CKD

(CHRONIC KIDNEY DISEASE)

RAWINA NURMARIANITA

201210410311098

DEFINISIMerupakan penurunan fungsi ginjal secara progresif (diakibatkan oleh penurunan jumlah nefron yang berfungsi normal) dan berlangsung selama beberapa bulan atau tahun.Penurunan laju GFR <60 mg/menit/1.73 dalam waktu 3 bulan.Data klinik yang mendukung adanya kerusakan ginjal yaitu GFR (Glumerulus Filtration Rate). GFR dapat diukur dengan mengetahui Serum Creatinine. Peningkatan Serum Creatinine menunjukan penurunan GFR sehingga menurunkan fungsi ginjal.

ETIOLOGIFaktor

susceptibility• usia,• penurunan

massa ginjal, • kelahiran dengan

berat badan rendah,

• ras, • riwayat CKD

pada keluarga, pendapatan atau pendidikan yang rendah, inflamasi sistemik, dislipidemia

Faktor insiasi

• diabetes mellitus,

• hipertensi, • penyakit

autoimun, • toksisitas obat, • ketidaknormalan

saluran kemih (infeksi, obstruksi, batu ginjal).

Faktor progression

• glukosa darah yang tidak terkontrol,

• peningkatan tekanan darah,

• proteinuria, rokok.

MANIFESTASI KLINIKManifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain: hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

PATOFISIOLOGI

STAGE

• TES KLIRENS KREATININ (TKK)

• RUMUS COCKROF-GAULT

Kreatinin urin(mg/dL) x vol.urin(mL/24 jamKreatinin serum(mg/dL) x 1440

LFG = (140-umur) x BB (Kg)72 x kreatinin serum

(mg/dL

Wanita = 0,85 x pria

Berdasarkan Nilai GFR

(Therapeuutics Drug and Disease Management)

ASIDOSIS METABOLIKAsidosis metabolik adalah kondisi dimana keseimbangan asam-basa tubuh terganggu karena adanya peningkatan produksi asam atau berkurangnya produksi bikarbonat.Kondisi ini akhirnya menyebabkan asidemia atau keasaman darah, dimana pH arteri turun.Faktor-faktor yang berkontribusi atas kelebihan produksi asam atau mengganggu produksi normal bikarbonat bisa menyebabkan asidosis metabolik (metabolic acidosis)

ASUHAN KEFARMASIAN

S O A P

DATA PASIENKeluhan utama : muntah sejak 3 hari, panas, sesak nafas, badan lemah.Diagnosis : CKD stage 5 + asisdosis metabolik + post edema paru

Inisial pasien : Tn. AUmur : 56 tahunBerat badan : 74 kgGinjal : CKD stage 5

S = SUBJECTIVETanggal Problem / Kejadian / Tindakan Klinisi

7/3 Pasien masuk IRD dengan kondisi muntah sejak 3 hari, panas, sesak nafas, dan badan lemahDiperoleh pemeriksaan laboratorium BUN (70,6), kreatinin (18,84), Leukosit (13000), pH=7,26Klirens kreatinin = 4,58.Pasien didiagnosis CKD stage V + Asidosis Metabolik + Post edema paruPasien mengalami sesak nafasàO2 10 liter per menitPasien lemahàinfus D10 7 tetes per menit. hipertensi (TD180/120)àValsartan, amlodipin. Anemia, eritrosit (3,3x106) hemoglobin (9,6)àasam folat. Tanda-tanda infeksi, suhu (38,2), leukosit (13000), nadi (120)àceftriaxon injeksi,edema paru,mual,muntah

8/3 Pasien masih sesakàO2 10 liter per menit diteruskan. Keadaan pasien sudah membaikàinfus D10 di stop. TD masih tinggi (160/100)àValsartan, dan amlodipin diteruskan. Asam folat diteruskan. Suhu pasien sudah normal (36,8). ceftriaxon injeksi diteruskan. Pasien mual, muntahàondansetron injeksiPasien mengalami edema paruàDilakukan Hemodialisis

9/3 Pasien sudah tidak sesakàterapi O2 10 liter per menit diteruskanTD masih tinggi(190/100)àvalsartan tetap, amlodipin diganti nifedipinPasien masih mual, muntahàterapi ondansetron diteruskanCeftriaxon injeksi dan asam folat diteruskan. Pasien sudah tidak mengalami edema paruData lab BUN (87,1), Kreatinin (15,9), Leukosit (11300), hemoglobin (8,48), eritrosit (2,77x106)

SUBJECTIVE10/3 Kecepatan O2 diturunkan menjadi 4 liter per menit TD (180/100)Valsartan+Nifedipin. Pasien

sudah tidak mual muntahàondansentron injeksi diteruskan, Asam folat, ceftriaxon dilanjutkan.

Pasien mendapat CaCO3  

11/3 Kecepatan O2 diturunkan menjadi 3 liter per menit TD (140/100)àValsartan + nifedipin. Asam

folat, ceftriaxon, ondansetron, CaCO3 diteruskan. Data lab BUN (118,1), Kreatinin (18,7), SGPT (50), Leukosit (10100), Hemoglobin (7,76), eritrosit (2,54x106), GDP 156. Dilakukan AV shunt

12/3 TD (160/80)valsartan + nifedipin. Keadaan tetapàterapi tetap

13/3 TD (130/80)Valsartan + Nifedipin tetap. Keadaan tetapàterapi tetap

15/3 Pasien mendapat transfusi PRC 200 cc karena mengalami anemia. Pasien mengalami hiperkalemi (K=5,2)àKalsium sulfonat, Ca Glukonas injeksi, Insulin + Dekstrosa. Terapi lain tetap

16/3 Pasienmendapat infus PZ. Terapi insulin+dekstrosa dihentikan. Terapi lain tetap

17/3 O2 dan infus PZ di stopTerapi lain tetap

O = OBJECTIVE

Data Klinik (yang penting)

Nilai

Normal

 Tanggal

7/3 8/3 9/3 10/3 11/3 12/3 13/3 14/3 15/3 16/3 17/3

Tekanan darah 120/80 180/120160/100 190/100

180/100 140/100 160/80 130/80 120/70 160/90 160/90170/9

0

RR 20x/mnt 22 20 24 24 24 20 24 24 24 24 20

Nadi 80-100 120 80 88 100 86 84 86 88 80 80 80

Suhu 37±0,5 38,3 36,8 37 36,5 36 36,3 36 36,2 26,5 36,5 36,3

GCS 4-5-6 4-5-6 4-5-6 4-5-6 4-5-6 4-5-6 4-5-6 4-5-6 4-5-6 4-5-6 4-5-6 4-5-6

Mual - √ √ √ - - - - - - - -

Muntah - √ √ √ - - - - - - - -

Sesak - √ √ - - - - - - - - -Edema paru - √ √ - - - - - - - - -

Data klinik

OBJECTIVEData Laboratorium Tanggal

7/3 9/3 11/3 15/3

BUN (10-20) 70,6 87,1 118,1  

Kreatinin (0,5-1,2) 18,84 15,9 18,7  

SGOT (0-38) 23 29 30  

SGPT (0-41) 21 20 50  

Ureum (0-71) 151,3      

Leukosit (4,5-10,5x103 13000 11300 10100  

Hemoglobin (11-18 g/dl) 9,6 8,48 7,76  

RBC (N: 4-6x106/µl) 3,3x106 2,77x106 2,54x106  

Plt (N: 150-450 x103) 78000 108000 100000  

Albumin (3,4-5) 3,07 3 2,8  

Na (136-144) 129 133,9 130,4  

K (3,8-5,0) 4,9 4,21 4,22 5,2

Cl (97-103) 100 101,8 98,3  

Ca (7,6-11) 7 10 8  

pH (7,45) 7,26      

GDP (<110 mg/dl)   110 156  

Data lab

DATA PENGOBATANNo. DMK: 11030xxxMRS: 7 Maret 2010Inisial Pasien: Tn. AUmur/BB: 56 tahun/ 74 kgAlamat: Lestari Kertosono Status Pasien: Umum

Keluhan Utama: Pasien muntah sejak 3 hari, panas, sesak, badan lemah.

 Diagnosis: CKD stage V+asidosis metabolic+post edema paru Riwayat Penyakit: - Riwayat Obat: -

Kepatuhan: Alergi: -Merokok/ Alkohol: -OTC: -Obat Tradisional: -  

PROFIL TERAPI

Obat Dosis Rute Frekuensi

Tanggal7/3 8/3 9/3 10/3 11/3 12/3 13/3 14/3 15/3 16/3 17/3

O2 masker 10 lpm inhalasi 1-0-0 √

√ √4 lpm 3 lpm 3 lpm 3 lpm 3 lpm 2 lpm 2 lpm //

Infus D10 7 tpm iv 1-0-0 √                    Valsartan 80 mg oral 1-0-0 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

Amlodipin 10 mg oral 0-0-1 √ √                  

Nifedipin 30 mg oral 0-0-1     √ √ √ √ √ √ √ √ √

Ceftriaxon 1 gram iv 1-0-0 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √Asam folat   oral 1-1-1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

Ondansentron 4 mg iv 1-0-1   √ √ √ √ √ √ √ √ √ √CaCO3 50 mg oral 1-1-1       √ √ √ √ √ √ √ √

Kalsium Sulfonat   oral 1-1-1                 √ √ √

Transfusi PRC 200 cc iv 1-0-0                 √ √ √Infus PZ   iv 1-0-0                   √ //Ca Glukonas 10 mg iv 1-1-1                 √ √ √Insulin + Dextrosa 40%

2 IU iv 1-1-1                 √ //  

ASSASMENT Problem medik S/O Terapi analisis DRP

KU : sesak nafas O2 masker Mengatasi sesak pada gangguan pernapasan dan edema paru

KU : Badan lemah Infus D10 Mengatasi kekurangan dekstrosa

infeksi Suhu : 38,5 oCLeukosit : 13000

ceftriaxon Untuk mengatasi infeksi

KU : mual muntah ondancetron Untuk mengatasi mual muntah

Seharusnya ondancetron diberikan hari pertama MRS

ASSASMENT PROBLEM MEDIK

S/O TERAPI ANALISIS DRP

Hipertensi TD > 120/90 Amlodipin Terapi kombinasi baik valsartan + amlodipin/valsartan + nifedipin bertujuan menurunkan tekanan darah

Nifedipin

Valsartan

Anemia Hb < 11 g/dl Asam folat Sebagai supplemen untuk terapi anemia

RBC < 4X106 Transfusi PRC Terapi Hb, RBC

Hiperkalemi K > 5 Ca glukonas Terapi bertujuan untuk HiperkalemiaInsulin + dextrosa

40%

Kalsium sulfonat

hiperPO4 CaCO3

P : PLAN•ONDANSETRON DIBERIKAN DARI AWAL MRS

•ONDANSETRON PRN, TANGGAL 10/3 PASIEN

TIDAK MUAL MUNTAH

• PASIEN MENGALAMI PENURUNAN TROMBOSIT

=> TRANFUSI TROMBOSIT

• PASIEN MENGALAMI PENURUNAN PH (ASIDOSIS

METABOLIK) => NATRIUM BICARBONAT

•TGL 11/3 PASIEN MENGALAMI PENINGKATAN GDP

=> INSULIN

TERIMA KASIH

• HIPERTENSI YANG BERLANGSUNG LAMA DAPAT MENGAKIBATKAN PERUBAHAN STRUKTUR PADA ARTERIOL DI SELURUH TUBUH, DITANDAI DENGAN FIBROSIS DAN HIALINISASI DINDING PEMBULUH DARAH. ORGAN SASARAN UTAMA ADALAH JANTUNG, OTAK, GINJAL, DAN MATA. PADA GINJAL, ARTERIOSKLEROSIS AKIBAT HIPERTENSI LAMA MENYEBABKAN NEFROSKLEROSIS. GANGGUAN INI MERUPAKAN AKIBAT LANGSUNG ISKEMIA KARENA PENYEMPITAN LUMEN PEMBULUH DARAH INTRARENAL. PENYUMBATAN ARTERI DAN ARTERIOL AKAN MENYEBABKAN KERUSAKAN GLOMERULUS DAN ATROFI TUBULUS, SEHINGGA SELURUH NEFRON RUSAK. TERJADILAH GAGAL GINJAL KRONIK

AMLODIPIN

• T ½ = 34 JAM

NIFEDIPINE

• ASAM FOLAT DIGUNAKAN SEBAGAI ANTIANEMIA KARENA

• UMUMNYA PASIEN YANG MENDERITA GAGAL GINJAL MENGALAMI KOMPLIKASI BERUPA

• ANEMIA SEBAGAI EFEK DARI KERUSAKAN GINJAL YANG DIALAMI.

• ANTIHIPERTENSI KOMBINASI LEBIH BANYAK DIBANDINGKAN MONOTERAPI.

• PENGGUNAAN ANTIHIPERTENSI MONOTERAPI YANG PALING BANYAK DIGUNAKAN ADALAH

• GOLONGAN DIURETIK YAITU FUROSEMID (6%). DIURETIK MERUPAKAN DRUG OF CHOICE BAGI

• PENYAKIT HIPERTENSI DISERTAI GAGAL GINJAL. LOOP DIURETICS MISALKAN FUROSEMID

• MERUPAKAN PILIHAN DIURETIK YANG DIGUNAKAN PADA PASIEN GAGAL GINJAL KARENA DAPAT

• MENINGKATKAN PENNGELUARAN SODIUM HINGGA 20% DAN KARENA EFIKASINYA TIDAK

• BERGANTUNG PADA GLOMELURAL FILTRATION RATE (GFR). SELAIN ITU EFEK SAMPING YANG

• MUNCUL PADA PENGGUNAAN FUROSEMID SANGATLAH JARANG DITEMUI (DUSSOL, ET

• AL.,2012). NAMUN ABSORBSI DARI FUROSEMID DAPAT MENURUN PADA PASIEN DENGAN

• GAGAL GINJAL. BIOAFAILABILITAS FUROSEMID PADA PASIEN GAGAL GINJAL HANYA SEKITAR

• 63,8%, SELAIN ITU JENIS MAKANAN TERTENTU JUGA DAPAT MEMPENGARUHI ABSORBSI

• FUROSEMID. WAKTU ELIMINASI FUROSEMID SEMAKIN DIPERLAMA DENGAN ADANYA

• PENURUNAN FUNGSI GINJAL (VASAVADA, ET AL, 2003)

• SERTA EFEK

• TERAPI SETIAP OBAT AKAN BERBEDA-BEDA PADA

• SETIAP INDIVIDU TERKAIT DENGAN FISIOLOGIS

• INDIVIDU DAN PROSES KINETIKA OBAT. EFEK

• TERAPI YANG OPTIMAL DIPEROLEH DENGAN

• MEMPERTIMBANGKAN RESPON KLINIS PASIEN

• DENGAN MENGGUNAKAN DOSIS MINIMAL TERAPI

• (LUCIDA, DKK, 2011).

MANIFESTASI KLINIS CKD DAPAT BERUPA PENINGKATAN

TEKANAN DARAH AKIBAT KELEBIHAN CAIRAN DAN PRODUKSI HORMON

VASOAKTIF (HIPERTENSI, EDEMA PARU, DAN GAGAL JANTUNG

KONGESTIF), GEJALA UREMIA (LETARGIS, PERIKARDITIS HINGGA

ENSEFALOPATI), GANGGUAN PERTUMBUHAN, AKUMULASI KALIUM

DENGAN GEJALA MALAISE HINGGA KEADAAN FATAL YAITU ARITMIA,

GEJALA ANEMIA AKIBAT SINTESIS ERITROPOIETIN YANG MENURUN,

HIPERFOSFATEMIA DAN HIPOKALSEMIA AKIBAT DEFISIENSI VITAMIN

D3, SERTA ASIDOSIS METABOLIK AKIBAT PENUMPUKAN SULFAT,

FOSFAT, DAN ASAM URAT.

PADA KEADAAN LANJUT DAPAT TIMBUL

KOMPLIKASI KELEBIHAN CAIRAN (GAGAL JANTUNG DAN EDEMA PARU)

ATAU ARITMIA KARENA HIPERKALEMIA.7