasi- kemotaksis- fagositosis- gangguan fungsi leukosit

1

2

Radang kronik.- sel- sel radang kronik.

PendahuluanDefinisi: Radang reaksi jaringan hidup thp semua

bentuk jejas. Setempat tdp reaksi dari mikrosirkulasi serta isinya:•Arteriol•Venule•Kapiller•Saluran limfatik•Cairan tubuh•Sel – sel darah- Proses pemulihan menyusul.- Proses radang – pemulihan penting utk kelangsungan hidup

2

3

4

Radang akut.Pertahanan tubuh (reaksi perlawanan).3 (tiga) Perubahan pokok pembuluh darah:• Penampang melebar (dilatasi)- aliran meningkat – hiperemi.• Permeabilitas meningkat – eksudasi.• Emigrasi.

Sumber jejas.•Mikroorganisme•Fisik – trauma. Dingin, panas.•Kimiawi•Reaksi Antigen Antibodi (AA reaksi)oReaksi radang akut sama.oMediator2 kimia samaoAkhiran – itis untuk peradangan (inflamasi)

3

5

Gejala radang akut.Lokal : 5 gejala utama: tumor, rubor, calor,dolor &

functio laesa. ( Celsus)Sistemik : •Febris•Zat pirogen : endogen, prostaglandin, eksogen.•Leukositosis (stimulasi sumsum tulang oleh endotoksin dan

C.S.F; bentuk “staaf”(sel muda) meningkat ; shift to the left.sistim mononuklir fagositik ( “RES”)

2. Permeabilitas meningkat. eksudasi cairan kaya proteinekstravaskuler (antibodi).Eksudat >< Transudat 2-4 gram / 100 ml < 2 gram / 100 mlBerat jenis > 1020 < 1012sel radang sel radang sedikit

6

4

7

Mekanisme:Protein.Jejas mediator kimia - sel endotil rusak

- kontraksi sel endotildengan akibat interendotelial junction melebar peningkatan permeabilitas protein extravask.1. Tekanan osmotik berkurang2. Hiperemi tekanan pemb.darah meningkat3. Tekanan osmotik ekstravask meningkat. Ke 3 faktor diatas tekanan filtrasi meningkat Edema viskositas meningkat , aliran lambat. eritrosit menggumpal di aliran tengah dan lekosit menepi (marginasi/ pavementing) emigrasi leukosit .

8

5

9

Marginasi.Emigrasi:PMN disusul monosit ; histiosit, makrofag.Sejak awal sel mononuklir :- tuberkulosis- demam typhoid- infeksi virus-reaksi imunologikKemotaksis (leukotaksis):Paling reaktif - PMN dan monosit.-endogen (plasma protein).-eksogen (produk bakteri)Gangguan kemotaksis radang terganggu

10

Fagositosis : PMN, makrofag.Mauknya partikel dalam sitoplasma.3 Tahapan.1. melekat (attachment) pd reseptor Fc portion , C 3

opsonized bakteri.2. “engulfment” perlu energi; Ca dan Mg ion.3. “killing dan degradation”

PMN “ to kill and be killed”Makrofag bertahan lama dg partikel didalamnya( kuman tbc dan lepra)

Mekanisme:• “oxygen dependent”

02 enzym membran cksidase H202.sistim H202 -- MPO -- halida

radikal bebas : ion superoksida dan hydoxyl ion

6

11

12

• “oxygen independent”fagositin }lisozym } lisosomlaktoferin }Ph asam ( 3,4 – 4 )

Mediator Kimia radang akut.4 golongan mediator kimia.1. Amina-amina vasoaktif: histamin, serotonin.2. Protease-protease plasma dan polypeptida:

sistim kinin, sistim komplemen, sistim koagulasi3. Metabolit A.A: prostaglandin, leukotrin.4. Produk leukosit : - enzym-enzym lysosomal

- lymphokin.

7

13

Mediator kimia radang akut Asal : plasma atau sel dalam bentuk inaktif• precursor form – perlu aktivasi (plasma protein)• dalam sel – granula -- degranulasi.• sintesa – prostaglandin. Inaktivasi oleh enzym (histaminase) Biologik aktif melalui spesifik receptor.

Amina vasoaktifHistamin :•Dalam jaringan sekitar pembuluh darah – mastcell•Dalam darah: lekosit basofilik, thrombosit.Pra – histamin dalam granulaDegranulasi aktif

14

8

15

Degranulasi oleh:• Jejas fisik• Reaksi imunologik• Anafilaktoksin• Protein lysosomal

Menyebabkan:• Dilatasi arteriol• Permeabilitas venule meningkat (kontraksi sel endotel – celah melebarInaktif oleh histaminasi.Serotonin congruent histaminKemotaksis utk sel eosinofil : - histamin

- mast cell (ECF-A)

16

Protease Plasma.3 Sistim yang berkaitan satu dg yang lain.1. Sistim kinin.

Bradikinin : - dilatasi arteriol.- Permeabilitas venule meningkat.- kontraksi otot polos.- rasa nyeri.

Kininase.2. Sistim komplemen

Inaktif sbg. C1 s/d C9. Menjadi aktif:classical dan alternate pathway.Aktif derivat komplemen.

a. C 3a dan C 5a : - permeabilitas meningkat- dilatasi pemb.darah (mast cell – histamin)

b. C 5a : - adhesi neutrofil pada pada endotil- kemotaksis neutrofil , monosit.

9

17

c. C3 : fagocytosis (opsonin)d. Derivat terpenting = C3 dan C5.Aktivasi C3 dan C5 oleh: - plasmin.

- enzym lysosom. 3. Sistim pembekuan.Fibrinogen XII

-----> FibrinFibrinopeptida : - permeabilitas p.d. ningkat.

- kemotaktik utk neutrofil.Plasminogen Aktn. PL -- Plasmin :

- Fibrinolysis- XII aktif- Fragmen C3

Metabolit Asam Arachidonik.Prostaglandin : - vasodilatasi arteriol

- kemotaksis eosinofil- Nyeri- Suhu ningkat

18

10

19

Cell membran fosfolipid fosfolipase --Asam arakidonikProstaglandin dan leukotrin.

4. Produk leukosit. Enzym lisosomal :• protease netral – C3 & C5 – anafilaktoksin• protein kationik permeabilitas makrofag ningkat Lymphokin : timbunan dan aktivasi makrofag.

Ringkasan mediator kimia.

Peristiwa MediatorVasodilatasi Histamin

ProstaglandinBradikinin

20

Permeabilitas ningkat HistaminBradykinin C3a, C5a.Leukotrin

Kemotaksis Leukotrin (LTB2)C5aProduk bakteriProtein kationikLymphokin

Demam Pyrogen endogenikProstaglandin

Rasa nyeri ProstaglandinBradykinin

11

21

Jenis eksudat pada radang akut• Serous: sekresi mesotel: - pertoneum

- pericard- pleura- rongga sendi

• Fibrinous : perikarditis Rematik akuta• Purulent : akut appendicitis• Haemorrhagik : keganasan.

22

Perkembangan radang akut.

12

23

Radang MenahunRangsangan tetapHistologik : Infiltrasi : makrofag, limfosit, sel plasma (mononuklir)Proliferasi fibroblast dan pembuluh darah kecil.Fibroblast – kolagen – parut.3 Causa keradangan menahun :1. Radang akut , jejas persisten.2. Radang akut - sembuh – kambuh.3. Dari awal kronik ( toksisitas rendah)• kuman intraselluler• bahan insoluble• imunologik (autoimun)

24

Radang Granulomatosa.Radang menahun membentuk jaringan yang khas

Granuloma.Makrofag sel epitheloidSel datia : Langhans , benda asing.

Granuloma dapat ditemukan pada beberapa penyakit infeksi. (DD)Hard tuberkel.Soft tuberkel.

13

25

Peran saluran lymphatik dan kelenjar getah bening pada radang.Radang saluran limfatik lymphangitis.Radang kelenjar getah bening lymphadenitis.Reaktif lymphadenitis – follicular hyperplasia – snushistiocytosis.Pertahanan lini ke 2 cukup utk menanggulangi infeksi.Bila mikroorganisme ikut darah bakteremia. - sepsis-septikemia. Terutama : katub jantung, ginjal, persendian dan selaput otak.

26

Reaksi Radang HistiositikInfeksi oleh Salmonella.Mengenai MPS (sistim MonoPhagocytic) secara difus.Timbunan fokal histiosit.Contoh: salmonella typhi keluhan gastrointestinal

typhus abdominalis (typhoid fever).Kelenjar2 getah bening, limpa , hati.Tampak: hipertrofi (makrofag proliferasi).Typhoid fever:

Peyer’s patches / plaques hiperplastikulserasi.Mallory cell

14

27

Radang interstitial dan Perivaskuler.Virus, richettsia, syphilis.Mononuklir leukosit : perivaskuler

interstitialLimfosit, makrofag, kadang sel plasma.PMN sangat jarang.Contoh: encephalitis ok virus; cuffing sel mononuklir.

poliomyelitis.Pada rickettsia disertai proliferasi endotil – nekrosis –

ruptuur – perdarahan.Contoh : demam typhus

Rocky mountain spotted fever.Pada syphilis : perivaskuler cuffing

banyak sel plasmaendarteritis

28

Ringkasan.Reaksi radang akut pada dasarnya sama.Wujud berlainan oleh :1. Macam / jenis dan berat jejas.2. Lokasi dan jaringan.3. Respons host – nutrisi dll.

Pemulihan1. Regenerasi parenkimal2. Jaringan ikat

ad. 1. sel labil - sel cadangan “reserve cell”(epitel permu-kaan, darah)

sel stabil : hati, ginjal, pankreas, otot polos, osteoblast,chondroblast, endotil.

sel permanan : otot jantung, otot bergaris, neuron.

15

29

Ad. 2. Jaringan granulasi ( proliferasi fibroblast, pemb.darah kapiler.) jaringan parut.

Regenerasi parenkimal akan sempurna, bila struktur /kerangka jaringan utuh.

Penyembuhan luka :1. Penyambungan primer.2. Penyambungan sekunderKomplikasi : • Kontraktur• Eksuberan granulasi• Keloid

30

Keloid

kontraktur

Eksuberan granulasi

Komplikasi penyembuhan

selesai