Presentasi Kasus Dengue Fever

Presentasi Kasus

DEMAM BERDARAH DENGUE PADA PASIEN ANAK DI RUMAH SAKIT DR. MOEWARDI

Oleh :

RESCHITA ADITYANTI G9911112121 (G-21-2012)

SOFINA KUSNADI G9911112132 (G-22-2012)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FK UNS / RSUD Dr. MOEWARDI

SURAKARTA

2012

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi virus dengue merupakan suatu penyakit demam akut yang

disebabkan oleh virus genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4

jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Virus ini ditransmisikan

melalui perantara nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Pada saat ini

jumlah kasus masih tetap tinggi rata-rata 10-25 per 100.000 penduduk. Umur

terbanyak yang terkena penyakit ini adalah kelompok umur 4-10 tahun.

Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe

yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain

sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai

terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue

dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus

dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia,

pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah

sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang

tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan

banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat. Infeksi virus dengue

sudah melanda seluruh daerah di Indonesia. Oleh karena itu, semua praktisi

kesehatan harus dapat mendiagnosis dan menangani penyakit ini dengan benar.

BAB II

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : An. S

Tanggal lahir : 24 Januari 1996

Umur : 16 tahun

Berat badan : 44 kg

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan Ibu : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Wonosaren RT 1 RW 8 Jagalan Jebres Surakarta

Tanggal masuk : 13 April 2012 jam 20.58

Tanggal pemeriksaan : 13 April 2012

No. CM : 01122858

II. ANAMNESIS

A. Keluhan Utama

Demam

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak dua hari SMRS pasien panas tinggi mendadak, sudah berobat

dan mendapatkan obat penurun panas. Panas turun kemudian naik lagi.

Batuk (-), pilek (-), sesak (-), pusing (-), muntah (-), mimisan (-), nyeri

sendi (-), udem (-), nyeri perut (-), mencret (-), petekie (-). SMRS pasien

masih panas, mual (+), muntah (+) satu kali sebanyak ¼ gelas aqua isi

makanan dan cairan, batuk (-), pilek (-), mimisan (-),mencret (-). Karena

tidak ada perbaikan, pasien dibawa ke IGD RSDM oleh keluarga. Saat di

IGD pasien panas (+), mual (-), muntah (-), batuk (-), pilek (-), mencret (-),

mimisan (-). BAK terakhir 5 jam SMRS tidak sakit, banyak, dan berwarna

kuning jernih. BAB normal warna coklat.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

-Riwayat rawat inap di RS : (-)

-Riwayat DBD sebelumnya : (-)

D. Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan

- Riwayat keluarga sakit serupa : (-)

- Riwayat lingkungan DBD : (-)

E. Riwayat Kesehatan Keluarga

-Ayah : baik

-Ibu : baik

-Kakak : baik

F. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita

- Faringitis : (-) - Enteritis : (-)

- Bronkitis : (-) - Pneumonia : (-)

- Morbili : (-) - Pertusis : (-)

- Cacing : (-) - Gegar Otak : (-)

- Difteri : (-) - Operasi : (-)

- Varicella : (-) - Fraktur : (-)

G. Pemeliharaan Kehamilan dan Kelahiran

- Pemeriksaan selama kehamilan di Bidan

- Frekuensi : trimester I : 1 x / bulan

trimester II : 1 x / bulan

trimester III : 2 x / bulan

- Penyakit selama kehamilan : (-)

- Penderita lahir di Rumah Bersalin.

Penderita adalah anak pertama dari 4 anak. Penderita lahir dengan

berat badan 3200 gram dan panjang badan 47 cm, lahir normal,

menangis kuat, umur kehamilan 36 minggu, ditolong oleh bidan. Anak

An. S; perempuan; 15 tahun ; 44 kg An. S; perempuan; 15 tahun ; 44 kg

meninggal tidak ada, riwayat keguguran tidak ada, anak lahir meninggal

tidak ada. Ayah dan ibu menikah satu kali.

H. Riwayat Postnatal

Penderita rutin dibawa ke bidan untuk ditimbang berat badannya dan

imunisasi.

I. Pohon Keluarga

J. Riwayat Makan Minum Anak

a. ASI diberikan sejak lahir sampai umur 3 bulan, frekuensi pemberian tiap

kali anak menangis (> 5 kali sehari), lamanya menyusui 20 menit,

bergantian payudara kanan dan kiri. Sesudah menyusui anak tidak

menangis. Setelah umur 3 bulan, diberikan susu buatan merek SGM.

b. Makanan padat dan bubur :

1. Bubur sumsum, diberikan sejak umur 6 bulan dengan frekuensi 2

kali sehari.

2. Bubur susu, diberikan sejak umur 7 bulan dengan frekuensi 2 kali

sehari.

3. Bubur tim, diberikan sejak umur 8 bulan dengan frekuensi 3 kali

sehari.

4. Nasi, diberikan sejak umur 9 bulan dengan frekuensi 3 kali sehari.

5. Lauk pauk jenis tahu dan tempe diberikan sejak umur 12 bulan

dengan frekuensi 2 kali sehari.

c. Buah dan sayuran: Jenis bervariasi, diberikan sejak umur 1 tahun

dengan frekuensi 2 kali seminggu.

Kesan: Kualitas dan kuantitas cukup

K. Riwayat Imunisasi

Lengkap sesuai dengan jadwal IDAI.

L. Perkembangan Anak

Senyum, merangkak, duduk, berdiri, berjalan sesuai umur.

Kesan: Perkembangan baik.

M. Keluarga berencana

Ibu mengikuti program keluarga berencana (KB) jenis spiral.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum

- Sikap/keadaan umum : Lemah

- Derajat kesadaran : kompos mentis

- Derajat gizi : gizi kesan baik

B. Tanda vital

- Laju Jantung : 132x/menit

- Laju Nadi :132x/menit, regular, isi tegangan cukup, simetris

- Laju Pernafasan :20 x/ menit, kedalaman cukup, tipe

abdominotorakal

- Suhu : 37.80C per axiller

C. Status Gizi

- Umur : 16 tahun

- Berat badan : 44 kg

- Tinggi badan : 150 cm

Perhitungan antropometri:

BBU =

4455 x100 % = 82 %

TBU =

150163 x 100 % = 92 %

BBTB =

4441 x 100 % = 107 %

Kriteria antropometri sesuai grafik CDC 2000:

- Persentil 3 <BB/U < Persentil 10

- TB/U <Persentil 3

- Persentil 50 < BB/TB < Persentil 75

Interpretasi : gizi baik menurut antropometri

D. Kulit

Kulit sawo matang, kelembaban cukup, turgor kembali cepat, ujud kelainan

kulit (-)

E. Kepala

Bentuk mesosefal, rambut warna hitam, sukar dicabut, ubun-ubun besar

sudah menutup. Lingkar kepala 52 cm.

F. Wajah

Udem (-), moon face (-).

G.Mata

Udem periorbita (-/-), konjungtiva anemis (-/-) , sklera ikterik (-/-), mata

cekung (-/-), air mata (+/+), reflek cahaya (+/+).

H.Hidung

Napas cuping hidung (-), sekret (-/-).

I. Mulut

Mukosa basah (+), sianosis (-), papil atrofi (-).

J. Telinga

Daun telinga dalam batas normal, sekret (-).

K.Tenggorok

Uvula di tengah, mukosa faring hiperemis (-), tonsil T1 - T1,

pseudomembran (-), detritus (-).

L. Leher

Bentuk normocolli, limfonodi tidak membesar, glandula thyroid tidak

membesar, kaku kuduk (-).

M. Thoraks

Bentuk : normochest, retraksi (-)

Cor : Inspeksi : iktus kordis tidak tampak

Palpasi : iktus kordis teraba di SIC IV 2 jari medial

LMCS tidak kuat angkat

Perkusi : batas jantung kesan tidak melebar

batas kiri atas : SIC II LPSS

batas kiri bawah : SIC IV 2 jari medial LMCS

batas kanan atas : SIC II LPSD

batas kanan bawah : SIC IV LPSD

Auskultasi : BJ I dan BJ II intensitas normal, reguler, bising (-),

gallop (-).

Pulmo : Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : Fremitus raba dada kanan = kiri

Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi : Suara dasar vesikuler normal (+/+), Suara

tambahan (-/-)

N. Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding dada.

Auskultasi : peristaltik (+), bising usus normal.

Perkusi : Timpani, undulasi (-), pekak beralih (-),

Palpasi : supel, turgor kembali lambat, hepar dan lien tidak

teraba.

O. Ekstremitas

Akral dingin Udem

Uji Rumple Leed positif pada tangan kiri

Capillary refill time <2 detik

Arteri dorsalis pedis teraba kuat

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium darah tanggal 13 April 2012 (dilakukan di RS dr. Oen)

Nilai Satuan Rujukan

Hct 35, 3 % 33-45

leukosit 1, 88 ribu/ul 4, 5-14, 5

trombosit 75 ribu/ul 150-450

Laboratorium darah tanggal 13 April 2012 (IGD)


Rutin

Hb 11, 6 g/dl 12, 3-15, 3

Hct 35 % 33-45



eritrosit 4, 28 juta/ul 3, 80-5, 80

Indeks Eritrosit

MCV 82, 6 /um 80-96

MCH 27, 1 pg 28-33

MCHC 32, 8 g/dl 33-36

RDW 15, 1 % 11, 6-14, 6

MPV 9, 1 fl 7, 2-11, 1

PDW 17 % 25-65

Hitung Jenis

granulosit 72, 8 % 52-67

limfosit 20, 3 % 33-48

monosit 17 % 0-6

Laboratorium darah tanggal 14 April 2012 pukul 06.00


Hb 10, 9 g/dl 12, 3-15, 3

Hct 33 % 33-45






Rutin

Hb 11, 3 g/dl 12, 3-15, 3

Hct 33 % 33-45




Indeks Eritrosit

MCV 77, 1 /um 80-96

MCH 26, 6 pg 28-33

MCHC 34, 5 g/dl 33-36

RDW 15, 4 % 11, 6-14, 6

HDW 3, 0 g/dl 2,2-3,2

MPV 7, 8 fl 7,2-11,1

PDW 69 % 25-65

Hitung Jenis

Eosinofil 0,20 % 1,00-2,00

Basofil 0, 80 % 0,00-1,00

Netrofil 59, 30 % 29,00-72,00

limfosit 31,50 % 33-48

monosit 8,20 % 0-6

LUC/AMC 6,30 % -

Serologi

Lain-lain

Dengue IgG Negatif Negatif

Dengue IgM Negatif Negatif

IgM Salmonella Negatif Negatif



Rutin

Hb 12, 5 g/dl 12, 3-15, 3

Hct 38 % 33-45






Rutin

Hb 13, 4 g/dl 12, 3-15, 3

Hct 40 % 33-45






Rutin

Hb 12, 1 g/dl 12, 3-15, 3

Hct 37 % 33-45






Rutin

Hb 11, 3 g/dl 12, 3-15, 3

Hct 33 % 33-45






Rutin

Hb 11, 7 g/dl 12, 3-15, 3

Hct 36 % 33-45




Urinalisis urine tanggal 17 April 2012

Nilai

Kimia Urin

berat jenis 1, 010

pH 6, 5

leukosit 25

nitrit positif

protein negatif

glukosa normal

keton negatif

urobilinogen normal

bilirubin negatif

eritrosit 10

Mikroskopis

epitel

epitel squamous 1-2

epitel transisional -

epitel bulat -

silinder

hyaline 0

granulated -

leukosit -

Lain-lain

eritrosit 25-35/LPB

leukosit 3-5

bakteri penuh



Rutin

Hb 10, 4 g/dl 12, 3-15, 3

Hct 31 % 33-45




Laboratorium darah tanggal 18 April 2012

Nilai

Serologi

Serum Ferritin 506, 2

V. RESUME

Pasien dating dengan keluhan panas. Sejak dua hari SMRS pasien panas

tinggi mendadak, sudah berobat dan mendapatkan obat penurun panas. Panas

turun kemudian naik lagi. Batuk (-), pilek (-), sesak (-), pusing (-), muntah (-),

mimisan (-), nyeri sendi (-), udem (-), nyeri perut (-), mencret (-), petekie (-).

SMRS pasien masih panas, mual (+), muntah (+) satu kali sebanyak ¼ gelas

aqua isi makanan dan cairan, batuk (-), pilek (-), mimisan (-),mencret (-).

Karena tidak ada perbaikan, pasien dibawa ke IGD RSDM oleh keluarga. Saat

di IGD pasien panas (+), pusing (+), mual (-), muntah (-), batuk (-), pilek (-),

mencret (-), mimisan (-), nyeri sendi (+). BAK terakhir 5 jam SMRS tidak sakit,

banyak, dan berwarna kuning jernih. BAB normal warna coklat.

Pemeriksaan fisik didapatkan: Kesadaran compos mentis, tampak lemah,

gizi kesan baik; VS: Laju Jantung : 132x/menit; Laju Nadi = 132x/ menit,

reguler, isi dan tegangan cukup, simetris; Laju pernafasan= 20 x/menit tipe

abdominothorakal, kedalaman cukup ; S = 37,8 ⁰C. Thorax, pulmo, cor, dan

abdomen dalam batas normal. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan :

trombositopenia (+), leukopenia (+).

VI. DAFTAR MASALAH

A. Anamnesis

Nilai

Kimia Klinik

Besi 21

TIBC 268

Saturasi Transferin 8

1. Demam

2. Mual

3. Muntah

4. Pusing

5. Nyeri sendi

B. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum lemah

2. Uji Rumple Leed positif

C. Laboratorium

1. Trombositopenia

2. Leukopenia

3. Hemoglobin rendah

4. Leukosituria, nitrit urin (+), mikrohematuria

VII. DIAGNOSIS BANDING

1. Demam dengue

2. Demam berdarah dengue

VIII. DIAGNOSIS KERJA

1. Demam berdarah dengue dengan manifestasi perdarahan

2. Anemia mikrositik hipokromik e/c DD defisiensi Fe, infeksi

IX. PENATALAKSANAAN

1. Diet nasi lauk 2200 kkal/ hari

2. IVFD D ½ S 20 tpm makro

3. Paracetamol 3 x 500 mg per oral

X. PLANNING

1. Lab Darah DL3 setiap 6 jam

2. Gambaran darah tepi

3. IgG dan IgM anti dengue

4. SI, TIBC, Ferritin, Saturasi transferin

5. Urinalisis ulang

6. Kultur urin

XI. MONITORING

1. KUVS dan tensi setiap 4 jam

2. BCD setiap 8 jam ketat

3. Awasi tanda-tanda perdarahan

4. Awasi tanda-tanda syok

XII. EDUKASI

1. Keluarga mengenai kondisi pasien

2. Minum banyak

3. Kompres hangat bila panas

XIII. PROGNOSIS

Ad vitam : baik

Ad sanam : baik

Ad fungsionam : baik

FOLLOW UP PASIEN

DPH Tanggal Keluhan/KU/VS Pemeriksaan / Diagnosis Terapi

I 14/04/12 Kel: demam (+),

nyeri sendi (-),

sakit perut ulu

hati (+), mual (-),

muntah (-), sakit

menelan (-), BAK

(+), BAB (+)

KU : baik, cm,

gizi kesan baik.

VS :

HR=96x/menit,

RR=32x/menit,

T=110/70,

t=390C

BC: 75 cc / 24

jam

Kepala : mesocephal

Mata : CA (-/-), SI (-/-), oedem

palpebra (-/-)

Telinga : sekret (-)

Hidung : NCH (-), sekret (-)

Mulut : MB (+), lidah berselaput

(+), tremor halus(-), tonsil T1-T1,

tonsil dan faring hiperemis (-)

Leher : KGB ≠ membesar

Thorax : retraksi (-)

Cor : BJ I-II int N regular

Pulmo : SDV (+/+), ST (-/-)

Abdomen : supel, NT (-), ascites (-),

H/L ≠ teraba

Petekie

+ +

Diet nasi lauk 2200 kkal/hari

IVFD D½S 20 tpm makro

Paracetamol 3 x 500 mg ( per

oral )

pukul 10.00

RL 60 tpm

Px : -DL3 jam 06.00

-Urin/feses rutin

-Cek IgG dan IgM anti

Dengue, GDT, SI,

TIBC, saturasi transferin

-Monitor DL3

Mx : KU VS / 4 jam

D: 1, 11

cc/kgBB/jam

KUVS jam 10.00

HR=90x/menit,

RR=18x/menit,

t=38, 10C

+ +

PF jam 10.00

oedem palpebra (-)

lingkar perut : 68 cm

Dx: Dengue fever dengan

manifestasi perdarahan DD

DHF, ISK

Anemia mikrositik hipokromik

e/c defisiensi Fe

TD / 4 jam

BCD / 8 jam ketat

Awasi tanda-tanda

syok

Awasi perdarahan

Ex : Keluarga mengenai

kondisi pasien

Minum banyak

Kompres hangat bila

panas

II 15/04/12 Kel: demam (+),

Bintik merah (+),

nyeri sendi (-),

sakit perut ulu

hati (-), mual (-),

muntah (-), sakit

menelan (-), batuk

(-), mimisan (-),

gusi berdarah (-),

BAK (+), BAB (-)

KU : baik, cm,

gizi kesan baik.

VS :

HR=80x/menit,

RR=26x/menit,

T=110/70,

t=36, 50C

Kepala : mesocephal


palpebra (-/-)



Mulut : MB (+), lidah berselaput





Cor : BJ I-II int N regular, bisisng

(-)

Pulmo : SDV (+/+), ST (-/-)


H/L ≠ teraba

Petekie

+ +

+ +



DHF, ISK


IVFD RL 7 cc/kgBB/jam~60

tpm makro


oral )

Px : -DL3 / 8 jam

Mx : KU VS / jam

TD / jam

BCD / 8 jam ketat

Awasi tanda-tanda

syok

Awasi perdarahan


kondisi pasien

Minum banyak

Kompres hangat bila

panas

pukul 14.00

Tx: IVFD RL dinaikkan


e/c defisiensi Fe

menjadi 10cc/kgBB/jam~ 100

tpm makro

Px: DL3 / 8 jam pukul 22.00

Mx: Awasi tanda perdarahan

Awasi tanda syok

pukul 22.00

Tx: lanjut

Px: DL3 / 8 jam pukul 06.00

Mx: Awasi tanda perdarahan

Awasi tanda syok

III 16/04/12 Kel: demam (-),

nyeri sendi (-),

sakit perut ulu

hati (-), mual (+),

muntah (-), sakit

menelan (-), batuk

(-),mimisan (-),

gusi berdarah (-),

BAK (-), BAB (-)

KU : baik, cm,

gizi kesan baik.

VS :

HR=80x/menit,

RR=3x20/menit,

T=110/70,

t=36, 50C

Kepala : mesocephal


palpebra (-/-)



Mulut : MB (+), tidak berselaput






Pulmo : SDV (+/+), ST (-/-)


H/L ≠ teraba

Petekie

+ +

+ +



DHF, ISK

Observasi febris hari ke IV-V


IVFD RL 7cc/kgBB/jam~ 80

tpm makro

IVFD D ½ S 40

tpm makro


oral )

Px : -DL3 besok pagi / 24

jam

-Urinalisis

-Rontgen thorax RLD

Mx : KU VS / jam

TD / jam

BCD / 8 jam ketat

Awasi tanda-tanda

syok

Awasi perdarahan


e/c defisiensi Fe


kondisi pasien

Minum banyak

Kompres hangat bila

panas

IV 17/04/12 Kel: demam (-)

bebas demam 2

hari, nyeri sendi

(+), sakit perut

ulu hati (+),

batuk (+),mimisan

(-), gusi berdarah

(-), mual (-),

muntah (-), sakit

menelan (-), BAK

(+), BAB (+)

KU : baik, cm,

gizi kesan baik.

VS :

HR=80x/menit,

RR=20x/menit,

t=36, 50C

Kepala : mesocephal


palpebra (-/-)









Pulmo : SDV (+/+), redup di paru

inferior dextra


H/L ≠ teraba

Dx: Dengue hemorrhagic fever

Tersangka ISK


e/c defisiensi Fe




oral )

Px : -DL3 / 24 jam

-DL2, SI, TIBC, saturasi

transferin, ferritin

-kultur urine

Hasil RO thoraks: efusi

pleura dextra

Mx : KU VS / 8 jam

BCD / 8 jam

Awasi tanda-tanda

syok

Awasi perdarahan

Ex : Minum banyak

Kompres hangat bila

panas

V 18 April

2012

Kel: demam (+),

nyeri sendi (-),

sakit perut ulu

hati (-), mual (-),

muntah (-), sakit

menelan (-), batuk

(-),mimisan (-),

Kepala : mesocephal


palpebra (-/-)






IVFD RL 7cc/kgBB/jam~ 80

tpm makro



oral )

gusi berdarah (-),

BAK (+), BAB

(+)

KU : baik, cm,

gizi kesan baik.

VS :

HR=88x/menit,

RR=20/menit,

t=38, 90C





Pulmo : SDV (+/+), redup di paru

inferior dextra


H/L ≠ teraba

Petekie

+ +

+ +

Dx: Dengue hemorrhagic fever

tersangka ISK


e/c defisiensi Fe

Px : -DL3 besok pagi / 24

jam

-Urinalisis

-RO thoraks

Mx : KU VS / jam

TD / jam

BCD / 8 jam ketat

Awasi tanda-tanda

syok

Awasi perdarahan


kondisi pasien

Minum banyak

Kompres hangat bila

panas

MONITORING PASIEN

Tanggal Jam Pemeriksaan KU/VS Tanggal Jam Pemeriksaan BCD14-04-12 14.00 HR = 100 x/1’

RR = 20 x/1’S = 38,3oC (peraxiler)TD = 110/80 mmHg

14-04-12 14.00 InputInfus = 480 ccOral = 1000 cc

OutputSal Gaster = -Muntah = -Urine = 600 ccTinja = -IWL = 300 cc

BC = + 715 ccD = 1, 67 cc/kgBB/jam

20.00 HR = 84 x/1’RR = 24 x/1’S = 37,5oC (peraxiler)TD = 110/70 mmHg

22.00 InputInfus = 480 ccOral = 700 cc








15-04-12 10.00 HR = 120 x/1’RR = 18 x/1’S = 36,7oC (peraxiler)TD = 110/80 mmHg





22.00 InputInfus = -Oral = 1300 cc

OutputSal Gaster = -Muntah = -

Urine = 1000 ccTinja = 130IWL = 300 cc



06.00 InputInfus = -Oral = 1100 cc






16 April 2012

14.00 HR = 64 x/1’RR = 18 x/1’S = 36,5oC (peraxiler)


OutputSal Gaster = -Muntah = -Urine = 450 ccTinja = 130IWL = 300 cc

BC = -450 ccD = 1,27 cc/kgBB/jam

22.00 HR = 60 x/1’RR = 18 x/1’S = 37oC (peraxiler)


OutputSal Gaster = -

Muntah = -Urine = 300 ccTinja = -IWL = 300 cc

BC = 300 ccD = 0, 83cc/kgBB/jam




BC = 50 ccD = 2, 08 cc/kgBB/jam

17 April 2012







OutputSal Gaster = -Muntah = -Urine =400 ccTinja = -IWL = 300 cc

BC = 640 ccD = 1,11 cc/kgBB/jam





BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

INFEKSI VIRUS DENGUE

A. ETIOLOGI

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus

dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang

sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4

jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe

akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan

antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat

memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut (Depkes,

2010).

B. EPIDEMIOLOGI

Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang

dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu

infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit

demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang-kadang disebut juga sebagai demam

sendi (knokkel koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang

dalam lima hari, disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala

(Depkes, 2010). Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi

berbagai faktor antara lain status imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk,

transmisi virus dengue, keganasan (virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis

setempat. Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan

kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang

tinggi, nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di

Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka

pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di Jawa pada

umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat terus

sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun

(Depkes, 2010).

C. PATOGENESIS

Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel

hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel

manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan

protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila

daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun

bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan

bahkan dapat menimbulkan kematian (Depkes, 2010).

Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah

yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah

hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis

immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa

pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue

yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita

DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus

lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi

yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama

makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh

tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag.

Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu

proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel

mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi

mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas

pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok

(Depkes, 2010).

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous

infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977.

Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada

seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu

beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan

menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus

dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat

terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya

virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan

mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat

aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh

darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular.

Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari

30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan

adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya

cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak

ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang

dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna

mencegah kematian. Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti

juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan

sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh

nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat

menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan

mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus

mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis

tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratories (Depkes, 2010).

Gambar 1. Patogenesis terjadinya syok pada DBD Sumber : Suvatte, 1977

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi

selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit

dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh

darah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada

DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-

antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di

phosphat), sehingga trombosit reticulo endothelial system) sehingga terjadi

trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet

faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi

intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen

degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan (Depkes,

2010).

Gambar 2. Patogenesis Perdarahan pada DBD Suumber: Suvatte, 1977

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit,

sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik.

Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman

sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan

permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan

masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan

(akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dankerusakan dinding endotel kapiler.

Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi (Depkes, 2010).

D. DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Manifestasi klinis dapat bersifat asimptomatik, demam yang tidak khas,

demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue. Pada

umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh

fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu ini pasien tidak mengalami demam,

akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadinya renjatan jika tidak mendapat

pengobatan yang adekuat (Suhendro, et al., 2006).

Awal penyakit biasanya terjadi mendadak, disertai gejala prodroma

seperti nyeri kepala, nyeri di berbagai bagian tubuh, anoreksia, menggigil,

malaise. Terdapat pula sindrom trias, yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota

badan, dan timbulnya ruam yang bersifat makulopapular. Ruam muncul pada

6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali, yaitu pada hari ke 3-5 berlangsung

3-4 hari. Ruam terdapat di dada, tubuh, serta abdomen, menyebar ke anggota

gerak dan muka (Soedarmo, et al., 2002).

2. Pemeriksaan Fisik

Diawali dengan demam mendadak tinggi, facial flush, muntah, nyeri

kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri tenggorok dan faring hiperemis, nyeri di

bawah lengkung iga kanan. Gejala penyerta tersebut lebih mencolok pada

Demam Dengue (DD) dibanding Demam Berdarah Dengue

(DBD).Hepatomegali dan kelainan fungsi hati lebih sering ditemukan pada

DBD. Pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas kapiler sehingga

menyebabkan perembesan plasma, hipovolemia, dan syok. Perembesan

plasma mengakibatkan ekstravasasi cairan ke dalam rongga pleura dan rongga

peritoneal selama 24-48 jam. Perdarahan dapat berupa peteckie, epitaksis,

melena, ataupun hematuria (Pudjiadi, et al., 2010).

Tanda- tanda syok

Anak gelisah, sampai terjadi penurunan kesadaran, sianosis

Nafas cepat, nadi teraba lembut kadang-kadang tidak teraba

Tekanan darah turun, tekanan nadi <10 mmHg

Akral dingin, capillary refill time menurun

Diuresis menurun sampai anuria

(Pudjiadi, et al., 2010)

3. Kriteria diagnosis WHO

Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik

Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:

- Uji bendung positif

- Petekie, ekimosis, purpura

- Perdarahan mukosa (tersering epitaksis atau perdarahan gusi), atau

perdarahan dari tempat lain

- Hematemesis atau melena

Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/ul)

Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage sebagai berikut:

- Peningkatan hematokrit> 20% dibandingkan standar sesuai umur dan

jenis klamin

- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

- Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites, atau

hipoproteinemia

(Suhendro, et al., 2006)

Kriteria Diagnosis Menurut WHO 1999

Sindrom Gejala Klinis Tanda Perdarahan Laboratorium

Demam demam, gejala

gangguan pernafasan

ringan, gangguan

pencernaan

uji torniquet +/-,

tanda perdarahan +/-

trombosit

dalam jumlah

normal

Hct normal

Demam Dengue demam, sakit kepala, mialgia

, ruam

uji torniquet +/-,


trombositopenia

Hct normal

Demam Berdarah

Dengue

I demam, gejala gangguan

pernafasan dan

pencernaan

uji torniquet +,

tanda perdarahan -

trombositopenia

Hct meningkat

II demam, gejala gangguan

pernafasan dan

pencernaan

uji torniquet +,

tanda perdarahan +

trombositopenia

Hct meningkat

Sindrom Syok

Dengue

III gejala derajat I atau II

, akral dingin, kulit lembab,

hepatomegali, hipotensi,

tekanan nadi ≤ 20 mmHg

uji torniquet +/-,


trombositopenia

Hct meningkat

IV gejala grade derajat III, tekanan

darah tidak terukur

uji torniquet -,


trombositopenia

Hct meningkat

(WHO, 1999)

4. Diangnosis Banding

Demam Dengue

Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua

atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut:

- Nyeri kepala

- Nyeri retro-orbital

- Mialgia/artralgia

- Ruam kulit

- Manifestasi perdarahan (uji bendung DBD positif atau petekie)

- Leukopenia

Dan pemeriksaan serologi dengue positif; atau ditemukan pasien DD/DBD

yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama (Suhendro, et

al., 2006).

5. Pemeriksaan Penunjang

Leukosit: dapat normal atau menurun.

Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke- 3-8

Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan peningkatan hematokrit

≥ 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam

Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, fibrinogen, D-dimer, atau

FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan

pembekuan darah.

Protein/abumin: dapat terjadi hipoproteinemia

SGOT/SGPT: dapat meningkat

Ureum, kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal

Elektrolit: parameter pemantauan pemberian cairan

Golongan darah dan cross match: bila akan diberikan transfusi atau

komponen darah

Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgG dan IgM terhadap dengue. IgM

terdeteksi mulai hari ke- 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang

setelah 60-90 hari. Sedangkan IgG, pada infeksi primer mulai terdeteksi

pada hari ke-14, pada infeksi sekunder mulai terdeteksi hari ke-2.

Pemeriksaan radiologis

Pada foto dada didapatken efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan

tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, dapat dijumpai pada kedua

hemithoraks. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan dalam posisi lateral

dekubitus kanan.

USG: dapat digunakan untuk melihat adanya asites dan efusi pleura

(Suhendro, et al., 2006)

6. Penatalaksanaan

a. Demam dengue

Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam

pasien

dianjurkan:

Tirah baring, selama masih demam.

Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. Untuk

menurunkan suhu menjadi < 39°C, dianjurkan pemberian parasetamol.

Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (indikasi kontra) oleh karena dapat

meyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis.

Dianjurkan pemberian cairan danelektrolit per oral, jus buah, sirop, susu,

disamping air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari.

Monitor suhu, jumlah trombosit danhematokrit sampai fase

konvalesen. Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan

tandapenyembuhan. Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi

terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun.

Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan

antara DD dan DBD pada fase demam. Perbedaan akan tampak jelas saat

suhu turun, yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada

DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Komplikasi

perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala syok. Oleh karena

itu, orang tua atau pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat, buang

air besar hitam, atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti

mimisan, perdarahan gusi, apalagi bila disertai berkeringat dingin, hal

tersebut merupakan tanda kegawatan, sehingga harus segera dibawa

segera ke rumah sakit. Pada pasien yang tidak mengalami komplikasi

setelah suhu turun 2-3 hari, tidak perlu lagi diobservasi (Depkes, 2010).

(Depkes, 2010)

(Depkes, 2010)

b. DBD tanpa syok (derajat I dan II)

Medikamentosa

Antipiretik dapat dianjurkan, penggunaan paracetamol lebih disarankan

dibanding dengan aspirin.

Diusahakan untuk tidak memberikan obat-obatan yang tidak diperlukan

untuk mengurangi detoksifiksasi obat dalam hati.

Kortikosteroid diberikan pada DBD ensefalopati, apabila terdapat

perdarahan salurah cerna, kortikosteroid tidak boleh diberikan.

Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati.

Suportif

Mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan

permeabilitas kapiler dan perdarahan.

Kunci keberhasilan adalah kemampuan untuk mengatasi masa peralihan

dari fase demam ke fase syok.

Cairan itravena diperlukan apabila anak terus menerus muntah,tidak mau

minum, demam tinggi, dehidrasi yang memperberat terjadinya syok,

nilai hematokrit cernderung meningkat pada pemeriksaan berkala.

(Pudjiadi, 2010)

c. DBD disertai syok (derajat III dan IV)

Penggantian volume plasma segera, cairan intravena larutan ringer

laktat 1-20 ml/kgBB secara bolus diberikan dalam waktu 30 menit.

Apabila syok belum teratasi tetap berikan ringer laktat 20 mg/kgBB

ditambah koloid 20-30 ml/kgBB/jam, maksimal 1500/hari.

Pemberian cairan 10 mg/kgBB/jam diberikan 1-4 jam pasca syok.

Volume cairan diturunkan menjadi 7ml/kgBB/jam, selanjutnya 5ml,

dan 3 ml apabila tanda vital dan diuresis baik.

Jumlah urin 1 ml/kgBB/jam merupakan indikasi bahwa sirkulasi

membaik.

Pada umumnya cairan tidak perlu diberikan lagi 48 jam setelah syok

teratasi.

Oksigen 2-4 L/menit pada DBD syok.

Koreksi asidosis metabolic dan elektrolit pada DBD syok.

Indikasi pemberian darah:

Terdapat perdarahan secara klinis

Setelah pemberian cairan kristaloid dan koloid, syok menetap,

hematokrit turun diduga telah terjadi perdarahan, berikan darah

segar 10 ml/kgBB.

Apabila kadar hematokrit tetap >40 vol% maka berikan darah

dalam volume kecil.

Plasma segar dan beku dan suspensi trombosit berguna untuk

koreksi koagulopati atau koagulasi intravaskular diseminata (KID)

pada syok berat yang menimbulkan perdarahan masif.

Pemberian transfuse suspense pada KID harus selalu disertai

plasma segar (berisi factor koagulasi yang diperlukan), untuk

mencegah perdarahan lebih hebat.

(Pudjiadi, 2010)

(Depkes, 2010)

(Depkes, 2010)

7. Pemantauan

Tanda vital dan hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur

untuk menilai hasil pengobatan. Hal- hal yang harus diperhatikan pada

monitoring adalah:

Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperature harus dicatat setiap 15-30

menit atau lebih sering, sampai syok teratasi.

Kadar hematokrit dipantau setiap 4-6 jam sekali sampai klinis pasien stabil

Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan mengenai jenis

cairan, jumlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang

diberikan sudah mencukupi.

Jumlah dan frekuensi diuresis

Pada pengobatan syok, kita harus yakin benar bahwa penggantian volume

intravaskuler telah terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum 1

mg/kgBB sedang jumlah cairan sudah melebuhi kebutuhan, dan ditandai

dengan tanda overload (edema, pernafasan meningkat,) maka furosemid 1

mg/kgBB dapat diberikan. Tetapi apabila diuresis tetap belum mencukupi,

maka pemberian dopamin dapat dipertimbangkan. Pemantauan kadar

ureum dan kreatinin juga perlu dilakukan.

(Depkes, 2010)

Adakah pembesaran hati, tanda perdarahan saluan cerna, tanda ensefalopati

Kadar hemoglobin, hematokrit, dan trombosit setiap 6-12 jam

Pada DBD syok, lakukan cross match untuk persiapan transfusi darah bila

diperlukan.

(Pudjiadi, 2010)

(Depkes, 2010)

(Depkes, 2010)

8. Komplikasi

Ensefalopati dengue

Dapat terjadi pada DBD dengan atau tanpa syok.

Kelainan ginjal

Akibat syok berkepanjangan apat terjadi gagal ginjal akut.

Edema paru

Akibat overloading cairan.

(Pudjiadi, 2010)

9. Kriteria memulangkan pasien

a. Tampak perbaikan secara klinis

b. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik

c. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau

d. asidosis)

e. Hematokrit stabil

f. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/pl

g. Tiga hari setelah syok teratasi

h. Nafsu makan membaik

(Depkes, 2010)

INFEKSI SALURAN KEMIH

Ialah adanya pertumbuhan bakteri di dalam saluran kemih, meliputi infeksi di

parenkim ginjal sampai infeksi di kandung kemih. Infeksi saluran kemih merupakan

penyebab demam kedua tersering setelah ISPA.

A. Anamnesis

Gambaran klinis ISK sangat bervariasi dan tidak khas, dari asimptomatik

sampai gejala sepsis yang berat. Pada anak besar, gejalanya lebih khas, seperti

sakit waktu miksi, frekuensi meningkat, nyeri perut atau pinggang, polakisuria,

urin yang berbau menyengat.


Demam, nyeri ketok sudut kosto vertebra, nyeri tekan supra simpisis.

C. Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan proteinuria, leukosituria (>

5/LPB), hematuria (>5/LPB). Diagnosis pasti dengan ditemukannya bakteriuria

bermakna pada kultur urin (Pudjiadi, 2010).

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Adalah anemia akibat kekurangan zat besi untuk sintesis hemoglobin dan

merupakan defisiensi nutrisi yang paling banyak pada anak dan menyebabkan

masalah kesehatan yang paling besar terutama di negara berkembang.

A. Anamnesis

1. Pucat yang berlangsung lama tanpa manifestasi perdarahan. Mudah lelah,

lemas, mudah marah, tidak ada nafsu makan, daya tahan tubuh terhadap

infeksi menurun, serta ganggua perilaku dan prestasi belajar.

2. Gemar memakan makanan tidak biasa (PICA)

3. Memakan bahan makana yang kurang mengandung zat besi, bahan makanan

yang menghambat penyerapan besi

4. Infeksi malaria, infestasi parasit


1. Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan

keluarga. Bila kadar Hb <5g/dl ditemukan gejala iritabel dan anoreksia

2. Pucat ditemukan bila kadar Hb <7 gr/dl

3. Tanpa organomegali

4. Dapat ditemukan koilonikia, glositis, stomatitis angularis, takikardi, gagal

jantung, protein-loosing enteropathy.

5. Rentan terhadap infeksi, gangguan pertumbuhan, penurunak aktivitas fisik.

C. Pemeriksaan Penunjang

Kriteria diagnosis ADB menurut WHO:

1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia

2. Konsentrai Hb eritrosit rata-rata 31% (N: 32-35%).

3. Kadar Fe serum kurang dari 50 µg/ dl (N: 80-180 µg/ dl)

4. Saturasi transferin < 15% (N: 20-50%)

Kriteria ini harus dipenuhi paling sedikit kriteria nomor 1, 3, dan 4. Tes yang

paling efisien untuk mengukur cadangan besi tubuh adalah feritin serum. Bila sarana

terbatas, diagnosis ditegakan berdasarkan:

1. Anemia tanpa perdarahan

2. Anemia tanpa organomegali

3. Gambaran darah tepi: Mikrositik, hipokromik, anisositosis, sel target.

4. Respon terhadap pemberian terapi besi

(Pudjiadi, 2010).

BAB III

ANALISIS KASUS

Pada kasus demam berdarah dengue yang ditangani oleh bagian infeksi anak

RSDM, pasien An. S, perempuan (16 tahun) datang dengan keluhan utama demam.

Pada saat pasien masuk rumah sakit (13 April 2012), demam yang dialami pasien

berada pada hari ke-2. Kurang lebih dua hari sebelum masuk rumah sakit, pasien

mengalami demam tinggi yang dirasakan pertama kali pada hari Rabu, 11 April 2012

kurang lebih pukul 17.00 WIB. Demam dirasakan terus-menerus. Saat itu pasien

sudah berobat dan mendapatkan obat penurun panas. Setelah meminum obat, demam

turun tetapi kemudian meningkat kembali. Riwayat batuk (-), pilek (-), BAK normal,

banyak warna kuning jernih, BAB normal berwarna coklat, mencret (-), mual (-),

muntah (-), kejang (-). Pasien mengeluhkan nyeri sendi (+) dan sakit kepala (+). Pada

hari Jumat 13 April 2012 sebelum masuk rumah sakit, pasien masih demam disertai

dengan mual (+), muntah (+) satu kali sebanyak ¼ gelas aqua berisi makanan dan

cairan. Riwayat mencret (-), epistaksis (-), batuk (-), pilek (-). Oleh karena tidak ada

perbaikan, pasien dibawa ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Daerah Dr.

Muwardi oleh keluarga. Saat di IGD RSDM, pasien demam (+), mual (+), muntah (-),

mencret (-), batuk (-), pilek (-), epistaksis (-). BAK terakhir 5 jam sebelum masuk

rumah sakit, tidak nyeri ketika BAK, jumlah urin banyak, dan warna urin kuning.

BAB normal nerwarna coklat.

Untuk menegakkan diagnosis penyakit pada pasien tersebut, dilakukan

anamnesis secara menyeluruh yang meliputi keluhan utama, riwayat penyakit

sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, riwayat kehamilan,

kelahiran, serta pertumbuhan dan perkembangan pasien. Dari anamnesis lebih lanjut

setelah anamnesis keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang, diketahui bahwa

pasien tidak memiliki riwayat mondok sebelumnya dan riwayat menderita demam

berdarah dengue (DBD). Di dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit

yang sama, begitu pula dengan tetangga di sekitar rumah pasien. Untuk riwayat

kehamilan, ibu pasien mengandung selama 36 minggu. Selama kehamilan tidak

didapatkan penyakit dan riwayat konsumsi obat kecuali tablet Fe. Riwayat

pemeliharaan prenatal baik dimana pada trimester 1 dilakukan 1 kali pemeriksaan,

pada trimester 2 dilakukan 1 kali pemeriksaan, dan pada trimester 3 dilakukan 2 kali

pemeriksaan. Pada riwayat kelahiran, pasien memiliki riwayat lahir spontan dan

langsung menangis kuat dengan berat badan lahir normal yaitu 3200 gram dan

panjang badan normal yaitu 47 cm. Riwaya pemeliharaan postnatal pada pasien pun

baik. Ibu pasien menggunakan alat keluarga berencana jenis spiral. Riwayat nutrisi

kuantitas dan kualitas kesan baik. Pada pemerikasaan fisik diperoleh keadaan umum

composmentis, lemah, tidak kesakitan, dan gizi kesan baik. Status gizi secara

antropometri adalah baik.

Langkah selanjutnya adalah melakukan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan yang

dilakukan pertama adalah pemeriksaan tanda vital dengan hasil tekanan darah 110/70

mmHg, suhu 39,4oC per aksilar, nadi 132 kali per menit, frekuensi nafas 20 kali per

menit. Tekanan darah, frekuensi nadi, dan frekuensi nafas berada dalam batas normal.

Suhu tubuh yang meningkat menunjukkan demam. Pemeriksaan fisik pada kepala

didapatkan mesocephal, pada mata didapatkan konjungtiva anemis (-) sklera ikterik

(-), udem palpebra (-), pada hidung didapatkan nafas cuping hidung (-), discharge (-),

pada mulut didapatkan mukosa basah (+), sianosis (-) faring dan tonsil tidak

hiperemis, pembesaran tonsil (-), pada leher tidak didapatkan pembesaran kelenjar

getah bening, pada thoraks didapatkan retraksi (-), pada jantung didapatkan bunyi

jantung I-II intensitas normal, regular, dan bising (-), pada pulmo didapatkan suara

dasar vesikuler (+), suara tambahan (-), pada abdomen didapatkan dinding abdomen

dan dinding abdomen sejajar, bising usus (+) normal, suara perkusi timpani,

konsistensi saat palpasi supel, serta tidak teraba hepar dan lien. Pada ekstremitas

pasien tidak didapatkan akral dingin, udem, dan anemis tetapi didapatkan uji

tourniquet positif paada tangan kiri. Capillary refill time (CRT) kembali kurang dari

dua detik dan arteri dorsalis pedis teraba kuat.

Untuk lebih mengarahkan diagnosis pada pasien ini, kemudian dilakukan

pemeriksaan penunjang untuk lab darah. Hasil lab darah hematologi rutin pada

tanggal 13 April pukul 22.33 WIB di Laboratorium Patologi Klinik RSDM

menunjukkan penurunan kadar Hb (11,6 g/ dl), penurunan kadar leukosit (1,8 ribu/

µl), penurunan kadar trombosit (84 ribu/ µl). Karena kadar Hb menurun, maka

pemeriksaan indeks eritrosit yaitu MCH (27,1 pg) dan MCHC (32, 8 g/ dl) juga

nilainya di bawah normal. Selain itu juga terjadi penurunan RDW (15,1%) dan PDW

(17%). Pada hitung jenis leukosit didapatkan peningkatan kadar granulosit (72, 8%),

penurunan kadar limfosit (20, 30%), dan peningkatan kadar monosit (6, 90%).

Hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah

dilakukan pada pasien mengarahkan diagnosis banding bahwa pasien mengalami

Dengue fever dengan manifestasi perdarahan dan dengan diagnosis diferensial DHF

dan ISK. Selain itu pasien juga diduga mengalami anemia mikrositik hipokromik

dengan diagnosis diferensial defisiensi besi dan infeksi. Pasien An. S didiagnosis

mengalami demam dengue karena mengalami demam akut selama dua sampai tujuh

hari dengan dua atau lebih manifestasi kinis antara lain nyeri kepala, nyeri retro-

orbital, mialgia/ artralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (petekie atau uji

bending positif, leukopenia, dan pemeriksaan serologi dengue positif. Pada pasien ini

terjadi demam, uji bendung positif, nyeri kepala, dan artralgia. Perbedaan utama DD

dan DBD adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma yang ditandai

dengan peningkatan hematokrit >20% atau penurunan hematokrit >20% setelah diberi

terapi cairan dibandingkan nilai hematokrit sebelumnya. Pada pasien ini meskipun

terjadi penurunan trombosit, tidak terjadi peningkatan hematokrit selama beberapa

kali pemeriksaan lab darah mulai dari tanggal 13 April 2012 hingga hari-hari

berikutnya.

Terapi awal yang diberikan pada tanggal 13 April 2012 sesuai hasil

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium adalah diet nasi lauk

2200 kkal/ hari, IVFD D ½ S 20 tpm makro, dan Paracetamol 3x500 mg (per oral).

Cairan parenteral berupa D ½ S diberikan atas indikasi kebutuhan nutrisi pasien dan

mual muntah sehingga asupan nutrisi oral kurang adekuat. Paracetamol diberikan

untuk menurunkan demam pasien. Selain terapi, dilakukan juga pemeriksaan

laboratorium secara rutin meliputi lab darah DL3 setiap 6 jam untuk memantau

respon psien terhadap terapi yang diberikan.

Pada tangggal 14 April 2012 pukul 06.00 nilai trombosit pasien adalah 60

ribu/ul. Nilai ini menurun dibanding nilai trombosit hari sebelumnya yaitu 84 ribu/ ul.

Pemerikasaan nilai trombosit 6 jam kemudian pada pukul 14.00 tanggal 14 April

2012 menunjukkan nilai yang semakin menurun yaitu 44 ribu/ul. Nilai hematokrit

tidak berubah dan berada dalam batas normal. Didasari nilai trombosit yang makin

menurun, dilakukan perubahan terapi cairan parenteral dari IVFD D ½ S menjadi

IVFD Ringer Laktat 7cc/kgBB/jam pada jam 10.00 tanggal 14 April 2012. Tujuan

pemberian IVFD Ringer Laktat ini adalah penggantian volume plasma. Pada tanggal

15 April 2011, trombosit pasien makin menurun menjadi 38 ribu/ul dan terjadi

peningkatan hematokrit menjadi 40% dari sebelumnya 38% (jam 06.00) dan 33% (14

April 2012 jam 14.00). Vital sign pasien dalam batas normal diaman tidak terjadi

penurunan takanan darah, nadi kuat, tidak gelisah, dan suhu tubuh dalam batas

normal. Pada pukul 14.00 tanggal 15 April, cairan ditingkatkan yaitu IVFD RL 10

cc/kgBB/jam. Hari berikutnya jumlah cairan dikurangi kembali menjadi IVFD RL

7cc/kgBB/jam. Jika terjadi perbaikan klinis dan laboratorik, jumlah cairan dikurangi

secara berkala menjadi 5cc/kgBB/jam, lalu 3cc/kgBB/jam, di stop, lalu diganti

dengan IVFD D ½ S kembali.

Pada tanggal 17 April 2012 pasien mengeluhkan sakit perut di region

hipochondriaca dextra dan ditemukkan batuk. Meskipun pemeriksaan laboratorik

tidak membuktikan adanya peningkatan hematokrit yang menunjukkan kebocoran

plasma, tetapi secara klinis ditemukan tanda kebocoran plasma. Perembesan cairan

plasma dapat terjadi ke jaringan interstisial, salah satunya pleura sehingga didapatkan

suara redup pada perkusi di paru regio inferior dextra. Konfirmasi melalui

pemeriksaan rontgen thorax pun menunjukkan adanya efusi pleura dextra. Efusi

pleura ini dapat menimbulkan batuk pada pasien. Hal ini menunjukkan bahwa demam

dengue yang terjadi pada pasien telah disertai dengan kebocoran plasma yang

bermanifestasi pada efusi pleura meskipun nilai hematokrit dalam batas normal.

Diagnosis pada tanggal 17 April 2012 pun menjadi demam berdarah dengue derajat I.

Pada demam berdarah dengue derajat I dapat terjadi kebocoran plasma tetapi tidak

ada perdarahan spontan seperti epistaksis, gusi berdarah, hematemesis, maupu

melena.

Pada tanggal 17 April 2012 juga dilaksanakan urinalisis yang menunjukkan

terdapatnya leukosit, nitrit, dan bakteri pada urin pasien. Hal ini menegakkan

diagnosis infeksi saluran kemih pada pasien. Pada demam berdarah dengue, dapat

terjadi infeksi sekunder, salah satunya adalah infeksi saluran kencing. Pengobatan

yang sesuai adalah antibiotika oral yang diberikan secara empiric selama 7-10 hari.

Pada tanggal 18 April 2012, dilakukukan pemeriksaan kimia klinik darah

yang meliputi Besi, TIBC, saturasi transferin, dan serum feritin. Hasil tersebut

menunjukkan anemia defisiensi besi pada pasien. Tatalaksana berupa pemberian

preparat besi ditunda sampai infeksi saluran kencing sembuh. Hal ini dikarenakan

bakteri dalam saluran kencing juga membutuhkan besi untuk nutrisinya. Apabila

pasien diberikan preparat besi, akan memperparah ISK nya.

DAFTAR PUSTAKA

Depkes, 2010. Tata Laksana DBD.

www.depkes.go.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD.pdf. Diakses

tanggal 15 April 2012.

Hassan R., Alatas H., 1985. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI. Hal: 614-615.

Pudjiadi A. H., Hegar B., Handryastuti S., Idris N. S., Gandaputra E. P., Harmoniati

E. D., 2010. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal: 141-145.

Soedarmo S. S. P., Garn, H., Hadinegoro S. R. S., 2002. Buku Ajar Ilmu Kesehatan

Anak Infeksi & Penyakit Tropis Edisi Pertama. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Hal: 183-184, 367

Suhendro, Nainggolan L., Chen K., Pohan H. T., 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal: 1710-1711

WHO, 1999. Guidelines For Treatment of Dengue Fever / Dengue Hemorrhagic

Fever In Small Hospitals. New Delhi

Widodo, Djoko, 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI. Hal: 1752-1753

Presentasi Kasus Dengue Fever

Documents

Transcript of Presentasi Kasus Dengue Fever