STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

78
LEMBAR PERSETUJUAN Laporan Studi Kasus Praktek Kerja Lapangan Manajemen Asuhan Gizi KlinikPada Penderita Hipertensi + Dislipidemia + CKD stadiumIV + Jantung + Asam urat di Poli Konsultasi Gizi RSUD Dr. Saiful Anwar Malang telah diperiksa, disetujui dan siap diujikan dihadapan Tim Penguji Laporan Studi Kasus Praktek Kerja Lapangan Manajemen Asuhan Gizi Klinik di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang. Malang, 24 Februari 2014 Kepala Instalasi Gizi RULIANA, SST, M.Kes NIP. 19680305 199003 2004 Clinical Supervisior Clinical Instructure i

Transcript of STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

Page 1: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

LEMBAR PERSETUJUAN

Laporan Studi Kasus Praktek Kerja Lapangan Manajemen Asuhan Gizi

KlinikPada Penderita Hipertensi + Dislipidemia + CKD stadiumIV + Jantung + Asam

urat di Poli Konsultasi Gizi RSUD Dr. Saiful Anwar Malang telah diperiksa, disetujui

dan siap diujikan dihadapan Tim Penguji Laporan Studi Kasus Praktek Kerja Lapangan

Manajemen Asuhan Gizi Klinik di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang.

Malang, 24 Februari 2014

Kepala Instalasi Gizi

RULIANA, SST, M.Kes

NIP. 19680305 199003 2004

Clinical Supervisior Clinical Instructure

Edi Waliyo S.Gz, M.Gizi Reni Widya A, S.Gz

NIP. 197306161997031002 NIB. C.09.334

i

Page 2: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya sehingga

saya dapat menyelesaikan laporan study kasus Praktek Kerja Lapangan Manajemen

Asuhan Gizi Klinik Penatalaksanaan Diet Rendah Protein dan Rendah Garam II Pada

Pasien Hipertensi + Dislipidemia + CKD stadiumIV + Jantung + Asam urat di Poli Gizi

RSUD Dr. Saiful Anwar Malang.

Laporan Studi Kasus ini disusun sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan

mata kuliah Manajemen Asuhan Gizi Klinik. Dalam penyusunan laporan ini, saya

mendapatkan arahan dan bimbingan dari berbagai pihak, karena itu pada kesempatan ini

saya menyampaikan ucapan terima kasih kepada:

1. Ibu Ruliana, SST, M.Kes selaku Kepala Instalasi Gizi Rumah Sakit Umum

Daerah Dr. Saiful Anwar Malang.

2. Bapak Agus Hermansyah MPH, M.Kes selaku Ketua Jurusan Gizi Politeknik

Kesehatan Kemenkes Pontianak.

3. Mbak Reni Widya S, S.Gz selaku Clinical Instructure Praktek Kerja Lapangan

Manajemen Asuhan Gizi Klinik di Poli Konsultasi Gizi Rumah Sakit Umum

Daerah Dr. Saiful Anwar Malang.

4. Bapak Edi Waliyo, S.Gz, M.Gizi selaku supervisor dari Jurusan Gizi Politeknik

Kesehatan Kemenkes Pontianak.

5. Seluruh teman – teman praktek se-Indonesia (Kupang, Sorong, Jember, dan

Jakarta) yang telah banyak membantu secara materi dan non materi demi

terselesainya laporan Praktek Kerja Lapangan Manajemen Asuhan Gizi Klinikdi

Instalasi Gizi Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang ini.

Penyusun menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh

karena itu, penyusun mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi

kesempurnaan laporan MAGK selanjutnya dan semoga bermanfaat bagi semua.

Malang, Februari 2014

Penyusun

ii

Page 3: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

DAFTAR ISI

Lembar Persetujuan…………………………….........………….............................. i

Kata Pengantar ……...………………………………............................................... ii

Daftar Isi……………………………………………………..........………….......... iii

Daftar Tabel …………………………………………………………….................. v

Daftar Lampiran.… ……………………………......................................…............. vi

BAB I GambaranUmum Pasien…...………..…………………................................

1. Data Subjektif.………………………………………………………...…............

1.1. Identitas Pasien…………….…………………………………......................

1.2. Riwayat Penyakit…………………………………...………........................

1.3. Riwayat Nutrisi.…………….......……………...……...................................

1.4. Riwayat Lainnya..…………………………….......………….......................

2. Data Objektif…………………………………………….......……………..........

2.1. Antropometri...….………………………….......………….…......................

2.2. Biokimia …………...…………………………………....….........................

2.3. Fisik/Klinik ...……………………...………………….....….........................

1

1

1

1

1

3

4

4

4

5

BAB II PenentuanMasalahGizi ……………………...............................……..........

1. Diagnosa Medis ……...............……………...…………………………..............

2. Keluhan Utama …………………....……….........…………..……………..........

3. Identifikasi Masalah ……………...……………………...……....…….…..........

4. DiagnosaGizi …………………………………………………………................

6

6

6

6

7

BAB III Intervensi……………………………………………………..……...........

1. Terapi Diet ………………………………………………………………...........

1.1. Tujuan Diet …………………………………………….……………..........

1.2. Prinsip Diet …………………………………………….………...…...........

1.3. Syarat Diet ……………………………………………….………..…..........

1.4. Kebutuhan Energi dan Zat Gizi ……………………………………............

2. Terapi Edukasi …….………………………………………..……………..........

2.1. Tujuan …………………………………………………..………….............

2.2. Sasaran ………......…………………………………………………............

2.3. Waktu …………......………………………………………………..........…

8

8

8

8

8

9

10

10

10

10

iii

Page 4: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

2.4. Tempat ……………………….………………….…………………............

2.5. Metode …………………………………………….…………….…............

2.6. Alat Bantu ………………………………………………......………...........

2.7. Materi ………………………………………………………..……..........…

10

10

10

11

BAB IV Rencana Monitoring dan Evaluasi...................................................

1. Antropometri ……………………………………………..................…..........…

2. Biokimia …………………………………………………..........……….............

3. Klinik ………………………………………………….......…………….............

4. Asupan …………………………………………………….......…….…..........…

13

13

13

13

13

BAB V Tinjauan Pustaka………………………...……….........…............... 14

BAB VI Hasil dan Pembahasan………………………………….............… 40

BAB VII Kesimpulan dan Saran ………………….……......................…… 47

DaftarPustaka

Lampiran

iv

Page 5: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Kebiasaan Makan Pasien........................................................................ 2

Tabel 2. Riwayat obat-obatan............................................................................... 3

Tabel 3. Pemeriksaan Biokimia............................................................................ 4

Tabel 4. Klasifikasi Hipertensi........................................................................... 13

Tabel 5. Kadar Kolesterol................................................................................... 19

Tabel 6. Hasil Recall Asupan Makan Pasien................................................ .... 41

v

Page 6: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Perencanaan Dan Implementasi Asuhan Gizi

Lampiran 2. Monitoring dan Evaluasi

Lampiran 3. Hasil Recall Pasien ( 20 Januari 2014)

Lampiran 4. Rancangan Menu Sehari

Lampiran 5. Lembar Asuhan Gizi Rawat Jalan Dewasa (Anamnesa Pasien)

vi

Page 7: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

BAB I GAMBARAN UMUM PASIEN

1. Data Subjektif

1.1 Identitas Pasien

a. Nama : Ny. SM

b. No Register : 10426303

c. Jenis Kelamin : Perempuan

d. Umur : 80 tahun

e. Agama : Islam

f. Suku : Jawa

g. Alamat : Malang

h. Diagnosa Medis :Hipertensi + Dislipidemia + Chronic Kidney Disease stadium IV +

Jantung + Asam urat

a.2 Riwayat Penyakit

a. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien menderita penyakit hipertensi + dislipidemia + Chronic Kidney Desease (CKD)

stadium IV + jantung + asam urat. Pada tanggal 20 Januari 2014, pasien memeriksakan dirinya ke

Poli Penyakit Dalam RSUD Dr. Saiful Anwar Malang karena sering merasakan dadanya panas dan

cepat merasa lelah ketika berjalan jauh. Kemudian pasien dirujuk untuk datang ke Poli Konsultasi

Gizi RSUD Dr. Saiful Anwar Malang.

b. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mempunyai riwayat hipertensi dan dislipidemia sejak lima tahun yang lalu. Pasien

pernah masuk rumah sakit pada bulan Juli 2013 karena sakit jantung. Bulan november 2013 pasien

di diagnosa menderita Chronic Kidney Desease (CKD) stadium IV.

c. Riwayat penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti pasien.

A.3 Riwayat Nutrisi

a. Riwayat Gizi Sekarang

Pada saat konsultasi pasien diberikan diet Rendah Protein dan Rendah Garam II (600-

800 mg Na)

Intake cairan sehari 1500ml.

Pasien tidak merasa mual, tidak muntah, tidak diare maupun konstipasi.

7

Page 8: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

Pasien mengalami penurunan nafsu makan.

Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap makanan.

Hasil Recall Pasien 24 jam :

- Energi : 554,2 kalori (32,40%)

- Protein : 16,4 gram (33,19%)

- Lemak : 13,3 gram (28%)

- Karbohidrat : 94,3 gram (34,54%)

d. Riwayat Gizi Dahulu

Tabel 1. Kebiasaan Makan Pasien

Pola Makan ( Beri Tanda pada pilihan frekuensi)

Bahan MakananFrekuensi

Bahan MakananFrekuensi

TP J S TP J SNasi √ Sayuran Buah √Jagung √ Pisang √Mie √ Pepaya √Roti √ Jeruk/apel/pir √Biskuit √ Susu segar √singkong/ubi rambat √ Susu kental manis √Tempe/tahu/oncom √ Susu tepung Whole √Ayam √ Susu tepung skim √Daging √ Keju √Hati/limpa/otak/usus/paru √ Minyak/gorengan √Telur ayam/bebek √ Kelapa Santan √Ikan basah √ Margarin/mentega √Ikan kering √ Teh manis √Udang/kerang/kepiting √ Kopi manis √Sayuran daun hijau √ Sirup √Sayuran kacang2an √ Minuman berenergi √

Frekuensi makan pasien tidak teratur yaitu <3 kali sehari.

Px mempunyai kebiasaan makan yang tidak teratur yaitu < 3 kali sehari.

Sumber KH yang sering dikonsumsi px adalah nasi dengan jumlah ±100gr / tiap kali

makan sedangkan jagung, mie, roti, biscuit, singkong/ubi rambat jarang dikonsumsi px.

Sumber Protein hewani yang sering dikonsumsi pxadalah ikan basah dengan jumlah

±50gr / tiap kali makan sedangkan ayam, daging, telur jarang dikonsumsi px dan

hati/limpa/otak/usus/paru, ikan kering, udang/kerang/ kepiting tidak pernah dikonsumsi

lagi oleh px.

Sumber protein nabati seperti tahu dan tempe sering dikonsumsi oleh px dengan

jumlah ±50gr / tiap kali makan.

8

Page 9: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

Px menyukai semua jenis sayuran daun hijau, sayuran kacang-kacangan, dan sayuran

tomat/wortel sering dikonsumsi px dengan jumlah ±100gr / tiap kali makan.

Buah yang sering dikonsumsi px adalah buah pisang dengan jumlah 1 buah/tiap kali

makan, sedangkan buah pepaya, jeruk/apel/pir jarang dikonsumsi px.

Minuman yang sering diminum px adalah air putih dengan jumlah <1000ml /hari dan

jamu air mancur, sedangkan teh manis dan kopi manis jarang dikonsumsi px dan semua

jenis susu, sirup, dan minuman bersoda tidak pernah dikonsumsi px.

Pasien sering mengkonsumsi jenis makanan yang diolah dengan minyak (gorengan).

Dua tahun belakangan pasien juga rajin mengkonsumsi obat hipertensi. Susunan menu

yang dikonsumsi cukup seimbang.

A.4 Riwayat Lainnya

a. Sosial Ekonomi

Sebelum pasien mengetahui sakit hipertensi + dislipidemia + Chronic Kidney Desease

(CKD) stadium IV + jantung + asam urat, pasien merupakan pensiunan dan rajin olahraga

badminton. Namun setelah tiga tahun mengetahui penyakit hipertensi dan dislipidemia, pasien

berhenti berolahraga.

e. Obat-obatan

Tabel 2. Riwayat obat-obatan

Nama Obat Dosis

Amilodepin 1x5gr

Furesemide 1 x 2 gr

Nitrolat 2 x 5

Esfat 1 x 1

Alupurinol 1 x 100gr

2. Data Objektif

2.1 Antropometri

BB: 79 cm

TB: 157 cm

BBI = TB - 100

= 157 - 100

= 57 kg

9

Page 10: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

IMT = BB/(TB) 2 = kg/ m2

= 79 / (1,572)

= 32,11 kg/ m2

= Status Gizi Obesitas

2.2 Biokimia

Tabel 3. Pemeriksaan Biokimia

No

.

Jenis

PemeriksaanNilai Rujukan

Hasil

PemeriksaanKeterangan

16 Desember 2013

1. Hb 11,4 – 15,1 g / dl 10,20 g /dl

2. Eritrosit 4 - 5 106/µl 3,43 106/µl

3. Leukosit 4,7 – 11,3 103/µl 7,31 103/µl Normal

4. Hematokrit 38 - 42 % 32,50%

5. Trombosit 142 – 424 103/µl 189 103/µl Normal

6. MCV 80 – 93 FL 94,80 FL

7. MCH 27 - 31 pg 29,70 pg Normal

8. MCHC 32-36 g / dl 31,40g / dl

9. Ureum 16,6 – 48,5 mg/dl 147,70 mg/dl

10. Kreatinin < 1,2 mg/dl 4,03 mg/dl

11. Asam urat 2,4 – 5,7 mg /dl 10,1 mg / dl

12. Na 136-145 mmol/L 142 mmol/L Normal

13. Kalium 3,5 – 5 mmol/L 5, 37mmol/L

14. Cl 98- 106 mmol/L 115mmol/L

15. Protein Masif Negatif +2 +2

19 September 2013

1. GDP 60 – 100 mg /dl 105 mg / dl Normal

2. GD 2 JPP <130 mg / dl 110 mg / dl Normal

3. Kolesterol total <200 mg / dl 244 mg / dl

4. Trigliserida <150 mg / dl 163 mg / dl

5. Kolesterol HDL >50 mg / dl 35 mg / dl

10

Page 11: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

6. Kolesterol LDL <100 mg / dl 178 mg / dl

2.3 Fisik / Klinis

a. Fisik

KU baik

Pucat

Sering merasa lelah

Lemah

f. Klinis

TD : 153/78 mmHg (Tinggi)

11

Page 12: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

BAB II PENENTUAN MASALAH GIZI

1. Diagnosa Medis

Berdasarkan hasil pemeriksaan, pasien menderita penyakit hipertensi + dislipidemia +

Chronic Kidney Desease (CKD) stadium IV + jantung + asam urat.

2. Keluhan Utama

a. Dada terasa panas

g. Mudah merasa lelah

3. Identifikasi Masalah

a. Kadar Hb rendah yaitu 10,20

h. Kadar Eitrosit rendah 3,43 106/µl

i. Kadar Hematokrit rendah 32,50%

j. Kadar MCV tinggi 94,80 FL

k. Kadar MCHC rendah 31,40g / dl

l. Kadar Ureum tinggi 147,70 mg/dl

m. Kadar Kreatinin tinggi 4,03 mg/dl

n. Kadar Asam urat tinggi 10,1 mg / dl

o. Kadar Kalium tinggi 5, 37mmol/L

p. Kadar Cl tinggi 115mmol/L

q. Kadar Kolesterol total tinggi 244 mg / dl

r. KadarTtrigliserida tinggi 163 mg / dl

s. Kadar HDL rendah 35 mg / dl

t. Kadar LDL tinggi 178 mg / dl

u. Protein Masif +2

v. Tekanan darah tinggi yaitu 153/78 mmHg.

w. Intake makanan kurang. Energi 32,40%, Protein 33,19%, Lemak 28%, Karbohidrat

34,54%.

x. Pasien mengalami penurunan nafsu makan

y. Pola makan yang < 3x sehari

12

Page 13: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

4. Diagnosa Gizi

a. NI-2.1

Kekurangan intake makanan dan minuman oral yang disebabkan nafsu makan menurun

ditandai dengan persentase hasil recall energi 32,4%, protein 33,19%, lemak 28% dan karbohidrat

34,54%.

z. NI-5.1

Peningkatan kebutuhan fe berkaitan dengan adanya anemia ditandai dengan Hb rendah

yaitu 10,20 g/dl.

aa.NC-5.4

Penurunan kebutuhan natrium, protein, dan lemak berkaitan dengan adanya riwayat

Hipertensi, disfungsi ginjal, dan dislipidemia ditandai dengan TD tingi 153/79 mmHg, ureum

tinggi 147,70 mg/dl, kreatinin tinggi 4,03 mg/dl, asam urat tinggi 10,1 mg/dl, kolesterol total

tinggi 244 mg/dl, Trigliserida tinggi 163 mg/dl, dan LDL tinggi 178 mg/dl.

bb. NB-3.1

Intake makanan yang tidak aman yang berkaitan dengan kurangnya pengetahuan tentang

makanan yang tidak aman ditandai dengan riwayat pasien mengkonsumsi jamu air mancur setiap

hari.

cc.NC-3.3

Berat badan berlebih (obesitas) berkaitan dengan kurangnya aktivitas ditandai dengan hasil

IMT 32,11 kg/ m2

13

Page 14: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

BAB III INTERVENSI

1. Terapi Diet

1.1 Tujuan Diet

a. Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan pekerjaan ginjal

dd. Mencapai status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa fungsi ginjal

ee.Menurunkan kadar ureum dan kreatinin darah hingga mencapai batas normal

ff. Meningkatkan kadar Hb hingga mencapai batas normal

gg. Menurunkan tekanan darah hingga mencapai batas normal

hh. Menurunkan kolsterol darah, trigliserida, LDL hingga mencapai batas normal

ii. Meningkatkan kadar HDL hingga mencapai batas normal

jj. Menurunkan kadar asam urat dalam darah

1.2 Syarat Diet

a. Energi diberikan 30 kalori/kg BB.

kk. Protein 0,6gr / Kg BB ditambah protein masif (utamakan protein bernilai biologis tinggi

dan rendah purin)

ll. Lemak diberikan 25 % dari total kebutuhan energi.

mm. Karbohidrat diberikan 63,85% yaitu sisa dari kebutuhan energi total dikurangi

energi dari protein dan lemak.

nn. Vitamin dan mineral cukup, sesuai dengan kebutuhan normal khususnya Natrium (600-

800 mg) atau setara dengan ¼ sdt ( 2 gr) garam dan Kalium (40-70mEq/ 1600-2800mg)

oo. Kolesterol rendah <300 mg/dl.

pp. Cairan dibatasi yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah ± 500 mL.

qq. Makanan yang diberikan dalam bentuk yang mudah dicerna.

rr. Cara pemberian makanan melalui oral.

1.3 Kebutuhan Energi dan Zat Gizi

Diketahui :

14

Page 15: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

a. BB : 79 kg

ss. TB : 157 cm

tt. BBI : 57 kg

uu. U : 80 tahun

E = 30 kalori/ kgBB

= 30 x 57

= 1710 kalori

P = 0,6 x kg BB

= 0,6 x 79

= 47,4 gram/ hari + (protein masif)

= 47,4 + 2 gr

= 49,2 gr/hari (11,15 %)

L = 25 % x 1710 kalori

9

= 47,5 gr/ hari

% KH = 100 % - (%P +%L)

= 100 – ( 11,15 + 25 )

= 63,85 %

KH = 63,85 % x 1710 kalori

4

= 272,95 gr/ hari

2. Terapi Edukasi

2.1 Tujuan

a. Pasien mengerti diet Rendah Protein dan Rendah Garam

vv. Pasien mengerti bahan makanan yang dianjurkan dan dibatasi

ww. Pasien dapat menerapkan pola hidup sehat dan pola makan dengan menu seimbang

15

Page 16: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

2.2 Sasaran

Pasien

2.3 Waktu

± 30 menit

2.4 Tempat

Ruang Poli Konsultasi Gizi RSUD Dr. Saiful Anwar Malang.

2.5 Metode

Konseling dan tanya jawab

2.6 Alat Bantu

a. Leaflet (Diit RP, diit RG, dan bahan makanan penukar)

xx. Food model

yy. Lembar anamnesa

2.7 Materi

Diit Rendah Protein dan Rendah Garam II

Tujuan diit:

16

Page 17: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

a. Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan pekerjaan ginjal.

zz.Menurunkan kadar ureum dan creatinin darah.

aaa. Mengatur konsumsi natrium untuk mengantisipasi tekanan darah dan odema.

bbb. Membatasi konsumsi kalium untuk mencegah hiperkalemi.

ccc. Membatasi konsumsi phospor.

ddd. Mengatur konsumsi cairan untuk mencegah kelebihan cairan (oedem/bengkak).

Bahan makanan yang dibatasi:

a. Bahan makanan tinggi kalium seperti alpukat, pisang, tomat, umbi-umbian, sayuran (Daun

singkong, daun pepaya, bayam, kapri, kembang kol, buncis), kacang tanah, kacang hijau

dan kacang kedelai.

eee. Bahan makanan tinggi phospor seperti tempe kedele, kacang kedele, ragi/tape,

udang, kerang, kepiting, cumi, keju, teri.

fff. Bahan makanan tinggi kolesterol = lemak jenuh seperti jeroan (usus, paru, hati, limpa,

babat), kulit ayam, lemak hewan, minyak kelapa, santan kental.

ggg. Bahan makanan tinggi natrium seoerti garam dapur, vetsin, soda kue, pengawet

makanan dan bahan makanan yang diawetkan dengan garam dapur.

hhh. Bahan makanan yang mengandung gas speerti sawi, kubis, lobak, nangka, duren.

iii. Konsumsi cairan dari makanan dan minuman sesuai jumlah cairan yang keluar dalam satu

hari (urine 24 jam ± 500cc)

jjj. Minuman yang mengandung soda dan alkohol.

kkk. Bumbu-bumbu yang merangsang seperti merica, lombok, jahe, cuka.

Bahan makanan yang dianjurkan:

a. Sumber kalori : nasi/tim beras, tepung, bihun, mie, makaroni, gula, sirup, madu.

lll. Sumber protein hewani: daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, ikan segar/ikan laut, telur,

susu (jumlah sesuai yang ditentukan)

mmm. Sumber lemak: minyak jagung, minyak kelapa sawit, minyak wijen.

Ket: bahan makanaan dapat diganti /ditukar sesuai dengan golongannya didaftar bahan

makanan penukar.

17

Page 18: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

BAB IV MONITORING DAN EVALUASI

1. Antropometri:

Berat Badan (BB)

2. Biokimia:

Kadar Hb

Kadar Eritrosit

Kadar Hematokrit

Kadar MCV

Kadar MCHC

Kadar Ureum

Kadar Kreatinin

Kadar Asam Urat

Kadar Kalium

Kadar Cl

Kadar Kolesterol Total

Kadar HDL

Kadar LDL

Protein Masif

3. Fisik/ Klinis:

Fisik : KU

Klinis : Tekanan Darah (TD)

4. Dietary

Intake Makanan

- Edukasi:

Pasien mengerti diit apa yang dijalani, bahan makanan apa yang dibatasi, dianjurkan,

dan diganti, serta dapat menerapkan dalam kehidupan sehari-hari.

18

Page 19: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

BAB V TINJAUAN PUSTAKA

1. Hipertensi

1.1 Definisi

Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu gangguan pada pembuluh

darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke

jaringan tubuh yang membutuhkan. Hipertensi sering kali disebut sebagai pembunuh gelap (Silent

Killer), karena termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai dengan gejala-gejalanya lebih

dahulu sebagai peringatan bagi korbannya (Sustrani, 2004).

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas

140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi

didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps,2005).

Dari definisi-definisi diatas dapat diperoleh kesimpulan bahwa hipertensi adalah suatu

keadaan di mana tekanan darah menjadi naik karena gangguan pada pembuluh darah yang

mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan

tubuh yang membutuhkannya.

Klasifikasi hipertensi selengkapnya dapat dilihat pada tabel berikut

Tabel 4. Klasifikasi Hipertensi

Klasifikasi Hipertensi TDS* (mmHg) TDD** (mmHg)

Normal <120 <80

Pre-hipertensi 120-139 80-89

Hipertensi tingkat 1 140-159 90-99

Hipertensi tingkat 2 ≥160 100

*TDS, Tekanan Darah Sistolik **TDD, Tekanan Darah Diastolik

Sumber: The Seventh Report of Joint National Committee (JNC-7) (2003)

1.2 Etiologi

Penyebab tekanan darah yang paling sering adalah aterosklerosis atau penebalan dinding

arteri yang membuat hilangnya elastisitas pembuluh darah. Sebab lainnya adalah faktor keturunan,

bertambahnya jumlah darah yang dipompa jantung, penyakit pada ginjal, kelenjar adrenal, dan

sistem syaraf sipatis. Pada mereka yang hamil, kelebihan berat badan, stres, dan tekanan mental,

hipertensipun kerap menghinggapinya. Akibat dari hipertensi bisa beragam, seperti komplikasi

pembesaran jantung, penyakit jantung koroner, dan pecahnya pembuluh darah otak.

19

Page 20: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai : Hipertensi Primary dan

Hipertensi Secondary :

a. Hipertensi Primary

Hipertensi Primary adalah suatu kondisi dimana terjadinya tekanan darah tinggi sebagai

akibat dari gaya hidup seseorang dan faktor lingkungan. Seseorang yang pola makannya tidak

terkontrol dan mengakibatkan kelebihan berat badan atau bahkan obesitas, merupakan pencetus

awal untuk terkena penyakit tekanan darah tinggi. Begitu pula seseorang yang berada dalam

lingkungan atau kondisi stress tinggi sangat mungkin terkena penyakit tekanan darah tinggi,

termasuk orang-orang yang kurang olahraga pun bisa mengalami tekanan darah tinggi.

nnn. Hipertensi Secondary

Hipertensi secondary adalah suatu kondisi dimana terjadinya peningkatan tekanan darah

tinggi sebagai akibat seseorang menderita penyakit lainnya seperti gagal jantung, gagal ginjal, atau

kerusakan sistem hormon tubuh. Sedangkan pada Ibu hamil, tekanan darah secara umum

meningkat saat kehamilan berusia 20 minggu. Terutama pada wanita yang berat badannya di atas

normal atau gemuk.

Selain itu konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan oleh

peningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga yang lebih untuk

mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil. Kebiasaan konsumsi alkohol, kafein, merokok

dapat menyebabkan kekakuan dari pembuluh darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat

mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang. (Anonim, 2012)

1.3 Tanda/ gejala-gejala

Hipertensi tidak menimbulkan gejala yang khas pada umumnya dan sangat jarang

dirasakan atau dikeluhkan oleh penderita. Adakalanya beberapa gejala timbul bersamaan dengan

hipertensi dipercaya sebagai akibat dari tekanan darah tinggi,diantaranya yaitu : Sakit kepala,

kelelahan, mual dan muntah, sesak nafa, gelisah, pandangan menjadi kabur. Manifestasi klinis

pada hipertensi berat mungkin hingga terjadi koma, penurunan kesadaran karen pembengkakan

otak yang disebut ensefalopati hipertensi (Sustrani, 2006).

1.4 Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat

vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang

berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis

di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang

bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion

20

Page 21: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah,

dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai

faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap

rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin,

meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai

respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas

vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks

adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor

pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal,

menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian

diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang

sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh

tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung

mencetus keadaan hipertensi.

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung

jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi

aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos

pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang

pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam

mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),

mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, C Suzanne

dan Bare,Brenda G., 2002)

1.5 Penatalaksanaan

a. Terapi non farmakologis

Kandungan garam (Sodium atau Natrium)

Seseorang yang mengidap penyakit hipertensi sebaiknya mengontrol diri dalam

mengkonsumsi garam. Yang dimaksud dengan garam disini adalah garam natrium yang terdapat

dalam hampir semua bahan makanan yang berasal dari hewan dan tumbuh-tumbuhan. Salah satu

sumber utama garam natrium adalah garam dapur. Oleh karena itu, dianjurkan konsumsi garam

dapur tidak lebih dari ¼ - ½ sendok teh/hari atau dapat menggunakan garam lain diluar natrium.

21

Page 22: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

Tujuan diet garam rendah adalah membantu menghilangkan retensi garam atau air dalam

jaringan tubuh dan menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi.

Adapun syarat-syarat diet garam rendah adalah :

- Energi diberikan sesuai kebutuhan dengan memperhitungkan faktor aktivitas dan faktor strees

serta umur.

- Cukup protein, lemak, dan KH.

- Natriumdibatasi 200-1200 mg Na, disesuaikan berat ringannya retensi garam, air, dan

hipertensi.

Diet ini mengandung cukup zat-zat gizi. Sesuai dengan keadaan penyakit dapat diberikan

berbagai tingkat Diet Garam Rendah.

- Diet Garam Rendah I (200-400 mg Na)

Diet ini diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan/atau hipertensi berat. Pada

pengolahan makanannya tidak ditambahkan garam dapur. Dihindari bahan makanan yang tinggi

kadar natriumnya.

- Diet Garam Rendah II (600-800 mg Na)

Diet ini diberikan kepada pasien dengan edema, asites, dan/atau hipertensi tidak terlalu

berat. Pemberian makanan sehari sama dengan Diet Garam Rendah I. Pada pengolahan

makanannya boleh menggunakan ½ sdt garam dapur (2 g). Dihindari bahan makanan yang tinggi

kadar natriumnya.

- Diet Garam Rendah III (1000-1200 mg Na)

Diet ini diberikan kepada pasien dengan edema dan/atau hipertensi ringan. Pemberian

makanan sehari sama dengan Diet Garam Rendah I. Pada pengolahan makanannya boleh

menggunakan 1 sdt garam dapur (4 g).

Kandungan Potasium atau Kalium

Suplements potasium 2-4 gram perhari dapat membantu penurunan tekanan darah.

Potasium umumnya bayak didapati pada beberapa buah-buahan dan sayuran. Buah dan sayuran

yang mengandung potasium dan baik untuk dikonsumsi penderita hipertensi antara lain semangka,

alpukat, melon, buah pare, labu siam, bligo, labu parang/labu, mentimun, lidah buaya, seledri,

bawang dan bawang putih. Selain itu, makanan yang mengandung unsur omega 3 sagat dikenal

efektif dalam membantu penurunan tekanan darah (hipertensi).

Pada penderita hipertensi dimana tekanan darah tinggi > 160 /gram mmHg, selain

pemberian obat-obatan anti hipertensi perlu terapi dietetik dan merubah gaya hidup. Tujuan dari

penatalaksanaan diet adalah untuk membantu menurunkan tekanan darah dan mempertahankan

22

Page 23: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

tekanan darah menuju normal. Disamping itu, diet juga ditujukan untuk menurunkan faktor risiko

lain seperti berat badan yang berlebih, tingginya kadar lemak kolesterol dan asam urat dalam

darah. Harus diperhatikan pula penyakit degeneratif lain yang menyertai darah tinggi seperti

jantung, ginjal dan diabetes mellitus.

ooo. Terapi farmakologis

Menurut Sanif (2009), beberapa obat yang digunakan dalam penanganan hipertensi dengan

farmakologis :

Diuretik

- Aldosteron Antagonis

Obat ini akan memblokir reseptor aldosteron di : Jantung, ginjal, otak, dinding pembuluh

darah, obat ini akan mengakibatkan sering kencing, berkeringat yang akan membawa lebih banyak

garam dan air keluar dari tubuh, sehingga volume darah berkurang dan berakibat turunnya tekanan

darah. Contoh obat dari aldosteron antara lain : Spironolactone

(Aldactone,Aldazide,Carpiatone,Letonal,Spirola,Spirolacton)

- Thiazides

Merupakan diuretik pada tahap awal, namun jangka panjang dapat melebarkan dinding

pembuluh darah, mekanismenya belum jelas. Efek samping, impotensi. Beberapa contoh obat

thiazide: Chlorthalidone (hygroton), Chlorthiazide (Diuril), H.C.T (hyrochlorthyazide),

Triamterene (maxzide)

Penyekat sistem renin-angiotensin

ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II, meningkatkan kadar bradikinin, dan

mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis. Penyekat reseptor angiotensin II menyediakan blokade

reseptor AT1 secara selektif, dan efek angiotensin II pada reseptor AT2 yang tidak tersekat dapat

menambah efek hipotensi. Contoh dari ACE inhibitor adalah captopril, enalapril, fosinopril,

trandopril dll.

Beta blocker

Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah jantung,

karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. Mekanisme lain yang diajukan

mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah adalah efek pada sistem saraf pusat,

dan inhibisi pelepasan renin. Beta blocker terutama efektif pada pasien hipertensi dengan

takikardia, dan potensi hipotensi mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. Beberapa

23

Page 24: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

contoh antihipertensi golongan Beta Blocker adalah amlodipine, cardivask, diltiazem, felodipine,

nicardipine, dll (Anonim, 2012).

2. Dislipidemia

2.1 Definisi

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau

penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar

kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL (Sunita,

2004). Dislipidemia adalah keadaan terjadinya peningkatan kadar LDL kolesterol dalam darah

atau trigliserida dalam darah yang dapat disertai penurunan kadar HDL kolesterol (Andry Hartono,

2000). Dislipidemia dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya memiliki peran yang penting

dan sangat berkaitan satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibahas sendiri-sendiri.

Ketiganya dikenal sebagai trias lipid, yaitu:

a. Kolesterol total

Banyak penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara kadar kolesterol total darah

dengan resiko penyakit jantung koroner (PJK) sangat kuat, konsisten, dan tidak bergantung pada

faktor resiko lain. Penelitian genetik, eksperimental, epidemiologis, dan klinis menunjukkan

dengan jelas bahwa peningkatan kadar kolesterol total mempunyai peran penting pada patogenesis

penyakit jantung koroner (PJK).

ppp. Kolesterol HDL dan kolesterol LDL

Bukti epidemiologis dan klinis menunjang hubungan negatif antara kadar kolesterol HDL

dengan penyakit jantung koroner. Intervensi obat atau diet dapat menaikan kadar kolesterol HDL

dan dapat mengurangi penyakit jantung koroner

qqq. Trigliserida

Kadar trigliserida diantara 250-500 mg/dl dianggap berhubungan dengan penyakit jantung

koroner apabila disertai adanya penurunan kadar kolesterol HDL.

Tabel 5. Kadar Kolesterol

24

Kadar Lemak Darah Dalam TubuhKisaran Ideal

(Mg/dl)

Kolesterol Total 120-200

LDL 60-160

HDL 35-65

Perbandingan LDL/HDL <3,5

Trigliserida <200

Page 25: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

Sumber: Bahri anwar, 2004

2.2 Etiologi

Dalam batasan ilmiah, dislipidemia terjadi adanya akumulasi kolestrol dan lipid pada

dinding pembuluh darah. Dislipidemia merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk

faktor resiko utama penyakit jantung koroner. Penelitian mendukung bahawa dislipidemia

memiliki lebih dari satu penyebab yaitu meliputi faktor genetik, pola makan, obesitas, kebiasaan

merokok, kurang keteraturan berolahraga, strees, dan faktor lainnya.

a. Faktor genetik

Dislipidemia cenderung terjadi dalam keluarga, mendukung bahwa hal itu mungkin

memiliki suatu penyebab genetic. Dalam dunia medis dislipidemia yang diturunkan familial

dislipidemia (FD). FD ini merupakan penyakit genetic yang diturunkan secara dominan autosomal

(kromosom yang bukan untuk produksi) dalam sel manusia. Penyebab penyakit ini adalah adanya

mutasi yang terjadi pada reseptor kolestrol LDL. Reseptor LDL merupakan reseptor sel perukaan

yang berfungsi untuk mempertahankan homeostasis kolestrol. Cara sederhana untuk menerangkan

bahwa penyebab dislipidemia dari faktor genetik yiatu sebesar 80% dari kolestrol di dalam darah

di produksi oleh tubuh sendiri ada sebagian orang yang memproduksi kolestrol lebih banyak

dibandingkan yang lain. Ini disebabkan karena factor keturunan. Pada orang tersebut meskipun

hanya mengkonsumsi makanan yang mengandung kolestrol atau lemak jenuh tetapi tubuh tetap

saja memproduksi kolestrerol lebih banyak.

rrr. Faktor pola makan

Terjadi penyumbatan dan penyempitan pembuluh arteri koroner tersebut disebabkan oleh

penumpukan zat-zat lemak ( kolesterol, trigliserida) di bawah lapiasan terdalam (endothelium) dan

dinding pembuluh nadi. Salah satu factor yang paling berpengaruh terhadap kemungkinan

terjadinya penimbunan zat lemak ini adalah gaya hidup, khususnya pola makan. Penyakit jantung

kerap diidentikan dengan penyakit akibat “ hidup enak”, yaitu terlalu banyak mengkonsumsi

makanan mengandung lemak dan kolestrol. Hal ini semakin menjadi dengan kian membudayanya

konsumsi makanan siap saji / junk food dalam kurun waktu satu decade ini. Junk food telah

menjadi bagian dari gaya hidup sebagai masyarakat di Indonesia , diberbagai tempat yang selalu

penuh oleh pengunjung dengan berbagai usia, dari kalangan annak-anak hingga dewasa. Padahal

jun food banyak mengandung sodium. Lemak jenuh dan kolestrol. Lemak jenuh berbahaya bagi

tubuh karena merangsang hati untuk memproduksi banyak kolesterol yang juga berperan akan

muncul penyakit jantung. Karena kolestrol yang mengendap lama-lama akan menghambat aliran

25

Page 26: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

darah dan oksigen sehingga mengganggu metabolisme otot jantung. Cara terbaik untuk menjaga

tubuh dari serangan jantung adalah mengubah gaya hidup dengan menjalankan diet seimbang.

Untuk menghindari penimbunan lemak jenuh seperti lemak sapi, kambing, makananan bersantan

dan gorengan kerena dapat meningkatkan kadar kolestrol darah. Lemak jenuh tunggal mempunyai

pengaruh sedikit terhadap peningkatan kadar kolestrol darah, terdapat pada minyak jaitun, minyak

biji kapas, minyak wijen.

sss. Faktor obesitas

Obesitas digunakan untuk memahami batasan sederhana dari kelebihan berat badan yang

dihasilkan dari makan terlalu banyak dan aktifitas terlalu sedikit. Obesitas merupakan hasil

interaksi kompleks antara factor-faktor genetic, pertilaku dan lingkungan menyebabkan

ketidakseimbangan antara asupan dan pengeluaran energy. Peningkatan berat badan 20% atau

lebih diatas berat badan normal adalah titik dimana kelebihan berat badan berkembang menjadi

gangguan kesehatan. Tingkat kelebihan berat badan yang rendah dapat berkaitan dengan resiko

kesehatan, terutama timbulnya gangguan kesehatan lain seperti diabetes, hipertensi dan penyakit

jantung.

Orang dengan obesitas maka didalam tubuhnya cenderung akan banyak timbunan lemak

yang berlebih, dan timbulnya lemak yang ada dalam tubuh ini akan menyebabkan penyempitan

pada pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah ini kemudian akan dapat meningkatkan kadar

kolestrol total dan LDL kolestrol. Obesitas telah berkembang sebagai faktor resiko diabetes.

Hipertensi, penyakit kardiovaskuler dan beberapa kanker pada pria dan wanita. Kondisi lain yang

terjadi, termasuk kesulitan bernafas waktu tidur, osteoarthritis,  kemandulan, hipertensi intracranial

idiopati, penyakit statis vena pada anggota gerak bawah,getaran gastro-esofageal dan gangguan

perkemihan.

ttt. Faktor kebiasan merokok

Masyarakat awam sudah banyak mengetahui bahwa merokok bisa merusak  paru-paru

karena asap yang dihisap langsung masuk ke paru-paru namun banyak orang tidak tahu bahwa

rokok ternyata juga bisa meningkatkan kolestrol dalam tubuh manusia. Beberapa situs kesehatan

disebutkan bahwa zat-zat kimia yang terkandung dalam rokok, terutama nikotin dapat menurunkan

kadar kolestrol baik (HDL) dan meningkatkan kadar kolestrol buruk (LDL) dalam darah. Pada

kebanyakan orang yang merokok ditemukan bahwa kadar HDLnya rendah. Berarti kadar

pembentukan kolestrol baik yang bertugas membawa lemak dari jaringan ke hati menjadi

terganggu, sementara kebalikannya justru terjadi pada kadar LDL nya. Pada orang merokok

ditemukan kadar LDL nya tinggi , berarti lemak daru justru dibawa kembali ke jaringan tubuh.

Bahan dasar rokok mengandung zat-zat kimia yang berbahaya bagi kesehatan. Dalam satu batang

26

Page 27: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

rokok terdapat kurang lebih 4.000 jenis bahan kimia, 40% diantaranya beracun. Bahan kimia yang

berbahaya terutama nikotin, tar, hidrokarbon, karbon monoksida, dan logam berat dalam asap

rokok. Nikotin dalam rokok dapat mempercepat proses penyempitan dan penyumbatan pembuluh

darah. Penyumbatan dan penyempitan ini bisa terjadi pada pembuluh darah koroner, yang bertugas

membawa oksigen ke jantung. Selain mempurburuk profil lemak atau kolestrol darah, rokok juga

dapat meningkatkan tekanan darah dan nadi.

uuu. Kurang keteraturan berolahraga.

Aktifitas yang efektif dapat menurunkan kadar kolestrol yaitu berupa olahraga teratur yang

dilakukan minimal tiga kali seminggu masing-masing dengan lama waktu antara kurang lebih 45

menit. Olahraga yang dianjurkan adalah olahraga yang melibatkan otot-otot besar tubuh seperti

paha, lengan atas serta pinggul,seperti senam, aerobic, jalan kaki, berenang, jogging, atau

bersepeda. Olahraga merupakan bagian dari aktifitas fisik yang dilakukan untuk tujuan

memperoleh manfaat kesehatan. Aktifitas fisik adalah gerakan yang dilakukan oleh tubuh dan

sistem penunjangnya. Selama aktifitas fisik, otot membutuhkan energi luar metabolisme untuk

bergerak. Banyaknya energy yang dibutuhkan tergantung seberapa banyak otot bergerak, berapa

lama dan berapa berat aktifitas yangdilakukan.

Manfaat olahraga yang teratur yaitu :

Meningkatkan kadar HDL kolestrol.

Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard.

Menurunkan berat badan sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-

sama dengan menurunkan LDL kolestrol.

Membantu menurunkan tekanan darah.

Meningkatkan kesegaran jasmani.

vvv. Stress

Secara sederhana stress dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana individu

terganggu keseimbangannya. Stress terjadi akibat adanya situasi eksternal atau internal yang

memunculkan gangguan dan menurunkan individu untuk berespon adaptif. Stress merupakan

sesuatu yang terpisahkan dari kehidupan manusia, bahkan stress seperti merupakan bagian dari

kehidupan itu sendiri.

Dalam sebuah penelitian menunjukkan orang yang stress 1,5 x lebih besar mendapatkan

resiko PJK daripada orang yang tidak stress karena dengan adanya stress terjadi peningkatan

kolestrol darah dan tekanan darah dalam tubuh.

2.3 Tanda/ gejala-gejala

27

Page 28: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

Pasien dengan sindrom metabolik akan mengalami tiga atau lebih gejala yang menyertai

seperti obesitas pada perut, peningkatan tekanan darah, resistensi insulin dengan atau tanpa

intoleransi glukosa, atherogenic dyslipidemia, keadaan prothrombotic, dan keadaan

proinflammatory. Gejala yang dirasakan yaitu cemas, berkeringat,tanpa nyeri dada sampai nyeri

dada kuat, sesak napas, hilang kesadaran, nyeri abdomen (tanpa nyeri sampai nyeri kuat),

pankreatitis, polineuropati perifeal, BMI > 30 kg/m2 atau lingkar pinggang pria > 40 inchi(100 cm)

dan wanita 35 inchi (87,5 cm) (Juntak, 2013).

2.4 Patofisiologi

Ketika ada asuapan lemak eksogen dari makanan akan diabsorpsi di usus halus. Kemudian

akan di bentuk oleh sel epitel intestinal menjadi kilomikron yang selanjutnya akan menuju hepar.

Lipid yang terbawa lebih dari 80% adalah trigliserida. Setelah mengikat lemak makanan

kilomikron akan masuk ke sirkulasi untuk dipecah menjadi energi dan resintesis sertasisanya akan

diubah menjadi kolesterol. Orang dengan metabolisme cepat dan normal, pemasukan lemaknya

hanya sedikit maka kolesterol di sintesis dan digunakan pada organ ekstrahepatik, sebaliknya

banyak kolesterol dibawa oleh LDL untuk di katabolisme di liver. Adanya kolesterol yang berlebih

akan diikat oleh asam empedu untuk dibuang melalui feses. Selain pemasukan dari lemak eksogen

ada juga lemak endogen yang di hasilkan oleh tubuh yaitu  trigliserida pada jaringan adipose.

Trigliserida akan diangkut oleh VLDL (Very Low DensityLipoprotein) dari hepar ke jaringan.

VLDL akan diubah menjadi IDL (Intermediate DensityLipoprotein) oleh lipoprotein lipase. IDL

akan di hidrolisis oleh hepatic lipase sehingga sebagian trigliserida akan diubah menjadi LDL yang

akan dimetabolisme di hepar dan jaringan perifer. LDL (Low Density Lipoprotein) berfungsi

mengangkut kolesterol dari hepar ke jaringan dan memiliki afinitas tinggi terhadap reseptor di

membran sel. Adanya LDL yang berlebih merupakan faktor resiko terjadi aterosklerosis. Awalnya

partikel LDL yang ada dalam sirkulasiterjebak di dalam intima. LDL ini akan mengalami oksidasi

dan kemudian dipindahkan oleh reseptor scavenger khusus pada makrofag dan gel-gel yang lain.

Karena tidak ada pengendalianatas pembentukan reseptor maka ester-ester kolesterol kemudian

akan terakumulasi di dalam gelsehingga membentuk gel busa. Sel gelbusa akan membentuk bercak

perlemakan yang bisamenyebabkan kerusakan pada endotelium (Juntak, 2013).

2.5 Penatalaksanaan

a. Terapi non farmakologis

Pengobatan dislipidemia hendaknya selalu dimulai dengan diet. Tujuan diit dislipidemia

adalah menurunkan berat badan bila kegemukan, mengubah jenis dan asupan lemak makanan,

28

Page 29: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

menurunkan asupan kolesterl makanan, dan meningkatkan asupan KH kompleks serta menurunkan

asupan KH sederhana.

Adapun syarat-syarat diit dislipidemia adalah:

Energi diberikan sesuai dengan kebutuhan dengan memperhitungkan faktoraktivitas dan

faktor strees.

Cukup protein, mineral, dan vitamin.

Lemak cukup 20-30% dari total kebutuhan energi, diutamakan lemak tak jenuh.

KH sedang yaitu 50-60%, diutamakan KH kompleks.

Serat tingi, terutama serat larut air.

Kolesterol <300 mg/hari.

Bentuk makanan sesuai dengan keadaan penyakit.

(RSSA, 2012)

Selain dari diit yang diberikan, pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai

dengan kondisi dan kemampuannya. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat, seperti jalan kaki, naik

sepeda, berenang, dll. Penting sekali diperhatikan agar jenis olahraga disesuaikan dengan

kemampuan dan kesenangan pasien, selain itu agar dilakukan secara terus menerus. The American

Heart Association menyatakan bahwa Terapi Nutrisi Medik maksimal dapatmenurunkan kadar

LDL kolesterol sebesar 15 sampai 25 mg/dl. Jadi, bila kadar LDLkolesterol mengalami

peningkatan lebih dari 25 mg/dl diatas kadar sasaran terapi, hendaklah diputuskan untuk

menambahkan terapi farmakologik terutama terhadap pasien dengan risiko tinggi (pasien DM dgn

riwayat infark miokard sebelumnya atau dengan kadar LDLkolesterol tinggi diatas 130 mg/dl).

www. Terapi farmakologis

Berbagai studi klinis menunjukkan bahwa terapi farmakologik dengan obat-obat penurun

lipid memberi manfaat perbaikan profil lipid. Pada saat ini dikenal sedikitnya 6 golongan obat

yang dapat memperbaiki propil lipid serum yaitu:

HMG-CoA reduktase inhibitor 

Obat golongan ini bekerja dengan cara menghambat kerja enzim HMG-CoA reduktase

yaitu suatu enzim di hati yang berperan dalam pembentukan kolesterol. Dengan menurunnya

sintesis kolesterol maka hati akan mengkompensasi dengan meningkatkan reseptor LDL pada

permukaan hati. Dengan demikian kadar kolesterol LDL di dalam darah akan ditarik ke hati,

sehingga akan menurunkan kadar kolesterol LDL dan jugaVLDL.

 Derivat asam fibrat

29

Page 30: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan oksidasi asam lemak bebas di hati ataupun otot

dan mengurangi lipogenesis dihati sehingga sekresi dari VLDL dan trigliserid hati menjadi

menurun.

Sekuestran asam empedu

Mekanisme kerjanya ada dua yaitu meningkatkan bersihan (klirens) kolesterol dan

menurunkan resirkulasi asam empedu. Mula‐mula obat ini mengikat asam empedu pada usus halus

sehingga mencegah resirkulasinya ke dalam sistem entrohepatik. Dengan demikian ekskresi asam

empedu meningkat hingga 10 kali lipat, dan karena asamempedu berkurang, hati berespon

meningkatkan produksi asam empedu dengan cara memecah kolesterol. Selain itu reseptor LDL

juga meningkat untuk mengikat kolesterol, sehingga kadar kolesterol yang ada dalam sirkulasi

darah makin menurun.

Asam nikotinat

Golongan obat ini bekerja dengan menghambat enzim hormone sensitive lipase

dijaringanadiposa, dengan demikian akan mengurangai asam lemak bebas. Diketahui bahwa asam

lemak bebas yang ada dalam darah sebagian akan ditangkap oleh hati dan akan menjadi sumber

pembentukan VLDL. Dengan menurunnya sintesis VLDL dihati, akan mengakibatkan penurunan

kadar trigliserida dan juga kolesterol LDL plasma.

Ezetimibe

Obat ini bekerja sebagai pengganggu absorpsi kolestrol dari membrane fili pada saluran

cerna, karena jumlah kolesterol yang masuk melalui usus halus turun, maka hati meningkatkan

asupan kolesterolnya dari sirkulasi darah, sehingga kadar kolesterol serumakan turun.

Asam lemak omega-3

Asam lemak omega3 menurunkan kadar lipid dengan cara menekan produksi trigliserida

dan VLDL di hati dan meningkatkan konversi VLDL menjadi LDL. (Juntak, 2013).

3. Penyakit jantung Koroner

3.1 Definisi

Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya penyempitan,

penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit jantung koroner diakibatkan oleh

penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbutan ini

30

Page 31: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri (Diah

Krisnatuti dan Rina Yenrina, 1999).

Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanya kelainan pada pembuluh

koroner yakni pembuluh nadi yang mengantarkan darah ke aorta ke jaringan yang melindungi

rongga-rongga jantung (Kartohoesodo, 1982 ).

3.2 Etiologi

Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau

penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Penyakit jantung koroner adalah

ketidak seimbangan antara demand dan supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot

jantung dimana terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan

gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor.

Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan ventrikel

yang meningkat, merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot

jantung. Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah

koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit

saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi jantung dan lain

sebagainya. Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam, yaitu iskemia

mycocard akut, gagal jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan mati mendadak

(Anonim, 1999).

3.3 Tanda/ gejala-gejala

Penyakit jantung koroner sering ditandai dengan rasa tidak nyaman atau sesak di dada,

gejala seperti ini hanya dirasakan oleh sepertiga penderita. Rasa nyeri terasa pada dada bagian

tengah, lalu menyebar keleher, dagu dan tangan. Rasa tersebut akan beberapa menit kemudian.

Rasa nyeri muncul karena jantung kekurangan darah dan supplay oksigen. Gejala ini lain

menyertai jantung koroner akibat penyempitan pembuluh nadi jantung adalah rasa tercekik (angina

pectoris). Kondisi ini timbul secara tidak terduga dan hanya timbul jika jantung dipaksa bekerja

keras. Misal fisik dipaksa bekerja keras atau mengalami tekanan emosional.

Pada usia lanjut gejala serangan jantung sering tidak disrtai keluhan apapun, sebagian

hanya merasa tidak enak badan. Gejala penyakit jantung koroner pada umumnya tidak spesifik

untuk didiagnosa angina pectoris (masa tercekik). Biasanya diperoleh riwayat penyakit orang

bersangkutan, sedangkan pemeriksaan fisik kurang menunjukkan data yang akurat. Pada keadaan

tenang eletro diagram pada orang yang menghidap angina

31

Page 32: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

pectoris akan terlihat normal pada keadaan istirahat. Sebaliknya menjadi normal saat melakukan

kerja fisik. Riwayat angina pectoris tidak stabillebih sulit dikendalikan karena terjadi secara tidak

terduga kasus ini menjadi mudah terdeteksi jika disertai dengan nyeri sangat hebat di dada, disertai

dengan gejala mual, takut dan merasa sangat tidak sehat.

Berbeda dengan kasus infak miokardia pada kelainan jantung yang satu ini dapat diketahui

melalui penyimpanan irama jantung saat pemeriksaan melalui elektro kardiografi dan dikatikan

dengan peningkatan kadar enzim jantung dalam darah, juga dalam perkembangan penyakit jantung

koroner biasanya disertai kelainan kadar lemak dan trombosit darah penderita yang diikuti oleh

kerusakan endoterium dinding pembuluh nadi (Diah Krisnatuti dan Rina Yenrina, 1999).

3.4 Patofisiologi

Menurut Moore dalam makalah digilib, Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan

(PLAK) yang mengandung lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium

pada intima, atau permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak

ini membuat intima menjadi kasar, jaringan akan berkurang oksigen dan zat gizi sehingga

menimbulkan infark, penyakit jantung koroner menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard

atau bila terjadi iskemia miokard seperti angina pectori.

Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut

densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat adalah kilomikron. VLDL (Very

Low Density Lopoprotein). LDL (low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density

Lipoprotein) membawa hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. HDL

menurunkan resiko penyakit jantung ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di ekskresikan.

Orang dewasa dapat diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit jantung koroner berdasarkan

jumlah total dan kadar kolesterol LDL-nya.

3.5 Penatalaksanaan

a. Terapi non farmakologis

Tujuan dari terapi diit jantung adalah memberikan makanan secukupnya

tanpamemberatkan kerja jantung, menurunkan berat badan bila kegemukan, dan mencegah atau

menghilangkan penimbunan garam dan air.

Adapun syarat-syarat diit jantung adalah:

Energi diberikan cukup sesuai dengan kebutuhan dengan memperhitungkan

faktoraktivitas dan faktor strees.

Cukup protein, mineral, dan vitamin.

32

Page 33: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

Lemak sedang 20-30% dari total kebutuhan energi, 10% berasal dari lemak jenuh dan

10-15% lemak tidak jenuh..

KH sisa dari kebutuhan.

Kolesterol rendah terutama jika disertai dengan dislipidemia.

Rendah garam 2-3gr/hari, jika disertai hipertensi.

Serat cukup 25gr/hari, terutama serat larut air.

Cairan cukup 1500-2000ml / hari.

Makanan mudah dicerrna dan tidak menimbulkan gas.

Bentuk makanan sesuai dengan keadaan pasien.

Porsi kecil tapi sering.

(RSSA, 2012)

xxx. Terapi farmakologis

Sejak beberapa tahun belakangan ini, obat-obat jantung berkembang pesat. Hampir setiap

tahun beredar obat baru. Setiap obat tampaknya mempunyai beberapa ciri khusus yang

ditonjolkannya. Walaupun demikian, mekanisme kerja dan indikasi pemakaian obat-obat baru itu

pada prinsipnya tidak banyak berbeda dengan obat-obat serupa sebelumnya. Beberapa obat

jantung yang penting dan banyak digunakan dalam klinik sehari-hari adalah:

Diuretik

Diuretik adalah obat yang mampu mempercepat diuresis air dan zat-zat yang terlarut

didalamnya melalui ginjal. Masalah keseimbangan elektrolit dalam tubuh seperti natrium, kalium,

magnesium, kalsium, dan sebagainya sangat erat hubungannya dengan pemakaian diuretik.

Bahkan belakangan ini diuretik mempengaruhi profil lipid dan metabolisme glukosa dalam tubuh.

Nitrat

Sebagai obat antiangina, golongan nitrat organik mampu merelaksasi semua otot polos,

terutama otot polos vakular. Dengan demikian, nitrat menyebabkan vasodilatasi semua sistem

vaskular, terutama vena-vena dan arteri-arteri besar. Disamping sebagai obat antiangina, nitrat

digunakan pula sebagai vasodilator pada pengobatan gagal jantung kongestif.

Betabloker

Betabloker menekan adrenoseptor beta-1 jantung, sehingga denyut jantung dan kontratilitas

miokard menurun. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard pun berkurang, disamping

perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat, karena regangan dinding jantung berkurang.

4. CKD

33

Page 34: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

4.1 Definisi

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam,

mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal

ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan

fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti gijal yang

tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Aru W Sudoyo, 2009).

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ERSD) merupakan gangguan fungsi

renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubulus mempertahankan metabolisme

dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia. 

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah kerusakan faal ginjal yang hampir selalu tak dapat pulih,

dan dapat disebabkan berbagai hal. Istilah uremia telah dipakai sebagai nama keadaan ini selama

lebih dari satu abad, walaupun sekarang kita sadari bahwa gejala gagal ginjal kronik tidak

seluruhnya disebabkan retensi urea dalam darah.

Adapun kriteria penyakit ginjal kronik adalah :

a. Kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, berupa kelainan struktur atau

fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LGF), berdasarkan :

Kelainan patologik atau

Pertanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin, atau

kelainan pada pemerikasaan pencitaraan.

yyy. LFG <60 ml/menit/1,73 m2 yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, dengan atau

tanpa kerusakan ginjal (Chonchol, 2005).

Gagal ginjal kronik didefinisikan sebagai kemunduran fungsi ginjal yang progresif dan tak

reversibel yang disebabkan oleh berbagai jenis penyakit. Penyakit yang mendasari sulit dikenali

bila gagal ginjal telah parah. Bila laju filtrasi glomerulus (GFR) turun di bawah 25-30% dari angka

normal, ginjal mungkin menjadi tidak mampu mengekskresi sisa-sisa nitrogen, mengatur volume

dan elektrolit, dan mengeluarkan hormone.

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju

filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang

lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1

adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal

dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang

sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan

stadium 5 adalah gagal ginjal (Perazella, 2005).

34

Page 35: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

4.2 Etiologi

Para peneliti di Amerika Serikat telah menemukan daftar delapan faktor resiko untuk

mendeteksi PGK. Delapan faktor risiko tersebut meliputi usia tua, anemia, wanita, hipertensi,

diabetes, penyakit vaskular perifer dan riwayat gagal jantung kongestif atau penyakit

kardiovaskular (Eight-point Risk Factor Checklist Evolved to Predict Chronic Kidney Disease,

2008).

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR)

pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis

(25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008).

Menurut National Kidney Foundation, faktor resiko penyakit ginjal kronik, yaitu pada pasien

dengan diabetes mellitus atau hipertensi, obesitas , perokok, berumur lebih dari 50 tahun dan

individu dengan riwayat penyakit diabetes mellitus, hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga

(National Kidney Foundation, 2009).

4.3 Tanda/ gejala-gejala

Begitu banyaknya sistem tubuh yang terganggu pada saat menderita gagal ginjal kronik.

Tanda-tanda yang bisa diperoleh jika seseorang telah menderita gagal ginjal kronik dibagi

berdasarkan sistem, adalah sebagai berikut:

a. Gangguan pada sistem pencernaan

Tidak ada nafsu makan, mual hingga muntah-muntah. Ini terjadi karena gangguan

metabolisme tubuh. Akibat fungsi ginjal terganggu, metabolisme protein di usus

menjadi terganggu dan terbentuk zat-zat seperti amonia, dan lain-lain. Usus menjadi

sembab.

Bau yang khas yang keluar dari mulut penderita yang disebabkan oleh ureum yang

berlebihan pada air liur. Oleh bakteri di mulut (yang biasanya memang ada), ureum ini

diubah menjadi amoniak sehingga bernapas dan berbicarapun berbau amonia. Selain itu

juga bisa timbul luka-luka kecil pada bibir (stomatitis).

Sering mengalami cegukan,penyebabnya kenapa hal ini terjadi,belum diketahui.

Menderita sakit maag, dan peradangan pada usus.

zzz. Gangguan pada kulit

Kulit gatal, pucat dan kekuning-kuningan.

Penderita gagal ginjal kronik akan menjadi lebih putih (pucat) akibat anemia dan berwarna

kuning akibat penimbunan urokrom. Selain itu bisa terdapat luka-luka gores akibat sering

35

Page 36: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

menderita gatal dan digaruk. Gatal terjadi karena racun yang tidak bisa dikeluarkan pada air seni

'keluar' melalui kulit. Tentunya peranan kulit tidak sehebat ginjal dalam hal pengeluaran racun.

Akibatnya hanya sebagian kecil saja racun yang bisa dikeluarkan kulit, namun efeknya sangat

besar bagi kulit karena memang kulit tidak dipersiapkan untuk itu.

aaaa. Sistem hematologi/darah

Kurang darah atau anemia

Anemia pada gagal ginjal kronik terjadi karena banyak sebab yang saling mendukung.

Oleh karena itu hanya mengobati/memperbaiki salah satu sebab saja tidaklah optimal.

bbbb. Gangguan pada sistem saraf dan otot

Sering merasa pegal pada kaki

Sering pegal pada kaki atau diistilahkan dengan 'restless leg syndrome' bisa dialami oleh

pasien gagal ginjal kronik. Akibatnya pasien sering menggerak-gerakan kakinya.

Rasa seperti terbakar

Penderita bisa juga mengalami rasa seperti terbakar atau semutan terutama pada telapak

kaki. Hal ini diistilahkan dengan burning feet syndrome.

Ensefalopali metabolik

Ensefalopati metabolik mengakibatkan perasaan lemah, tidak bisa tidur, gangguan

konsentrasi, tremor hingga bisa menyebabkan kejang.

Kelemahan otot

Otot pasien menjadi lemah dan mengecil pada tungkai.

cccc. Gangguan pada sistem Jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler)

Terjadi peningkatan tekanan darah (hipertensi)

Hipertensi terjadi akibat penimbunan cairan dan terganggunya produksi renin seperti yang

pernah dijelaskan. Tekanan darah bisa meningkat akibat ienksaan gagal ginjal kronik, tapi bisa

juga tekanan darah yang tidak terkontrol menyebabkan gagal ginjal yang kronik.

Sering mengalami nyeri dada dan sesak napas

Hal ini disebabkan karena selaput pembungkus jantung (perikard) mengalami radang yang

diistilahkan dengan perikarditis.

36

Page 37: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

Penyakit jantung koroner bisa juga terjadi akibat aterosklerosis yang timbul dini.

Aterosklcrosis terjadi karena gangguan metabolisme lemak yang terjadi pada penderita

gagal ginjal kronik ini.

dddd. Gangguan sistem endokrin (hormonal)

Terjadi penurunan libido, fertilitas dan aktivitas seksual lainnya. Pada wanita bisa terjadi

gangguan menstruasi hingga tidak dapat mens lagi.

Terjadi gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin hingga gangguan produksi

insulin yang menyebabkan penyakit kencing manis (diabetes melitus).

Gangguan metabolisme lemak yang ditandai dari meningkatnya kadar trigliserid,

kolesterol, dan lain-lain dalam darah

Gangguan metabolisme vitamin D.

Disamping gangguan metabolisme bahan bahan nutrisi,penderita gagal ginjal kronik juga

mengalami gangguan akibat perubahan-perubahan dalam fungsi hormon penurunan fungsi imun

dengan berbagai penyakit yang menyertai dan sering telah memakan obat. Sedangkan penurunan

fungsi imun juga dapat mempengaruhi penurunan status gizi pada gagal ginjal kronik

(Suhardja,2003).

4.4 Patofisiologi

Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit

primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi

sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal

kronik. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran

histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer

apapun. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan

menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian

seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal

terminal (Noer, 2006).

4.5 Penatalaksanaan

a. Terapi non farmakologis

Sejalan dengan perkembangan ilmu, terapi dietetik pada penderita gagal ginjal kronik

mengalami kemajuan. Penderita gagal ginjal kronik dapat hidup normal dan produktif dengan

terapi dietetik, disamping dapat menunda menjalani cuci darah (hemodialisa) untuk jangka waktu

yang cukup lama. (Triyani Kresnawan,1991)

37

Page 38: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

Pada tahun 1991 telah diadakan penelitian status gizi pada 14 penderita gagal ginjal kronik

di RSCM, dimana ditemukan kurang lebih 50% penderita berada dalam keadaan gizi kurang.

Asupan zat gizi penderita bila dibanding dengan kecukupan yang dianjurkan masih kurang, kecuali

asupan protein nabati, natrium dan fosfor. Dengan mempertimbamgkan hal-hal tersebut diatas

maka dirasakan perlu adanya penyusunan diet, dengan harapan agar penderita semaksimal

mungkin dapat mengkonsumsi hidangan yang telah disusun, sesuai dengan keadaan penyakitnya.

Tujuan dari terapi diit gagal ginjal kronik adalah mencapai dan mempertahankan status gizi

optimal denganmemperhitungkan sisa fungsi ginjal, agar tidak memperberat kerja ginjal,

membantu menurunkan kadar ureum dan kreatinin darah, mengurangi atau mencegah gejala

Sindrome uremik, mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, dan mencegah atau mengurangi

progresivitas gagal ginjal, dengan memperlambat turunnya laju filtrasi glomerulus.

Adapun syarat-syarat diit gagal ginjal kronik adalah:

Energi tinggi untuk mencegah katabolisme, yaitu 35-45kkal/kgBBI

Protein rendah 0,6-0,75gr/kgBBA berupa protein dengan nilai biologi tinggi

Lemak cukup 20-30% dari kebutuhanenergi total

KH cukup, yaitu sisa dari total kebutuhan protein dan lemak

Natrium dibatasi apabila ada hipertensi, edema, asites.

Kalium dibatasi (40-70mEq)

Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran cairan melalui

keringat dan pernapasan ( + 500 ml )

b. Terapi farmakologis

Pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.

Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.

5. Gout Artritis

5.1 Definisi

Asam urat merupakan sebutan orang awan untuk rematik pirai (gout artritis). Selain

osteoartritis, asam urat merupakan jenis rematik artikuler terbanyak yang menyerang penduduk

indonesia. Penyakit ini merupakan gangguan metabolik karena asam urat (uric acid) menumpuk

dalam jaringan tubuh, yang kemudian dibuang melalui urin. Pada kondisi gout, terdapat timbunan

atau defosit kristal asam urat didalam persendian (Wijayakusuma, 2006).

Selain itu asam urat merupakan hasil metabolisme normal dari pencernaan protein

(terutama dari daging, hati, ginjal, dan beberapa jenis sayuran seperti kacang dan buncis) atau dari

38

Page 39: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

penguraian senyawa purin yang seharusnya akan dibuang melalui ginjal, feses, atau keringan

(Sustrani, 2004). Gout adalah salah satu penyakit artritis yang disebabkan oleh metabolisme

abnormal purin yang ditandai dengan meningkatnya kadar asam urat dalam darah. Hal ini diikuti

dengan terbentuknya timbunan kristal berupa garam urat di persendian yang menyebabkan

peradangan sendi pada lutut dan/atau jari (Almatsier, 2008).

Jenis asam urat yaitu :

a. Gout primer

Pada gout primer, 99 persen penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Diduga berkaitan

dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme

yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena

berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.

eeee. Gout sekunder

Pada gout sekunder disebabkan antara antara lain karena meningkatnya produksi asam urat

karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin tinggi. Purin adalah salah satu

senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk asam amino,

unsur pembentuk protein. Produksi asam urat juga akan meningkat apabila adanya penyakit darah

( penyakit sumsum tulang, polisetemia), mengonsumsi alkohol, dan penyebab lainnya adalah

faktor obesitas (kegemukan), penyakit kulit (psoriasis), kadar trigiserin yang tinggi.

5.2 Etiologi

Secara umum, penyebab asam urat adalah terjadinya pemecahan sel terus menerus

sehingga menghasilkan asam urat yang berlebihan. Hal ini tentu saja dipengaruhi oleh makanan

yang dikonsumsi. Penyebab asam urat yang lain adalah  metabolism tubuh yang kurang sempurna.

Penyebab asam urat bisa juga dari kegagalan ginjal mengeluarkan asam urat tersebut melalui air

seni. Secara tidak langsung, kondisi umum tubuh yang kurang baik juga dapat menjadi penyebab

asam urat. Oleh karena itulah asam urat lebih banyak diderita orang yang berusia lanjut. Namun

demikian tentu saja asam urat bisa terjadi pada usia yang lebih muda karena gaya hidup yang

kurang sehat.

Meskipun penyebab asam urat dapat disimpulkan adalah karena terjadinya pemecahan sel

secara terus menerus, penyakit asam urat termasuk penyakit yang penyebabnya tidak diketahui

secara pasti secara klinis. Penyebab asam urat diduga berkaitan dengan faktor genetik dan faktor

hormonal. Hal inilah yang menyebabkan ketidaknormalan metabolisme tubuh yang merupakan

penyebab asam urat meningkat secara drastis. Namun demikian, efek kebalikan dari asam urat

yang berlebihan juga bisa menjadi penyebab asam urat. Pengeluaran asam urat secara berlebihan

39

Page 40: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

menyebabkan kadar sangat rendah dan memicu tubuh mengeluarkan kembali yang kadarnya bisa

berlebihan dan menyebabkan asam urat tinggi.

Namun demikian, penyebab asam urat yang paling utama adalah makanan. Asam urat

dapat meningkat dengan cepat antara lain disebabkan karena nutrisi. Konsumsi makanan dengan

kadar purin tinggi adalah satunya. Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun

asam inti sel yang jika bereaksi dapat meningkatkan asam urat dengan cepat. Penyebab asam urat

sering diasumsikan berasal dari kondisi alami tubuh, padahal kondisi tubuh yang buruk utamanya

terjadi karena pola makan yang salah. Oleh karena itu, untuk menghindari asam urat, anda harus

mulai memperhatikan berbagai makanan penyebab asam urat untuk anda hindari.

Penyakit darah dapat juga menjadi penyebab asam urat. Penyakit sumsum tulang dan

polisitemia, misalnya, bisa menjadi penyebab tingginya kadar asam dalam darah yang menjadi

penyakit asam urat. Selain itu, obat-obatan seperti alkohol dalam obat, obat kanker, dan vitamin

B12 pun juga bisa menjadi penyebab asam urat. (Brilian, 2013)

5.3 Tanda/ gejala-gejala

Pada gout biasanya serangan terjadi secara mendadak (kebanyakan menyerang pada malam

hari). Jika hout menyerang sendi-sendi, yang terserang tampak merah, mengkilat, bengkak, kulit

diatasnya terasa panas, disertai rasa nyeri yang hebat, dan persendian sulit digerakkan.

Gejala lain adalah suhu badan menjadi demam, kepala terasa sakit, nafsu makan

berkurang, dan jantung berdebar. Serangan pertama gout pada umumnya berupa serangan akut

yang terjadi pada pangkal ibu jari kaki. Namun, gejala-gejala tersebut dapat juga terjadi pada sendi

lain seperti tumit, lutut dan siku. Dalam kasus encok kronis, dapat timbul tofus (tophus), yaitu

endapan seperti kapur pada kulit yang membentuk tonjolan yang menandai pengendapan kristal

asam urat (Wijayakusuma, 2006).

5.4 Patofisiologi

Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7,0 mg/dl) dapat

menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Peningkatan atau penurunan kadar asam urat

serum yang mendadak mengakibatkan serangan gout. Apabila kristal urat mengendap dalam

sebuah sendi, maka selanjutnya respon inflamasi akan terjadi dan serangan gout pun dimulai.

Apabila serangan terjadi berulang-ulang, mengakibatkan penumpukan kristal natrium urat yang

dinamakan tofus akan mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan, dan telinga

(Anonim, 2011).

40

Page 41: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

Pada kristal monosodium urat yang ditemukan tersebut dengan imunoglobulin yang berupa IgG.

Selanjutnya imunoglobulin yang berupa IgG akan meningkat fagositosis kristal dengan demikian

akan memperlihatkan aktivitas imunologik (Anonim, 2011)

5.5 Penatalaksanaan

a. Terapi non farmakologis

Diet pada penderita asam urat yaitu harus mengonsumsi makanan yang rendah purin.

Penyebab utama pada asam urat karena meningkatnya kadar asam urat dalam darah yang

disebabkan adanya gangguan metabolisme asam urat. Salah satunya disebabkan karena

mengonsumsi makanan yang mengandung purin tinggi. Oleh karena itu tujuan diit gout adalah

untuk mencapai dan mempertahankan status gizi optimal serta menurunkan kadar asam urat dalam

darah dan urine..

Adapun syarat-syarat diit gout adalah adalah:

Energi diberikan sesuai dengan kebutuhan dengan memperhitungkan faktor aktivitas

dan faktor strees.

Cukup protein, mineral, dan vitamin.

Lemak rendah <20% dari total kebutuhan energi.

KH sedang yaitu 65-75%, diutamakan KH kompleks.

Cairan disesuaikan dengan urine yang keluar setiap hari.

Menghindari bahan makanan yang mempunyai kandungan purin >150mg/100gr bahan

makanan.

c. Terapi farmakologis

Obat penurun asam urat (OPA) harus dipertimbangkan pada pasien penyakit ginjal

kronis/PGK (stadium 2 atau lebih) atau pasien dengan riwayat kencing batu (urolithiasis).

Penggunaan OPA direkomendasikan dengan memberikan allopurinol atau febuxostat; sedangkan

probenecid direkomendasikan sebagai terapi alternatif lini pertama jika allopurinol atau febuxostat

dikontraindikasikan atau tidak ditoleransi pasien. OPA dapat dimulai pada saat serangan gout akut,

kadar asam urat darah dimonitor setiap 2-5 minggu selama titrasi OPA dan setiap 6 bulan setelah

target laboratorium (<6 mg/dL) telah tercapai.

Allopurinol

Dosis awal jangan melebihi 100 mg/hari dan pasien dengan PGK stadium 4 atau lebih hrus

diberikan dosis awal 50 mg/hari. Dosis selanjutnya dititrasi/disesuaikan setiap 2 - 5 minggu untuk

41

Page 42: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

mencapai target yang diinginkan dan dapat ditingkatkan hingga lebih dari 300 mg/hari asalkan

pasien diedukasi dan dimonitor efek samping yang mungkin timbul.

Terapi dengan urikosurik

Direkomendasikan penggunaan probenecid, dengan syarat pasien tidak memiliki riwayat

urolitiasis.

- Jika simtom dan asam urat tetap tinggi

Selain allopurinol atau febuxostat maka dapat diberikan tambahan urikosurik seperti

probenecid, kedua obat selanjutnya dapat dititrasi hingga dosis maksimal. Terapi pegoglitase

mungkin dapat dimulai jika kadar asam urat serum tetap tinggi, pada pasien tanpa tophi tetapi

dengan serangan > 7 kali setahun atau pasien dengan tophi dengan serangan 2 kali atau lebih

setahun atau pada  pasien dengan chronic tophaceous gouty arthritis (CTGA).

42

Page 43: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

BAB VI HASIL DAN PEMBAHASAN

1. Pemahaman Pasien terhadap Materi Konseling

Edukasi yang diberikan kepada pasien bertujuan agar pasien mengerti diet rendah protein

dan rendah garam II , pasien mengerti bahan makanan yang dianjurkan dan dibatasi, dan pasien

dapat menerapkan pola hidup sehat dan pola makan dengan menu seimbang selama rawat jalan

dengan pengaturan pembagian makan sehari yang dianjurkan dari Poli Konsultasi Gizi Rumah

Sakit. Materi yang diberikan selama melakukan edukasi adalah :

a. Diet RP dan RG II (Na = 600-800 mg).

ffff. Bahan makanan yang dianjurkan dan dibatasi.

gggg. Contoh menu seimbang.

Diet yang diberikan kepada pasien telah disesuaikan dengan kebutuhan pasien tersebut.

Makanan diberikan dengan frekuensi 3 kali makanan utama dan 2 kali makanan selingan/snack.

Setelah pelaksanaan edukasi gizi melalui konsultasi gizi, pasien mengetahui diit apa yang dijalani,

dapat menyebutkan bahan makanan yang dibatasi, dianjurkan, dan diganti serta pasien

mengetahui kebutuhan cairannya/hari. Hal ini dapat diketahui dari hasil tanya jawab yang

dilakukan oleh konselor dan pasien sebelum memulai konsultasi dan sesudah konsultasi .

Selama edukasi berlangsung, pasien selalu diberi motivasi tentang pentingnya melakukan

diet tersebut dimana berfungsi untuk mengatur kadar ureum, kreatinin, asam urat, kalium,

kolesterol, trigliserida, HDL, LDL, dan tekanan darah pasien agar mencapai batas normal. Diet

tersebut juga berfungsi untuk meningkatkan daya tahan tubuh pasien dan mempertahankan status

gizi yang optimal.

Setelah diberikan edukasi tentang diet tersebut, pasien sudah memiliki niat untuk merubah

pola/kebiasaan makannya yang tidak teratur, mengurangi sedikit demi sedikit bahan makanan

yang dibatasi serta menggantinya dengan bahan makanan yang dianjurkan, mengurangi

pengolahan makanan yang diolah dengan minyak, dan mulai merubah kebiasaan minum pasien

yang tidak teratur sebelumnya.

3. Asupan Energi

Tabel 6. Hasil Recall Asupan Makan Pasien (20 Januari 2014)

Zat Gizi Asupan Kebutuhan Persentase Asupan (%)

Energi (kalori)

Protein (g)

554,2

16,4

1710

49,4

32,40 %

33,19 %

43

Page 44: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

Lemak (g)

Karbohidrat (g)

13,3

94,3

47,5

272,95

28,00 %

34,54 %

Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari zat gizi yang merupakan sumber utama

ialah karbohidrat, lemak dan protein. Energi yang dibutuhkan dinyatakan dalam satuan kalori

(Sediaatmadja, 1991). Kebutuhan energi seseorang menurut FAO/WHO (1985) adalah konsumsi

energi berasal dari makanan yang diperlukan untuk menutupi pengeluaran energi seseorang bila ia

mempunyai ukuran dan komposisi tubuh dengan tingkat aktivitas yang sesuai dengan kesehatan

jangka panjang, dan yang memungkinkan pemeliharaan aktivitas fisik yang dibutuhkan secara

sosial dan ekonomi (Almatsier, 2003). Kebutuhan energi total orang dewasa diperlukan untuk

metabolisem basal, aktivitas fisik, dan efek makanan atau pengaruh dinamik khusus (SDA).

Kebutuhan energi terbesar pada umumnya diperlukan untuk metabolisme basal namun tetap

memperhitungkan umur, jenis kelamin, aktifitas dan dan tingkat keparahan penyakit pasien. Pada

penderita komplikasi hipertensi, dislipidemia, Chronic Disease Kidney (CKD), jantung, dan asam

urat kebutuhan energi harus terpenuhi untuk menghindari resiko kekurangan gizi yang biasanya

terjadi karena berbagai faktor katabolisme (pengaruh iklim, umur dan ukuran tubuh).

Perhitungan kebutuhan energi pasien adalah 30-35kalori/kgBBI dengan memperhitung

umur, jenis kelamin, BBI pasien, dan tingkat keparahan penyakit pasien sehingga diberikan

30kal/BBI yang setara dengan 1710 kalori. Kebutuhan energi tersebut dapat digunakan untuk

mencapai status gizi normal dengan memperhitungkan sisa fungsi ginjal.

Dari tabel hasil recall pasien, asupan energi yang dikonsumsi pasien hanya 554,2 kalori

(32,40%) dari kebutuhan energi pasien dalam sehari. Hal ini dikarenakan pasien mengalami

penurunan nafsu makan. Oleh karena itu untuk mengatasi masalah pasien, makanan yang

diberikan dalam bentuk mudah dicerna dan juga memberi motivasi kepada pasien tersebut untuk

menghabiskan makannya.

4. Asupan Protein

Protein adalah bagian dari semua sel hidup dan merupakan bagian terbesar tubuh sesudah

air. Seperlima bagian tubuh adalah protein, separohnya ada di dalam otot, seperlima di dalam

tulang dan tulang rawan, sepersepuluh didalam kulit, dan selebihnya di dalam jaringan lain dan

cairan tubuh. Protein mempunyai fungsi yang khas yang tidak dapat digantikan oleh zat gizi lain,

yaitu membangun serta memelihara sel-sel dan jaringan tubuh. (Almatrsier, 2009).

Dari tabel hasil recall pasien, asupan protein yang dikonsumsi pasien hanya 16,4 gram

(33,19%) dari kebutuhan protein yang seharusnya dikonsumsi pasien dalam sehari. Hal ini 44

Page 45: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

dikarenakan pasien mengkonsumsi bahan makanan sumber protein dengan jumlah porsi yang tidak

sesuai dengan kebutuhan protein yang seharusnya dikonsumsi.

Perhitungan kebutuhan protein dihitung berdasarkan umur, jenis kelamin, aktifitas dan

tingkat keparahan penyakit pasien. Pada penderita Chronic Disease Kidney (CKD) protein

diberikan dengan range 0,6-0,75 gr/kgBBA dan untuk kondisi pasien ini diberikan 0,6gr/kgBBA.

Asupan protein dianjurkan harus berasal dari protein bernilai biologi tinggi, yang lebih

lengkap kandungan asam amino escensialnya yaitu berasal dari golongan protein hewani, misalnya

telur, daging, ayam, ikan, susu dan lain-lain dalam jumlah sesuai kebutuhan sedangkan asupan

protein nabati seperti tahu dan tempe harus dibatasi karena apabila dibandingkan dengan protein

hewani, protein nabati lebih lama untuk diabsorbsi dan akan memperberat proses kerja ginjal yang

sebenarnya harus dijaga, namun karena pasien juga mengalami hiperurisemia jadi harus dipilih

golongan protein yang bernilai biologi tinggi namun rendah purin. Hiperurisemia yang terjadi pada

pasien termasuk kedalam hiperurisemia sekunder, yang diketahui penyebabnya seperti kelainan

glikogen dan ginjal (Utami, 2004).

Makanan yang mengandung purin tinggi, umumnya menghasilkan urin yang bersifat asam

dan meningkatkan ekskresi asam urat melalu urin. Oleh sebab itu, perlu diusahakan untuk

meningkatkan pH urin menjadi 6,0-6,5 dengan memperhatikan kadar purin dalam bahan makanan

dan daftar makanan yang menghasilkan sisa basa tinggi, sisa asam tinggi, dan yang bersifat netral.

Bahan makanan yang cenderung menghasilkan sisa basa tinggi yaitu susu, susu asam,

krim, minyak kelapa, kelapa, santan, semua jenis sayuran terutama bayam dan bit, dan semua jenis

buah. Bahan makanan yang cenderung menghasilkan sisa asam tinggi  kuning telur, keju, kue yang

dibuat dari gula putih, atau buah kesemek,   telur ikan..

Asupan protein dianjurkan harus berasal dari protein bernilai biologi tinggi, yang lebih

lengkap kandungan asam amino escensialnya yaitu berasal dari golongan protein hewani, misalnya

telur, daging, ayam, ikan, susu dan lain-lain dalam jumlah sesuai kebutuhan. Sedangkan asupan

protein nabati seperti tahu dan tempe harus dibatasi karena apabila dibandingkan dengan protein

hewani, protein nabati lebih lama untuk diabsorbsi dan akan memperberat proses kerja ginjal yang

sebenarnya harus dijaga.

5. Asupan Lemak

Fungsi lemak yaitu sebagai sumber energi, memberikan rasa gurih dan halus pada

makanan, menimbulkan perasaan kenyang lebih lama karena dapat menghambat peristaltik

lambung dan sekresi asam sehingga menunda waktu pengosongan lambung dan mencegah

45

Page 46: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

timbulnya rasa lapar kembali segera setelah makan, serta membantu penyerapan vitamin larut

lemak dari dalam usus (Almatsier, 2003).

Dari tabel hasil recall pasien, asupan lemak yang dikonsumsi pasien hanya 13,3 gram (28

%) dari kebutuhan lemak yang seharusnya dikonsumsi pasien dalam sehari. Hal ini dikarenakan

pasien mengalami penurunan nafsu makan dan pasien mulai membatasi makanan yang

mengandung banyak lemak. Serta pasien juga didiagnosa dislipidemiadan PJK sehingga pasien

mulai membatasi asupan lemak yang dikonsumsi seperti tidak mengkonsumsi makanan yang

bersantan dan mengurangi makanan gorengan. Pada pasien Chronic Disease Kidney (CKD)

memang harus membatasi asupan lemak, namun hal yang perlu diperhatikan adalah jenis bahan

makanan sumber lemak dan anjuran batasan asupan lemak yang benar untuk dikonsumsi. Batasan

asupan lemak yang bisa diberikan pada penderita Chronic Disease Kidney (CKD) adalah 20-25 %

dari kebutuhan energi total pasien dalam sehari. Untuk kasus yang dialami pasien, anjuran asupan

lemak yang diberikan adalah 25 % dari total kebutuhan energi atau setara dengan 47,4 gram/hari

dengan jenis sumber lemak PUFA dan MUFA.

Asupan lemak pada pasien Chronic Disease Kidney (CKD) berfungsi sebagai sumber

energi selain dari karbohidrat dan protein mencegah katabolisme protein. Asupan lemak pada

penderita Chronic Disease Kidney (CKD) juga harus diperhatikan dalam pemilihan bahan

makanannya dimana dianjurkan yang mengandung lemak tak jenuh ganda (PUFA) yang berasal

dari tumbuhan seperti minyak zaitun dan minyak biji bunga matahari. Asupan lemak yang cukup

dan pemilihan bahan makanan perlu diperhatikan pasien Chronic Disease Kidney (CKD dengan

dislipedemia, PJK, hipertensi, dan asam urat karena biasanya mereka sering mengalami gangguan

metabolisme lemak seperti meningkatnya kadar kolesterol total dan menurunnya kadar High

Density Lipoprotein (HDL) yang bisa memperburuk fungsi ginjal pada pasien Chronic Disease

Kidney (CKD). Makanan sumber kolesterol tinggi (lemak jenuh) harus dihindari pasien seperti

jeroan (usus, paru, limfa, hati, babat), kulit ayam, lemak hewan, santan kental, minyak kelapa dan

santan kental.

6. Asupan Karbohidrat

Karbohidrat atau Hidrat Arang adalah suatu zat gizi yang fungsi utamanya sebagai

penghasil energi, dimana setiap gramnya menghasilkan 4 kalori. Walaupun lemak menghasilkan

energi lebih besar, namun karbohidrat lebih banyak di konsumsi sehari-hari sebagai bahan

makanan pokok, terutama pada negara sedang berkembang. Di negara sedang berkembang

karbohidrat dikonsumsi sekitar 70-80% dari total kalori, bahkan pada daerah-daerah miskin bisa

mencapai 90%. Sedangkan pada negara maju karbohidrat dikonsumsi hanya sekitar 40-60%. Hal

46

Page 47: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

ini disebabkan sumber bahan makanan yang mengandung karbohidrat lebih murah harganya

dibandingkan sumber bahan makanan kaya lemak maupun protein (Almatsiers, 2009).

Nurjanah (2006) berpendapat bahwa makanan yang mengandung karbohidrat, protein, dan

lemak adalah sumber utama penghasil energi. Supaya energi yang dihasilkan memenuhi

kecukupan tubuh, diperlukan pengaturan terhadap jumlah konsumsi ketiga sumber tersebut.

Dari tabel hasil recall pasien, asupan karbohidrat yang dikonsumsi pasien hanya 94,3 gram

(34,54 %) dari kebutuhan karbohidrat pasien seharusnya dalam sehari. Hal ini dikarenakan pasien

mengalami penurunan nafsu makan sehingga bukan hanya kebutuhan karbohidrat saja yang di

bawah rata-rata dari total kecukupan yang dianjurkan tetapi zat gizi makro lainnya yang

dikonsumsi juga di bawah rata-rata dari total kecukupan yang dianjurkan .

Pada penderita Chronic Disease Kidney (CKD), asupan karbohidrat dianjurkan sekitar 60-70

% dari sisa kebutuhan energi total dikurangi energi dari protein dan lemak. Untuk pasien pada

kasus ini diberikan karbohidrat 63,85% dari sisa kebutuhan energi total dikurangi energi dari

protein dan lemak atau setara dengan 272,95 gram/ hari yang digunakan sebagai sumber energi

utama.

7. Asupan Natrium

Sebagai kation utama dalam cairan ekstraselular, natrium menjaga keseimbangan cairan

dalam komprament tersebut. natriumlah yang sebagian besar mengatur tekanan osmosis yang

menjaga cairan tidak kelua dari darah dan masuk ke dalam sel-sel. Di dalam sel tekanan osmosis

diatur oleh kalium guna menjaga cairan tidak keluar dari sel. Secara normal, tubuh dapat menjaga

keseimbangan antara natrium di luar sel dan kalium di dalam sel (Almatsier,2009)

Asupan natrium 40-120 mEq/hari (270-920 mg/hari) digunakan untuk mengontrol tekanan

darah dan oedema. Pembatasan natrium dapat membantu mengatasi rasa haus, dengan demikian

dapat mencegah kelebihan asupan cairan.

Asupan natrium pada penderita Chronic Disease Kidney (CKD) harus diperhatikan

terutama pada penderita yang memiliki komplikasi penyakit hipertensi. Pada pasien Chronic

Disease Kidney (CKD) selain diberikan diet Gagal Ginjal Kronik juga diberikan diet Rendah

Garam II (RG II) yaitu batas natrium yang boleh dikonsumsi dari makanan adalah 600-800 mg

dimana setara dengan ¼ sdt garam dapur (2 gram)/ hari. Bahan makanan tinggi natrium yang tidak

dianjurkan untuk dikonsumsi antara lain ikan asin, telur asin, biskuit asin, makanan kalengan dan

makanan awetan.

47

Page 48: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

8. Asupan Kalium

Asupan kalium yang dianjurkan pada pasien Chronic Disease Kidney (CKD) adalah 1600-

2800 mg/ hari untuk mencegah hiperkalemia yang biasanya terjadi bila ada gangguan fungsi

ginjal.

Bahan makanan tinggi kalium yang harus dibatasi oleh pasien Chronic Disease Kidney

(CKD) seperti alpukat, tomat, pisang, umbi-umbian, sayuran (daun singkong, daun pepaya, bayam,

kapri, kembang kol, buncis), kacang tanah, kacang hijau dan kacang kedelai.

9. Asupan Cairan

Anjuran jumlah asupan cairan pada pasien Chronic Disease Kidney (CKD) adalah sama

dengan jumlah urin yang dikeluarkan pasien + 500 cc. Penambahan 500 cc disini digunakan untuk

pengeluaran cairan dari keringat dan pernafasan. Oleh sebab itu, untuk mengetahui jumlah asupan

cairan yang dibutuhkan pasien maka pasien harus menampung urin yang dikeluarkannya agar

dapat diperoleh kebutuhan asupan cairan pasien secara tepat.

48

Page 49: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN

1. Kesimpulan

Setelah melakukan pengumpulan data antropometri, biokima, klinis, dan dietary terhadap

studi kasus diatas, dapat ditarik kesimpulan bahwa :

Diagnosa penyakit pasien adalah Hipertensi + Dislipidemia + Chronic Kidney Disease

(CKD) stadium IV + Jantung + Asam Urat

Status Gizi pasien obesitas yang dihitung dengan IMT yaitu 32,11 kg/m²

Hasil labolatorium pasien adalah Hb rendah, ureum tinggi, kreatinin tinggi, asam urat

tinggi, kalium tinggi, kolesterol total tinggi, trigliserida tinggi, HDL rendah, dan LDL

tinggi.

Tanda fisik/klinis pasien adalah KU baik, pucat, sering merasa lelah, dan lemah. Tekanan

darah adalah 153/78mmHg.

Diet yang dianjurkan pasien adalah Diet Rendah Protein dan Rendah Garam II

Asupan recall pasien 24 jam yaitu E = 554,2 kalori (32,40%), P = 16,4 gr (33,19%), L =

133, gr (28%) dan KH = 94,3 gr (34,54%).

Perencanaan asupan makan yang diberikan pada pasien yaitu E=1710 kalori, P=49,4 gr/

hari, L=47,5 gr/ hari dan KH=272,95 gr/ hari

2. Saran

Sebaiknya pasien dapat menjalankan diet yang diberikan dari Poli Konsultasi Gizi Rumah

Sakit.

Sebaiknya pasien mulai merubah kebiasaan makannya yang kurang baik dan tidak teratur.

Sebaiknya pasien rutin melakukan konsultasi ulang ke Poli Konsultasi Gizi Rumah Sakit

untuk mengevaluasi kondisi dan asupan makan pasien.

49

Page 50: STUDY KASUS HT,DISLIPIDEMIA, CKD, ASAM URAT DAN JANTUNG

Daftar Pustaka

Amazinetips-Menyimpan-Jahe-Agar-Tetap-Segar Tahan Lama/2011

http://www.Amazine.Co/9062/Tips-Menyimpan-Jahe-Agar-Tetap-Segar-Tahan-Lama/

Anonim2011http://Digilib.Ump.Ac.Id/Files/Disk1/17/Jhptump-A-Rinaasripa-828 Babii.Pdf

Hipertensi2012http://Www.Godiabetescare.Com/Hipertensi.Html

Makalah Hipertensi2012http://Digilib.Unimus.Ac.Id/

MakalahpenyakitJantungKoroner1999http://Digilib.Unimus.Ac.Id/Files/Disk1/106/Jtptunimus-Gdl-Sholekahg0-5270-3-Bab2.Pdf

MakalahpenyakitJantungKoroner1999http://Digilib.Unimus.Ac.Id/Files/Disk1/106/Jtptunmus-Gdl-Sholekahg0-5270-3-Bab2.Pdf

Atasi Asam Urat Dan Rematik Ala Hembingjakartapuspa Swara2006

AyahbundaartikelBalitaPsikologi10.Pola.Asuh.Untuk.Anak.Cerdas2013http://Www.Ayahbunda.Co.Id

B.R Darmojo Dan H.H Matonobuku AjarGeriatri(IlmuKesehatanUsiaLanjut)Jakartafkui

2004

Balitapediakenali-5-Masalah-Gizi-Yang-Umum-Terjadi-Pada-Balita-Berikut-Inihttp://Balitapedia.Com

Beckstatus Gizi2002http://Www.Creasoft.Com

Brilianmakalah-Gout2013http://Brilianbuchu.Blogspot.Com/2013/04/Makalah-Gout.Html

Depdiknaskbbi Daring2008pusat Bahasa Departemen Pendidikan Nasional: Http://Bahasa.Kemdiknas.Go.Id/Kbbi/Index.Php

Diah Krisnatuti Dan Rina Yenrinapanduan Mencegah & Mengobati Penyakit Jantungjakartapustaka Swara1999

Panduan Mencegah & Mengobati Penyakit Jantung Jakartapustaka Swara1999

Edisi 8. Volume 2. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarthjakartaegc2001

Jilid 3. Edisi V. Penyakit Ginjal Kronik Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalamjakartainterna Publishing2009

50