Eva Laporan Kasus Ckd

7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd

1/57

BAB I

PENDAHULUAN

Edem paru akut (EPA) adalah akumulas cairan di paru-paru yang terjadi secara

mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edem paru

kardia) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edem paru non cardiak)

yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan

pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia. Pada sebagian besar

edem paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas sebab sangat sulit terjadi

gangguan permeabilitas tanpa adanya gangguan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya.

!alaupun demikian penting sekali untuk menetapkan faktor mana yang dominan dari kedua

mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan.EPA adalah suatu keadaan ga"at darurat

dengan tingkat mortalitas yang masih tinggi #.

$enurut penelitian pada tahun #%%& secara keseluruhan terdapat '&& juta penderita

edema paru di dunia. i nggris sekitr *# juta penderita edema paru yang perlu pengobatan

dan penga"asan secara komprehensif. i Amerika +erikat diperkirakan ,, juta penduduk

menderita edema. i erman juta penduduk. ni merupakan angka yang cukup besar yang

perlu mendapat perhatian dari pera"at di dalam mera"at klien edema paru secara

komprehensif bio psiko social dan spiritual #.

Penyakit edem paru pertama kali di ndonesia ditemukan pada tahun #%'#. +ejak itu

penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah sehingga sampai tahun #%/0 seluruh provinsi

di ndonesia. +ejak pertama kali ditemukan jumlah kasus menunjukan kecenderungan

meningkat baik dalam jumlah maupun luas "ilayah. i ndonesia insiden tersebar terjadi

pada #%%/ dengan incidence rate (1)23,#% per #00.000 penduduk dan 4512*6. Pada

tahun #%%% 1 menurun tajam sebesar #0#'6 namun tahun-tahun berikutnya 1 cenderung

meningkat yaitu #,%% (tahun *000)7 #%*& (tahun *00*) dan *3/' (tahun *003) *.

ari uraian di atas maka perlu kiranya pembahasan lebih sistematik dan detail

terkait edem paru akut. !alaupun nantinya judul akan cenderung sangat luas karena edem

paru akut tersebut bias dibagi berdasarkan penyebab dan manifestasi klinis.

#


2/57

BAB II

LAPORAN KASUS

STATUS PASIEN

II.1 IDENTITAS PASIEN

8ama 9 :n. skandar ;usnadi


3/57

panas badan maupun berkeringat malam hari. :iga hari +$1+ (?/?*0#,) pasien

mengalami muntah dengan frekuensi 3-& kali?hari.@olume tiap kali muntah B

gelas air mineral berisi makanan yang pasien makan sebelumnya dan tidak berisi

darah. $untah selalu didahului rasa mual yang muncul beberapa saat setelah

pasien makan atau minum sesuatu. +embilan hari sebelum pasien $1+ pasien

mengeluh kedua kakinya bengkak. ;edua kaki tersebut bengkak secara bersamaan

disadari pertama kali saat pasien baru bangun tidur. =engkak pada kedua kaki tidak

disertai oleh rasa nyeri maupun kesemutan hanya saja kedua kakinya dirasakan

pasien lebih lemah bila digunakan untuk berjalan. =engkak dikatakan tidak

berkurang dengan beristirahat maupun dengan pemberian minyak urut. +emenjak

timbulnya keluhan-keluhan diatas pasien merasa badannya lemah seperti tidak

bertenaga. >emah dirasakan sepanjang hari hingga membuat pasien lebih banyak

berbaring di tempat tidur.8afsu makan dikatakan pasien menurun.+elama sakit

pasien hanya mau makan beberapa sendok bubur dan kadang kadang makanan

tersebut dimuntahkan kembali oleh pasien. Pasien mengaku tidak mengalami panas

badan baik sebelum maupun selama munculnya keluhan-keluhan diatas. Pasien

juga tidak pernah mengalami nyeri pada pinggang belakang yang menjalar ke

depan hingga ke lipat paha. =A= tidak mengalami perubahan dalam hal frekuensi

dan konsistensi. Adanya =A= yang mengandung darah atau =A= kehitaman

disangkal oleh pasien. =A; juga tidak mengalami perubahan dalam hal frekuensi

volume dan "arna kencing. Pasien mengaku kencing C 3D sepanjang hari tersebut.

Pasien juga menyangkal kencing yang ber"arna merah atau berbuih nyeri saat

kencing maupun kencing yang berisi batu juga disangkal oleh pasien. +aat pasien

diperiksa keluhan sesak nafas sudah agak berkurang namun pasien masih

menggunakan * bantal saat tidur. Pasien sudah tidak batuk maupun muntah. ;edua

kaki masih bengkak namun sudah berkurang dibandingkan dengan saat pasien

baru $1+. =adan masih dirasakan lemah oleh pasien akan tetapi nafsu makan

sudah meningkat dibandingkan saat pasien baru $1+. =A= normal dengan

produksi kencing dikatakan sekitar satu botol air mineral sedang dengan "arna

kuning agak pekat dan tidak berbuih.

$. Riwaat Pena!it Dahulu

- 1i"ayat sakit serupa 9 disangkal

- 1i"ayat Hipertensi 9 pasien mengaku punya sakit darah tinggi sejak

3 tahun yang lalu namun tidak pernah berobat dan

3


4/57

minum obat

- 1i"ayat iabetes $ellitus 9 pasien sakit gula sejak , tahun yang lalu dan

rutin minum obat glucophage

- 1i"ayat Penyakit jantung 9 disangkal

- 1i"ayat asma 9 disangkal

- 1i"ayat Penyakit maag 9 disangkal

- 1i"ayat penyakit ginjal 9 pasien mengaku se"aktu berobat di rumah

sakit hermina memiliki sakit gangguan ginjal

sejak # tahun yang lalu namu dia tidak

mengetahui dengan pasti gangguan ginjal

seperti

apa dan tidak pernah rutin kontrol

- 1i"ayat +; 9 disangkal

- 1i"ayat Alergi obat 9 disangkal

- 1i"ayat operasi 9 disangkal

- 1i"ayat infeksi tenggorokan 9 disangkal

- 1i"ayat kelainan kulit 9 disangkal

%. Riwaat Pena!it Kelua"#a

- :idak ada keluarga yang mengalami keluhan seperti ini

- 1i"ayat Hipertensi 9 disangkal

- 1i"ayat iabetes $ellitus 9 ibu pasien menderita sakit gula

- 1i"ayat Asma 9 disangkal

- 1i"ayat Penyakit jantung 9 disangkal

e. Riwaat !ebia&aan '

- 1i"ayat merokok 9 diakui # bungkus?hari

-1i"ayat minum alkohol 9 diakui pasien

- 1i"ayat olahraga 9 pasien jarang berolahraga

- 1i"ayat makan 9 sehari 3 (tiga) kali konsumsi makanan manis

dan asin ()

(. Riwaat S)&ial E!)n)mi

Pasien adalah seorang mantan pekerja di bidang kontraktor sudah berhenti , th

ini. +ekarang sudah tidak bekerja. =iaya kesehatan ditanggung oleh bpjs mandiri.

#. Riwaat *i+i

&


5/57

+ebelum sakit pasien makan tidak teratur tiga hingga empat kali sehari dengan

nasi sayur tahu dan tempe terkadang daging telur dan ikan. arang mengonsumsi

buah-buahan. =eberapa hari terakhir sejak sakit nafsu makan pasien menurun

makan dalam jumlah sedikit. Pasien sering mengonsumsi makanan asin dan manis

,a&ien belum men-a#a ,)la ma!anna.

I. PEMERIKSAAN ISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal ## Agustus *0#, 9

a. ;eadaan eher 9 @P tidak meningkat pembesaran kelenjar getah bening (-)

deviasi trakea (-)

k. :horak

antung

nspeksi 9 ictus codis tampak

Palpasi 9 kuat angkat ictus cordis teraba * cm medial di4+ , linea

$idclavikula sinistra pulsus parasternal (-) pulsus

epigastrium (-)

Perkusi

;anan jantung 9 4+ & linea sternalis deDtra

Pinggang jantung 9 4+ 3 linea parasternalis sinistra

,


6/57

;iri jantung 9 4+ , * cm medial linea midclavicula sinistra

Auskultasi 9 = - regular bising (-)

;esan 9 normal

Paru-paru

epan eDtra

9 +imetris retraksi dinding dada

()

Pal 9vocal fremitus kanan 2 kiri

Per9 "e%u, %iba&al !e%ua

la,an#an ,a"u

Aus9 suara dasar vesikuler suara

tambahan 9 "heeGing (-) ")n$hi

567

+inistra


()

Pal 9vocal fremitus kanan 2 kiri


la,an#an ,a"u


tambahan 9 "heeGing (-)

")n$hi567

=elakang 9 +imetris retraksi dinding dada

(-)

Pal 9+tem fremitus kanan 2 kiri


la,an#an ,a"u



")n$hi567


(-)

Pal 9+tem fremitus kanan 2 kiri


la,an#an ,a"u



")n$hi567

epan =elakang

Abdomen

nspeksi 9 datar

Auskultasi 9 =< () 8

Perkusi 9 :impani Pekak alih (-) Pekak sisi (-)

Palpasi 9 +upel88: (-) epigastrium8Hepar 9 tidak teraba >ien 9 tidakteraba :es undulasi (-)


7/57

Ekstremitas

+uperior nferior

Akral dingin

Edema

+ianosis

Pucat

(-?-)

(-?-)

(-?-)

(-?-)

(-?-)

5667,ittin#

(-?-)

5997

II. PEMERIKSAAN PENUN:AN*

Da"ah Rutin 0 A#u&tu& 201;

Peme"i!&aan Ha&il Nilai N)"mal

>ekosit 1J

;urang

'


8/57

b. 5aktor ;ondisi

c. 5aktor nspirasi

d. 5aktor Posisi

e. 5aktor Proyeksi

f. 5aktor +imetrisasi

g. 5aktor :erpotong

Pemba$aan )t)

a. ;adua Apeks Paru

b. 4orakan bronkovaskular

c. ;eadaan parenkim paru

d. +inus 4ostophrenikus

e. iafragma

f. antung

g. +istema aringan >unak

dan :ulang

:ampak adanya processus spinosus &

ada penampakan vertebra thorakalis -@

:idak dapat dinilai

;lavicula menukik scapula tampak pada

apeks paru

+kapula tampak pada apeks paru

klavikula menukik posisi jantung kesan

lebih lebar

arak antara median titik prosessus

spinosus kanan-kiri C *mm

+uperior9 tampak @4.@

>ateral9 tampak aDilla ka-ki

nferior9 tampak kesan batas sinus

costophrenikus dan diafragma

:idak ditemukan adanya infiltrate

kavitas fibrosis maupun kalsifikasi=agian #?3 paru superior dan #?3 paru

inferior bersih

:ampak perivascular haGiness kedua

paru

;esan lancip pada ka-ki

:idak dapat dinilai

:idak dapat dinilai

:idak terdapat kelainan

4ukup

-

=erbaring

AP

:idak simetris

:idak terpotong

:enang

8ormal

:idak normal

8ormal

-

-

8ormal

;esimpulan 9 E%ema Pa"u ba&al bilate"al

3. Kimia Klini! 5Se"um7

Pemeriksaan Hasil +atuan Harga normal

*DS 3, ,0

8atrium #&0 $mol?> #3, #&,

4hlorida #00 $mol?> %, #0,

Aseton - negatif

%. U"inali&i&

:eni& ,eme"i!&aan

U"in len#!a,

Ha&il Nilai Ru-u!an

!arna ;uning ;uning

/


9/57

ernih Agak keruh ernih

Ph ,., &.-/.0

=erat jenis #0*0 #0#0-#030

P")tein -

Flukosa - -

=ilirubin - -8itrit - -

;eton - -

P=

Leu!)&it /99 L,>P=

+ilinder - -

;ristal - -

E,itel 6 -

Da"ah 66 ;0 RB3 -

III. DATAR ABNORMALITAS

Anamnesis

#. sesak nafas

*. batuk

3. kaki bengkak

&. mual muntah

,. lemah?lemas

. 8afsu makan berkurang

pemeriksaan fisik

'. :ekanan darah #0?%0 mmHg

/. 4onjungtiva palpebra anemis

%. +ela iga melebar

#0. 11 2 *&D? menit

##. 1onkhi di lapang paru

Pemeriksaan penunjang

#*. Eritrosit 3.*#3. Hb %.*

#&. Ht *'

#,. ureum #/&

#. kreatinin %.*

17. kalium &.'

18. F+ 3,0

19. >eukosit urin

20. Proten urin

21. Eritrosit urin

22. arah urin

23. Epitel urin24. 1oentgent thoraks edem pulmonal bilateral

%


10/57

II.


11/57

b. kulit9 ;ulit biasanya kering dan bersisik tidak jarang dijumpai

timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost

c. kelainan kardiovaskular9 hipertensi aterosklerosis kalsifikasi sistem

vaskular

- A&&. a!t)" Re&i!)

iabetes mellitus atau hipertensi penyakit autoimun batu ginjal infeksi

saluran kemih berat badan lahir rendah dan faktor social dan lingkungan

seperti obesitas atau perokok berumur lebih dari ,0 tahun dan individu dengan

ri"ayat penyakit ginjal dalam keluarga dan terekspos dengan bahan kimia

- Tatala!&ana Dia#n)&ti!'

a. menentukan derajat kerusakan ginjal dengan menggunakan laju filtrasi

glomerulus

erajat Penjelasan >5F

(m>?menit?#'3m*)

# ;erusakan ginjal dengan >5F normal atau M N %0

* ;erusakan ginjal dengan >5F O ringan 0-/%

3 ;erusakan ginjal dengan >5F O sedang 30-,%

& ;erusakan ginjal dengan >5F O berat #,-*%

, Fagal ginjal L#, atau dialisis

b. pemeriksaan laboratorium9 hemoglobin ureum kreatinin natrium

kalium chlorida albumin

c. foto polos abdomen9 dapat terlihat batu radio opak

d. pielografi intravena9 sekarang jarang digunakan karena kontras seriing

tidak bisa mele"ati filter glomerolus di samping kekha"atiran

terjadinya pengaruh toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah

mengalami kerusakan

e. ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang

mengecil korteks yang menipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal

kista massa klasifikasi

f. pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada

indikasi.

- Tatala!&ana te"a,i'

##


12/57

a. anemia9 eritropoetin dengan dosis inisial ,0 u?kg @ 3 kali dalam

seminggu. ika Hb meningkat C* gr?d> kurangi dosis pemberian

menjadi * kali seminggu. $aksimum pemberian *00 u?kg dan tidak

lebih dari tiga kali dalam seminggu

atau transfusi darah misalnya Packed Red Cell (P14) dengan target

hemoglobin adal ##-#* gr?d>.

b. Fangguan gatrointestinal9 terapi simptomatik

$ual9 anti mual9 ranitidine injeksi @ * D # amp

c. +esak nafas9 berikan K* kanul 3>

d. Hemodialisis

- Tatala!&ana m)nit)"in#'@ital sign ;ondisi umum pemeriksaan lab9 ureum

kreatinin Hb

- Tatala!&ana E%u!a&i'

diet9 rendah protein cukup asupan kalori

perhatikan jumlah air minum dan pengeluaran setiap hari

istirahat cukup

mengikuti program Hemodialisis secara rutin dengan jad"al yang sudah

ditentukan.

Hindari rokok minum-minuman berenergi

PROBLEM9 Hipertensi Frade

- A&& !)m,li!a&i9 kerusakan organ target

pada jantung 9 hipertrofi ventrikel kiri angina atau infark miokardium

gagal jantung

otak 9 stroke atau transient ischemic attack

penyakit ginjal kronis

penyakit arteri perifer

retinopati

- A&&. Eti)l)#i 'hipertensi essensial 9 tidak diketahui penyebabnya

hipertensi sekunder 9 karena adanya penyakit ginjal dan penyakit lainnya

faktor yang mempengaruhi hipertensi 9

faktor yang tidak dapat dimodifikasi 9 umur jenis kelamin ras genetik

faktor yang dapat dimodifikasi 9 obesitas asupan garam stress aktivitas fisik

- Tatala!&ana Dia#n)&ti!9

pemeriksaan tekanan darah rutin

pemeriksaan kimia darah 9 kolesterol :F >> H> ureum kreatinin

pemeriksaan rutin mata

- Tatala!&ana Te"a,i9

- >asiD *D0mg

#*


13/57

- @alsartan #D/0mg

- +pironolactone #D*, mg

- Tatala!&ana m)nit)"in#9 ;


14/57

o Emboli lemak

o Emboli cairan amnion

o nhalasi bahan kimia

o ;eracunan oksigen

:idak langsung

o +epsis

o :rauma berat

o +yok hipovolemik

o :ransfusi darah berulang

o >uka bakar

o Pankreatitis

o ;oagulasi intravaskular diseminata

o Anafilaksis

o Peningkatan tekanan kapiler paru

*. +indrom kongesti vena

Pemberian cairan yang berlebih

:ransfusi darah

3. Fagal ginjal

&. Edema paru neurogenik

,. Edema paru karena ketinggian tempat (Altitude)

. Penurunan tekanan onkotik

+indrom nefrotik

$alnutrisi

Hiponatremia

Tatala!&ana Dia#n)&ti! '

hematologi? darah rutin fungsi ginjal elektrolit kadar protein urinalisa gas darah

enGim jantung (4;-$= troponin ) dan =rain 8atriuretic Peptide (=8P) radiologi

ekg echocardiografi E;F.

Tatala!&ana m)nit)"in# '

Hematologi rutin elektrolit kadar protein urinalisa gas darah radiologi :anda vital.

Tatala!&ana te"a,i '

iuretic obat vasodilator pulmonaldobutamin noradrenalinantiinflamasi

#&


15/57

II./ PRO*NOSIS

ad vitam 9 dubia ad bonam

ad sanam 9 dubia ad bonamad fungsionam 9 dubia ad bonam

II.?. PRO*RESS NOTE

:anggal ## Agutus *0#,

+

K

;eadaan umum

;esadaran

:

8

11

:

;epala

$ata

>eher

:horaD

4or

Pulmo

Abdomen

Ekstremitas

>ab

A

+esak nafas () sejak * hari +$1+ edema tungkai (?) KE

() mual (-) pusing () $ () :erkontrol dengan Flucophage

1i" hipertensi () =A= biasa =A; # botol aua sedang

:ampak sakit sedang

4ompos mentis

#0?%0 mmHg

/0 D?m

*& D?m

3,Q4

normochepal

;onjungtivsa pucat ( ? ) sclera ikterik (-?-)

;F= membesar (-?-) @P ,*cm H*K

sela iga melebar

ktus kordis tak tampak ;onfigurasi jantung dalam batas normal

= - regula bising jantung -?-

:aktil fremitus kanan2kiri perkusi sonor seluruh lapang paru

"heeGing(-?-) ronki ()

atar =


16/57

P nfus 8acl 0%6 / tpm

;anul nasal K* 3>? $enit

@enflon

nj. lasiD *D0 mg (@)

Asam 5olat #D, $g (PK)

4aco3 3D# tab (PK)

@it b#* 3D#tablet (PK)

valsartan # D /0 mg (PK)

levemir #D#* unit (sc)

novorapid 3D, unit (sc)

monitor balance cairan?*& jam 9 2 *000cc K 2

*'00cc -'00cc (#*.00-0'.00)

pasang 4> pro H

:anggal ## agustus *0#,

+

K

;eadaan umum

;esadaran

:

8

11

:

;epala

$ata

>eher

:horaD

4or

Pulmo

Abdomen

sesak nafas berkurang

:ampak sakit sedang

4ompos mentis

#,0?#00 mmHg

/& D?m

*0 D?m

30Q4

normochepal

;onjungtiva pucat ( ? ) sclera ikterik (-?-)

;F= membesar -?- terpasang 4>

sela iga tak melebar




"heeGing(-?-) ronki () minimal

atar =< () normal tympani nyeri tekan (-) hepar?lien tidak

teraba

#


17/57

Ekstremitas

A

P

alam batas normal

Edema paru akut perbaikan

4; grade @ on HHipertensi grade dalam terapi

$ tipe alam perbaikan

@enflon

>asiD *D0mg (@)

Asam sulfat #D,mg (PK)

4a4K3 3D# tab (PK)

@it =#* 3D# tab (PK)

@alsartan #D/0mg (PK)

8ovorapid 3D, unit (sc)

$onitor balance cairan?*& jam 9 9 3,0cc K 9'00&,0 2 ##,0

-/00cc

>ain lain terapi lanjut

:anggal #* agustus *0#,

+K

;eadaan umum

;esadaran

:

8

11

:

;epala

$ata

>eher

:horaD

4or

Pulmo

sesak nafas (-)

:ampak sakit sedang

4ompos mentis

#30?/0 mmHg

/* D?m

#/ D?m

30Q4

normoochepal

;onjungtivsa pucat ( ? ) sclera ikterik (-?-)

;F= membesar (-?-) @P ,*cmH*0





"heeGing(-?-) ronki (-)

#'


18/57

Abdomen

Ekstremitas

A

P

atar =asiD *D0 mg (@)

Asam folat #D, mg (PK)

4a4K3 3D,00mg (PK)

@it =#* 3D# tab (PK)

@alsartab #D/0mg (PK)

>evemir #D#* unit (+4)

4airan peroral #000cc?hari

$onitor balance cairan?*& jam 9 2 ,0cc K 2

#,00ccm00 cc #&,0cc

+pironalactone #D*,mg (PK)

=icnat 3D,00 mg (PK)

H Hari ini

:anggal #3 agustus *0#,

+

K

;eadaan umum

;esadaran

:

8

11

:

;epala

$ata

sesak nafas (-)

:ampak sakit sedang

4ompos mentis

#0?/0 mmHg

/&/ D?m

#/ D?m

30Q4

8ormochepal

;onjungtiva pucat ( ? ) sclera ikterik (-?-)

#/


19/57

>eher

:horaD

4or

Pulmo

Abdomen

Ekstremitas

A

P

;F= membesar -?- @P ,* cmH*K





"heeGing(-?-) ronki (-)

atar =< () normal tympani nyeri tekan (-) hepar?lien tidak

teraba

alam batas normal

4; grade @

ht grade terkontrol dengan antihipertensi

$ tipe

@enflon

>asiD *D0 mg (@)

Asam folat #D,mg (PK)

4a4o3 3D,00 mg (PK)

@alsartan #D&0 mg (PK)

>evemir #D#* unit (+4)

+pironalactone #D*, mg (PK)

=icnat 3D,00 mg (PK)

$onitor balance cairan ?*& jam 9 9 /,0cc K9 #000cc &,0 cc

-00cc

#%


20/57

PEMBAHASAN

+eorang laki laki berusia ,* tahun datang rumah sakit pusat angkatan darat Fatot

+oebroto akarta pusat dengan keluhan sesak nafas kurang lebih * hari +$1+. . Pasien juga

mengeluh batuk yang muncul bersamaan dengan keluhan sesak berisi dahak yang ber"arna

putih dan kadang-kadang berbuih. Pasien juga mengalami muntah yang didahului rasa mual

muncul beberapa saat setelah pasien makan atau minum sesuatu +elain itu kaki pasien juga

bengkak secara bersamaan dan pasien mengalami muntah sebanyak B gelas yang didahului

rasa mual hanya makan sedikit karena nafsu makan berkurang =A= normal dan =A;

normal. +emenjak timbulnya keluhan-keluhan diatas pasien merasa badannya lemah seperti

tidakmbertenaga. >emah dirasakan sepanjang hari hingga membuat pasien lebih banyak

berbaring di tempat tidur pada pemeriksaan tanda vital pada tanggal ## agustus *0#,didapatkan tekanan darah #0?%0mmhg. alam kepustakaan disebutkan bah"a penyebab

gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di ndonesia th. *000 meliputi9 Flomerulonefritis

(&3%6) iabetes melitus (#/,6) Kbstruksi dan infeksi (#*/,6) Hipertensi (/&6)

+ebab lain (#3,6). Pasien juga mempunyai ri"ayat hipertensi sejak , tahun yang lalu

Akan tetapi pasien tidak pernah minum obat. 1i"ayat penyakit lain seperti diabetes melitus

penyakit jantung serta asma disangkal demikian pula tidak ada ri"ayat trauma pada kedua

ginjal. Pada pemeriksaan mata didapatkan conjungtiva anemis. Pada pemeriksaan

ekstremitas terdapat edema pada kedua tungkai. Fambaran laboratorium 4; meliputi9 (#)

sesuai dengan penyakit yang mendasarinya7 (*) penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan

kadar ureum dan kreatinin serum serta penurunan >5F yang dihitung mempergunakan rumus

;ockcroft-Fault7 (3) kelainan biokimia"i darah meliputi penurunan kadar hemoglobin

(anemia) peningkatan kadar asam urat hiper atau hipokalemia hiponatremia hiper atau

hipokloremia hiperfosfatemia hipokalsemia asidosis metabolik dan (&) kelainan urinalisis

yang meliputi proteinuria hematuria leukosuria cast isostenuria.

ari hasil pemeriksaan darah lengkap pada kasus ini dijumpai adanya anemia ringan

normokromik normositer (Hb %.* $4@ /, $4H4 *%) Pada darah didapatkan Eritrosit 3.*

Hb %.* Ht *'ureum H #/& kreatinin H %., kalium &.' . Pada pasien juga dilakukan

pemeriksaan foto thoraD AP dan didapatkan kesan adanya edema pulmonum. =erdasarkan

hasil anamnesis pemeriksaan fisik dan penunjang maka pasien ini didiagnosis dengan 4;

+tage @ karena secara klinis dijumpai 3 gejala?tanda klasik 4; yaitu edema anemia dan

hipertensi ditambah penurunan fungsi ginjal yang ditandai dengan >5F L #,

ml?menit?#'3m*. Penatalaksanaan 4; meliputi9 (#) terapi spesifik terhadap penyakit

*0


21/57

dasarnya (*) pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (faktor komorbid tersebut

antara lain gangguan keseimbangan cairan hipertensi yang tidak terkontrol infeksi traktus

urinarius obat-obat nefrotoksik bahan radiokontras atau peningkatan aktivitas penyakit

dasarnya) (3) memperlambat perburukan fungsi ginjal (restriksi protein dan terapi

farmakologis)(&) pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular (pengendalian

diabetes hipertensi dislipidemia anemia hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan

cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit) (,) pencegahan dan terapi terhadap

komplikasi (anemiaosteodistrofi renal pembatasan cairan dan elektrolit) dan () terapi

pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

:erapi pengganti ginjal merupakan terapi definitif pada 4; stadium @. :erapi

pengganti ginjal tersebut dapat berupa hemodialisis peritoneal dialisis dan transplantasi

ginjal. Hemodialisis emergensi adalah salah satu pilihan hemodialisis yang dikerjakan pada

pasien-pasien 4; dengan >5F L , ml?menit?#'3 m* dan atau bila ditemukan salah satu

dari keadaan berikut9 (#) adanya keadaan umum yang buruk dan kondisi klinis yang nyata

(*) serum kalium C me?> (3) ureum darah C *00 mg?d>(&) pH darah L '# (,) anuria

berkepanjangan (C , hari) () serta adanya bukti fluid overload.& Pada kasus ini karena

pasien menderita 4; stage @ maka telah terjadi kegagalan fungsi ginjal yang didukung

dengan F51 ,03 m>?min?#'3 m*. +ehingga penatalaksanaan utama pada pasien ini ialah

terapi pengganti ginjal berupa hemodialisis. Hemodialisis emergensi dipilih pada pasien ini

karena dijumpai adanya uremic lung yang merupakan salah satu petanda terjadinya fluid

overload.

Anemia terjadi pada /0-%06 pasien 4;. $ekanisme terjadinya anemia pada 4;

terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin akibat menurunnya fungsi ginjal. Hal-hal

yang lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah9 defisiensi besi kehilangan

darah (misalnya akibat perdarahan saluran cerna atau hematuria) massa hidup eritrosit yang

pendek akibat terjadinya hemolisis defisiensi asam folat penekanan sumsum tulang oleh

substansi uremik proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai

saat kadar hemoglobin #0 gr 6 atau H4: 306 yang meliputi evaluasi terhadap status besi

(+?:=4?ferritin) mencari sumber perdarahan morfologi eritrosit serta kemungkinan

adanya hemolisis.& Pada kasus ini pasien mengalami anemia ringan normokromik

normositer (Hb %&0 gr?d> H4: 3#*06 $4H *''0fl $4@ %#,0pg). Penyebab anemia

masih ditelusuri dimana salah satu pemeriksaan penunjang yang direncanakan ialah

pemeriksaan status besi (+?:=4?serum ferritin) untuk menyingkirkan kemungkinan

defisiensi besi sebagai penyebab anemia pada pasien ini ;oreksi anemia pada penderita 4;

*#


22/57

dimulai pada kadar Hemoglobin L #0 gr?d> dengan target terapi tercapainya kadar

hemoglobin antara ##-#* gr?d>. Pemberian tranfusi pada 4; harus dilakukan dengan hati-

hati berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. :ranfusi darah yang

dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh dan hyperkalemia

yang kita ketahui menyebabkan perburukan fungsi ginjal.

Hipertensi merupakan salah satu temuan klinis lain yang juga sering dijumpai pada

4;. Pada kasus ini pasien didapatkan dengan hipertensi grade tidak terkontrol

terkontrol. ;ontrol terhadap tekanan darah sangat penting tidak hanya untuk menghambat

perburukan 4; tetapi juga untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskuler.

Penatalaksanaan hipertensi pada pasien 4; berupa diet rendah garam dan pemberian obat

antihipertensi golongan A4E inhibitor dan atau Angiotensin 1eceptor =locker (A1=). A4E

inhibitor dan A1= merupakan pilihan obat antihipertensi untuk pasien 4; karena keduanya

mengurangi hipertensi glomerulus melalui * mekanisme yaitu9 (#) menurunkan tekanan

darah sistemik dan menyebabkan vasodilatasi arteriol eferen7 dan (*) meningkatkan

permeabilitas membran glomerulus dan menurunkan produksi sitokin fibrogenik. A1=

mempunyai efek samping yang lebih sedikit dibandingkan A4E inhibitor (seperti batuk atau

hiperkalemia) akan tetapi karena harga A1= lebih mahal maka biasanya A1=

direkomendasikan bagi pasien yang tidak memberikan respon positif terhadap pengobatan

dengan A4E inhibitor. Adapun target penurunan tekanan darah yang ingin dicapai pada

pasien 4; tergantung pada kadar protein dalam urin pasien. Pada pasien dengan kadar

protein urin C # gr?hari target tekanan darah yang diinginkan ialah L #*,?', mmHg

sedangkan bila kadar protein dalam urin L # gr?hari target penurunan tekanan darah yang

diharapkan ialah L #30?/0 mmHg.

+alah satu manifestasi klinis yang sering dijumpai pada penderita 4; ialah edema

paru. =erdasarkan mekanisme yang mendasarinya edema paru pada pasien dengan penyakit

ginjal secara umum dibedakan menjadi9 (#) edema paru renal primer dan (*) edema paru

sekunder sebagai konsekuensi renal dan jantung. Edema paru renal secara klasik berkaitan

dengan adanya kelebihan volume cairan ekstraseluler sebagai akibat dari kegagalan eksresi

air dan natrium. Edema paru mikrovaskular merupakan bentuk edema paru renal primer

lainnya yang terjadi akibat adanya peningkatan permeabilitas kapiler paru yang mungkin

disebabkan karena penurunan tekanan onkotik plasma. +edangkan edema paru sekunder

sebagai konsekuensi ginjal dan jantung biasanya merupakan komplikasi dari kelainan jantung

yang telah ada sebelumnya misalnya akibat kardiomiopati hipertensif anemik maupun

uremikum. Pada 4; mekanisme utama yang mendasari terjadinya edema paru ialah fluid

**


23/57

overload akibat retensi cairan dan natrium. Akibatnya terjadi peningkatan tekanan hidrostatik

pada kapiler paru yang diikuti oleh terjadinya transudasi cairan dari kapiler paru ke dalam

ruang interstisial maupun alveolus paru. Adanya cairan yang mengisi ruang alveolus

mengakibatkan gangguan pada proses difusi gas dari alveolus ke kapiler paru. +ecara klinis

keadasan ini ditandai oleh adanya keluhan sesak nafas rhonki pada pemeriksaan fisik serta

gambaran foto thoraD yang mengarah pada kesan suatu edema paru. Pada kasus ini pasien

mengeluh sesak nafas dan batu berdahak disertai buih ditemukan rhonki () basal bilateral

dan kesan edema pulmonum pada foto thoraDnya. :emuan-temuan ini mengarahkan dugaan

adanya edema paru pada pasien ini. Pembatasan asupan air pada pasien 4; sangat perlu

dilakukan untuk mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskuler. Air yang masuk

ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar baik melalui urin maupun insesible

"ater loss (!>) antara ,00 sampai /00 ml?hari (sesuai dengan luas permukaan tubuh) maka

air yang masuk dianjurkan ,00 sampai /00 ml ditambah jumlah urin per hari. Pada pasien ini

juga dilakukan pengaturan cairan masuk guna mencegah volume overload yang akan

memperberat edema paru dan edema tungkai yang telah terjadi sebelumnya. Produksi urin

pasien perhari rata-rata 00 ml ditambah !> (,00 ml) maka jumlah cairan keluar adalah

##00 ml sehingga cairan yang diberikan juga harus sejumlah itu. Pasien diasumsikan dapat

minum # gelas?hari (R *,0 ml) sehingga cairan yang diberikan melalui jalur parenteral

ialah 00 ml?hari S / tetes?menit. +elain dilakukan pembatasan cairan dilakukan pemberian

diuretic untuk mengurangi overload cairan sehingga overload cairan yang terjadi di dalam

tubuh dapat dikeluarkan melalui urin diuretic yang diberikan pada pasien ini adalah dengan

pemberian >asiD *D0 mg (@) +pironalactone #D*, mg (PK).

5aktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi

glomerulus. +alah satu cara untuk mengurangi keadaan tersebut adalah dengan pembatasan

asupan protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada >5F 0 ml?menit?#'3m*.

umlah protein yang dianjurkan ialah 0 - 0/g?kg==?hari yang mana 03,-0,0 gram

diantaranya sebaiknya merupakan protein dengan nilai biologis tinggi. umlah kalori yang

diberikan sebesar 30-3, kkal?kg==?hari. iet rendah garam (*-3 gr?hari) juga dianjurkan

sebagai upaya untuk mencegah volume overload sekaligus sebagai terapi nonfarmakologis

untuk mengatasi hipertensi.3& Pada pasien ini diberikan diet tinggi kalori 3, kkal?kg==?hari

dan rendah protein (0/ gr?kg==?hari) serta diet rendah garam (*,0 mg?hari).


24/57

yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (4a4K3) dan kalsium asetat. Pada pasien ini

diberikan 4a4K3 dengan dosis 3 D ,00 mg.

BAB III

TIN:AUAN PUSTAKA

III.1 De(ini&i

Edem paru akut adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru yang

terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi

(edem paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edem paru

non kardiogenik) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat

sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan

mengakibatkan hipoksia(#)

.

Edem paru didefinisikan sebagai akumulasi cairan di interstisial dan alveolus.

Penyebab edem paru(#*)9

;ardiogenik atau edem paru hidrostatik atau edem hemodinamik. ;ausa9 infark

miokars hipertensi penyakit jantung katup eksaserbasi gagal jantung sistolik?

diastolik dan lainnya.

8onkardiogenik? edem paru permeabilitas meningkat. ;ausa9 A> dan A1+.

!alaupun penyebab kedua jenis edem paru tersebut berbeda namun

membedakannya terkadang sulit karena manifestasi klinisnya yang mirip. ;emampuan

membedakan penyebab edem paru sangat penting karena berimplikasi pada

penanganannya yang berbeda. (#3)

Edema paru-paru merupakan penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa

secara berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru. ika edema timbul

akut dan luas sering disusul kematian dalam "aktu singkat(#)

.Edema paru-paru mudah timbul jika terjadi peningkatan tekanan hidrostatik

dalam kapiler paru-paru penurunan tekanan osmotik koloid seperti pada nefritis atau

kerusakan dinding kapiler. inding kapiler yang rusak dapat diakibatkan inhalasi gas-gas

yang berbahaya peradangan seperti pada pneumonia atau karena gangguan lokal proses

oksigenasi(#*3&).

Penyebab yang tersering dari edema paru-paru adalah kegagalan ventrikel kiri

akibat penyakit jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis. Edema paru-paru yang

disebabkan kelainan pada jantung ini disebut juga e%ema ,a"u !a"%i)#eni! sedangkan

*&


25/57

edema paru yang disebabkan selain kelainan jantung disebut e%ema ,a"u n)n

!a"%i)#eni!(#3).

Edema paru nonkardiogenik adalah penimbunan cairan pada jaringan interstisial

paru dan alveolus paru yang disebabkan selain oleh kelainan jantung (#3&,).

III.2 Anat)mi %an i&i)l)#i&

+ecara harafiah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmosfer menuju ke

sel-sel dan keluarnya karbon dioksida dari sel-sel ke udara bebas. Proses pernapasan

terdiri dari beberapa langkah di mana sistem pernapasan sistem saraf pusat dan sistem

kardiovaskuler memegang peranan yang sangat penting. Pada dasarnya sistem

pernapasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar

agar bersentuhan dengan membran kapiler alveoli yang merupakan pemisah antara

sistem pernapasan dengan sistem kardiovaskuler(/#3).

+aluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung faring

laring trakea bronkus dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis. +aluran pernapasan

dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. ;etika udara

masuk ke dalam rongga hidung udara tersebut disaring dihangatkan dan dilembabkan.

;etiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epiteltoraks bertingkat bersilia dan bersel goblet (/#3).

+etelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional

paru-paru yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari (#) bronkiolus respiratorius

yang terkadang memiliki kantung udara kecil atau alveoli pada dindingnya (*) duktus

alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoli dan (3) sakusalveolaristerminalis,

merupakan struktur akhir paru-paru(#&).

Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh

suatu jalinan kapiler maka batas antara cairan dan gas membentuk suatu tegangan

permukaan yang cenderung mencegah suatu pengembangan pada "aktu inspirasi dan

cenderung kolaps pada "aktu ekspirasi. :etapi untunglah alveolus dilapisi oleh Gat

lipoprotein yang dinamakan surfaktan yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan

mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada "aktu inspirasi dan mencegah

kolaps alveolus pada "aktu ekspirasi (#3).

1uang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel alveoli tipe

yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier yang relatif non-permeabel

*,


26/57

terhadap aliran cairan dari interstisium ke rongga-rongga udara. 5raksi yang besar ruang

interstisial dibentuk oleh kapiler paru yang dindingnya terdiri dari satu lapis sel endotel

di atas membran basal sedang sisanya merupakan jaringan ikat yang terdiri dari jalinan

kolagen dan jaringan elastik fibroblas sel fagositik dan beberapa sel lain. 5aktor

penentu yang penting dalam pembentukan cairan ekstravaskular adalah perbedaan

tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstisial serta

permeabilitas sel endotel terhadap air solut dan molekul besar seperti protein plasma.

5aktor-faktor penentu ini dijabarkan dalam hukum starling (#3).

III.


27/57

o ;eracunan oksigen

:idak langsung

o +epsis

o :rauma berat

o +yok hipovolemik

o :ransfusi darah berulang

o >uka bakar

o Pankreatitis

o ;oagulasi intravaskular diseminata

o Anafilaksis

o Peningkatan tekanan kapiler paru

/. +indrom kongesti vena

Pemberian cairan yang berlebih

:ransfusi darah

%. Fagal ginjal

#0. Edema paru neurogenik

##. Edema paru karena ketinggian tempat (Altitude)

#*. Penurunan tekanan onkotik

+indrom nefrotik

$alnutrisi

Hiponatremia

Penin#!atan Pe"meabilita& Ka,ile"

*'


28/57

Edema paru biasanya disebabkan peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru

dan akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Edema paru akibat

peningkatan permeabilitas kapiler paru sering juga disebut acute respiratory distress

syndrome (A1+)(%#,#).

Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik

(osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. :ekanan hidrostatik yang

meningkat pada gagal jantung menyebabkan edema paru. +edangkan pada gagal

ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti edema

paru. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan

onkotik menurun sehingga terjadi edema paru(%).

Pada tahap a"al terjadinya edema paru terdapat peningkatan kandungan

cairan di jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli. Pada edema paru akibat

peningkatan permeabilitas kapiler paru dipikirkan bah"a kaskade inflamasi timbul

beberapa jam kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh.

8eutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang

kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin radikal bebas dan mediator

inflamasi seperti asam arakidonat kinin dan histamin. Proses kompleks ini dapat

diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya adalah kerusakan

endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli menjadi

terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak mengandung neutrofil

dan sel inflamasi sehingga terbentuk membran hialin. ;arakteristik edema paru

akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru adalah tidak adanya peningkatan

tekanan pulmonal (hipertensi pulmonal) (%#,##%).

Aspirasi cairan lambung dapat menyebabkan A1+. =erat ringannya edema

paru berhubungan dengan derajat pH asam lambung dan volume cairan yang

teraspirasi. Asam lambung akan tersebar di dalam paru dalam beberapa detik saja

dan jaringan paru akan terdapat (buffered) dalam beberapa menit sehingga cepat

menimbulkan edema paru(%).

Tenggelam (near drowning). Edema paru dapat terjadi pada mereka yang

selamat dari tenggelam dari air ta"ar atau air laut. Autopsi penderita yang tidak bisa

diselamatkan menunjukan perubahan patologis paru yang sama dengan perubahan

pada edema paru karena sebab lain. Pada saat tenggelam korban biasanya

mengaspirasi sejumlah air. Air ta"ar adalah hipotonis dan air laut adalah hipertonis

relatif terhadap darah yang menyebabkan pergerakan cairan melalui membran

*/


29/57

alveolar-kapiler ke dalam darah atau ke dalam paru. 1esultante perubahan

konsentrasi elektrolit dalam darah sebanding dengan volume cairan yang

diabsorpsi(#0#%).

Pneumonia. Pemeriksaan histologis dan mikroskop elektron edema paru

pada infeksi paru menunjukan perubahan yang sama dengan edema paru karena

peningkatan permeabilitas kapiler paru. $ekanisme dikarenakan terjadinya reaksi

inflamasi sehingga mengakibatkan kerusakan endotel (#0).

Emboli lemak. $ekanisme terjadinya emboli lemak sampai saat ini masih

belum jelas. >emak netral yang mengemboli paru jelas berasal dari lemak dalam

sumsum tulang yang dilepaskan oleh tenaga mekanik. $ungkin triolein dari lemak

netral sebagian dihidrolisis menjadi asam lemak bebas oleh lipoprotein lipase dalam

paru dan kerusakan utama pada paru disebabkan oleh asam lemak bebas. 8amun

demikian sebagian kerusakan paru mungkin terjadi melalui hipertensi pulmonal

yang disebabkan oleh embolisasi trombositopenia yang diinduksi oleh lemak yang

bersirkulasi atau koagulasi dan lisis fibrin dalam paru. Apa pun penyebabnya

gambaran histologisnya sama dengan edema paru karena peningkatan permeabilitas

dengan gambaran tambahan berupa globul lemak dalam pembuluh darah kecil dan

lemak bebas dalam ruang alveolar. Emboli lemak banyak ditemukan pada kasus

patah tulang panjang terutama femur atau tibia(#0).

Inalasi baan kimia toksik. nhalasi bahan kimia toksik dapat menyebabkan

lesi paru seperti yang disebabkan oleh inhalasi asap. Edema paru dilaporkan dapat

disebabkan akibat paparan terhadap fosgen klorin oksida nitrogen oGon sulfur

dioksida oksida metalik uap asam dan uap bahan kimia kompleks lainnya. 5osgen

adalah gas yang sangat reaktif dan banyak dihasilkan oleh industri-industri

penghasil polimer pharmaceutical dan metalurgi. +enya"a induk fosgen adalah

chloroform dan gas fosgen merupakan metabolit toksiknya. ika terhisap oleh

manusia pada konsentrasi tertentu menyebabkan edema paru-paru akibat adanya

gangguan keseimbangan cairan yang ada dan meningkatkan peroksida lipid dan

permeabilitas pembuluh darah (#0*0).

!eracunan oksigen. Kksigen dalam konsentrasi tinggi ternyata toksik

terhadap paru. Edema paru dapat terjadi *& '* jam setelah terpapar oksigen #006.

>esi yang ditimbulkan secara histologis mirip dengan edema paru yang ditimbulkan

akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru. i ba"ah mikroskop elektron

perubahan dini yang terjadi adalah penebalan ruang interstisial oleh cairan edema

*%


30/57

yang berisi serat fibrin leukosit trombosit dan makrofag. ni terjadi sebelum

tampak kerusakan endotel(%).

"epsis. +eptikemia karena basil gram negatif infeksi ekstrapulmonal

merupakan faktor penyebab penting edema paru karena peningkatan permeabilitas

kapiler paru(%).

Inalasi asap dan luka bakar saluran napas. ;erusakan saluran napas telah

lama diketahui menjadi penyebab mortalitas utama pada penderita luka bakar dan

sekarang jelas bah"a inhalasi asap tanpa luka bakar termis juga menjadi penyebab

kematian utama. enis kerusakan saluran napas tergantung dari jenis bahan yang

terbakar dan Gat kimia yang terkandung di dalam asap yang ditimbulkan (3).

Pankreatitis. Pelepasan Gat-Gat seperti tripsin fosfolipase A dan kalikrein

selama pankreatitis diduga mendasari mekanisme terjadinya edema paru. :ingginya

konsentrasi protein cairan edema menyokong diagnosis ini (%#%).

Sin%")m K)n#e&ti ena

Peningkatan tekanan kapiler paru dan edema paru dapat terjadi pada

penderita dengan kelebihan cairan intravaskular dengan ukuran jantung normal.

Ekspansi volume intravaskular tidak perlu terlalu besar untuk terjadinya kongesti

vena karena vasokontriksi sistemik dapat menyebabkan pergeseran volume darah ke

dalam sirkulasi sentral. +indrom ini sering terjadi pada penderita yang mendapat

cairan kristaloid atau darah intravena dalam jumlah besar terutama pada penderita

dengan gangguan fungsi ginjal ataupun karena gagal ginjal itu sendiri (terjadi

retensi air). Pemberian kortikosteroid menyebabkan gangguan kongesti vena lebih

lanjut(%#0) +indrom kongesti vena (fluidoverload) ini sering terjadi pada penderita

dengan trauma yang luas yang mendapat cairan dalam jumlah besar untuk

menopang sirkulasi. Pada fase penyembuhan terjadilah edema paru. ;eadaan ini

sering dikacaukan dengan gagal jantung kiri atau A1+ (acute respiratory distress

syndrome)(%).

E%em Pa"u Neu")#eni!

;eadaan ini terjadi pada penderita yang mengalami trauma kepala kejang-

kejang atau peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak. iduga dasar

mekanisme edema paru neurogenik adalah adanya rangsangan hipotalamus (akibat

penyebab di atas) yang menyebabkan rangsangan pada sistem adrenergik yang

kemudian menyebabkan pergeseran volume darah dari sirkulasi sistemik ke sirkulasi

pulmonal dan penurunan IcomplianceJ ventrikel kiri. Akibatnya terjadi penurunan

30


31/57

pengisian ventrikel kiri T tekanan atrium kiri meningkat dan terjadilah edema paru.

(#0#%).

Pada penderita dengan trauma kepala edema paru dapat terjadi dalam "aktu

singkat. $ekanisme neurogenik mungkin dapat menjelaskan terjadinya edema paru

pada penderita pemakai heroin(#0#/).

E%em Pa"u Ka"ena Ketin##ian Tem,at

Penyakit ini secara khas menyerang orang-orang muda yang berada pada

ketinggian di atas *'00 meter (%000 kaki). Penyebab keadaan ini tidak diketahui

diduga mekanismenya adalah hipoksia karena ketinggian menyebabkan

vasokontriksi arteriole paru dan kegiatan yang berlebih (e#ercise$ merangsang

peningkatan kardiak output dan peningkatan tekanan arteri pulmonal akibatnya

terjadilah edema paru (#0###%).

Fejala-gejala yang paling sering ditemukan adalah batuk napas pendek

muntah-muntah dan perasaan nyeri dada. Fejala-gejala tersebut terjadi dalam 3

jam setelah tiba di tempat yang tinggi (#0###%).

:idak semua orang menderita penyakit ini bahkan orang-orang yang terkena

penyakit ini pun tidak mendapatkan gejala-gejala setiap kali terkena pengaruh

tempat tinggi itu. ;esembuhan dapat terjadi dalam "aktu &/ jam serta selanjutnya

penderita dapat tetap bertempat tinggal di tempat tinggi tanpa gejala-gejala.

Pengobatan suportif dapat diberikan bila ada indikasi(#0###%).

=agaimanapun penyakit ini dapat kambuh kembali setelah penderita kembali

ke daerah yang letaknya tinggi setelah berkunjung meski singkat ke daerah yang

terletak lebih rendah.(#0###%).

E%em Pa"u Ka"ena Sin%")m Ne(")ti!

!alaupun edema hampir selalu ditemukan untuk beberapa "aktu dalam

perjalanan penyakit dan merupakan tanda yang mendominasi pola klinis namun

merupakan tanda yang paling variabel di antara gambaran terpenting sindroma

nefrotik terutama edema paru(#0#,).

$ekanisme terbentuknya edema sangat kompleks7 beberapa faktor adalah9

(#)Penurunan tekanan koloid osmotik plasma akibat penurunan konsentrasi albumin

serum7 bertanggungja"ab terhadap pergeseran cairan ekstraselular dari

kompartemen intra-vaskular ke dalam interstisial dengan timbulnya edema dan

penurunan volume intravaskular. (*) Penurunan nyata eksresi natrium kemi akibat

peningkatan reabsorpsi tubular. $ekanisme meningkatnya reabsorpsi natrium tidak

3#


32/57

dimengerti secara lengkap tetapi pada prinsipnya terjadi akibat penurunan volume

intravaskular dan tekanan koloid osmotik. :erdapat peningkatan ekskresi renin dan

sekresi aldosteron. (3)Retensi air(/#,).

Penurunan tekanan koloid osmotik plasma dan retensi seluruh natrium yang

dikonsumsi saja tidaklah cukup untuk berkembangnya edema pada sindrom nefrotik.


33/57

Edem paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan Udari darah ke ruang

interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam

pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. alam keadaan normal

terjadi pertukaran dari cairan koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruangan

interstisial. +tudi eksperimental membuktikan bah"a hukum +tarling dapat diterapkan

pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik.

V(iv-int)2;fW(Piv-Pint) df(iv-int)X

V 2 kecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstisial

Piv 2 tekanan hidrostatik intravaskular

Pint 2 tekanan hidrostatik interstisial

iv 2 tekanan osmotik koloid intravaskular

int 2 tekanan osmotik koloid interstisial

f 2 koefisien refleksi protein

;f 2 kondukstan hidraulik

*. +istem >imfatik

+istem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan cairan

balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstisialperibronkhial dan perivaskular. engan peningkatan kemampuan dari interstisium

alveolar ini cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan

memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. =ila kapasitas dari saluran limfe

terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. iperkirakan pada

pasien dengan berat '0 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira *0

ml?jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai *00 ml?jam

pada orang de"asa dengan ukuran rata-rata. ika terjadi peningkatan tekanan atrium

kiri yang kronik sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan

untuk mentransportasi filtrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar yang dapat

mencegah terjadinya edem. +ehingga sebagai konsekuensi terjadinya edema

interstisial saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi (#&)

E%em Pa"u Ka"%i)#eni!

Edem paru kardiogenik atau edem volume overload terjadi karena

peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan

filtrasi cairan transvaskular ketika tekanan interstisial paru lebih besar daripada

33


34/57

tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura visceral yang menyebabkan efusi

pleura. +ejak permeabilitas kapiler endotel tetap normal maka cairan edem ayng

meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah. Peningkatan

tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan

tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan

tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (#/-*, mmHg)

menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang interstisial peribronkovaskular.

ika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (C*,) maka cairan edem akan

menembus epitel paru membanjiri alveolus. ;ejadian tersebut akan menimbulkan

lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut (3&).

- meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi menurunnya pasokan

oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi jantung

- hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi

pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan tekanan

ventrikel kanan melalui mekanisme interdependensi ventrikel akan semakin

menurunkan fungsi ventrikel kiri

- insufesiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi

jantung.

Penghapusan cairan edem dari ruang udara paru tergantung pada transpor

aktif natrium dan klorida melintasi barier epitel yang terdapat pada membran apikal

sel epitel alveolar tipe dan serta epitel saluran nafas distal. 8atrium secara aktif

ditranspor keluar ke ruang instrstisial dengan cara 8a?;-A:Pase yang terletak pada

membran basolateral sel tipe . Air secara pasif mengikuti kemungkinan melalui

auaporins yang merupakan saluran air yang ditemukan terutama pada epitel alveolar

sel tipe (3&)

3&


35/57

Edem paru akut kardiogenik ini merupakan bagian dari spektrum klinis Acute

Heart 5ailure +yndrome (AH5+). AH5+ ini didefinisikan sebagai munculnya gejala

dan tanda secara akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang tidak

normal (#3&).

+ecara patofisiologi edem paru kardiogenik ditandai dengan transudai cairan

dengan kandungan protein yang rendah ke paru akibat terjadinya peningkatan

tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. :ransudasi ini terjadi tanpa

perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler dan hasil

3,


36/57

akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi hiposemia dan sesak nafas

(#3&)

+eringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda.

ikatakan pada stage # distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru akibat

peningkatan tekanan di atrium kiri dapat memperbaiki pertukaran udara di paru dan

meningkatkan kemampuan difusi dari gas karbon monoksida. Pada keadaan ini akan

terjadi sesak nafas saat melakukan aktivitas fisik dan disertai ronkhi inspirasi akibat

terbukanya saluran nafas yang tertutup (#3&)

Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage * edem

interstisial diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstisial yang longgar

dengan jaringan perivaskular dari pembuluh darah besar hal ini akan mengakibatkan

hilangnya gambaran paru yang normal secara radiografik dan petanda septum

interlobuler (garis kerley =). Pada derajat ini akan terjadi kompetisi untuk

memperebutkan tempat antara pembuluh darah saluran nafas dan peningkatan

jumlah cairan di daerah di interstisium yang longgar tersebut dan akan terjadi

pengisian di lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan refleks

nronkokonstriksi. ;etidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi aka mengakibatkan

terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan ventilasi yang semakin memburuk.

Pada keadaan infark miokard akut misalnya beratnya hipoksemia berhubungan

dengan tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru. +ehingga seringkali ditemukan

manifestasi klinis takipnea (#*&)

Pada proses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage 3 dari edem

paru tersebut proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal dengan hipoksemia

yang berat dan seringkali hiperkapnea. Alveolar yang sudah terisi cairan ini terjadi

akibat sebagian besar saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa dan mengandung

darah yang seringkali dibatukkan keluar oleh si pasien. +ecara keseluruhan kapasitas

vital dan volume paru semakin berkurang di ba"ah normal. :erjadi pirai dari kanan

ke kiri pada intrapulmonal akibat perfusi dari alveoli yang telah terisi cairan.

!alaupun hiperkapnea yang terjadi pada a"alnya tetapi apabila keadaan semakin

memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis respiratorik akut apalagi

bila pasien sebelumnya telah menderita penyakit paru obstruktif kronik. alam hal

ini terapi morfin yang telah diketahui memiliki efek depresi pada pernafasan apabila

akan dipergunakan harus dengan pemantau yang ketat(#3&)

3


37/57

Edem paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik

maka sebaliknya edem paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan

permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan

protein masuk ke dalam interstisial paru dan alveolus. 4airan edem paru

nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih

permeabel untuk dile"ati oleh moleku besar seperti protein plasma. =anyaknya

cairan edem tergantung pada luasnya edem interstisial ada atau tidak adanya cidera

pada epitel alveolar dan acute lung injury di mana terjadi cedera epitel alveolar yang

menyebabkan penurunan kemampuan untuk menghilangkan cairan alveolar (#&,).

III.;. Mani(e&ta&i Klini&

Fejala paling umum dari pulmonary edem adalah sesak nafas. ni mungkin adalah

penimbunan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan atau ia

dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edem akut.

Fejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah lebih cepat mengembangkan

sesak nafas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on eDertion) nafas

yang cepat (takipnea) kepeningan atau kelemahan (3&,*3).

:ingkat oksigen darah yang rendah (hypoDia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edem. >ebih jauh atas pemeriksaan paru-paru dengan

stethoscope dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal seperti rales

atau crakles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden

pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernafas (3&**).

$anifestasi klinis edem paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium (*3)9

+tadium #

Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan

memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas

4K. ;eluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak nafas saat

bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan kecuali mungkin

adanya ronkhi pada saat inpsirasi karena terbukanya saluran nafas yang tertutup saat

inspirasi.

+tadium *

3'


38/57

Pada stadium ini terjadi edem paru interstisial. =atas pembuluh darah paru

menjadi kabur demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis

menebal (garis kerley =). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial

akan lebih memperkecil saluran nafas kecil terutama di daerah basal oleh karena

pengaruh gravitasi. $ungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. +ering terdengar

takipnea. $eskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri tetapi

takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan

interstisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit

perubahan saja.

+tadium 3

Pada stadium ini terjadi edem alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu terjadi

hipoksemia dan hipokapsia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih

kemerahan. ;apasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. :erjadi

right to left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapsia tetapi

pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada

leadaan ini morphin harus digunakan dengan hati-hati (ngram dan =raun"ald#%//).

Edem paru yang terjadi setelah infark miokard akut biasanya akibat hipertensi

kapiler paru. 8amun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria

terjadi edem paru "alaupun tekanan kapiler paru normal yang dapat dicegah dengan

pemberian indomethacin sebelumnya. iperkirakan bah"a dengan menghambat

cyclooDgenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edem paru

sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. Pada manusia masih

memerlukan penelitian lebih lanjut. ;adang-kadang penderita dengan nfark $iokard

Akut dan edem paru tekanan kapiler parunya normal. Hal ini mungkin disebabkan

lambatnya pembersihan cairan edem secara radiografi meskipun tekanan kapiler parusudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan

permeabilitas alveolus kapiler parus ekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang

reendah seperti pada cardiogenic shock lung.

Edem paru kardiogenik ini merupakan spektrum klinis Acute Heart 5ailure

+yndrome (AH5+). AH5+ didefinisikan sebagai9 munculnya gejala dan tanda secara

akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang tidak normal. European

+ociety of 4ardiology (E+4) membagi AH5+ menjadi klasifikasi yaitu(&,*&)9

E+4 # 9 Acute decompensated Heart 5ailure

3/


39/57

E+4 * 9 Hypertensive acute heart failure

E+4 3 9 Pulmonary oedema

E+4 & 9 4ardiiogenik shockY

E+4 , 9 High output failure AH5 pada sepsis

E+4 9 1ight heart failure

=ila edem paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik

maka sebaiknya edem paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkaan

permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan

protein masuk ke dalam interstisial paru dan alveolus. 4airan edem paru

nonkardiogenik memiliki kadar protein kadar proein tinggi karena membran

pembuluh darah lebih permeabel untuk dile"ati oleh protein plasma. Akumulasi

cairan edem ditentukan oleh keseimbangan antara kecepatan filtrasi cairan ke dalam

paru dan kecepaan cairan tersebu dikeluarkan dari alveoli dan interstisial (&,*&).

III./. Dia#n)&i&

:ampilan klinis edem paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai

beberapa kemiripan.

Anamne&i&Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edem paru misalnya adanya

ri"ayat sakit jantung ri"ayat gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronik. Edem

paru akut kardiak kejadiannya sangat cepat dan terjadi hipertensi pada kapiler paru

secara ekstrim. ;eadaan ini merupakan pengalaman yang yang menakutkan bagi pasien

karena mereka batuk-batuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam (#,).

;has pada edem paru non kardiogenik didapatkan bah"a a"itan penyakit ini

berbeda-beda tetapi umumnya akan terjadi secara cepat. Penderita sering sekali

mengeluh tentang kesulitan bernapas atau perasaan tertekan atau perasaan nyeri pada

dada. =iasanya terdapat batuk yang sering menghasilkan riak berbusa dan ber"arna

merah muda. :erdapat takipnue serta denyut nadi yang cepat dan lemah biasanya

penderita tampak sangat pucat dan mungkin sianosis.(*3&,#/#%*0).

Peme"i!&aan i&i!

:erdapat takipnea ortopnea (menifestasi lanjutan). :akikardia hipotensi atau

teknan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat

mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit

3%


40/57

membungkuk ke depan akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa

supraklavikula yang menunjukan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan

pada saat inpsirasi batuk dengan sputuk yang ber"arna kemerahan (pink frothy sputum)

serta @P meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah

lapangan paru atau lebih dan terdapat "heeGing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan

ditemukan gallop bunyi jantung 3 dan &. :erdapat juga edem perifer akral dingin

dengan sianosis (sda). an pada edem paru non kardiogenik didapatkan khas bah"a

Pada pemeriksaan fisik pada perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan

auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada bagian ba"ah dada(&).

Peme"i!&aan ,enun-an#

Peme"i!&aan Lab)"at)"ium

Pemeriksaan laboratorim yang relevan diperlukan untuk mengkaji etiologi edem

paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi? darah rutin fungsi

ginjal elektrolit kadar protein urinalisa gas darah enGim jantung (4;-$= troponin )

dan =rain 8atriuretic Peptide (=8P). =8P dan prekursornya pro =8P dapat digunakan

sebagai rapid test untuk menilai edem paru kardiogenik pada kondisi ga"at darurat.

;adar =8P plasma berhubungan dengan pulmonary artery occlusion pressure left

ventricular end-diastolic pressure dan left ventricular ejection fraction. ;hususnya pada

pasien gagal jantung kadar pro =8P sebesar #00pg?ml akurat sebagai prediktor gagal

jantung pada pasien dengan efusi pleura dengan sensitifitas %#6 dan spesifitas %36

(>orraine et al) . 1ichard dkk melaporkan bah"a nilai =8P dan Pro =8P berkorelasi

dengan >@ filling pressure (pasuate *00&). Pemeriksaan =8P ini menjadi salah satu tes

diagnosis untuk menegakkan gagal jantung kronis berdasarkan pedoman diagnosis dan

terapi gagal jantung kronik Eropa dan Amerika. =ukti penelitian menunjukan bah"a pro

=8P?=8P memiliki nilai prediksi negatif dalam menyingkirkan gagal jantung dari

penyakit penyakit lainnya.

Ra%i)l)#i

Pada foto thoraD menunjukan jantung membesar hilus yang melebar pedikel

vaskuler dan vena aGygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley A =

dan 4 akibat edema instrestisial atau alveolar seperti pada gambaran ilustrasi (4remers

*0#0 harun n saly *00%). >ebar pedikel vaskuler L 0 mm pada foto thoraD postero-

anterior terlihat pada %06 foto thoraD normal dan lebar pedikel vaskuler C /,6

ditemukan /06 pada kasus edem paru. +edangkan vena aGygos dengan diameter C ' mm

dicurigai adanya kelainan dan dengan diameter C #0 mm sudah pasti terdapat kelainan

&0


41/57

namun pada posisi foto thoraD telentang dikatakan abnormal jika diameternya C #, mm.

Peningkatan diameter vena aGygos C 3 mm jika dibandingkan dengan foto thoraD

sebelumnya terkesan menggambarkan adanay overload cairan ().

Faris kerley A merupakan garis linier panjang yang membentang dari perifer

menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara limfatik perifer

dengan sentral. Faris kerley = terlihat sebagai garis pendek dengan arah horiGontal #-*

cm yang terletak dekat sudut kostofrenikus yang menggambarkan adanya edem septum

interlobuler. Faris kerley 4 berupa garis pendek bercabang pada lobus inferior namun

perlu pengalaman untuk melihatnya karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah

().

Fambar foto thoraD dapat dipakai untuk membedakan edem paru kardiogenik dan

edem paru non krdiogenik. !alaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bah"a

edem tidak akan tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru meningkat 306.

=eberapa masalah teknik juga dapat mengurangi sensitivitas dan spesifitas rontgen paru

seperti rotasi inspirasi ventilator posisi pasien dan posisi film (#0**).


42/57

5oto thoraD lateral menunjukan adanya edemainterstitial yang mencolok dan efusi pleura.

5oto menunjukan adanya kardiomegali efusi

pleura bilateral dan opasitas alveolar pada

pasien dengan edema paru.

5oto menunjukkan edema paru akut pada pasien

yang diketahui memiliki iskemik kardiomiopati.

itemukan ;erley = lines (tebal # mm dan

panjang # cm) di lobus ba"ah dan ;erley Alines di lobus atas

&*


43/57

%at&s 'ing

Pneumonia dengan komplikasi syok septik

dan A1+. nfiltrar alveolar diffus tampak

tidak merata dan terjadi bilateral dengan

gambaran bronkogram udara (panah) yang

merupakan karakteristik dari 84PE dan

cedera paru akut. $eskipun terlibat lobus

kiri atas relatif bersih

Fambaran 1adiologi posisi AP menunjukkan

opasitas alveolar bilateral pada pasien

dengan perdarahan subarachnoid yang

berkembang menjadi edema paru neurogenik

&3


44/57

4:-+can

4:-+can resolusi tinggi dapat menunjukkan konsolidasi "ilayah udara luas

yang mungkin memiliki distribusi yang dominan di daerah paru-paru.

+ebuah pola retikuler dengan distribusi anterior mencolok sering ditemuin

pada 4:-+can pada penderita A1+ hal ini terkait dengan durasi tekanan-

dikendalikan ventilasi invers-rasio.

E!h)!a"%i)#"a(i

Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri.

Ekhokardiografi dapat mengevaluasi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga dapat

dipakai dalam mendiagnosis penyebab edem paru (&,*&*,)

&&


45/57

EK*

Pemeriksaan E;F bias 8ormal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemik

atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran

E;F biasanya menunjukan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edem paru

kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukan gambaran gelombang :

negative yang melebar dengan V: memanjang yang khas dimana akan membaik dalam

*& jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam # minggu. Penyebab dari non iskemik

ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab

antara lain9 iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan

pada dinding peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak yang berhubungan dengan

peningkatan tekanan pada dinding peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau

peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolic atau katekolamin (&,).

Kate"i&a&i Pulm)nal

Pengukuran tekanan baji pulmonal (pulmonary artery occlusion pressure?PAKP)

dianggap sebagai pemeriksaan baku emas untuk menentukan penyebab edem paru akut

(*,).

Algoritma diagnosis edem paru kardiogenik dan non kardiogenik9 (*&*,)

&,


46/57

III.?. Penatala!&anaan

Penatala!&anaan e%em ,a"u n)n !a"%i)#eni!'

a. +upportif

$encari dan menterapi penyebabnya. Zang harus dilakukan adalah 9

- support kardiovaskular

- terapi cairan

- renal support

- pengelolaan sepsis

b. @entilasi

$enggunakan ventlasi protective lung atau protocol ventilasi A1+ net

Pengobatan yang dilakukan di arahkan terhadap penyakit primer yang menyebabkan

terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif terutama mempertahankan

oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi hemodinamik sehingga diharapkan

&


47/57

mekanisme kompensasi tubuh akan bekerja dengan baik bila terjadi gagal

multiorgan(*#,#).

Pemberian oksigen sering berguna untuk meringankan dan menghilangkan

rasa nyeri dada dan bila memungkinkan dapat dicapai paling baik dengan

memberikan tekanan positif terputus-putus. ;ebutuhan untuk intubasi dan ventilasi

mekanik mungkin akan semakin besar sehingga pasien harus dira"at di unit

pera"atan intensif (4


48/57

noradrenalin mungin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah sistemik dan

curah jantung yang cukup terutama pada pasien dengan sepsis (vasodilatasi sistemik)

(%#%).

nhalasi 8K telah digunakan sebagai vasodilator arteri pulmonal yang selektif.

;arena diberikan secara inhalasi sehingga terdistribusi pada daerah di paru-paru yang

menyebabkan vasodilatasi. @asodilatasi yang terjadi pada alveoli yang terventilasi

akan memperbaiki disfungsi ventilasi?perfusi sehingga dengan demikian fungsi

pertukaran gas membaik. 8K secara cepat diinaktivasi oleh hemoglobin sehingga

mencegah reaksi sistemik(%)

+trategi terapi suportif terkini yang dalam uji coba9 (%)

#. Perbaikan metode ventilator (beberapa cara terbaru)

>ungprotective ventilation dengan higher PEEP

[ 8on invasive positive pressure ventilation

[ High freuency ventilation

[ :racheal gas insuflation

[ Proportional- assist ventilation

[ nverse ratio ventilation dan air"ay pressure-release ventilation

*. +urfactant replacement therapy dengan memakai aerosol surfaktan sintetishasilnya mengece"akan tetapi dengan memakai natural mamalia surfactant dan

perbaikan alat aerosol terbukti memperbaiki stabilitas alveolar mengurangi

insidens atelektasis?intrapulmonary shunting. $eningkatkan efek antibakterial dan

antiinflamasi.

3. EDtra corporeal gas eDchange Prone positioning terbukti baik dalam oksigenasi

karena terjadi shift perfusi dan perbaikan gas eDchage 5luorocarbon liuid-assisted

gas eDchange

&. Antiinflamasi

a. fluorokortikoid dosis tinggi

b. anti endotoDin monoclonal antibody

c. anti :85-a

d. anti >-#

e. activated protein 4

f. antioksidan g. #. 8-asetilsistein

&/


49/57

,. prosistein oDygen free radical scavenger &. precursor flutathine h. agonis?inhibitor

prostaglandin

. ketokonaGol \ inhibitor daripada tromboksan dan leukotrien?menekan

pembentukan dan pelepasan :85-a dari makrofag

'. lisofilin dan pentoksifilin \ suatu fosfordiesterase inhibitor memperlambat

kemotaksis neutrofil k. anti >-/ platelet activating factor inhibitor l. enhance

resolution of alveolar edema dengan vasopresor?b* agonis m. enhance repair of >

alveolar epithelial barrier dengan hepatocyte gro"th factor dankeratinocyte gro"th

factorY

Penatala!&anaan e%em ,a"u !a"%i)#eni!(*&*,)

9

+asarannya adalah mencapai oksigenasi adekuat memelihara stabilitas

hemodinamik dan mengurangi stress miokard dengan menurunkan preload dan afterload.

+istematikanya 9

- Posisi setengah duduk

- Kksigen terapi

- $orphin @ *, mg

- iuretik- 8itroglyserin

- notropik

=ukti penelitian menunjukan bah"a pilihan terapi yang terbaik adalah vasodilator

intravena sedini mungkin (8itroglyserin nitropruside) dan diuretika dosis rendah.

8itrogliserin merupakan terapi lini pertama pada semua pasien AH5 dengan tekanan darah

sistolik C %,-#00 mmHg dengan dosis *0 mikrogram?min sapai *00 mikrogram?min

(rekomendasi E+4 A). =ahkan dosis yang sangat rendah (L 0, mikogram?kg?min) dari

nitroglycerin akan menurunkan >@E dan >@E+ tanpa turunnya tekanan darah dan perfusi

perifer. =ila dibandingkan dengan diuretik maka nitroglycerin memiliki beberapa keuntungan

yaitu lebih efektif dalam mengontrol edem paru berat dengan profil hemodinamik yang lebih

stabil. Penurunan "all stress dan >@EP yang leih cepat tanpa menurunkan 4K (*&*,).

=erikut adalah algoritma penatalaksanaan edem paru akut kardiogenik berdasarkan

E+4 *0#*. +istematikanya yakni sebagai berikut (*,)9

#. Pada pasien yang telah mendapatkan pengobatan diuretic dosis yang direkomendasikan

sebesar *,D dari dosis oral yang biasanya diberikan. apat diulang jika diperlukan.

&%


50/57

*. K* saturasi dengan pulse oDimeter L%0 atau PaK*L0 dapat diberikan yang terkait

dengan peningkatan resiko mortalitas jangka pendek. Kksigen tidak boleh digunakan

secara rutin pada pasien non-hipoksemia karena menyebabkan vasokonstriksi dan

penurunan curah jantung.

3. =iasanya dimulai dengan K* &0-06 dititrasi sampai +aK* C %06 hati-hati pada pasien

yang mempunyai resiko retensi 4K*.

&. 4ontoh pemberian morfin &-/ mg ditambah metoclopramide #0 mg observasi adanya

depresi pernafasan dapat diulang jika diperlukan.

,. Akral dingin tekanan darah rendah produksi urine yang sedikit bingung?kesadaran

menurun iskemik miokardial.

. 4ontoh mulai pemberian infus dobutamine *, mikrogr?kg?menit dosis dinaikkan *D

lipat tiap #, menit tergantung respon (titrasi dosis dibatasi jika terdapat takikardia

aritmia atau iskemik). osisC*0 mikrogr?kg?menit jarang sekali diperlukan. =ahkan

dobutamine mungkin memiliki aktivitas vasodilator ringan sebagai akibat dati stimulasi

beta-* adrenoseptor.

'. Pasien harus diobservasi ketat secara regular (gejala denyut dan ritme jantung +pK*tekanan darah sistolik produksi urine) sampai stabil dan pulih.

/. 4ontoh mulai pemberian infus 8F: #0 mikrogram?menit dan dosis dinaikkan *D lipat

tiap #0 menit tergantung respon biasanya titrasi naiknya dosis dibatasi oleh hipotensi.

osisC#00 mikrogram?min jarang sekali diperlukan.

%. 1espon yang adekuat ditandai dengan berkurangnya dyspnea diuresis yang adekuat

(produksi urine C#00 ml?jam dalam * jam pertama) peningkatan saturasi K* dan

biasanya terjadi peurunan denyut jantung dan frekuensi pernafasan yang seharusnya

terjadi dalam #-* jam pertama. Aliran darah perifer juga dapat meningkatkan seperti

yang ditandai oleh penurunan vasokonstriksi kulit peningkatan suhu kulit dan perbaikan

dalam "arna kulit. +erta adanya penurunan ronkhi.

#0. +etelah pasien nyaman dan diuresis yang stabil telah dicapai ganti terapi @ dengan

pengobatan diuretic oral.

,0


51/57

##. $enilai gejala yang relevan dengan H5 (dypnea ortopnea paroDysmal nocturnal

dyspnea) komorbiditas (misalnya nyeri dada akibat iskemia miokard) dan efek samping

pengobatan (misalnya simptomatik hipotensi). $enilai tanda-tanda kongesti?edem perier

dan paru denyut dan irama jantug tekanan darah perfusi perifer frekuensi pernafasan

serta usaha pernafasan. E;F (ritme?iskemia dan infark) dan kimia darah? hematologi

(anemia gangguan elektrolit gagal ginjal) juga harus diperiksa. Pulse oDymetry (atau

pengukuran gas darah arteri) harus diperiksa dan diperiksakan ekokardiografi jika belum

dilakukan.

#*. Produksi urine L #00 ml?jam dalam #-* jam pertama adalah respon a"al pemberian

diuretic @ yang tidak adekuat (dikonfirmasi melalui kateter urine).

#3. Pada pasien dengan tekanan darah masih rendah? shock dipertimbangkan diagnosis

alternative (emboli paru misalnya) masalah mekanis akut dan penyakit katup yang berat

(terutama stenosis aorta). ;ateterisasi artei paru dapat mengnditifikasi pasien dengan

tekanan pengisian ventrikel kiri yang tidak adekuat (lebih tepat dalam menyesuaikan

terapi vasoaktif)

#&. =alon pompa intra aorta atau dukungan sirkulasi mekanik lainnya harus dipertimbangkan

pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi

#,. 4PAP dan 8PP@ harus dipertimbagkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi.

@entilasi non-invasif continuous positive air"ay pressure dan non-invasive intermittent

positive pressure ventilation (8PP@) mengurangi dyspnea dan meningkatkan nilai

fisiologis tertentu (misalnya saturasi oksigen) pada pasien dengan edema paru akut.

8amun penelitian 14: besar yang terbaru menunjukan bah"a ventilasi non-invasif

tidak ada perbedaan yang signifikan terhadap penurunan angka kematian bila

dibandingkan dengan terapi standar termasuk nitrat (dalam %06 dari pasien) dan opiate

(di ,#6 dari pasien). Hasil ini berbeda dengan penelitian dari metaanalisis sebelumnya

dengan studi yang lebih kecil. @entilasi non-invasif dapat digunakan sebagai terapi

tambahan untuk meringanan gejala pada pasien dengan edem paru dan gangguan

pernafasan parah atau pada pasien yang kondisinya gagal membaik dengan terapi

farmakologis. ;ontraindikasi untuk penggunaan ventilasi non invasive meliputi

hipotensi muntah kemungkinan pneumothoraD dan depressed consciousness.

,#


52/57

#. ipertimbangkan untuk dilakukan pemasangan intubasi endotrakeal dan ventilasi

invasive jika hipoksemia memburuk gagal upaya pernafasan meningkatnya

kebingungan?penurunan tingkat kesadaran dll.

#'. $eningkatkan dosis loop diuretic hingga setara dengan furosemide ,00 mg

#/. ika tidak ada respon terhadap penggandaan dosis diuretic meskipun tekanan pengisian

ventrikel kiri adekuat (baik disimpulkan atau diukur secara langsung) maka mulai infus

dopamine *, mikrogram?kg?menit. osis yang lebih tinggi tidak dianjurkan untuk

meningkatkan diuresis

#%. ika langkah #' dan #/ tidak menghasilkan diuresis yang adekuat dan pasien tetap terjadi

edem paru maka ultrafiltasi terisolasi venovenous harus dipertimbangkan.

III..Pen$e#ahan

alam hal tindakan-tindakan pencegahan tergantung pada penyebab dari pulmonary

edema beberapa langkah-langkah dapat diambil. Pencegahan jangka panjang dari penyakit

jantung danserangan-serangan jantung kenaikan yang perlahan ke ketinggian-ketinggian

yang tinggi atau penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimbangkan sebagai

pencegahan. Pada sisi lain beberapa sebab sebab mungkin tidak sepenuhnya dapat dihindari

atau dicegah seperti A1+ yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan.

III.. K)m,li!a&i

;ebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari

komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. >ebih

spesifik pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan

secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoDia) dapat secara potensial

menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda

seperti otak.

III.10. P")#n)&i&

Prognosis tergantung pada penyakit dasar dan faktor penyebab?pencetus yang

dapat diobati. !alaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme

terjadinya edema paru nonkardiogenik akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru

perbaikan pengobatan dan teknik ventilator tetapi angka mortalitas pasien masih cukup

,*
http://www.totalkesehatananda.com/heartattack1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/heartattack1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/heartattack1.html


53/57

tinggi yaitu C ,06. =eberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada

parunya dan disfungsi pada proses difusi gas?udara. +ebagian pasien dapat pulih kembali

dengan cukup baik "alaupun setelah sakit berat dan pera"atan 4< yang lama (*3%#%*0*3).

BAB I

KESIMPULAN

Edem paru bias dibagimenjadikardiogenikdan non kardiogenik. Edema paru non

kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru

ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang diakibatkan selain kelainan pada

jantung. ;elainan tersebut bisa diakibatkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik atau

penurunan tekanan onkotik (osmotik) antara kapiler paru dan alveoli dan terjadinya

peningkatan permeabilitas kapiler paru yang bisa disebabkan berbagai macam penyakit atau

yang sering disebut dengan acute respiratory distress

syndrom.+edangkanpadakardiogenikatau edem paru hidrostatik atau edem

hemodinamikkarenainfark miokars hipertensi penyakit jantung katup eksaserbasi gagal

jantung sistolik? diastolik dan lainnya.

,3


54/57

Fambaran klinis yang didapat dapat berupa kesulitan bernapas atau perasaan tertekan

atau perasaan nyeri pada dada. =iasanya terdapat batuk yang sering menghasilkan riak

berbusa dan ber"arna merah muda. :erdapat takipne serta denyut nadi yang cepat dan lemah

biasanya penderita tampak sangat pucat dan mungkin sianosis. Pada pemeriksaan fisik pada

perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan

bergelembung pada bagian ba"ah dada

Pada pemeriksaan foto toraks memperlihatkan adanya infiltrat-infiltrat bilateral yang

difus kadang-kadang satu paru-paru terserang lebih hebat dari paru-paru lainnya.

Pemeriksaan analisa gas darah dan 4: +can toraks juga dapat membantu menegakkan

diagnosis serta memberikan petunjuk dalam pengobatan.:ermasuk jika kardiogenik perlu

pemeriksaan E;F dan Ekhokhardiografi.

Pengobatan edema paru ditujukan kepada penyakit primer yang menyebabkan

terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif terutama mempertahankan

oksigenasi yang adekuat (dengan pemberian oksigen dengan teknik-teknik ventilator) dan

optimalisasi hemodinamik (retriksi cairan penggunaan diuretik dan obat vasodilator

pulmonal

PATOISIOLO*I KASUS

,&


55/57

ALUR KETERKAITAN MASALAH

,,

>emas konjungtiva

anemis () Hb (O)

mcv mch mchch

Edema

:ungkai

$ual muntah

4ek AF

Eva Laporan Kasus Ckd

Documents

Transcript of Eva Laporan Kasus Ckd