Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

download Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

of 26

Transcript of Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    1/26

    Presentasi Kasus

    Indikasi Ventilasi Mekanik

    Oleh :

    Angela Christina 0906639663Fransisca 0906639745

    Narasumber :

    dr. Dita Aditianingsih, SpAn

    Departemen Anestesiologi dan I ntensive Care

    Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

    2013

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    2/26

    BAB I

    PENDAHULUAN

    Ventilasi mekanik merupakan upaya untuk membantu atau menggantikan napas

    spontan pada seseorang.1 Memberikan penatalaksanaan pada pasien dengan ventilasi mekanik

    dapat dilakukan antara lain pada: unit perawatan kritis, medikal bedah umum, bahkan di

    rumah. Ventilasi mekanik ini dapat disalurkan melalui suatu alat, yaitu ventilator, atau dapat

    dibantu pula oleh seorang asisten dengan mengompresi bagatau set of bellows.1 Ventilasi

    mekanik merupakan teknologi yang dapat bersifat menyelamatkan kehidupan, namun apabila

    dipergunakan secara kurang tepat, maka teknologi ini dapat meningkatkan angka morbiditas

    dan mortalitas. Untuk itu, diperlukan pemahaman yang baik mengenai ventilasi mekanik.

    Makalah presentasi kasus indikasi ventilasi mekanik ini akan membahas mengenai

    definisi, klasifikasi, prinsip dasar, indikasi, goal dalam menggunakan ventilasi mekanik, efek

    penggunaan ventilasi mekanik, dan komplikasi ventilasi mekanik.

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    3/26

    BAB II

    TINJAUAN PUSTAKA

    Ventilasi Mekanik

    Definisi

    Ventilator mekanik merupakan alat pernapasan bertekanan negatif atau positif yang

    dapat mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam waktu yang lama. Bantuan

    ventilasi yang diberikan mesin ventilator dapat berupa pemberian volume, tekanan, atau

    gabungan keduanya.1 Ventilasi mekanik dapat bersifat life savingpada pasien, namun, di sisi

    lain terdapat komplikasi potensial yang dapat terjadi, seperti: pneumotoraks, cedera jalan

    napas, kerusakan alveolus, dan VAP (Ventilator Associated Pneumonia).2

    Klasifikasi Ventilasi Mekanik

    Ventilasi mekanik diklasifikasikan berdasarkan cara alat tersebut mendukung

    ventilasi, dua kategori umum, yaitu: ventilator tekanan negatif dan ventilator tekanan

    positif.1,3

    1.

    Ventilator Tekanan NegatifPrinsip dari ventilator jenis ini adalah mengeluarkan tekanan negatif pada dada

    eksternal. Mesin tekanan negatif pertama, yaitu iron lung (Drinker and Shaw Tank),

    merupakan mesin tekanan negatif pertama yang digunakan untuk ventilasi jangka

    panjang.

    Ketika terjadi pertukaran oksigen dan karbondioksida antara aliran darah dan

    permukaan alveolus secara difusi, udara harus dipindahkan ke dalam maupun luar

    paru untuk membantu keseimbangan pertukaran gas. Pada saat bernapas spontan,

    tekanan negatif diciptakan oleh rongga pleura melalui otot-otot pernapasan, sehingga

    gradien tekanan yang terjadi antara tekanan atmosfer dan tekanan di dalam toraks

    menghasilkan aliran udara ke dalam paru.

    Pada iron lung, udara ditarik secara mekanik untuk membentuk ruang vakum di dalam

    tanki, sehingga tekanan menjadi negatif. Tekanan negatif tersebut akan menyebabkan

    terjadinya ekspansi dada, yang menyebabkan turunnya tekanan intrapulmoner

    sehingga meningkatkan aliran udara sekitar ke dalam paru. Ketika vakum dilepaskan,

    tekanan di dalam tangki menjadi sama dengan sekitar, menyebabkan terjadinya

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    4/26

    ekshalasi pasif dada dan paru. Ketika ruang vakum terbentuk, abdomen pun

    mengembang seiring dengan pengembangan paru, membatasi aliran darah balik vena

    ke jantung, sehingga menyebabkan terkumpulnya darah vena di ekstremitas bawah.

    Dengan mengurangi tekanan intratoraks selama inspirasi, memungkinkan udara

    mengalir ke dalam paru-paru sehingga memenuhi volumenya. Ventilator tekanan

    negatif digunakan terutama pada gagal napas kronik yang berhubungan dengan

    kondisi neovaskular, seperti: polimielitis, distrofi muscular, sklerosis lateral

    amiotrofik, dan miastenia gravis. Penggunaan ventilator jenis ini tidak sesuai untuk

    pasien yang tidak stabil atau pasien yang kondisinya membutuhkan perubahan

    ventilasi sering. 3

    2. Ventilator Tekanan PositifVentilator tekanan positif menggembungkan paru dengan mengeluarkan tekanan

    positif pada jalan nafas dengan demikian mendorong alveoli untuk mengembang

    selama inspirasi. Pada ventilator jenis ini diperlukan intubasi endotrakeal atau

    trakeostomi untuk meningkatkan tekanan jalan napas. Tekanan positif ini akan

    membiarkan udara mengalir ke dalam jalan napas hingga pernapasan melalui

    ventilator dihentikan. Kemudian, tekanan jalan napas akan turun hingga menjadi nol,

    dan dinding dada dan paru akan mendorong volume tidal di dalamnya sehingga

    memicu udara pernapasan keluar melalui ekshalasi pasif.

    Ventilator ini secara luas digunakan pada klien dengan penyakit paru primer.

    Terdapat tiga jenis ventilator tekanan positif, yaitu: tekanan bersiklus, waktu

    bersiklus, dan volume bersiklus.

    Ventilator tekanan bersiklus, merupakan ventilator tekanan positif yang mengakhiriinspirasi ketika tekanan preset telah tercapai. Siklus ventilator hidup mengantarkan

    aliran udara hingga tekanan tertentu yang telah ditetapkan. Ketika tekanan tersebut

    seluruhnya telah tercapai, siklus akan mati. Kerugian prinsip ini adalah jika terjadi

    perubahan pada komplain paru, volume udara yang diberikan juga berubah, sehingga

    tidak dianjurkan diberikan pada pasien dengan status paru yang tidak stabil. Ventilator

    jenis ini digunakan hanya untuk jangka waktu pendek di ruang pemulihan.

    Ventilator waktu bersiklus, merupakan ventilator yang mengakhiri ataumengendalikan inspirasi setelah waktu yang telah ditentukan. Waktu inspirasi

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    5/26

    ditentukan oleh waktu dan kecepatan inspirasi (jumlah napas per menit). Normal I/E =

    1:2.

    Ventilator volume bersiklus, merupakan ventilator yang mengalirkan volume udarapada setiap inspirasi yang telah ditentukan. Jika volumepresettelah dikirimkan pada

    pasien, siklus ventilator mati dan ekshalasi terjadi secara pasif. Keuntungan prinsip ini

    adalah perubahan pada komplain paru pasien tetap memberikan volume tidal yang

    konsisten. Ventilator volume bersiklus sejauh ini adalah ventilator tekanan positif

    yang paling banyak digunakan.1,3

    Saat ini, semua ventilator canggih dilengkapi monitor sebagai berikut:

    Pengukur tekanan Pembatas tekanan (mencegah paru dari barotrauma) Alarm tekanan tinggi dan rendah Spirometer sebagai pengatur volume paru1

    Tipe Ventilator

    Ventilasi dapat diberikan melalui:

    1.Hand-controlled ventilation, seperti: bag valve mask, continous flow atau kantung anestesi.

    2. Ventilator mekanik, meliputi: ventilator transpor, ventilator ICU dan NICU, ventilator

    PAP.1

    Prinsip Dasar

    Mode Ventilasi

    Ventilasi tekanan positif berarti tekanan jalan napas diterapkan pada jalan napas

    pasien melalui endotrachealatau tracheostomy tube. Tekanan positif tersebut menyebabkan

    gas mengalir masuk ke dalam paru hingga napas ventilator dihentikan. Karena tekanan jalan

    napas turun menjadi 0, rekoil elastik paru menyebabkan ekshalasi pasif dengan mendorong

    volume tidal keluar.2

    Pada kebanyakan kondisi, inisiasi mode ventilasi haruslah assist-control mode, di

    mana terdapat jaminan mengenai volume tidal dan kecepatannya. Pasien dapat melakukan

    usaha inspirasi, kemudian ventilator merasakan penurunan pada tekanan sirkuit dan

    mengantarkan volume tidal yang sesuai dengan yang telah diatur. Dengan cara ini, pasien

    dapat mengatur pola napas yang nyaman dan memicu napas tambahan yang dibantu oleh

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    6/26

    mesin, di atas kecepatan yang telah diatur. Bila pasien tidak menginisiasi pernapasan, secara

    otomatis ventilator mengantarkan volume tidal dan kecepatan napas yang telah diatur,

    menjamin minute ventilation minimum. Pada mode ini, usaha napas dikurangi sampai jumlah

    inspirasi yang dibutuhkan untuk memicu siklus inspirasi mesin. Pemicu ini disesuaikan

    dengan pengaturan sensitivitas mesin terhadap derajat penurunan tekanan yang diinginkan

    sirkuit.2

    Gambar 1. Grafik bentuk gelombang tekanan, volume, dan aliran terhadap waktu pada

    ventilasi mode assist-control2

    Assist-controlberbeda dari ventilasi yang terkontrol (controlled ventilator) karena

    pasien dapat memicu ventilasi untuk bernapas, dan dengan demikian, menyesuaikan minute

    ventilation.4Minute ventilation adalah jumlah udara yang diinhalasi atau ekshalasi dalam 1

    menit (mL/min), sehingga minute volumebergantung pada volume tidal dan frekuensi napas

    (volume tidal x jumlah napas dalam 1 menit).4 Pada ventilasi terkontrol, pasien mendapat

    napas hanya yang diinisiasi oleh ventilator dengan kecepatan tetap.2

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    7/26

    Gambar 2. Grafik gelombang tekanan, volume, dan aliran terhadap waktu pada

    ventilasi terkontrol2

    Walaupun usaha napas tidak dihilangkan, pada mode ini, otot respirasi dapat

    beristirahat karena pasien hanya perlu menciptakan tekanan negatif untuk memicu mesin.

    Keuntungan lainnya adalah pasien dapat mencapai minute ventilation yang dibutuhkan

    dengan memicu napas tambahan lebih dari yang kecepatan yang diatur.2

    Pada kebanyakan kasus, minute ventilation yang membuat pH berdasarkan kecepatan

    respirasi ditentukan oleh kemoreseptor dan mekanoreseptor. Pusat napas di sistem saraf pusat

    menerima masukan dari reseptor kimia (tekanan gas darah arteri) dan jaras neural yang

    menerima dari mekanoreseptor. Kecepatan dan pola napas adalah hasil dari kemoreseptor dan

    mekanoreseptor, yang membuat pusat napas mengatur pertukaran gas. Pada mode assist-

    control, proses ini dicapai dengan kerja napas yang minimal.2

    Keuntungan kedua mode ini adalah siklus ventilator pada fase inspirasi

    mempertahankan aktivitas ventilasi normal sehingga mencegah atrofi otot napas.2

    Kerugian yang mungkin terjadi pada mode assist-control adalah alkalosis

    respiratorius pada sebagian kecil pasien yang pusat napas (resporatory drive) menggantikan

    kemoreseptor dan mekanoreseptor. Pasein dengan potensi hipokapnia dan hiperventilasi

    alveolar pada mode assist-control termasuk pasien dengan penyakit hati stadium akhir. Pada

    kondisi ini biasanya diidentifikasi pertama melalui analisis gas arteri, kemudian mode assist-

    controldapat diganti ke mode yang lain.2

    Kerugian lain yang mungkin terjadi adalah kemungkinan tekanan napas positif serian

    yang tetap (serial present positive-pressure breathes) membuat aliran vena kembali yang

    lebih lambat (retard venous return) ke jantung kanan dan mempengaruhi curah jantung.

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    8/26

    Namun, mode assist-controlmerupakan pilihan inisial paling aman untuk ventilasi mekanik.

    Mode ini dapat diganti pada hipotensi atau hipokarbia yang terdeteksi sejak hasil analisis gas

    darah pertama.2

    Volume tidal dan kecepatan napas

    Pada pasien tanpa penyakit paru, volume tidal dan kecepatan napas biasanya dipilih

    dengan 12-12 rule yaitu pada assist-control volume tidal 12 mL/kgBB dan 12 kali/menit.

    Pada pasien PPOK, volume tidal dan kecepatan napasnya berkurang sedikit menjadi 10-10

    rule untuk mencegah overinflasi dan hiperventilasi, yaitu pada assist-controlvolume tidal 10

    mL/kgBB dan 10 kali/menit. Pada acute respiratory distress syndrome (ARDS), paru dapat

    berfungsi maksimal dan volutroma diminimalkan dengan volume tidal yang rendah yaitu

    volume tidal 6-8 mL/kgBB pada assist-control. Strategi ini disebut ventilasi proteksi paru

    (lung-protective ventilation). Dengan volume yang lebih rendah, dapat menyebabkan sedikit

    hiperkarbia. Peningkatan PCO2 ini biasanya terlihat dan dapat diterima tanpa koreksi, yang

    disebut dengan hiperkapnia permisif (permissive hypercapnia). Namun, derajat asidosis

    respiratori yang diperbolehkan hanya pada pH yang tidak kurang dari 7,25. Kecepatan napas

    ventilator perlu disesuaikan menjadi lebih tinggi untuk meningkatkan minute ventilation yang

    hilang dengan volume tidal yang lebih kecil.2

    Pengecekan volume tidal dua kali

    Setelah memilih volume tidal, tekanan jalan napas puncak untuk mengantarkan napas harus

    ditentukan. Dengan meningkatnya volume tidal, meningkat juga tekanan yang dibutuhkan

    untuk memaksa volume tersebut masuk ke dalam paru. Tekanan puncak >45 cmH2O yang

    persisten dapat berisiko barotrauma.

    Gambar 3. Komponen tekanan inflasi ventilasi mekanik.2

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    9/26

    Paw adalah tekanan jalan napas, PIP adalah puncak tekanan jalan napas, Pplat adalah tekanan

    plateu.

    Beberapa peneliti menganjurkan tekanan plateu harus dimonitor untuk mencegah

    barotrauma pada pasien dengan ARDS. Tekanan plateu dihitung pada akhir fase inspirasi dari

    volume tidal skilus ventilator. Ventilator diprogram untuk tidak mengizinkan aliran ekspirasi

    pada akhir inspirasi untuk waktu tertentu, biasanya setengah detik. Tekanan plateu adalah

    untuk mempertahankan tidak adanya aliran ekspirasi. Pada tekanan plateu dipertahankan < 30

    cmH2O, barotrauma dapat diminimalkan. Monitor tekanan puncak dan plateu dapat

    membantu dalam membuat penilaian klinis.

    Gambar 4. Efek penurunan komplains sistem respirasi (A) dan peningkatan resistensi

    (B)

    Napas panjang (sighs)

    Karena pada napas spontan biasanya seseorang akan menarik napas panjang sebanyak

    6-8 kali per jam untuk mencegah mikroatelektasis, maka beberapa ahli merekomendasikan

    mesin secara periodik bernapas 1,5-2 lebih besar dari volume tidal yang ditetapkan sebanyak

    6-8 kali per jam. namun tekanan puncak kadang cukup tinggi sehingga menjadi predisposisi

    barotrauma. Saat ini, napas panjang tidak direkomendasikan bagi pasien yang menerima 10-

    12 mL/kg atau bila pasien membutuhkan positive end-expiratory pressure (PEEP). Bila

    volume tidal yang digunakan rendah, dapat diterapkan napas panjang seperti yang sudah

    disebutkan.2

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    10/26

    FIO2 inisial

    Prioritas utama dalam memulai ventilasi mekanik adalah oksigenasi efektif. Setelah

    intubasi, FIO2 harus 100% sampai oksigenasi arterial adekuat. Periode pendek dengan FIO2

    100% tidak berbahaya pada pasien yang mendapat ventilasi mekanik, malah memberi

    beberapa keuntungan. Pertama, FIO2 100% melindungi pasien dari hipoksemia bila terdapat

    masalah akibat intubasi yang tidak dikenali. Kedua, meggunakan perhitungan PaO2 dan FIO2

    100%, dokter dapat mengkalkulasi FIO2 dan shunt selanjutnya. Menghitung derajat shunt

    dengan FIO2 dapat menggunakan rumus: 700 mmHg dikurangi hasil PaO2, setiap 100 mmHg

    shunt5%. Shunt25% harus dipertimbangkan menggunakan PEEP.2

    Oksigenasi inadekuat meskipun pemberian oksigen 100%, harus dicari komplikasi

    intubasi endotrakeal atau napas tekanan positif (pneumothoraks). Bila tidak terdapat

    komplikasi maka PEEP dibutuhkan untuk mengatasi patologi shunt intrapulmoner. Karena

    hanya sedikit penyakit yang dapat menyebabkan shuntintrapulmoner, maka harus diperkecil

    kemungkinan kondisi:2

    Alveolar kolapsatelektasis mayor Alveolar terisi benda selain gaspneumonia lobaris Protein dan airARDS Airgagal jantung kongestif Darahperdarahan (hemorrhage)

    Tekanan akhir ekspirasi positif/ Positive end-expiratory pressure

    PEEP adalah mode terapi yang digunakan konjungsi dengan ventilasi mekanik. Pada

    akhir ekshalasi mekanik atau spontan, PEEP mempertahankan tekanan jalan napas pasien di

    atas atmosfir dengan mempertahankan tekanan yang melawan pengosongan paru yang pasif.

    Tekanan ini biasanya dicapai dengan mempertahankan aliran tekanan positif di akhir

    ekshalasi. Tekanan ini dihitung dalam sentimeter air.2

    Terapi PEEP dapat efektif bila digunakan pada pasien dengan penyakit paru difus

    yang menyebabkan penurunan akut kapasitas residual fungsional (functional residual

    capacity/FRC), di mana volume gas tetap di dalam paru pada akhir ekspirasi normal. FRC

    ditentukan terutama oleh sifat elastik paru dan dinding dada. Pada banyak penyakit paru,

    FRC berkurang karena kolaps atau alveoli yang tidak stabil. Penurunan volume paru ini

    menurunkan area permukaan yang tersedia untuk pertukaran udara dan menghasilkan

    shunting intrapulmoner (darah yang tidak teroksigenasi kembali ke jantung kiri). Bila FRC

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    11/26

    tidak dikembalikan, oksigen yang diinspirasi berkonsentrasi tinggi dibutuhkan untuk

    mempertahankan kandungan oksigen arterial.2

    PEEP meningkatkan tekanan dan volume alveolar. Peningkatan volume paru

    meningkatkan area permukaan dengan membuka kembali dan menstabilisasi alveolar yang

    kolaps atau tidak stabil. Usaha ini dilakukan dengan tekanan positif, akan memperbaiki

    ventilation-perfusion match, menurunkan efekshunt.2

    Setelah shunt dimodifikasi dengan ventilation-perfusion mismatch dengan PEEP,

    penurunan konsentrasi oksigen dapat diterapkan untuk mempertahankan PaO2 yang adekuat.

    terapi PEEP juga dapat efektif dalam memperbaiki komplains paru. Ketika FRC dan

    komplains paru menurun, energi dan volume tambahan diperlukan untuk mengembangkan

    paru. Dengan menggunakan PEEP, volume paru pada akhir ekshalasi meningkat. Bila paru

    sudah mengembang separuh, maka diperlukan volume dan energi yang lebih sedikit dari

    sebelumnya untuk melakukan inflasi.2

    Bila digunakan untuk pasien dengan penyakit paru difus, PEEP harus memperbaiki

    komplains, menurunkan ruang rugi (dead space), dan menurunkan efekshuntintrapulmoner.

    Keuntungan PEEP adalah membuat pasien untuk dapat mempertahankan PaO2 adekuat pada

    konsentrasi oksigen yang rendah dan aman (< 60%), menurunkan risiko toksikasi oksigen.2

    Karena PEEP dapat menyebabkan konsekuensi hemodinamik yang serius, harus

    didasari indikasi definit. Tambahan PEEP eksternal biasanya diterapkan bila PaO2 60 mmHg

    tidak dapat tercapai dengan FIO2 60% atau bila fraksishuntinisial perkiraan lebih besar dari

    25%. Tidak ada bukti yang mendukung PEEP eksternal tambahan selama pengaturan inisial

    ventilator.2

    Banyak dokter menggunakan the least-PEEP philosophy, dengan rekomendasi

    menggunakan tekanan positif paling rendah untuk menyediakan PaO2 adekuat dengan FIO2

    yang aman. Penggunaan PEEP opsional yang aman lain adalah didasarkan pada identifikasi

    titik infleksi rendah pada kurva volume-tekanan. PEEP harus diatur 1-2 cmH2O di atas titik

    infleksi rendah untuk medapat PEEP optimal.2

    Penggunaan PEEP tidak berhubungan dengan ketahanan di rumah sakit, karena baik

    penggunaan PEEP yang tinggi maupun rendah, angka mortalitas tetap tinggi pada pasien

    ARDS. Namun, penggunaan PEEP yang tinggi (higher level of PEEP) menunjukkan

    perbaikan dalam kelangsungan hidup.2

    Karena pada dasarnya PEEP mengatur ulang dasar kurva tekanan-volume, tekanan

    puncak dan plateu akan terpengaruh.2

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    12/26

    Gambar 5. Penentuan titik infleksi yang rendah untuk mengestimasi PEEP optimal

    Ringkasan pengaturan ventilator inisial:

    Mode assist-control Volume tidak diatur tergantung pada status paru:o Normal 12 mL/kgBBo PPOK 10 mL/kgBBo ARDS 6-8 mL/kgBB Kecepatan napas 10-12 x/menit FIO2 100% Napas dalam tidak terlalu diperlukan PEEP hanya diindikasikan setelah penentuan analisis gas darah pertama, yaitu pada

    shunt>25%

    Ketidakmampuan mengoksigenasi dengan FIO2

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    13/26

    Pasien dengan distres pernapasan gagal napas, henti napas (apneu), maupun

    hipoksemia yang tidak teratasi dengan pemberian oksigen merupakan indikasi

    ventilator mekanik. Idealnya, pasien telah mendapat intubasi dan pemasangan

    ventilator mekanik sebelum terjadi gagal napas yang sebenarnya. Distres pernapasan

    disebabkan ketidakadekuatan ventilasi dan atau oksigenasi. Prosesnya dapat berupa

    kerusakan paru (seperti pada pneumonia) maupun karena kelemahan otot pernapasan

    dada (kegagalan memompa udara karena distrofi otot).5

    Gagal napas dibagi menjadi 2 tipe, yaitu: gagal napas hipoksemia dan gagal napas

    hiperkarbia. Gagal napas hipoksemia disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut,

    yaitu: edema paru, pneumonia, perdarahan paru, dan respiratory distress syndrome

    yang menyebabkan ketidaksesuaian antara ventilasi-perfusi dengan shunt. Gagal

    napas hipoksemia ditandai dengan SaO2 arteri 0.6. Tujuan dari pemasangan ventilasi mekanik pada kondisi ini yaitu

    untuk menyediakan saturasi oksigen yang adekuat melalui kombinasi oksigen

    tambahan dan pola ventilasi tertentu sehingga meningkatkan ventilasi-perfusi dan

    mengurangi intrapulmonary shunt.

    Sedangkan, gagal napas hiperkarbia disebabkan oleh kondisi yang menurunkan

    minute ventilation atau peningkatan dead space fisiologis sehingga ventilasi alveolar

    menjadi tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik. Kondisi yang

    berhubungan dengan gagal napas hiperkarbia, yaitu: penyakit neuromuscular seperti

    miastenia gravis, ascending polyradiculopathy, miopati, dan penyakit-penyakit yang

    menyebabkan kelelahan otot pernapasan karena peningkatan kerja, seperti: asma,

    PPOK, dan penyakit paru restriktif. Kondisi gagal napas hiperkarbia ditandai dengan

    PCO2 > 50 mmHg dan pH arteri < 7.30.2,5

    2. Apneu dengan henti napas, termasuk kasus akibat intoksikasiPasien apneu, seperti pada kondisi kerusakan sistem saraf pusat katastropik,

    membutuhkan tindakan yang cepat untuk pemasangan ventilator mekanik.2,5

    3. SyokSemua jenis syok menyebabkan proses metabolik seluler yang akan memicu

    terjadinya jejas sel, organ failure, dan kematian. Syok akan menyebabkan paling tidak

    tiga respon pernapasan, yaitu: peningkatan ruang mati ventilasi, disfungsi otot-otot

    pernapasan, dan inflamasi pulmoner. pasien dengan syok biasanya dilaporkan sebagai

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    14/26

    dispneu. Pasien juga biasanya mengalami takipneu dan takikardi, asidosis metabolik

    atau alkalosis respiratorik dengan beberapa derajat kompensasi respiratorik.2,5

    4. Insufisiensi JantungTidak semua pasien dengan ventilator mekanik memiliki kelainan pernapasan primer.

    Pada pasien dengan syok kardiogenik dan CHF, peningkatan kebutuhan aliran darah

    pada sistem pernapasan (sebagai akibat peningkatan kerja napas dan konsumsi

    oksigen) dapat mengakibatkan jantung kolaps. Pemberian ventilator untuk

    mengurangi beban kerja sistem pernapasan sehingga beban kerja jantung juga

    berkurang.2

    5. Disfungsi NeurologisPasien dengan GCS 8 atau kurang yang berisiko mengalami apneu berulang juga

    mendapatkan ventilator mekanik. Selain itu, ventilator mekanik juga berfungsi untuk

    menjaga jalan napas pasien. Ventilator mekanik juga memungkinkan pemberian

    hiperventilasi pada klien dengan peningkatan tekanan intrakranial.2

    Goal dalam menggunakan ventilasi mekanik

    Pada dasarnya tujuan dari ventilasi mekanik adalah untuk menjaga supaya pasien tetap hidup

    dan terhindar dari komplikasi iatrogenik sehingga kejadian presipitasi dapat teratasi.6 Dalam

    mengatasinya tentu diperhatikan penyakit utama yang mendasari kejadian tersebut:

    1. ApneuTujuan penggunaan ventilator adalah mengembalikan ventilasi.6

    2. Gagal napas (respiratory distress)Pada studi yang dilakukan pada binatang, peningkatan beban pernapasan akan

    menyebabkan kerusakan otot napas, retensi CO2, dan akhirnya menyebabkan

    kelelahan otot napas (muscle fatigue). Hal ini diperkirakan yang menjadi alasan

    kerusakan otot napas pada pasien PPOK dan pasien yang sekarat saat diberikan

    ventilasi mekanik. Pada sepsis, peningkatan usaha napas terutama disebabkan oleh

    kerusakan otot napas. Walaupun telah dilakukan penelitian, peran kelelahan kontraksi

    dalam perkembangan gagal napas masih belum diketahui. Kontraksi diafragma telah

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    15/26

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    16/26

    Gambar 6. Efek peningkatan tekanan jalan napas pada bagian kapiler paru.6

    Kiri: normal, kanan: peningkatan tekanan alveolar melebihi tekanan kapiler yang

    menyebabkan kapiler kolaps.

    Dua faktor yang menyebabkan kolaps: tekanan jalan napas yang sangat tinggi dan

    aliran balik vena (venous return) yang rendah. Dantzker et al, menunjukkan

    peningkatan PEEP dapat menginduksi 2 pola distribusi VA/Q. Sebagian pasien tidak

    mengalami perubahan, sebagian mengalami perluasan distribusi ventilasi

    peningkatan rasio VA/Q dan ruang rugi alveolar.

    Pada beberapa pasien, PEEP tidak memberikan perbaikan bahkan dapat menurunkan

    PaO2. Efek ini disebabkan oleh peningkatan ruang rugi ventilasi, pengalihan aliran

    darah dari yang terventilasi dengan baik ke bagian yang tidak terventilasi, dan

    penurunan curah jantung (terutama bila volume darah yang bersirkulasi menurun).

    Tidak adanya oksigenasi dengan PEEP juga terjadi pada foramen ovale yang paten

    karena PEEP dapat meningkatkan pirau kanan-ke-kiri.6

    Karena PEEP dapat menurunkan curah jantung, efek ini harus dipikirkan pengaruh

    pengantaran O2 (O2delivery).Mixed venous PO2 dapat mewakili pengantaran O2. Hal

    yang dapat merugikan dalam penggunaan PEEP adalah menurunkan aliran darah ke

    splanik dan ginjal, barotrauma, dan kerusakan paru yang diinduksi oleh ventilator.6

    Cara lain untuk mengembalikan hipoksemia berat termasuk pemberian surfaktan

    eksogen, suplementasi oksida nitrit, posisi tiarap (prone), dan agen inflamatori. Cara

    ini dapat meningkatkan oksigenasi pada pasien dengan ARDS, namun tidak

    memperbaiki outcomepasien.6

    Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    17/26

    Secara teori, pasien dengan hipoksemia sekunder karena VA/Q mismatch dapat diatasi

    dengan meningkatkan FIO2 tanpa ventilasi mekanik. Pada kenyataannya, pasien selalu

    mengalami peningkatan kebutuhan ventilasi. Banyak pasien dengan

    ketidakseimbangan VA/Q yang hiperinflasi (PPOK atau status asmatikus)

    membutuhkan ventilasi mekanik. Hiperinflasi menurunkan efisiensi otot respirasi

    dalam menghasilkan tekanan, yang juga berkontribusi dalam gagal napas.6

    Pada studi yang dilakukan pada pasien PPOK eksaserbasi, ventilasi mekanik

    meningkatkan VA/Q mismatch dengan meredistribusi aliran darah menjauhi dari area

    VA/Q rendah. penyebaran distribusi juga membaik. Ruang rugi atau ventilasi V A/Q

    yang tinggi tidak berubah. Pasien dengan peningkatan VA/Q mismatch berhubungan

    dengan PPOK atau ARDS dapat diperbaiki dengan PEEP namun pada pasien status

    asmatikus, penggunaan PEEP sangat berbahaya.6

    4. Hiperkapnia beratHiperkapnia berat menekan sistem saraf pusat dan keluaran respirasi motorik,

    sehingga memperparah hiperkapnia. Hiperkapnia juga menekan kontraksi diafragma.

    Asidosis terlebih menekan kontraksi otot respirasi daripada hiperkapnia.6

    Tujuan pemberian ventilasi mekanik adalah memperbaik VA, dan penggunaannya

    spesifik bagi setiap pasien. Pada pasien hiperkapnia dengan status asmatikus atau

    PPOK, pemanjangan waktu pernapasan secara konstan menyebabkan beban yang

    signifikan. Bila ventilator diatur untuk mengantarkan volume tidal yang kecil dengan

    frekuensi napas cepat, pemanjangan waktu yang konstan akan mengganggu

    pengosongan paru, dan terjadi hiperinflasi. Kemudian, volume tidal yang kecil tidak

    mencapai ventilasi adekuat, karena ruang rugi fisiologis meningkat. Volume tidal

    yang lebih besar dapat mencapai ventilasi alveolar yang adekuat tetapi membutuhkan

    waktu ekspirasi yang lebih lama daripada volume tidal yang kecil. Dalam mengatasi

    agar ekshalasi memiliki waktu yang cukup adalah dengan meningkatkan aliran

    inspirasi. Peningkatan aliran mengurangi waktu untuk inflasi mekanik dan bila

    kecepatan respirasi tetap konstan, pemanjangan waktu dapat tersedia untuk ekshalasi.

    Peningkatan aliran inspirasi biasanya berhubungan dengan peningkatan kecepatan

    respirasi. Namun, walaupun penurunan dalam siklus respirasi, berkurangnya waktu

    inspirasi diikuti oleh bertambahnya waktu untuk ekshalasi yang menurunkan usaha

    inspirasi.6

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    18/26

    Gangguan neuromuskular seperti sindroma guillian barre, miastenia gravis, dan

    kerusakan korda spinalis (spinal cord injury) dapat menyebabkan gagal napas

    hiperkapnia. Pasien ini biasanya fungsi mekanis parunya normal tidak seperti PPOK

    atau asma. Waktu konstan yang normal memberikan kemudahan dalam mengatur

    ventilator.6

    Ventilasi yang berlebihan (overzealous) dapat menyebabkan komplikasi yang serius,

    termasuk alkalosis yang mengancam nyawa, penurunan perfusi serebral, dan

    instabilitas kardiovaskular. Pasien yang sebelumnya hiperkapnia sangat rentan

    terhadap komplikasi tersebut. Bila semakin berat, alkalosis biasanya diikuti oleh

    spasme arteri koroner, konfusi, mioklonus, asteriksis, dan kejang.6

    Alkalosis respirasi menurunkan ion kalsium. Setiap peningkatan pH 0,1 unit, ion

    kalsium turun 0,05 mmol/liter. Perubahan ini sedang dan tidak konsisten bila dihitung

    untuk meningkatkan eksitabilitas perifer dan sentral. Parestesia, spasme karpal-pedal,

    tetani, terlihat pada hiperventilasi akut, disebabkan oleh efek langsung alkalosis

    respirasi pada neuron. Efek lain dari alkalosis menginduksi peningkatan afinitas

    hemoglobin terhadap oksigen dan pada shunt dapat memperparah VA/Q (sekunder

    dari penurunan vasokontriksi hipoksik pulmonal). Presipitasi penurunan PaCO2

    menurunkan aliran darah ke sistem saraf pusat, dan berkontribusi pada konfusi dan

    penurunan kesadaran pada pasien hiperventilasi.6

    Ketidakstabilan hemodinamik yang berhubungan dengan tatalaksana ventilator yang

    berlebihan pada pasien hiperkapnia (pemanjangan waktu konstan) paling sering

    adalah hipotensi. Hipotensi biasanya terjadi karena peningkatan PEEP intrinsik

    setelah intubasi walaupun penurunan tonus simpatis juga disebabkan oleh

    penurunan pada PaCO2 dan pemberian sedasi. Pada kondisi ini, sirkulasi biasanya

    dapat kembali sempurna dengan menghentikan ventilator selama 30 detik dan

    mengembalikan ventilasi yang tersisa.6

    Pada tahun 1940 dan 1950, pembersihan CO2 secara cepat setelah hiperkapnia dapat

    menyebabkan hipotensi dan aritmia ventrikular yang berbahaya (percobaan pada

    anjing). Hiperkalemia juga diperkirakan terlibat. Namun, studi terakhir menunjukkan

    bahwa hal tersebut tidak benar. Prys-Robert et al, menyebutkan bahwa tidak terdapat

    perubahan gambaran EKG pada penurunan PaCO2 antara 80-20 mmHg lebih dari 5

    menit dalam keadaan anestesia. Beberapa dokter menyebutkan bahwa alkemia

    berhubungan dengan aritmia supraventrikular dan ventrikular aritmia, hanya muncul

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    19/26

    pada pasien dengan penyakit jantung iskemik. Penurunan ion magnesium dapat

    menyebabkan iritabilitas jantung masih tidak jelas.

    Ventilasi berlebihan, terlalu lama, menyebabkan pembuangan bikarbonat oleh ginjal.

    Pada pasien yang menahan CO2, stabil secara klinis, pembuangan bikarbonat oleh

    ginjal akan meningkatkan kebutuhan ventilasi selama pelepasan ventilator.6

    5. Post operatif gagal napas dan traumaPasien yang mengalami hipoksemia post operasi biasanya ditatalaksana dengan

    oksigen tambahan dan terapi fisik dada (termasuk siprometri insentif). Sekitar 10%

    pasien yang menjalani operasi abdomen mayor elektif, pemberian oksigen tambahan

    dan terapi fisik dada tidak mencegah gagal napas. Squadrone et al melakukan studi

    randomisasi, hasilnya, penggunaan CPAP mengurangi penggunaan intubasi,

    komplikasi (pneumonia, infeksi, dan sepsis), dan ICU. Hasil ini setelah mengeksklusi

    pasien PPOK, asma, sleep apneu, gagal jantung, hiperkapnia, dan asidosis respirasi.

    Hasil penelitian ini tidak dapat diterapkan pada pasien yang berisiko tinggi atelektasis

    setelah operasi.

    Pasien dengan trauma multipel dapat mengalami flail chest. Banyak pasien yang

    mengalami gagal napas secara sekunder dari kerusakan paru atau patofisiologi lain

    yang mendasari dan membutuhkan ventilasi mekanik. Flail chest sendiri bukan

    indikasi untuk ventilasi mekanik. Pada suatu studi randomisasi, pasien dengan flail

    chest dan mengalami hipoksemia serta gagal napas, penggunaan CPAP noninvasif

    menurunkan motralitas dan infeksi nosokomial dibandingkan dengan pasien yang

    diintubasi dan menggunakan ventilator.6

    6. SyokPada pasien yang hemodinamiknya tidak stabil, perfusi jaringan termasuk sistem saraf

    pusatnya terganggu, 2 tujuan penggunaan ventilasi mekanik adalah mencapai jalan

    napas yang adekuat dan menurunkanVO2. Dengan mengistirahatkan otot napas dan

    dilakukan sedasi, ventilasi mekanik dapat menurunkan VO2 dan menurunkan tonus

    simpatis. Efek ini dapat memperbaiki perfusi jaringan.6

    Efek Penggunaan Ventilasi Mekanik

    Akibat tekanan positif pada rongga toraks, darah yang kembali ke jantung terhambat,

    venous return menurun, sehingga cardiac output juga menurun. Bila terjadi penurunan

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    20/26

    respon simpatis (misal, karena hipovolemia, obat, dan usia lanjut), dapat mengakibatkan

    hipotensi. Darah yang melalui paru juga berkurang karena ada kompresi mikrovaskular akibat

    tekanan positif sehingga darah yang menuju atrium kiri berkurang, akibatnya cardiac output

    juga berkurang. Bila tekanan terlalu tinggi, dapat terjadi gangguan oksigenasi. Selain itu, bila

    volume tidal terlalu tinggi, yaitu > 10-12 ml/kgBB dan tekanan > 40 cmH2O, tidak hanya

    mempengaruhi cardiac output, tetapi risiko terjadinya pneumotoraks juga meningkat. Akibat

    cardiac outputyang menurun, perfusi ke organ-organ lain pun menurun, seperti pada hepar,

    ginjal, dengan berbagai akibat yang dapat terjadi. Akibat tekanan positif di rongga toraks,

    darah yang kembali dari otak terhambat sehingga tekanan intrakranial meningkat.7

    Komplikasi Ventilasi Mekanik

    Terdapat beberapa komplikasi ventilasi mekanik, yaitu:

    1. Komplikasi yang terkait dengan airway: edema laring, trauma mukosa trakea,kontaminasi saluran napas bawah, hilangnya fungsi kelembaban pada saluran napas

    atas.

    2. Komplikasi pada paru: ventilator-induced lung injury, barotrauma, toksisitas oksigen,atelektasis, pneumonia nosokomial, inflamasi.

    3. Komplikasi pada kardiovaskular: berkurangnya venous return, berkurangya cardiacoutput, hipotensi.

    4. Komplikasi pada gastrointestinal dan nutrisi: perdarahan gastrointestinal, malnutrisi.5. Komplikasi pada neuromuskular: peningkatan tekanan intrakranial.6. Komplikasi pada keseimbangan asam basa: asidosis respiratorik, alkalosis

    respiratorik.8

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    21/26

    BAB III

    ILUSTRASI DAN PEMBAHASAN KASUS

    Ilustrasi Kasus

    Nama pasien : Tn. Wartim (376-81-38)

    Usia : 57 tahun (9 Okt 1955)

    Masuk dengan indikasi: monitoring post op & ruptur ginjal (prioritas I)

    Tanggal masuk : 20 Januari 2013 Asal: OK IGD

    Tanggal kunjungan : 21 Januari 2013

    BB : 71 kg

    Riwayat alergi : -Diagnosis pasien :Ruptur ginjal kanan grade IV ec. trauma tumpul; AKI; contracted

    ginjal kiri; open dislocation elbow dextra; ruptur a. ulnaris dextra,

    fraktur costae 5,6,8,9 sinistra dan costae 9 dextra; diabetes melitus

    Keadaan saat kunjungan (21 Januari 2013, pukul 09.00)

    Keadaan umum: tampak sakit sedang

    Kesadaran: dalam pengaruh obat midazolam 1 mg/jam

    Tanda vital: T 104/57 mmHg; N 93 x/menit; S 37,2oC; P 13x/menit

    Ventilatorsetting: SIMV rate 10 b/min; PC above PEEP 8 cmH2O; PEEP 8 cmH2O; O2 conc

    70%

    Ppeak18 cmH2O;Pmean 10 cmH2O; minute volume 9,5 l/min; VTi 566-650 mL; VTe 575-

    720 mL

    Auskultasi jantung: BJ 1 & 2 normal, tidak ada murmur atau gallop

    Auskultasi paru: vesikuler kedua lapang paru, pada kedua lapang paru rhonki basah kasar

    +/+, tidak ada mengi.

    Kesan monitor EKG: ritme sinus

    Pembacaan tekanan vena sentral: 11 cmH2O (n: 5-15 cmH2O)

    Hasil analisis gas darah:

    pH : 7,32 (7,40 0,02)2

    PaCO2 : 31,5 (40 2 mmHg)2

    PaO2 : 131,1 (95 5 mmHg)2

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    22/26

    BE : -8,10 (0 2 mEq/L)2

    HCO3 : 16,4 (24 2 mEq/L)2

    SaO2 : 98,2 (97 2%)4

    Kesan : asidosis metabolik

    Kimia darah:

    Na : 137 mEq/L (135-145)

    Cl : 107,8 mEq/L (98-108)

    K : 4,33 mEq/L (3,6-5,5)

    Ca : 7,2 mmol/L (2,25-2,26)

    GDS : 154 Mg%

    Jumlah cairan IV/24 jam: 3000 mL

    Jumlah cairan kristaloid: Ringerfundin 60 mL/jam

    Jenis cairan koloid: combiflex I/24 jam, lipofundin 250 mL/24 jam

    Albumin : 20% 100 cc / 4 jam hasil lab: Albumin 1,75

    Jumlah total kalori/24 jam: 1800 mL

    Jenis terapi medikamentosa:

    Oral: fluimucyl 2 x 600 mg

    Cenfresh 2gtt ODS/2 jam

    Parenteral:

    E3 cefoperazone sulbactam 3 x 1 gr drip 3 jam

    E3 gentamycin 1 x 160 mg drip 30 menit

    Omeprazole 200 mg/ 24 jam

    Tramadol 100 mg/ 8 jam

    As. Tranexamat 500 mg/ 8 jam

    Vit K 3 x 10 mg

    Vit C 2 x 200 mg

    Paracetamol 3 x 1 gr (k/p)

    Ca gluconas 2 x 1 gr

    Keadaan saat kunjungan (22 Januari 2013, pukul 09.43 WIB)

    Keadaan umum: tampak sakit sedang, dalam pengaruh obat midazolam 1 mg/jam

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    23/26

    Tanda vital: T 98/50 mmHg; N 118 x/menit; S afebis; 15 x/menit

    Ventilatorsetting: Pressure control rate 13 b/min; PC above PEEP 12 cmH2O; PEEP 10

    cmH2O; O2 conc 60%

    Ppeak22 cmH2O;Pmean 14 cmH2O; minute volume 8,7 l/min; VTi 767 mL; VTe 809 mL

    Auskultasi jantung: BJ 1 & 2 normal, tidak ada murmur atau gallop

    Auskultasi paru: vesikuler kedua lapang paru, pada kedua lapang paru rhonki basah kasar

    +/+, tidak ada mengi.

    Kesan monitor EKG: ritme sinus

    Pembacaan tekanan vena sentral: 22 cmH2O (n: 5-15 cmH2O)

    Jumlah diuresis/24 jam: 6300 ml atau 3,70 mlkgBB/jam (n: 0,5-1)

    Jumlah total cairan IV/24 jam: 3986 ml

    Jumlah cairan kristaloid: Ringerfundin 50 cc/jam

    Jumlah cairan koloid: Lipofundin 250 ml/24 jam

    Darah PRC: 266 mL

    Jumlah total kalori/24 jam: 2350 ml

    Jenis terapi medikamentosa:

    Oral: fluimucyl 2 x 600 mg

    Cenfresh 2gtt ODS/2 jam

    Parenteral:

    E3 cefoperazone sulbactam 3 x 1 gr drip 3 jam

    E3 gentamycin 1 x 160 mg drip 30 menit

    Omeprazole 200 mg/ 24 jam

    Tramadol 100 mg/ 8 jam

    As. Tranexamat 500 mg/ 8 jam

    Vit K 3 x 10 mg

    Vit C 2 x 200 mg

    Paracetamol 3 x 1 gr (k/p)

    Ca gluconas 2 x 1 gr

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    24/26

    Pembahasan Kasus

    Pada ilustrasi kasus, Tn. W masuk ruangan ICU atas indikasi monitoring postop dan

    ruptur ginjal. Penggunaan ventilator mekanik pada pasien ini dilakukan atas indikasi adanya

    pneumonia, yang dibuktikan pada hasil pemeriksaan auskultasi paru berupa adanya rhonki

    basah kasar pada kedua lapang paru dan pada pemeriksaan foto toraks diperoleh hasil adanya

    infiltrat pada kedua lapang paru. Selain pneumonia, indikasi lain penggunaan ventilator

    mekanik pada pasien ini, yaitu acute respiratory distress syndrome. Acute respiratory

    distress syndrome (ARDS) merupakan suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai

    kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan cairan di paru-paru

    (edema paru). ARDS terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. Pada kondisi

    awal, pasien akan merasakan sesak napas dan biasanya pernapasan menjadi cepat dan

    dangkal. Karena rendahnya oksigen dalam darah, kulit akan terlihat pucat atau biru.

    Hilangnya oksigen karena ARDS dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain setelah

    sindrom ini terjadi beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan pasien tidak membaik.

    Kehilangan oksigen yang berlangsung lama dapat menyebabkan komplikasi serius seperti

    gagal ginjal. Kondisi pada pasien tersebut menyebabkan gangguan pernapasan sehingga

    diperlukan ventilator mekanik untuk membantu pernapasan pasien.

    Pada kunjungan hari pertama (21 Januari 2013, pukul 09.00 WIB), mode ventilator

    yang digunakan pasien adalah SIMV (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) dan

    Pressure Support. Mode ini merupakan gabungan dari mode SIMV dan mode PS. Mode ini

    digunakan untuk perpindahan dari mode kontrol. Bantuan yang diberikan berupa volume dan

    tekanan. Mode SIMV+PS memberikan kenyamanan pada pasien dengan kekuatan inspirasi

    yang masih lemah.

    Pada kunjungan hari kedua (22 Januari 2013, pukul 10.43 WIB), mode ventilator

    yang digunakan pasien adalah pressure control (PC). Mode ini memiliki target untuk

    memenuhi kebutuhan tidal volume dan minute volume melalui pemberian tekanan inspirasi

    (IPL) dan RR (frekuensi napas). Mode ini efektif digunakan pada pasien dengan kasus edema

    paru akut. Pasien mengalami perubahan mode dari SIMV+PS menjadi PC karena PaO2

    pasien sebelumnya tiba-tiba turun dari semula 83.30 menjadi 33.30.

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    25/26

    BAB IV

    KESIMPULAN

    Ventilasi mekanik adalah upaya untuk membantu atau menggantikan napas spontan

    pada seseorang, dengan menggunakan ventilator. Namun penggunaannya dapat

    mengakibatkan komplikasi seperti pneumotoraks, cedera jalan napas, kerusakan alveolus,

    dan VAP (Ventilator Associated Pneumonia). Indikasi penggunaan ventilator adalah:

    gagal napas, apneu, disfungsi neurologis, syok, dan insufisiensi jantung. Penggunaan

    ventilator pada pasien ini atas indikasi gagal napas dan ARDS yang bertujuan untuk

    membantu pernapasan pasien telah tepat. Mode yang digunakan juga sesuai dengan

    keadaan klinis pasien, pada hari pertama kunjungan pasien masih dapat bernapas spontannamun lemah dengan menggunakan mode SIMV+PC, dan berubah menjadi PC pada hari

    kedua karena penurunan saturasi oksigen yang mendadak.

  • 7/28/2019 Preskas+Indikasi+Ventilasi+Mekanik

    26/26