KATA PENGANTARPuji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan petunjuknya penyusun dapat menyelesaikan laporan kasus CKD et causa Hipertensi ini tepat pada waktunya.Laporan kasus ini ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di bagian ilmu penyakit dalam RSAL Dr.Mintoharjo. Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan terimaksih kepada Dr. Anggun Sangguna Sp.Pd selaku dokter pembimbing dalam kepniteraan klinik ini dan rekan-rekan koass yang ikut memeberikan bantuan dan semangat secara moril.Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih terdapat kekurangan dan kesalahan, oleh karena itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang ilmu penyakit dalam khususnya dan bidang kedokteran pada umumnya.Jakarta, 27 Desember 2011

Penyusun Resti Akmalina

LAPORAN KASUSIDENTITASNama lengkap: Ny.HJenis kelamin: Perempuan Usia : 54 tahunSuku bangsa: SundaStatus perkawinan: MenikahAgama: IslamPekerjaan: Ibu Rumah tanggaPendidikan: SLTAAlamat: Jl. H. Buang Rt 001/007 Ulujami Pesanggrahan Jak-SelTanggal masuk RS : 26 November 2011ANAMNESISDiambil dari: Autoanamnesa Tanggal: 26 November 2011 jam 10.45 WIBKeluhan Utama: Sesak nafas sejak 2 minggu SMRSKeluhan Tambahan: kedua kaki bengkak, batuk, BAK sedikit, ulu hati terasa sakitRiwayat Penyakit Sekarang:Pasien mengeluh sesak nafas sejak 2 minggu SMRS dan di rasakan semakin memberat sejak 3 hari SMRS. Sesak di rasakan hilang timbul, sesak terutama saat berjalan atau saat melakukan aktivitas harian misalnya ke kamar mandi, dan berkurang saat istirahat, sesak napas juga di rasakan saat berbaring dan berkurang dengan posisi duduk. Kadang sesak di rasakan lebih berat pada malam hari sehingga pasien tidak bisa tidur. Merasa lebih nyaman dengan tidur menggunakan 2 bantal. Selain itu pasien mengeluh bengkak pada kedua kaki sejak 1 minggu SMRS, dan batuk berdahak berwarna putih bening.Pasien mengeluh kesulitan kencing sejak 2 minggu SMRS, pasien mengatakan kencingnya semakin sedikit dan semakin jarang, pasien hanya kencing 2-3 kali sehari dengan volume setiap kali kencing hanya gelas, rasa nyeri saat kencing tidak ada, warna kencing normal (kuning jernih). BAB normal.Pasien mengeluh ulu hati terasa sakit namun tidak menjalar, mual dan muntah yang hilang timbul sejak 1minggu terakhir dan membuat nafsu makannya menurun. Muntah sebanyak 1-2x sehari yang di dahului rasa mual, volume setiap kali muntah gelas aqua, berisi makanan yang sebelumnya dimakan. Pasien mengaku 4 bulan yang lalu pernah mengalami keluhan yang sama kemudian berobat ke dokter dan dinyatakan sakit ginjal kemudian cuci darah sebanyak 2x seminggu sejak 2 bulan terakhir.Riwayat penyakit dahulu:Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak 4 tahun yang lalu dan berobat ke dokter dan biasanya minum obat adalat oros dan amlodipin, namun pasien mengaku tidak rutin meminum obat, pasien minum obat saat merasa kepala nya pusing saja, karena rasa pusing dianggap pasien sebagai tanda bahwa tekanan darahnya meningkat.Riwayat penyakit keluarga:HubunganUmur (tahun)Jenis KelaminKeadaan KesehatanPenyebab Meninggal

KakekTidak tahuLaki-lakiMeninggalTidak tahu

NenekTidak tahuPerempuan MeninggalTidak tahu

Ayah76Laki-lakiMeninggalTidak tahu

Ibu74PerempuanHipertensi +

Saudara4530Laki-lakiPerempuanBaik Baik

Anak-anak22 1813PerempuanPerempuanLaki-lakiBaikBaikBaik

PEMERIKSAAN FISIKTanggal pemeriksaan: 26 November 2011Tinggi badan: 155 cmBerat badan: 70 kgTekanan darah: 200/100 mmHgNadi: 96x/menitSuhu: 36.5OCPernapasan (Frekuensi dan tipe): 32x/menit, abdominothorakalKeadaan gizi: gizi lebih (IMT=29.13)Kesadaran: Compos mentisKaadaan umum: Tampak sakit sedangSianosis: Tidak adaUdema : Tungkai kanan, tungkai kiriHabitus: PiknikusCara berjalan: NormalMobilitas (Aktif / Pasif): AktifUmur menurut taksiran pemeriksa: SesuaiKulitWarna: Sawo matangEffloresensi: Tidak adaJaringan parut: tidak adaPigmentasi : merata, tidak ada kelainanPertumbuhan rambut: MerataPembuluh darah: Tidak tampakSuhu raba: AfebrisLembab / kering: KeringKeringat Umum: Tidak adaTurgor : BaikKeringat Setempat: Tidak adaIkterus: Tidak adaLapisan lemak: TipisLain-lain: Tidak adaKelenjar Getah BeningSubmandibula : Tidak membesarLeher: Tidak membesarSupraklavikula :Tidak membesarKetiak: Tidak membesarLipat paha : Tidak membesar KepalaBentuk : Normocephal Rambut: Hitam sedikit uban, distribusi merata, tidak mudah di cabut. Ekspresi wajah: Tampak sakit sedangMataExophthalmus: Tidak adaEnopthalmus: Tidak adaKelopak: Tidak oedemLensa: Tidak keruhKonjungtiva: Tidak anemisVisus: NormalSklera: Tidak ikterikGerakan mata: NormalLapangan penglihatan: BaikTekanan bola mata: NormalNystagmus: Tidak adaTelingaTuli: Tidak ditemukanSelaput pendengaran: UtuhLubang: NormalPenyumbatan: Tidak adaSerumen: NormalPerdarahan: Tidak adaCairan: Tidak adaMulutBibir: Tidak pucat Tonsil: T1-T1, tenangLangit-langit: Tidak hiperemisBau pernapasan: Tidak adaGigi geligi: Caries (-)Trismus: Tidak adaFaring: Tidak hiperemisSelaput lendir: NormalLidah: NormalLeher Tekanan vena Jugularis (JVP): 5+2 cmH2OKelenjar Tiroid: Tidak membesarKelenjar Limfe: Tidak membesarDada Bentuk: NormalPembuluh darah: Tidak terlihat dilatasiBuah dada: Simetris kanan dan kiriParu-paruDepanBelakangInspeksiKiriSimetris statis & dinamisSimetris statis & dinamisKananSimetris statis & dinamisSimetris statis & dinamisPalpasiKiriFremitus basal paru melemah basal paru melemahKananFremitus basal paru melemah basal paru melemahPerkusiKiriSonor, redup mulai ICS VISonor, redup mulai ICS VIKananSonor, redup mulai ICS VISonor, redup mulai ICS VIAuskultasiKiriSuara napas vesikuler,Suara napas vesikuler,Ronki basah halus +/+ basal paruWheezing -/-wheezing -/-KananSuara napas vesikuler,Suara napas vesikuler,Ronki basah halus +/+ basal paruWheezing -/-wheezing -/-JantungInspeksi: Tidak tampak pulsasi ictus cordisPalpasi: Ictus cordis sukar terabaPerkusi: Batas atas: Sela iga III linea parasternalis kiri Batas bawah: Sulit di tentukan Batas kiri: sulit di tentukan Batas kanan: Sela iga V linea midclavicularis kananAuskultasi : BJ I dab BJ II regular, murmur (-), gallop (-)Abdomen Inspeksi : cembung spider nevi (-), kaput medusa (-)Palpasi Dinding perut : Supel, nyeri tekan (+) nyeri lepas (-)

XX X

Hati: Tidak teraba membesarLimpa: Tidak teraba membesarGinjal: Tidak teraba, ballotment (-), CVA (-)Lain-lain: Tidak adaPerkusi: Timpani, undulasi (-), shifting dullness (-)Auskultasi: Bising usus (+) normal Lengan KananKiriOtot:NormalNormalTonus:baik baikMassa:tidak adatidak adaSendi:Ke segala arahKe segala arahGerakan:Ke segala arahKe segala arahKekuatan:+5+5Lain-lain:--Tungkai dan kakiKananKiriLuka:Tidak adaTidak adaVarises:Tidak adaTidak adaOtot (tonus dan massa):NormalNormalSendi:Ke segala arahKe segala arahGerakan:Ke segala arah, pada pergelangan kaki terbatas(edema)Kekuatan:+5+5Edema:ada adaLain-lain:--PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan DL rutinDarah rutin/tanggal26 nov 201127 nov 2011Nilai normal

Leukosit10.400*10.400*5000-10.000 mm3

Eritrosit 3.32*2.93*3.6-5.2 juta/mm3

Hb9.1*8.7*12-16 g/dl

Ht27*27*38-46 %

Trombosit 232.000212.000150-400 ribu/mm3

Kimia darah26 nov 201127 nov 2011Nilai normal

GDS14680-125 mg%

Trigliserida -87< 150 mg/dl

Cholesterol -170< 200 mg/dl

HDL -3930-90 mg/dl

LDL -114 90terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,evaluasi pemburukan (progession)fungsi ginjal, memperkecil resikokardiovaskuler

260-89menghambat pemburukan (progession)fungsi ginjal

330-59evaluasi dan terapi komplikasi

415-29persiapan untuk terapi pengganti ginjal

560tidak dianjurkan

25-600,6-0,8/kg/hari

5-250,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keton

35% atau timbul hiperkalemia harus dihentikan. Penghambat kalsium Diuretikb. Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian metformin danc. obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DMtipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%d. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dle. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrolf. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/lg. Koreksi hiperkalemiah. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statini. Terapi ginjal pengganti.

ANALISIS KASUSSeorang wanita usia 54 tahun di rawat di RSAL Mintohardjo dengan diagnosis kerja CKD stage 5 ec causa Hipertensi, CHF et causa HHD. Berdasarkan keluhan pasien yaitu sesak nafas yg dirasakan 2 minggu SMRS dan semakin memberat sejak 3 hari terakhir, disertai edema tungkai dan oliguria, riwayat penyakit ginjal dan HD sejak 4 bulan yang lalu, dengan nilai LFG 11 ml/menit/1,73m dan riwayat hipertensi yang tidak terkontrol mengarahkan ke diagnosa gagal ginjal kronik atau CKD. Sesuai dengan definisinya yaitu kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m.Daftar masalah:1. Dyspnoe Sesak nafas sejak 2 minggu SMRS dan di rasakan semakin memberat sejak 3 hari SMRS. Sesak di rasakan hilang timbul, sesak terutama saat berjalan atau saat melakukan aktivitas harian misalnya ke kamar mandi, dan berkurang saat istirahat, sesak napas juga di rasakan saat berbaring dan berkurang dengan posisi duduk. Kadang sesak di rasakan lebih berat pada malam hari sehingga pasien tidak bisa tidur. Merasa lebih nyaman dengan tidur menggunakan 2 bantal.Sesak nafas merupakan keluhan yang terjadi pada keadaan patologis yang bisa berasal dari paru, jantung, ginjal dan anemia.Pada pasien ini onset sesak subakut (2minggu-3bulan) yang kemungkinan bisa disebabkan karena terakumulasinya cairan di paru yang diakibatkan oleh kerusakan ginjal pada pasien dan riwayat hipertensi yang menyebabkan HHD sehingga terjadi kongesti cairan paru dan pleura. Anemia pada pasien juga memperberat sesak yang dialami.2. Oliguria Penurunan fungsi nefron yang diakibatkan karena sklerosis nefron menyebabkan produksi urin menurun, hal ini dapat mengakibatnya meningkatkan kadar ureum dan creatinin di dalam darah, retensi natrium dan air, asidosis dan hiperkalemia.3. Edema tungkaiEdema terjadi pada kondisi dimana tekanan hidrostatik kapiler meningkat, peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan tekanan osmotik interstisial, atau penurunan tekanan osmotik plasma. Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis cairan memalui kontrol ekskresi natrium dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal akan akan di kompensasi dengan menahan natrium dan air melalui mekanisme peningkatan reabsorpi garam dan air di tubulus proksimal dan ubulus distal. Cairan yang teretensi di dalam ttubuh ini akan menyebabkan edema terutama pada tungkai karena pengaruh gravitasi.4. Sindoma dispepsiaPeningkatan ureum dalam darah dapat menimbulkan gejalan seperti lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah.5. Anemia Pada pasien di dapatkan Hb 9.1 g/dl (26/11/11) dan Hb 8.7 g/dl (27/11/11)Kemungkinan anemia pada pasien bisa disebabkan oleh adanya perdarahan yang tidak di ketahui, dan di sebabkan oleh penyakit ginjal nya sendiri. Pada CKD produksi eritropoetin tidak adekuat oleh ginjal yang menyebabkan kadar Hb menurun.6. Hipertensi grade IIHipertensi merupakan faktor risiko yang menyebabkan gagal ginjal kronik, hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkanpeningkatan tekanan glomerular yang mengakibatkan reduksi jumlah nefron, yang selanjutnya menyebabkan kerusakan sel glomerular sehingga terjadi perubahan permeabilitas kapiler. Selanjutnya yang terjadi adalah hiperfiltrasi glomerular. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif.

PATOFISIOLOGI CKDDAFTAR PUSTAKA

1. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi13. Jakarta: EGC, 2000.1435-1443.2. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002.3. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku AjarIlmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.427-434.4. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I EdisiIV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006. p.581-584.5. Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi KedokteranPenyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003.6. Adamson JW (ed). Iron Deficiency and Another Hipoproliferative Anemias inHarrisons Principles of Internal Medicine 16 th edition vol 1. McGraw-HillCompanies : 2005;586-927. Collaghan C. At a Glance Sistem Ginjal, 2nd ed. Jakarta: Erlangga:2007;p.29-4419