Laporan Kasus 2 - Ckd on Hd

7/23/2019 Laporan Kasus 2 - Ckd on Hd

1/23

LAPORAN KASUS 1

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Oleh :Maulida Ayu NorizaFAA 11 1!

Pe"#i"#i$% :dr& Su'o(o Mar)udi *idodo+ S(&RMdr& ,a%or Si#ara$i

Fa-ul'a) Kedo-'era$ U$i.er)i'a) Pala$%-a Raya

RSUD dr& Dori) Syl.a$u) Pala$%-a Raya

/a%ia$ Il"u Reha#ili'a)i Medi- da$ E"er%e$0yMedi0i$e

12


2/23

Pendahuluan

Chronic Kidney Disease(CKD) adalahkasus penurunan fungsi ginjal yangterjadi secara akut (kambuhan) maupun

kronis (menahun). Penyakit ginjal kronik(Chronic Kidney Disease) terjadi apabilakedua ginjal sudah tidak mampumempertahankan lingkungan dalam yangcocok untuk kelangsungan hidup.Kerusakan pada kedua ginjal bersifatireversibel.


3/23

Pendahuluan

Saat ini jumlah CKD sudahbertambah banyak dari tahun ketahun. umlah kejadian CKD di duniatahun !""# terutama di $merikarata%rata prevalensinya &"%&' atausekitar ! juta orang penderita CKD.

Sedangkan* di +ndonesia tahun !""#prevalensinya &!* atau &, jutaorang de-asa penderita CKD.


4/23

Penyakit ginjal kronis dapat menyebabkantimbulnya berbagai manifestasi yang komplek*

diantaranya* penumpukan cairan* edema paru*edema perifer* kelebihan toksik uremik*gangguan keseimbangan biokimia (hiperkalemia*hiponatremi* asidosis metabolik)* gangguan

keseimbangan kalsium dan fosfat lamakelamaan mengakibatkan demineralisasi tulangneuropati perifer* pruritus* pernafasan dangkal*anoreksia* mual dan muntah* kelemahan dankeletihan. Sehingga bila pasien tidak ditanganisecara cepat dan tepat maka akan berpengaruhterhadap kondisi pasien yang akan menjadi lebihburuk.


5/23

aporan Kasus

Pri"ary Sur.ey

/y. /* perempuan

3i'al )i%$:0ekanan Darah 1 &2"3&"" mm4g

/adi 1 ,,53menit

Pernapasan 1 !,53menitSuhu 1 '6*,7


6/23

Air4ay :tidak ada tanda sumbatan jalan napas.

/rea'hi$% : Spontan* !, kali3menit dengan jenis

pernapasan torakoabdominal* pergerakan thorakssimetris dan tidak ditemukan ketinggalan gerakpada salah satu thoraks.

Cir0ula'io$ : ,D&2"3&"" mm4g. Nadi,,

kali3menit* reguler* isi cukup* kuat angkat. CR, 8! detik.

Di))a#ili'y: 9CS & (:ye * ;otorik 6*


7/23

+dentitas Pasien

/ama 1 /y. /

>sia 1 ? tahun

$gama 1 Kristen Katolik Pekerjaan 1 S-asta

$lamat 1 Desa 4ajak


8/23

$namnesa

$utoanamnesis dengan penderita pada tanggal & @ktober!"& pukul !!.?, A+B.

Keluha$ U'a"a :Sesak

Ri4aya' Pe$ya-i' Se-ara$% :

Pasien datang dengan keluhan sesak sejak & hari S;S* sesakmemberat sejak sore pukul &,."" A+B. Sesak muncul perlahandan semakin lama semakin sesak. Sesak tidak pengaruhi olehcuaca* lebih nyaman jika posisi setengah duduk. /yeri dadadisangkal.

;ual (=)* muntah (=) & kali hari ini* muntah makananbercampur lendir. B$K (=) sedikit%sedikit* -arna kuning* !%'kali3hari* kurang dari setengah gelas.

Selain itu pasien mengeluh badan terasa lemas.

Pasien merupakan pasien CKD on 4D* jad-al 4D setiap umat*& kali seminggu.


9/23

Pemeriksaan isik

Keadaa$ U"u" 1 0ampak sakit sedang

Kesadaran 1 Compos ;entis

9CS1 :ye (?)* ;otorik (6)*


10/23

Ke(ala1 /ormocephal. Palpebra tidakedema* konjungtiva anemis =3=*sklera tidak ikterik.

Leher1 0rakea di tengah* pembesaranK9B (%)* peningkatan


11/23

,hora-) 1

Paru

+nspeksi 1 Simetris* tidak ada ketinggalan gerak*frekuensi napas !, kali3menit* teratur* jenispernapasan torakoabdominal.

Palpasi 1 remitus =3= normal

Perkusi 1 Sonor =3= pada kedua lapang paru

$uskultasi 1 Suara napas vesikuler pada kedualapang paru* ronki (=3=)* -heeFing (%3%).

antung

+nspeksi 1 +ctus cordis tidak terlihat

Palpasi 1 0eraba pada S+C < midklavikula sinistra

$uskultasi 1 rekuensi jantung ,, kali3menit* reguler*S&%S! tunggal* tidak ada murmur dan gallop


12/23

A#do"e$ 1 Cembung* distensi (%)*bising usus (=) normal* timpani*shifting dullness (=)* nyeri tekan (=)

pada regio epigastrik* hepar dan liensulit dinilai.

E-)'re"i'a)1 $kral hangat* C0 8 !

detik* pitting edema kedua tungkai=3=.


13/23

Pemeriksaan Penunjang

4asil laboratorium pada tanggal &@ktober !"& 1

ABC 1 *"3u

BC 1 !*6"3u

49B1 !+1g3d

P0 1 !#"3u

9DS1 2? mg3d >reum1 1!mg3d

Kreatinin 1 5+56mg3d


14/23

,a'ala-)a$a

@! nasal kanul !%' pm

Pasang


15/23

Pembahasan

9agal ginjal kronik atau penyakitrenal tahap akhir (:SD) merupakangangguan fungsi renal yang progresif

dan irreversibledimana kemampuantubuh gagal untuk mempertahankanmetabolisme dan keseimbangan

cairan dan elektrolit* menyebabkanuremia (retensi urea dan sampahnitrogen lain dalam darah).


16/23

9agal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macampenyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besarmerupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.

+nfeksi* misalnya Pielonefritis kronik. Penyakit peradangan* misalnya 9lomerulonefritis.

Penyakit vaskuler hipertensif* misalnya /efrosklerosisbenigna* nefrosklerosis maligna* stenosis arteri renalis.

9angguan jaringan penyambung* seperti lupuseritematosus sistemik (S:)* poli arteritis nodosa*sklerosis sistemik progresif.

9angguan kongenital dan herediter* misalnya Penyakitginjal polikistik* asidosis tubuler ginjal.

Penyakit metabolik* seperti D;* gout*hiperparatiroidisme* amiloidosis.

/efropati toksik* misalnya Penyalahgunaan analgetik*nefropati timbale.

/efropati obstruktif


17/23

PatoIsiologi

Pada -aktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefrondiduga utuh sedangkan yang lain rusak /efron%nefron

yang utuh hipertroI dan memproduksi volume Iltrasiyang meningkat disertai reabsorpsi -alaupun dalam

keadaan penurunan 9

Beban bahan yang harusdilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa

direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuridan haus karena jumlah nefron yang rusak bertambah

banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa.

ungsi renal menurun* produk akhir metabolisme proteintertimbun dalam darah. 0erjadi uremia dan

mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyaktimbunan produk sampah* akan semakin berat.


18/23

etensi Cairan dan >reum

9injal juga tidak mampu untukmengkonsentrasi ataumengencerkan urin secara normal

pada penyakit ginjal tahap akhir*respon ginjal yang sesuai terhadapperubahan masukan cairan dan

elektrolit sehari%hari* tidak terjadi.


19/23

$nemia

Sebagai akibat dari produksieritropoetin yang tidak adekuat*memendeknya usia sel darah merah*

deIsiensi nutrisi dan kecenderunganuntuk mengalami perdarahan akibatstatus uremik pasien* terutama dari

saluran gastrointestinal. Pada gagalginjal* produksi eritropoetin menurundan anemia berat terjadi* disertai

keletihan* angina dan sesak napas.


20/23

Komplikasi

4iperkalemia akibat penurunana ekskresi* asidosis metabolic*katabolisme dan masukan diet berlebih.

Perikarditis* efusi pericardial* dan tamponade jantung akibat retensiproduk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat

4ipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system

rennin%angiotensin%aldosteron$nemia akibat penurunan eritropoetin* penurunan rentang usia sel

darah merah* perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dnakehilangan drah selama hemodialisa

Penyakit tulang serta kalsiIkasi metastatik akibat retensi fosfat* kadarkalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.

$sidosis metabolic@steodistropi ginjal

Sepsis

neuropati perifer

hiperuremia


21/23

0erapi Konservatif

0ujuan terapi konservatif 1

;encegah memburuknya fungsi ginjalsecara profresi.

;eringankan keluhan%keluhan akibatakumulasi toksi asotemia.

;empertahankan dan memperbaiki

metabolisme secara optimal. ;emelihara keseimbangan cairan dan

elektrolit.


22/23

0erapi Simptomatik

Sesuai kondisi pasien 1

Preparat besi

0ransfusi darah $nti hipertensi


23/23

eferensi

;ahesa* achmadi D. Penyakit ginjal kronis.Bandung1 akultas Kedokteran >niversitasPadjajaranJ !"&".

K >niversitas 4asanuddin. ;edical mininotes internaJ !"&.

Setiono A. 9agal ginjal kronik. ;akassar1akultas Kedokteran >niversitas

4asanuddinJ !"&'. ;ansjoer $. Kapita selekta kedokteran. ilid

&. :disi '. akarta1 ;edia $esculapiusJ !"&".

Laporan Kasus 2 - Ckd on Hd

Documents

Transcript of Laporan Kasus 2 - Ckd on Hd