Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
Transcript of Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
1/26
Presentasi Kasus
Indikasi Ventilasi Mekanik
Oleh :
Angela Christina 0906639663Fransisca 0906639745
Narasumber :
dr. Dita Aditianingsih, SpAn
Departemen Anestesiologi dan I ntensive Care
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
2013
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
2/26
BAB I
PENDAHULUAN
Ventilasi mekanik merupakan upaya untuk membantu atau menggantikan napas
spontan pada seseorang.1 Memberikan penatalaksanaan pada pasien dengan ventilasi mekanik
dapat dilakukan antara lain pada: unit perawatan kritis, medikal bedah umum, bahkan di
rumah. Ventilasi mekanik ini dapat disalurkan melalui suatu alat, yaitu ventilator, atau dapat
dibantu pula oleh seorang asisten dengan mengompresi bagatau set of bellows.1 Ventilasi
mekanik merupakan teknologi yang dapat bersifat menyelamatkan kehidupan, namun apabila
dipergunakan secara kurang tepat, maka teknologi ini dapat meningkatkan angka morbiditas
dan mortalitas. Untuk itu, diperlukan pemahaman yang baik mengenai ventilasi mekanik.
Makalah presentasi kasus indikasi ventilasi mekanik ini akan membahas mengenai
definisi, klasifikasi, prinsip dasar, indikasi, goal dalam menggunakan ventilasi mekanik, efek
penggunaan ventilasi mekanik, dan komplikasi ventilasi mekanik.
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
3/26
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Ventilasi Mekanik
Definisi
Ventilator mekanik merupakan alat pernapasan bertekanan negatif atau positif yang
dapat mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam waktu yang lama. Bantuan
ventilasi yang diberikan mesin ventilator dapat berupa pemberian volume, tekanan, atau
gabungan keduanya.1 Ventilasi mekanik dapat bersifat life savingpada pasien, namun, di sisi
lain terdapat komplikasi potensial yang dapat terjadi, seperti: pneumotoraks, cedera jalan
napas, kerusakan alveolus, dan VAP (Ventilator Associated Pneumonia).2
Klasifikasi Ventilasi Mekanik
Ventilasi mekanik diklasifikasikan berdasarkan cara alat tersebut mendukung
ventilasi, dua kategori umum, yaitu: ventilator tekanan negatif dan ventilator tekanan
positif.1,3
1.
Ventilator Tekanan NegatifPrinsip dari ventilator jenis ini adalah mengeluarkan tekanan negatif pada dada
eksternal. Mesin tekanan negatif pertama, yaitu iron lung (Drinker and Shaw Tank),
merupakan mesin tekanan negatif pertama yang digunakan untuk ventilasi jangka
panjang.
Ketika terjadi pertukaran oksigen dan karbondioksida antara aliran darah dan
permukaan alveolus secara difusi, udara harus dipindahkan ke dalam maupun luar
paru untuk membantu keseimbangan pertukaran gas. Pada saat bernapas spontan,
tekanan negatif diciptakan oleh rongga pleura melalui otot-otot pernapasan, sehingga
gradien tekanan yang terjadi antara tekanan atmosfer dan tekanan di dalam toraks
menghasilkan aliran udara ke dalam paru.
Pada iron lung, udara ditarik secara mekanik untuk membentuk ruang vakum di dalam
tanki, sehingga tekanan menjadi negatif. Tekanan negatif tersebut akan menyebabkan
terjadinya ekspansi dada, yang menyebabkan turunnya tekanan intrapulmoner
sehingga meningkatkan aliran udara sekitar ke dalam paru. Ketika vakum dilepaskan,
tekanan di dalam tangki menjadi sama dengan sekitar, menyebabkan terjadinya
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
4/26
ekshalasi pasif dada dan paru. Ketika ruang vakum terbentuk, abdomen pun
mengembang seiring dengan pengembangan paru, membatasi aliran darah balik vena
ke jantung, sehingga menyebabkan terkumpulnya darah vena di ekstremitas bawah.
Dengan mengurangi tekanan intratoraks selama inspirasi, memungkinkan udara
mengalir ke dalam paru-paru sehingga memenuhi volumenya. Ventilator tekanan
negatif digunakan terutama pada gagal napas kronik yang berhubungan dengan
kondisi neovaskular, seperti: polimielitis, distrofi muscular, sklerosis lateral
amiotrofik, dan miastenia gravis. Penggunaan ventilator jenis ini tidak sesuai untuk
pasien yang tidak stabil atau pasien yang kondisinya membutuhkan perubahan
ventilasi sering. 3
2. Ventilator Tekanan PositifVentilator tekanan positif menggembungkan paru dengan mengeluarkan tekanan
positif pada jalan nafas dengan demikian mendorong alveoli untuk mengembang
selama inspirasi. Pada ventilator jenis ini diperlukan intubasi endotrakeal atau
trakeostomi untuk meningkatkan tekanan jalan napas. Tekanan positif ini akan
membiarkan udara mengalir ke dalam jalan napas hingga pernapasan melalui
ventilator dihentikan. Kemudian, tekanan jalan napas akan turun hingga menjadi nol,
dan dinding dada dan paru akan mendorong volume tidal di dalamnya sehingga
memicu udara pernapasan keluar melalui ekshalasi pasif.
Ventilator ini secara luas digunakan pada klien dengan penyakit paru primer.
Terdapat tiga jenis ventilator tekanan positif, yaitu: tekanan bersiklus, waktu
bersiklus, dan volume bersiklus.
Ventilator tekanan bersiklus, merupakan ventilator tekanan positif yang mengakhiriinspirasi ketika tekanan preset telah tercapai. Siklus ventilator hidup mengantarkan
aliran udara hingga tekanan tertentu yang telah ditetapkan. Ketika tekanan tersebut
seluruhnya telah tercapai, siklus akan mati. Kerugian prinsip ini adalah jika terjadi
perubahan pada komplain paru, volume udara yang diberikan juga berubah, sehingga
tidak dianjurkan diberikan pada pasien dengan status paru yang tidak stabil. Ventilator
jenis ini digunakan hanya untuk jangka waktu pendek di ruang pemulihan.
Ventilator waktu bersiklus, merupakan ventilator yang mengakhiri ataumengendalikan inspirasi setelah waktu yang telah ditentukan. Waktu inspirasi
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
5/26
ditentukan oleh waktu dan kecepatan inspirasi (jumlah napas per menit). Normal I/E =
1:2.
Ventilator volume bersiklus, merupakan ventilator yang mengalirkan volume udarapada setiap inspirasi yang telah ditentukan. Jika volumepresettelah dikirimkan pada
pasien, siklus ventilator mati dan ekshalasi terjadi secara pasif. Keuntungan prinsip ini
adalah perubahan pada komplain paru pasien tetap memberikan volume tidal yang
konsisten. Ventilator volume bersiklus sejauh ini adalah ventilator tekanan positif
yang paling banyak digunakan.1,3
Saat ini, semua ventilator canggih dilengkapi monitor sebagai berikut:
Pengukur tekanan Pembatas tekanan (mencegah paru dari barotrauma) Alarm tekanan tinggi dan rendah Spirometer sebagai pengatur volume paru1
Tipe Ventilator
Ventilasi dapat diberikan melalui:
1.Hand-controlled ventilation, seperti: bag valve mask, continous flow atau kantung anestesi.
2. Ventilator mekanik, meliputi: ventilator transpor, ventilator ICU dan NICU, ventilator
PAP.1
Prinsip Dasar
Mode Ventilasi
Ventilasi tekanan positif berarti tekanan jalan napas diterapkan pada jalan napas
pasien melalui endotrachealatau tracheostomy tube. Tekanan positif tersebut menyebabkan
gas mengalir masuk ke dalam paru hingga napas ventilator dihentikan. Karena tekanan jalan
napas turun menjadi 0, rekoil elastik paru menyebabkan ekshalasi pasif dengan mendorong
volume tidal keluar.2
Pada kebanyakan kondisi, inisiasi mode ventilasi haruslah assist-control mode, di
mana terdapat jaminan mengenai volume tidal dan kecepatannya. Pasien dapat melakukan
usaha inspirasi, kemudian ventilator merasakan penurunan pada tekanan sirkuit dan
mengantarkan volume tidal yang sesuai dengan yang telah diatur. Dengan cara ini, pasien
dapat mengatur pola napas yang nyaman dan memicu napas tambahan yang dibantu oleh
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
6/26
mesin, di atas kecepatan yang telah diatur. Bila pasien tidak menginisiasi pernapasan, secara
otomatis ventilator mengantarkan volume tidal dan kecepatan napas yang telah diatur,
menjamin minute ventilation minimum. Pada mode ini, usaha napas dikurangi sampai jumlah
inspirasi yang dibutuhkan untuk memicu siklus inspirasi mesin. Pemicu ini disesuaikan
dengan pengaturan sensitivitas mesin terhadap derajat penurunan tekanan yang diinginkan
sirkuit.2
Gambar 1. Grafik bentuk gelombang tekanan, volume, dan aliran terhadap waktu pada
ventilasi mode assist-control2
Assist-controlberbeda dari ventilasi yang terkontrol (controlled ventilator) karena
pasien dapat memicu ventilasi untuk bernapas, dan dengan demikian, menyesuaikan minute
ventilation.4Minute ventilation adalah jumlah udara yang diinhalasi atau ekshalasi dalam 1
menit (mL/min), sehingga minute volumebergantung pada volume tidal dan frekuensi napas
(volume tidal x jumlah napas dalam 1 menit).4 Pada ventilasi terkontrol, pasien mendapat
napas hanya yang diinisiasi oleh ventilator dengan kecepatan tetap.2
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
7/26
Gambar 2. Grafik gelombang tekanan, volume, dan aliran terhadap waktu pada
ventilasi terkontrol2
Walaupun usaha napas tidak dihilangkan, pada mode ini, otot respirasi dapat
beristirahat karena pasien hanya perlu menciptakan tekanan negatif untuk memicu mesin.
Keuntungan lainnya adalah pasien dapat mencapai minute ventilation yang dibutuhkan
dengan memicu napas tambahan lebih dari yang kecepatan yang diatur.2
Pada kebanyakan kasus, minute ventilation yang membuat pH berdasarkan kecepatan
respirasi ditentukan oleh kemoreseptor dan mekanoreseptor. Pusat napas di sistem saraf pusat
menerima masukan dari reseptor kimia (tekanan gas darah arteri) dan jaras neural yang
menerima dari mekanoreseptor. Kecepatan dan pola napas adalah hasil dari kemoreseptor dan
mekanoreseptor, yang membuat pusat napas mengatur pertukaran gas. Pada mode assist-
control, proses ini dicapai dengan kerja napas yang minimal.2
Keuntungan kedua mode ini adalah siklus ventilator pada fase inspirasi
mempertahankan aktivitas ventilasi normal sehingga mencegah atrofi otot napas.2
Kerugian yang mungkin terjadi pada mode assist-control adalah alkalosis
respiratorius pada sebagian kecil pasien yang pusat napas (resporatory drive) menggantikan
kemoreseptor dan mekanoreseptor. Pasein dengan potensi hipokapnia dan hiperventilasi
alveolar pada mode assist-control termasuk pasien dengan penyakit hati stadium akhir. Pada
kondisi ini biasanya diidentifikasi pertama melalui analisis gas arteri, kemudian mode assist-
controldapat diganti ke mode yang lain.2
Kerugian lain yang mungkin terjadi adalah kemungkinan tekanan napas positif serian
yang tetap (serial present positive-pressure breathes) membuat aliran vena kembali yang
lebih lambat (retard venous return) ke jantung kanan dan mempengaruhi curah jantung.
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
8/26
Namun, mode assist-controlmerupakan pilihan inisial paling aman untuk ventilasi mekanik.
Mode ini dapat diganti pada hipotensi atau hipokarbia yang terdeteksi sejak hasil analisis gas
darah pertama.2
Volume tidal dan kecepatan napas
Pada pasien tanpa penyakit paru, volume tidal dan kecepatan napas biasanya dipilih
dengan 12-12 rule yaitu pada assist-control volume tidal 12 mL/kgBB dan 12 kali/menit.
Pada pasien PPOK, volume tidal dan kecepatan napasnya berkurang sedikit menjadi 10-10
rule untuk mencegah overinflasi dan hiperventilasi, yaitu pada assist-controlvolume tidal 10
mL/kgBB dan 10 kali/menit. Pada acute respiratory distress syndrome (ARDS), paru dapat
berfungsi maksimal dan volutroma diminimalkan dengan volume tidal yang rendah yaitu
volume tidal 6-8 mL/kgBB pada assist-control. Strategi ini disebut ventilasi proteksi paru
(lung-protective ventilation). Dengan volume yang lebih rendah, dapat menyebabkan sedikit
hiperkarbia. Peningkatan PCO2 ini biasanya terlihat dan dapat diterima tanpa koreksi, yang
disebut dengan hiperkapnia permisif (permissive hypercapnia). Namun, derajat asidosis
respiratori yang diperbolehkan hanya pada pH yang tidak kurang dari 7,25. Kecepatan napas
ventilator perlu disesuaikan menjadi lebih tinggi untuk meningkatkan minute ventilation yang
hilang dengan volume tidal yang lebih kecil.2
Pengecekan volume tidal dua kali
Setelah memilih volume tidal, tekanan jalan napas puncak untuk mengantarkan napas harus
ditentukan. Dengan meningkatnya volume tidal, meningkat juga tekanan yang dibutuhkan
untuk memaksa volume tersebut masuk ke dalam paru. Tekanan puncak >45 cmH2O yang
persisten dapat berisiko barotrauma.
Gambar 3. Komponen tekanan inflasi ventilasi mekanik.2
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
9/26
Paw adalah tekanan jalan napas, PIP adalah puncak tekanan jalan napas, Pplat adalah tekanan
plateu.
Beberapa peneliti menganjurkan tekanan plateu harus dimonitor untuk mencegah
barotrauma pada pasien dengan ARDS. Tekanan plateu dihitung pada akhir fase inspirasi dari
volume tidal skilus ventilator. Ventilator diprogram untuk tidak mengizinkan aliran ekspirasi
pada akhir inspirasi untuk waktu tertentu, biasanya setengah detik. Tekanan plateu adalah
untuk mempertahankan tidak adanya aliran ekspirasi. Pada tekanan plateu dipertahankan < 30
cmH2O, barotrauma dapat diminimalkan. Monitor tekanan puncak dan plateu dapat
membantu dalam membuat penilaian klinis.
Gambar 4. Efek penurunan komplains sistem respirasi (A) dan peningkatan resistensi
(B)
Napas panjang (sighs)
Karena pada napas spontan biasanya seseorang akan menarik napas panjang sebanyak
6-8 kali per jam untuk mencegah mikroatelektasis, maka beberapa ahli merekomendasikan
mesin secara periodik bernapas 1,5-2 lebih besar dari volume tidal yang ditetapkan sebanyak
6-8 kali per jam. namun tekanan puncak kadang cukup tinggi sehingga menjadi predisposisi
barotrauma. Saat ini, napas panjang tidak direkomendasikan bagi pasien yang menerima 10-
12 mL/kg atau bila pasien membutuhkan positive end-expiratory pressure (PEEP). Bila
volume tidal yang digunakan rendah, dapat diterapkan napas panjang seperti yang sudah
disebutkan.2
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
10/26
FIO2 inisial
Prioritas utama dalam memulai ventilasi mekanik adalah oksigenasi efektif. Setelah
intubasi, FIO2 harus 100% sampai oksigenasi arterial adekuat. Periode pendek dengan FIO2
100% tidak berbahaya pada pasien yang mendapat ventilasi mekanik, malah memberi
beberapa keuntungan. Pertama, FIO2 100% melindungi pasien dari hipoksemia bila terdapat
masalah akibat intubasi yang tidak dikenali. Kedua, meggunakan perhitungan PaO2 dan FIO2
100%, dokter dapat mengkalkulasi FIO2 dan shunt selanjutnya. Menghitung derajat shunt
dengan FIO2 dapat menggunakan rumus: 700 mmHg dikurangi hasil PaO2, setiap 100 mmHg
shunt5%. Shunt25% harus dipertimbangkan menggunakan PEEP.2
Oksigenasi inadekuat meskipun pemberian oksigen 100%, harus dicari komplikasi
intubasi endotrakeal atau napas tekanan positif (pneumothoraks). Bila tidak terdapat
komplikasi maka PEEP dibutuhkan untuk mengatasi patologi shunt intrapulmoner. Karena
hanya sedikit penyakit yang dapat menyebabkan shuntintrapulmoner, maka harus diperkecil
kemungkinan kondisi:2
Alveolar kolapsatelektasis mayor Alveolar terisi benda selain gaspneumonia lobaris Protein dan airARDS Airgagal jantung kongestif Darahperdarahan (hemorrhage)
Tekanan akhir ekspirasi positif/ Positive end-expiratory pressure
PEEP adalah mode terapi yang digunakan konjungsi dengan ventilasi mekanik. Pada
akhir ekshalasi mekanik atau spontan, PEEP mempertahankan tekanan jalan napas pasien di
atas atmosfir dengan mempertahankan tekanan yang melawan pengosongan paru yang pasif.
Tekanan ini biasanya dicapai dengan mempertahankan aliran tekanan positif di akhir
ekshalasi. Tekanan ini dihitung dalam sentimeter air.2
Terapi PEEP dapat efektif bila digunakan pada pasien dengan penyakit paru difus
yang menyebabkan penurunan akut kapasitas residual fungsional (functional residual
capacity/FRC), di mana volume gas tetap di dalam paru pada akhir ekspirasi normal. FRC
ditentukan terutama oleh sifat elastik paru dan dinding dada. Pada banyak penyakit paru,
FRC berkurang karena kolaps atau alveoli yang tidak stabil. Penurunan volume paru ini
menurunkan area permukaan yang tersedia untuk pertukaran udara dan menghasilkan
shunting intrapulmoner (darah yang tidak teroksigenasi kembali ke jantung kiri). Bila FRC
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
11/26
tidak dikembalikan, oksigen yang diinspirasi berkonsentrasi tinggi dibutuhkan untuk
mempertahankan kandungan oksigen arterial.2
PEEP meningkatkan tekanan dan volume alveolar. Peningkatan volume paru
meningkatkan area permukaan dengan membuka kembali dan menstabilisasi alveolar yang
kolaps atau tidak stabil. Usaha ini dilakukan dengan tekanan positif, akan memperbaiki
ventilation-perfusion match, menurunkan efekshunt.2
Setelah shunt dimodifikasi dengan ventilation-perfusion mismatch dengan PEEP,
penurunan konsentrasi oksigen dapat diterapkan untuk mempertahankan PaO2 yang adekuat.
terapi PEEP juga dapat efektif dalam memperbaiki komplains paru. Ketika FRC dan
komplains paru menurun, energi dan volume tambahan diperlukan untuk mengembangkan
paru. Dengan menggunakan PEEP, volume paru pada akhir ekshalasi meningkat. Bila paru
sudah mengembang separuh, maka diperlukan volume dan energi yang lebih sedikit dari
sebelumnya untuk melakukan inflasi.2
Bila digunakan untuk pasien dengan penyakit paru difus, PEEP harus memperbaiki
komplains, menurunkan ruang rugi (dead space), dan menurunkan efekshuntintrapulmoner.
Keuntungan PEEP adalah membuat pasien untuk dapat mempertahankan PaO2 adekuat pada
konsentrasi oksigen yang rendah dan aman (< 60%), menurunkan risiko toksikasi oksigen.2
Karena PEEP dapat menyebabkan konsekuensi hemodinamik yang serius, harus
didasari indikasi definit. Tambahan PEEP eksternal biasanya diterapkan bila PaO2 60 mmHg
tidak dapat tercapai dengan FIO2 60% atau bila fraksishuntinisial perkiraan lebih besar dari
25%. Tidak ada bukti yang mendukung PEEP eksternal tambahan selama pengaturan inisial
ventilator.2
Banyak dokter menggunakan the least-PEEP philosophy, dengan rekomendasi
menggunakan tekanan positif paling rendah untuk menyediakan PaO2 adekuat dengan FIO2
yang aman. Penggunaan PEEP opsional yang aman lain adalah didasarkan pada identifikasi
titik infleksi rendah pada kurva volume-tekanan. PEEP harus diatur 1-2 cmH2O di atas titik
infleksi rendah untuk medapat PEEP optimal.2
Penggunaan PEEP tidak berhubungan dengan ketahanan di rumah sakit, karena baik
penggunaan PEEP yang tinggi maupun rendah, angka mortalitas tetap tinggi pada pasien
ARDS. Namun, penggunaan PEEP yang tinggi (higher level of PEEP) menunjukkan
perbaikan dalam kelangsungan hidup.2
Karena pada dasarnya PEEP mengatur ulang dasar kurva tekanan-volume, tekanan
puncak dan plateu akan terpengaruh.2
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
12/26
Gambar 5. Penentuan titik infleksi yang rendah untuk mengestimasi PEEP optimal
Ringkasan pengaturan ventilator inisial:
Mode assist-control Volume tidak diatur tergantung pada status paru:o Normal 12 mL/kgBBo PPOK 10 mL/kgBBo ARDS 6-8 mL/kgBB Kecepatan napas 10-12 x/menit FIO2 100% Napas dalam tidak terlalu diperlukan PEEP hanya diindikasikan setelah penentuan analisis gas darah pertama, yaitu pada
shunt>25%
Ketidakmampuan mengoksigenasi dengan FIO2
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
13/26
Pasien dengan distres pernapasan gagal napas, henti napas (apneu), maupun
hipoksemia yang tidak teratasi dengan pemberian oksigen merupakan indikasi
ventilator mekanik. Idealnya, pasien telah mendapat intubasi dan pemasangan
ventilator mekanik sebelum terjadi gagal napas yang sebenarnya. Distres pernapasan
disebabkan ketidakadekuatan ventilasi dan atau oksigenasi. Prosesnya dapat berupa
kerusakan paru (seperti pada pneumonia) maupun karena kelemahan otot pernapasan
dada (kegagalan memompa udara karena distrofi otot).5
Gagal napas dibagi menjadi 2 tipe, yaitu: gagal napas hipoksemia dan gagal napas
hiperkarbia. Gagal napas hipoksemia disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut,
yaitu: edema paru, pneumonia, perdarahan paru, dan respiratory distress syndrome
yang menyebabkan ketidaksesuaian antara ventilasi-perfusi dengan shunt. Gagal
napas hipoksemia ditandai dengan SaO2 arteri 0.6. Tujuan dari pemasangan ventilasi mekanik pada kondisi ini yaitu
untuk menyediakan saturasi oksigen yang adekuat melalui kombinasi oksigen
tambahan dan pola ventilasi tertentu sehingga meningkatkan ventilasi-perfusi dan
mengurangi intrapulmonary shunt.
Sedangkan, gagal napas hiperkarbia disebabkan oleh kondisi yang menurunkan
minute ventilation atau peningkatan dead space fisiologis sehingga ventilasi alveolar
menjadi tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik. Kondisi yang
berhubungan dengan gagal napas hiperkarbia, yaitu: penyakit neuromuscular seperti
miastenia gravis, ascending polyradiculopathy, miopati, dan penyakit-penyakit yang
menyebabkan kelelahan otot pernapasan karena peningkatan kerja, seperti: asma,
PPOK, dan penyakit paru restriktif. Kondisi gagal napas hiperkarbia ditandai dengan
PCO2 > 50 mmHg dan pH arteri < 7.30.2,5
2. Apneu dengan henti napas, termasuk kasus akibat intoksikasiPasien apneu, seperti pada kondisi kerusakan sistem saraf pusat katastropik,
membutuhkan tindakan yang cepat untuk pemasangan ventilator mekanik.2,5
3. SyokSemua jenis syok menyebabkan proses metabolik seluler yang akan memicu
terjadinya jejas sel, organ failure, dan kematian. Syok akan menyebabkan paling tidak
tiga respon pernapasan, yaitu: peningkatan ruang mati ventilasi, disfungsi otot-otot
pernapasan, dan inflamasi pulmoner. pasien dengan syok biasanya dilaporkan sebagai
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
14/26
dispneu. Pasien juga biasanya mengalami takipneu dan takikardi, asidosis metabolik
atau alkalosis respiratorik dengan beberapa derajat kompensasi respiratorik.2,5
4. Insufisiensi JantungTidak semua pasien dengan ventilator mekanik memiliki kelainan pernapasan primer.
Pada pasien dengan syok kardiogenik dan CHF, peningkatan kebutuhan aliran darah
pada sistem pernapasan (sebagai akibat peningkatan kerja napas dan konsumsi
oksigen) dapat mengakibatkan jantung kolaps. Pemberian ventilator untuk
mengurangi beban kerja sistem pernapasan sehingga beban kerja jantung juga
berkurang.2
5. Disfungsi NeurologisPasien dengan GCS 8 atau kurang yang berisiko mengalami apneu berulang juga
mendapatkan ventilator mekanik. Selain itu, ventilator mekanik juga berfungsi untuk
menjaga jalan napas pasien. Ventilator mekanik juga memungkinkan pemberian
hiperventilasi pada klien dengan peningkatan tekanan intrakranial.2
Goal dalam menggunakan ventilasi mekanik
Pada dasarnya tujuan dari ventilasi mekanik adalah untuk menjaga supaya pasien tetap hidup
dan terhindar dari komplikasi iatrogenik sehingga kejadian presipitasi dapat teratasi.6 Dalam
mengatasinya tentu diperhatikan penyakit utama yang mendasari kejadian tersebut:
1. ApneuTujuan penggunaan ventilator adalah mengembalikan ventilasi.6
2. Gagal napas (respiratory distress)Pada studi yang dilakukan pada binatang, peningkatan beban pernapasan akan
menyebabkan kerusakan otot napas, retensi CO2, dan akhirnya menyebabkan
kelelahan otot napas (muscle fatigue). Hal ini diperkirakan yang menjadi alasan
kerusakan otot napas pada pasien PPOK dan pasien yang sekarat saat diberikan
ventilasi mekanik. Pada sepsis, peningkatan usaha napas terutama disebabkan oleh
kerusakan otot napas. Walaupun telah dilakukan penelitian, peran kelelahan kontraksi
dalam perkembangan gagal napas masih belum diketahui. Kontraksi diafragma telah
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
15/26
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
16/26
Gambar 6. Efek peningkatan tekanan jalan napas pada bagian kapiler paru.6
Kiri: normal, kanan: peningkatan tekanan alveolar melebihi tekanan kapiler yang
menyebabkan kapiler kolaps.
Dua faktor yang menyebabkan kolaps: tekanan jalan napas yang sangat tinggi dan
aliran balik vena (venous return) yang rendah. Dantzker et al, menunjukkan
peningkatan PEEP dapat menginduksi 2 pola distribusi VA/Q. Sebagian pasien tidak
mengalami perubahan, sebagian mengalami perluasan distribusi ventilasi
peningkatan rasio VA/Q dan ruang rugi alveolar.
Pada beberapa pasien, PEEP tidak memberikan perbaikan bahkan dapat menurunkan
PaO2. Efek ini disebabkan oleh peningkatan ruang rugi ventilasi, pengalihan aliran
darah dari yang terventilasi dengan baik ke bagian yang tidak terventilasi, dan
penurunan curah jantung (terutama bila volume darah yang bersirkulasi menurun).
Tidak adanya oksigenasi dengan PEEP juga terjadi pada foramen ovale yang paten
karena PEEP dapat meningkatkan pirau kanan-ke-kiri.6
Karena PEEP dapat menurunkan curah jantung, efek ini harus dipikirkan pengaruh
pengantaran O2 (O2delivery).Mixed venous PO2 dapat mewakili pengantaran O2. Hal
yang dapat merugikan dalam penggunaan PEEP adalah menurunkan aliran darah ke
splanik dan ginjal, barotrauma, dan kerusakan paru yang diinduksi oleh ventilator.6
Cara lain untuk mengembalikan hipoksemia berat termasuk pemberian surfaktan
eksogen, suplementasi oksida nitrit, posisi tiarap (prone), dan agen inflamatori. Cara
ini dapat meningkatkan oksigenasi pada pasien dengan ARDS, namun tidak
memperbaiki outcomepasien.6
Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
17/26
Secara teori, pasien dengan hipoksemia sekunder karena VA/Q mismatch dapat diatasi
dengan meningkatkan FIO2 tanpa ventilasi mekanik. Pada kenyataannya, pasien selalu
mengalami peningkatan kebutuhan ventilasi. Banyak pasien dengan
ketidakseimbangan VA/Q yang hiperinflasi (PPOK atau status asmatikus)
membutuhkan ventilasi mekanik. Hiperinflasi menurunkan efisiensi otot respirasi
dalam menghasilkan tekanan, yang juga berkontribusi dalam gagal napas.6
Pada studi yang dilakukan pada pasien PPOK eksaserbasi, ventilasi mekanik
meningkatkan VA/Q mismatch dengan meredistribusi aliran darah menjauhi dari area
VA/Q rendah. penyebaran distribusi juga membaik. Ruang rugi atau ventilasi V A/Q
yang tinggi tidak berubah. Pasien dengan peningkatan VA/Q mismatch berhubungan
dengan PPOK atau ARDS dapat diperbaiki dengan PEEP namun pada pasien status
asmatikus, penggunaan PEEP sangat berbahaya.6
4. Hiperkapnia beratHiperkapnia berat menekan sistem saraf pusat dan keluaran respirasi motorik,
sehingga memperparah hiperkapnia. Hiperkapnia juga menekan kontraksi diafragma.
Asidosis terlebih menekan kontraksi otot respirasi daripada hiperkapnia.6
Tujuan pemberian ventilasi mekanik adalah memperbaik VA, dan penggunaannya
spesifik bagi setiap pasien. Pada pasien hiperkapnia dengan status asmatikus atau
PPOK, pemanjangan waktu pernapasan secara konstan menyebabkan beban yang
signifikan. Bila ventilator diatur untuk mengantarkan volume tidal yang kecil dengan
frekuensi napas cepat, pemanjangan waktu yang konstan akan mengganggu
pengosongan paru, dan terjadi hiperinflasi. Kemudian, volume tidal yang kecil tidak
mencapai ventilasi adekuat, karena ruang rugi fisiologis meningkat. Volume tidal
yang lebih besar dapat mencapai ventilasi alveolar yang adekuat tetapi membutuhkan
waktu ekspirasi yang lebih lama daripada volume tidal yang kecil. Dalam mengatasi
agar ekshalasi memiliki waktu yang cukup adalah dengan meningkatkan aliran
inspirasi. Peningkatan aliran mengurangi waktu untuk inflasi mekanik dan bila
kecepatan respirasi tetap konstan, pemanjangan waktu dapat tersedia untuk ekshalasi.
Peningkatan aliran inspirasi biasanya berhubungan dengan peningkatan kecepatan
respirasi. Namun, walaupun penurunan dalam siklus respirasi, berkurangnya waktu
inspirasi diikuti oleh bertambahnya waktu untuk ekshalasi yang menurunkan usaha
inspirasi.6
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
18/26
Gangguan neuromuskular seperti sindroma guillian barre, miastenia gravis, dan
kerusakan korda spinalis (spinal cord injury) dapat menyebabkan gagal napas
hiperkapnia. Pasien ini biasanya fungsi mekanis parunya normal tidak seperti PPOK
atau asma. Waktu konstan yang normal memberikan kemudahan dalam mengatur
ventilator.6
Ventilasi yang berlebihan (overzealous) dapat menyebabkan komplikasi yang serius,
termasuk alkalosis yang mengancam nyawa, penurunan perfusi serebral, dan
instabilitas kardiovaskular. Pasien yang sebelumnya hiperkapnia sangat rentan
terhadap komplikasi tersebut. Bila semakin berat, alkalosis biasanya diikuti oleh
spasme arteri koroner, konfusi, mioklonus, asteriksis, dan kejang.6
Alkalosis respirasi menurunkan ion kalsium. Setiap peningkatan pH 0,1 unit, ion
kalsium turun 0,05 mmol/liter. Perubahan ini sedang dan tidak konsisten bila dihitung
untuk meningkatkan eksitabilitas perifer dan sentral. Parestesia, spasme karpal-pedal,
tetani, terlihat pada hiperventilasi akut, disebabkan oleh efek langsung alkalosis
respirasi pada neuron. Efek lain dari alkalosis menginduksi peningkatan afinitas
hemoglobin terhadap oksigen dan pada shunt dapat memperparah VA/Q (sekunder
dari penurunan vasokontriksi hipoksik pulmonal). Presipitasi penurunan PaCO2
menurunkan aliran darah ke sistem saraf pusat, dan berkontribusi pada konfusi dan
penurunan kesadaran pada pasien hiperventilasi.6
Ketidakstabilan hemodinamik yang berhubungan dengan tatalaksana ventilator yang
berlebihan pada pasien hiperkapnia (pemanjangan waktu konstan) paling sering
adalah hipotensi. Hipotensi biasanya terjadi karena peningkatan PEEP intrinsik
setelah intubasi walaupun penurunan tonus simpatis juga disebabkan oleh
penurunan pada PaCO2 dan pemberian sedasi. Pada kondisi ini, sirkulasi biasanya
dapat kembali sempurna dengan menghentikan ventilator selama 30 detik dan
mengembalikan ventilasi yang tersisa.6
Pada tahun 1940 dan 1950, pembersihan CO2 secara cepat setelah hiperkapnia dapat
menyebabkan hipotensi dan aritmia ventrikular yang berbahaya (percobaan pada
anjing). Hiperkalemia juga diperkirakan terlibat. Namun, studi terakhir menunjukkan
bahwa hal tersebut tidak benar. Prys-Robert et al, menyebutkan bahwa tidak terdapat
perubahan gambaran EKG pada penurunan PaCO2 antara 80-20 mmHg lebih dari 5
menit dalam keadaan anestesia. Beberapa dokter menyebutkan bahwa alkemia
berhubungan dengan aritmia supraventrikular dan ventrikular aritmia, hanya muncul
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
19/26
pada pasien dengan penyakit jantung iskemik. Penurunan ion magnesium dapat
menyebabkan iritabilitas jantung masih tidak jelas.
Ventilasi berlebihan, terlalu lama, menyebabkan pembuangan bikarbonat oleh ginjal.
Pada pasien yang menahan CO2, stabil secara klinis, pembuangan bikarbonat oleh
ginjal akan meningkatkan kebutuhan ventilasi selama pelepasan ventilator.6
5. Post operatif gagal napas dan traumaPasien yang mengalami hipoksemia post operasi biasanya ditatalaksana dengan
oksigen tambahan dan terapi fisik dada (termasuk siprometri insentif). Sekitar 10%
pasien yang menjalani operasi abdomen mayor elektif, pemberian oksigen tambahan
dan terapi fisik dada tidak mencegah gagal napas. Squadrone et al melakukan studi
randomisasi, hasilnya, penggunaan CPAP mengurangi penggunaan intubasi,
komplikasi (pneumonia, infeksi, dan sepsis), dan ICU. Hasil ini setelah mengeksklusi
pasien PPOK, asma, sleep apneu, gagal jantung, hiperkapnia, dan asidosis respirasi.
Hasil penelitian ini tidak dapat diterapkan pada pasien yang berisiko tinggi atelektasis
setelah operasi.
Pasien dengan trauma multipel dapat mengalami flail chest. Banyak pasien yang
mengalami gagal napas secara sekunder dari kerusakan paru atau patofisiologi lain
yang mendasari dan membutuhkan ventilasi mekanik. Flail chest sendiri bukan
indikasi untuk ventilasi mekanik. Pada suatu studi randomisasi, pasien dengan flail
chest dan mengalami hipoksemia serta gagal napas, penggunaan CPAP noninvasif
menurunkan motralitas dan infeksi nosokomial dibandingkan dengan pasien yang
diintubasi dan menggunakan ventilator.6
6. SyokPada pasien yang hemodinamiknya tidak stabil, perfusi jaringan termasuk sistem saraf
pusatnya terganggu, 2 tujuan penggunaan ventilasi mekanik adalah mencapai jalan
napas yang adekuat dan menurunkanVO2. Dengan mengistirahatkan otot napas dan
dilakukan sedasi, ventilasi mekanik dapat menurunkan VO2 dan menurunkan tonus
simpatis. Efek ini dapat memperbaiki perfusi jaringan.6
Efek Penggunaan Ventilasi Mekanik
Akibat tekanan positif pada rongga toraks, darah yang kembali ke jantung terhambat,
venous return menurun, sehingga cardiac output juga menurun. Bila terjadi penurunan
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
20/26
respon simpatis (misal, karena hipovolemia, obat, dan usia lanjut), dapat mengakibatkan
hipotensi. Darah yang melalui paru juga berkurang karena ada kompresi mikrovaskular akibat
tekanan positif sehingga darah yang menuju atrium kiri berkurang, akibatnya cardiac output
juga berkurang. Bila tekanan terlalu tinggi, dapat terjadi gangguan oksigenasi. Selain itu, bila
volume tidal terlalu tinggi, yaitu > 10-12 ml/kgBB dan tekanan > 40 cmH2O, tidak hanya
mempengaruhi cardiac output, tetapi risiko terjadinya pneumotoraks juga meningkat. Akibat
cardiac outputyang menurun, perfusi ke organ-organ lain pun menurun, seperti pada hepar,
ginjal, dengan berbagai akibat yang dapat terjadi. Akibat tekanan positif di rongga toraks,
darah yang kembali dari otak terhambat sehingga tekanan intrakranial meningkat.7
Komplikasi Ventilasi Mekanik
Terdapat beberapa komplikasi ventilasi mekanik, yaitu:
1. Komplikasi yang terkait dengan airway: edema laring, trauma mukosa trakea,kontaminasi saluran napas bawah, hilangnya fungsi kelembaban pada saluran napas
atas.
2. Komplikasi pada paru: ventilator-induced lung injury, barotrauma, toksisitas oksigen,atelektasis, pneumonia nosokomial, inflamasi.
3. Komplikasi pada kardiovaskular: berkurangnya venous return, berkurangya cardiacoutput, hipotensi.
4. Komplikasi pada gastrointestinal dan nutrisi: perdarahan gastrointestinal, malnutrisi.5. Komplikasi pada neuromuskular: peningkatan tekanan intrakranial.6. Komplikasi pada keseimbangan asam basa: asidosis respiratorik, alkalosis
respiratorik.8
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
21/26
BAB III
ILUSTRASI DAN PEMBAHASAN KASUS
Ilustrasi Kasus
Nama pasien : Tn. Wartim (376-81-38)
Usia : 57 tahun (9 Okt 1955)
Masuk dengan indikasi: monitoring post op & ruptur ginjal (prioritas I)
Tanggal masuk : 20 Januari 2013 Asal: OK IGD
Tanggal kunjungan : 21 Januari 2013
BB : 71 kg
Riwayat alergi : -Diagnosis pasien :Ruptur ginjal kanan grade IV ec. trauma tumpul; AKI; contracted
ginjal kiri; open dislocation elbow dextra; ruptur a. ulnaris dextra,
fraktur costae 5,6,8,9 sinistra dan costae 9 dextra; diabetes melitus
Keadaan saat kunjungan (21 Januari 2013, pukul 09.00)
Keadaan umum: tampak sakit sedang
Kesadaran: dalam pengaruh obat midazolam 1 mg/jam
Tanda vital: T 104/57 mmHg; N 93 x/menit; S 37,2oC; P 13x/menit
Ventilatorsetting: SIMV rate 10 b/min; PC above PEEP 8 cmH2O; PEEP 8 cmH2O; O2 conc
70%
Ppeak18 cmH2O;Pmean 10 cmH2O; minute volume 9,5 l/min; VTi 566-650 mL; VTe 575-
720 mL
Auskultasi jantung: BJ 1 & 2 normal, tidak ada murmur atau gallop
Auskultasi paru: vesikuler kedua lapang paru, pada kedua lapang paru rhonki basah kasar
+/+, tidak ada mengi.
Kesan monitor EKG: ritme sinus
Pembacaan tekanan vena sentral: 11 cmH2O (n: 5-15 cmH2O)
Hasil analisis gas darah:
pH : 7,32 (7,40 0,02)2
PaCO2 : 31,5 (40 2 mmHg)2
PaO2 : 131,1 (95 5 mmHg)2
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
22/26
BE : -8,10 (0 2 mEq/L)2
HCO3 : 16,4 (24 2 mEq/L)2
SaO2 : 98,2 (97 2%)4
Kesan : asidosis metabolik
Kimia darah:
Na : 137 mEq/L (135-145)
Cl : 107,8 mEq/L (98-108)
K : 4,33 mEq/L (3,6-5,5)
Ca : 7,2 mmol/L (2,25-2,26)
GDS : 154 Mg%
Jumlah cairan IV/24 jam: 3000 mL
Jumlah cairan kristaloid: Ringerfundin 60 mL/jam
Jenis cairan koloid: combiflex I/24 jam, lipofundin 250 mL/24 jam
Albumin : 20% 100 cc / 4 jam hasil lab: Albumin 1,75
Jumlah total kalori/24 jam: 1800 mL
Jenis terapi medikamentosa:
Oral: fluimucyl 2 x 600 mg
Cenfresh 2gtt ODS/2 jam
Parenteral:
E3 cefoperazone sulbactam 3 x 1 gr drip 3 jam
E3 gentamycin 1 x 160 mg drip 30 menit
Omeprazole 200 mg/ 24 jam
Tramadol 100 mg/ 8 jam
As. Tranexamat 500 mg/ 8 jam
Vit K 3 x 10 mg
Vit C 2 x 200 mg
Paracetamol 3 x 1 gr (k/p)
Ca gluconas 2 x 1 gr
Keadaan saat kunjungan (22 Januari 2013, pukul 09.43 WIB)
Keadaan umum: tampak sakit sedang, dalam pengaruh obat midazolam 1 mg/jam
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
23/26
Tanda vital: T 98/50 mmHg; N 118 x/menit; S afebis; 15 x/menit
Ventilatorsetting: Pressure control rate 13 b/min; PC above PEEP 12 cmH2O; PEEP 10
cmH2O; O2 conc 60%
Ppeak22 cmH2O;Pmean 14 cmH2O; minute volume 8,7 l/min; VTi 767 mL; VTe 809 mL
Auskultasi jantung: BJ 1 & 2 normal, tidak ada murmur atau gallop
Auskultasi paru: vesikuler kedua lapang paru, pada kedua lapang paru rhonki basah kasar
+/+, tidak ada mengi.
Kesan monitor EKG: ritme sinus
Pembacaan tekanan vena sentral: 22 cmH2O (n: 5-15 cmH2O)
Jumlah diuresis/24 jam: 6300 ml atau 3,70 mlkgBB/jam (n: 0,5-1)
Jumlah total cairan IV/24 jam: 3986 ml
Jumlah cairan kristaloid: Ringerfundin 50 cc/jam
Jumlah cairan koloid: Lipofundin 250 ml/24 jam
Darah PRC: 266 mL
Jumlah total kalori/24 jam: 2350 ml
Jenis terapi medikamentosa:
Oral: fluimucyl 2 x 600 mg
Cenfresh 2gtt ODS/2 jam
Parenteral:
E3 cefoperazone sulbactam 3 x 1 gr drip 3 jam
E3 gentamycin 1 x 160 mg drip 30 menit
Omeprazole 200 mg/ 24 jam
Tramadol 100 mg/ 8 jam
As. Tranexamat 500 mg/ 8 jam
Vit K 3 x 10 mg
Vit C 2 x 200 mg
Paracetamol 3 x 1 gr (k/p)
Ca gluconas 2 x 1 gr
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
24/26
Pembahasan Kasus
Pada ilustrasi kasus, Tn. W masuk ruangan ICU atas indikasi monitoring postop dan
ruptur ginjal. Penggunaan ventilator mekanik pada pasien ini dilakukan atas indikasi adanya
pneumonia, yang dibuktikan pada hasil pemeriksaan auskultasi paru berupa adanya rhonki
basah kasar pada kedua lapang paru dan pada pemeriksaan foto toraks diperoleh hasil adanya
infiltrat pada kedua lapang paru. Selain pneumonia, indikasi lain penggunaan ventilator
mekanik pada pasien ini, yaitu acute respiratory distress syndrome. Acute respiratory
distress syndrome (ARDS) merupakan suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai
kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan cairan di paru-paru
(edema paru). ARDS terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. Pada kondisi
awal, pasien akan merasakan sesak napas dan biasanya pernapasan menjadi cepat dan
dangkal. Karena rendahnya oksigen dalam darah, kulit akan terlihat pucat atau biru.
Hilangnya oksigen karena ARDS dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain setelah
sindrom ini terjadi beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan pasien tidak membaik.
Kehilangan oksigen yang berlangsung lama dapat menyebabkan komplikasi serius seperti
gagal ginjal. Kondisi pada pasien tersebut menyebabkan gangguan pernapasan sehingga
diperlukan ventilator mekanik untuk membantu pernapasan pasien.
Pada kunjungan hari pertama (21 Januari 2013, pukul 09.00 WIB), mode ventilator
yang digunakan pasien adalah SIMV (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) dan
Pressure Support. Mode ini merupakan gabungan dari mode SIMV dan mode PS. Mode ini
digunakan untuk perpindahan dari mode kontrol. Bantuan yang diberikan berupa volume dan
tekanan. Mode SIMV+PS memberikan kenyamanan pada pasien dengan kekuatan inspirasi
yang masih lemah.
Pada kunjungan hari kedua (22 Januari 2013, pukul 10.43 WIB), mode ventilator
yang digunakan pasien adalah pressure control (PC). Mode ini memiliki target untuk
memenuhi kebutuhan tidal volume dan minute volume melalui pemberian tekanan inspirasi
(IPL) dan RR (frekuensi napas). Mode ini efektif digunakan pada pasien dengan kasus edema
paru akut. Pasien mengalami perubahan mode dari SIMV+PS menjadi PC karena PaO2
pasien sebelumnya tiba-tiba turun dari semula 83.30 menjadi 33.30.
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
25/26
BAB IV
KESIMPULAN
Ventilasi mekanik adalah upaya untuk membantu atau menggantikan napas spontan
pada seseorang, dengan menggunakan ventilator. Namun penggunaannya dapat
mengakibatkan komplikasi seperti pneumotoraks, cedera jalan napas, kerusakan alveolus,
dan VAP (Ventilator Associated Pneumonia). Indikasi penggunaan ventilator adalah:
gagal napas, apneu, disfungsi neurologis, syok, dan insufisiensi jantung. Penggunaan
ventilator pada pasien ini atas indikasi gagal napas dan ARDS yang bertujuan untuk
membantu pernapasan pasien telah tepat. Mode yang digunakan juga sesuai dengan
keadaan klinis pasien, pada hari pertama kunjungan pasien masih dapat bernapas spontannamun lemah dengan menggunakan mode SIMV+PC, dan berubah menjadi PC pada hari
kedua karena penurunan saturasi oksigen yang mendadak.
-
7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik
26/26