PREEKLAMSIA BERAT PADA SEKUNDIGRAVIDA HAMIL...

Presentasi Kasus

PREEKLAMSIA BERAT PADA SEKUNDIGRAVIDA HAMIL

PRETERM BELUM DALAM PERSALINAN

Oleh :

Sumayyah Syahidah G99122106

Puspaningrum G99131066

Dio Dara Virgiansari G99131033

Nova Sari Nur Salamah G99141033

Pembimbing :

Dr.dr. Abkar Raden Sp.OG(K)

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2015

1

PREEKLAMSIA BERAT PADA SEKUNDIGRAVIDA HAMIL

PRETERM BELUM DALAM PERSALINAN

ABSTRAK

Preeklamsi adalah sindrom spesifik – kehamilan berupa berkurangnya

perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Setelah perdarahan dan

infeksi, preeklamsia dan eklamsia merupakan penyebab kematian maternal dan

perinatal yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan.

Sebuah kasus preeklamsia berat pada sekundigravida hamil preterm belum

dalam persalinan, G2P1A0, 30 tahun, umur kehamilan 30 minggu, riwayat fertilitas

baik, riwayat obstetrik baik, TD: 170/110 mmHg, janin tunggal, hidup, intrauterin,

letak memanjang, presentasi kepala ,punggung kanan, kepala belum masuk

panggul, TBJ 1240 gr, HIS (-), DJJ (+) 154x/menit reguler, Teraba portio lunak

mencucu, kulit ketuban dan penunjuk belum dapat dinilai , air ketuban (-), sarung

tangan lendir darah (-), belum dalam persalinan.

Adanya PEB pada ibu merupakan ancaman terjadinya hipoksia pada janin

dan eklampsia serta CVA pada ibu, dengan umur kehamilan yang preterm (< 35

minggu) bukan merupakan indikasi untuk dilakukannya terminasi kehamilan,

sehingga penatalaksanaan konservatif (stabilisasi hemodinamik) merupakan

pilihan yang tepat.

Kata kunci : preeklamsia berat, preterm, konservatif

2

BAB I

PENDAHULUAN

Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya

perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Gangguan hipertensi yang

menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk dalam tiga trias

kematian, bersama perdarahan dan infeksi. Hipertensi dalam kehamilan

merupakan faktor resiko medis yang paling sering dijumpai. Penyakit ini dijumpai

pada 146.320 wanita atau 3,7% di antara semua kehamilan yang berakhir dengan

semua kelahiran hidup. Eklamsia didiagnosis pada 12.345 di antaranya, dan

kematian ibu akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. 1

Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum

dapat terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa

dekade. Ganguan hipertensi masih masih merupakan salah satu masalah yang

signifikan dalam ilmu kebidanan. 5

Mortalitas maternal pada preeklamsia disebabkan oleh karena akibat

komplikasi dari preeklamsia dan eklampsia seperti: perdarahan otak, gagal ginjal,

dekompensasi kordis dengan edema pulmo dan aspirasi. Mortalitas perinatal pada

preeklamsia dan eklampsia disebabkan asfiksia intrauterin dan prematuritas,

asfiksia terjadi karena adanya gangguan sirkulasi uteroplasenter akibat

vasospasme arteriole spiralis. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin

akan terganggu, dan pada hipertensi yang lebih singkat akan menyebabkan

kegawatan janin sampai terjadinya kematian janin.1

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PREEKLAMSIA BERAT (PEB)

1. Definisi

Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa

berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel.

Proteinuria adalah tanda penting preeklamsi, dan apabila tidak terdapat

proteinuria maka diagnosisnya dipertanyakan. Proteinuria didefinisikan

sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per 24 jam atau

+1 pada dipstick secara menetap pada sampel urin secara acak. Kriteria

minimum untuk mendiagnosis preeklamsi adalah hipertensi plus proteinuri

minimal. Semakin parah hipertensi atau proteinuri maka semakin pasti

diagnosis preeklamsi. Memburuknya hipertensi terutama apabila disertai

proteinuri merupakan pertanda buruk,sebaliknya proteinuri tanpa hipertensi

hanya menimbulkan efek keseluruhan yang kecil angka kematian pada bayi.

Proteinuri +2 atau lebih yang menetap atau eksresi proteinuri 24 jam sebesar

2g atau lebih adalah preeklamsi berat. Apabila kelainan ginjal parah, filtrasi

glomerulus dapat terganggu dan kreatinin plasma dapat meningkat.5

Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas tampaknya merupakan

akibat nekrosis, iskemia dan edema hepatoseluler yang meregangkan kapsul

Glisson. Nyeri khas ini sering disertai oleh peningkatan enzim hati dalam

serum.5

Selain dapat terjadi preeklamsia murni, preeklamsia dapat terjadi

pada seorang wanita yang mengalami hipertensi kronik atau yang dapat

disebut sebagai superimposed on hypertensive chronic yang dapat terjadi

pada trimester kedua.4

Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan

pada susunan saraf. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke

otak, hipoksik otak atau edema otak.2

4

Preeklampsia berat adalah preeklamsia dengan salah satu atau lebih

gejala dan tanda di bawah ini 9 :

a. Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik ≥

160 mmHg dan desakan diastolik ≥ 90 mmHg.

b. Proteinuria: ≥ 5 gr/jumlah urin selama 24 atau dipstick 4+.

c. Oliguria: produksi urin < 400-500 cc/24 jam.

d. Kenaikan kreatinin serum.

e. Edema paru dan sianosis.

f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen:

disebabkan teregangnya kapsula Glisson. Nyeri dapat sebagai gejala

awal ruptur hepar.

g. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala,

scotomata, dan pandangan kabur.

h. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino

transferase.

i. Hemolisis mikroangiopatik.

j. Trombositopenia < 100.000 cell/mm3

k. Sindroma HELLP

Trombositopenia adalah ciri memburuknya preeklamsia, dan

mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi trombosit serta hemolisis

mikroangiopati yang dipicu oleh vesospasme hebat. Tanda-tanda hemolisis

yang berat seperti hemoglobinemia, hemoglobinuria atau hiperbilirubinemia

menunjukkan penyakit yang parah.

Faktor lain yang menunjukkan keparahan hipertensi adalah

disfungsi jantung dengan edema paru serta pertumbuhan janin terhambat

nyata.5

Keparahan Preeklamsia.

Keparahan preeklamsia dinilai berdasarkan frekuensi dan

intensitas berbagai kelainan seperti tekanan darah diastolik yang meningkat,

proteinuri, nyeri kepala, gangguan penglihatan, nyeri abdomen atas,

5

oligouria, kejang, peningkatan kreatinin serum, trombositopenia,

peningkatan enzim hati, pertumbuhan janin terhambat, dan edema paru.

Semakin nyata kelainan tersebut, semakin besar indikasi untuk melakukan

terminasi kehamilan. Perlu diketahui, pembedaan antara preeklamsi ringan

dan berat dapat menyesatkan karena penyakit yang tampak ringan dapat

berkembang dengan cepat menjadi penyakit berat.5

2. Etiologi

Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum

jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya

preeklamsia.

a. Teori Genetik

Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit

yang dapat diturunkan secara resesiv (disebut teori resesiv).

Preeklamsia dapat terjadi pada penderita dengan riwayat keluarga

preeklamsia, seperti ibu penderita atau saudara perempuan penderita.

b. Teori Imunologik

Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang

sebenarnya merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara

imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. Preeklamsia terjadi

karena kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga

konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak bisa melakukan

invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi.

c. Teori Ischemia Plasenta

Ischemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah

yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua,

sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan

arteri basalis tidak melebar. Pelebaran arteri spirales adalah akibat

fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales,

sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya

melebar. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi

6

sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi

vasokonstriksi. Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak

mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi ischemia

plasenta.

d. Teori Radikal Bebas

Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin

sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Faktor-faktor yang diduga

dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang

merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil,

sangat reaktif dan berumur pendek. Pada preeklamsia sumber radikal

bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami ischemia. Radikal

bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan

peroksida lemak. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada

membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran

sel. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali

karena kadar antioksidan juga menurun.

e. Teori Kerusakan Sel Endotel

Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh

yang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada

preeklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya

peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Hal ini terbukti

bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang

dijumpai pada preeklamsia.

Rupanya tidak hanya satu faktor melainkan banyak faktor yang

menyebabkan preeklamsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang

ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab dan mana yang

akibat.1

7

3. Patofisiologi

Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai

berikut:

a. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler

Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang

menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-

bahan vasoaktif (vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam

jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh

darah yang menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan normal kadar

angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar

prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang

mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka

terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.

b. Hipovolemia Intravaskuler

Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga

mencapai 45%, sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan

volume plasma hingga mencapai 30-40% kehamilan normal.

Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan

peningkatan viskositas darah. Akibatnya perfusi pada jaringan atau

organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi

gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi

jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta

mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi

pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation),

gawat janin, bahkan kematian janin intrauterin.

c. Vasokonstriksi pembuluh darah

Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun

cardiac output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer.

Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan

terhadap bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahan-

bahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat menimbulkan

8

vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem

pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan

suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Sebab bila

tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada

dalam syok kronik.

Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumtif

bahwa preeklamsi disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun dalam darah

yang menyebabkan trombosis di banyak pembuluh darah halus, selanjutnya

membuat nekrosis berbagai organ.4

Pada preeklamsi berat dan eklamsi dijumpai perburukan patologis

fungsi sejumlah organ dan sistem mungkin akibat vasospasme dan iskemia.

Telah dikemukakan sebelumnya bahwa pada preeklamsia terjadi gangguan

perfusi dari uteroplacenta. Bila hal ini terjadi maka akan mengaktivasi

sistem renin-angiotensin. Aktivasi dari sistem ini akan melepaskan

Angiotensin II yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi secara general

sehingga terjadi hipertensi. Selain itu, terjadi hipovolemia dan hipoksia

jaringan. Ternyata, hipovolemia dan hipoksia jaringan dapat pula

disebabkan oleh DIC yang dapat terjadi akibat pelepasan tromboplastin

karena terdapat injury pada sel endotel pembuluh darah uterus.4

Bila hipoksia dan hipovolemi terjadi pada kapiler-kapiler yang

membentuk glomerulus, maka dapat terjadi glomerular endotheliosis yang

menyebabkan peningkatan perfusi glomerular dan filtrasinya sehingga dari

gambaran klinis dapat ditemukan proteinuria. Vasokonstriksi kapiler-kapiler

dapat pula menyebabkan oedem. Selain itu, dari jalur adrenal akan

memproduksi aldosteron yang juga dapat menyebabkan retensi dari Na dan

air sehingga pada pasien preeklamsia terjadi oedem.7

Kelainan trombositopenia kadang sangat parah sehingga dapat

mengancam nyawa. Kadar sebagian faktor pembekuan dalam plasma

mungkin menurun dan eritrosit dapat mengalami trauma hebat sehingga

bentuknya aneh dan mengalami hemolisis dengan cepat.8

9

4. Frekuensi

Hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor resiko medis yang

paling sering dijumpai dalam. Penyakit ini dijumpai pada 146.320 wanita,

atau 3,7% di antara semua kehamilan yang berakhir dengan semua kelahiran

hidup. Eklamsia didiagnosis pada 12.345 di antaranya, dan kematian ibu

akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. Dalam kepustakaan frekuensi

di lapangan berkisar antara 3-10%.5

Insiden preeklamsi sering disebut sekitar 5 persen, walaupun

laporan yang ada sangat bervariasi. Insiden sangat dipengaruhi oleh paritas;

berkaitan dengan ras dan etnik- dan karenanya juga faktor predisposisi

genetik; sementara faktor lingkungan juga berperan.4

Pada primigravida frekuensi preeklamsia lebih tinggi bila

dibandingkan dengan multigravida terutama primigravida muda, DM, Mola

hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan

obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklamsia.1

5. Dasar Pengelolaan

Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan

pengelolaan dasar sebagai berikut :

a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi

medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya.

b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannnya yang

tergantung pada umur kehamilannya. Sikap terhadap kehamilannnya

dibagi 2, yaitu :

- Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilannnya < 37 minggu,

artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan

terapi medikamentosa.

- Aktif ; agresif : bila umur kehamilan ≥ 37 minggu, artinya kehamilan

diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.9

10

6. Pemberian Terapi Medikamentosa

a. Segera masuk rumah sakit.

b. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten.

c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrosa 5 %.

d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang

yang pemberiannnya dibagi dalam dosis awal serta dosis lanjutan.

e. Pemberian anti hipertensi

Diberikan bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126.

Jenis obat yang diberikan : Nifedipine 10-20 mg oral, diulang setelah

30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.

Desakan darah diturunkan secara bertahap :

- Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik.

- Desakan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125

f. Diuretikum

Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena :

Memperberat penurunan perfusi plasenta

Memperberat hipovolemia

Meningkatkan hemokonsentrasi

g. Diet

Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang

berlebih.9

7. Sikap Terhadap Kehamilannya

a. Perawatan Konservatif; ekspektatif

1) Tujuan

a) Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur

kehamilannnya yang memenuhi syarat janin dapat

dilahirkan.

b) Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa

mempengaruhi keselamatan ibu.

11

2) Indikasi :

Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala

impending eklampsia.

3) Terapi Medikamentosa

a) Terapi medikamentosa sama seperti diatas.

b) Bila penderita sudah kembali menjadi PER, maka masih

dirawat 2-3 hari lagi baru diizinkan pulang.

c) Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4

tersebut diatas, hanya tidak diberikan loading dose

intravena, tetapi cukup intramuskuler.

d) Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan 32-34

minggu selama 48 jam.

4) Perawatan di Rumah Sakit

a) Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik

sebagai berikut :

-Nyeri kepala

-Penglihatan kabur

-Nyeri perut kuadran kanan atas

-Nyeri Epigastrium

-Kenaikan berat badan dengan cepat

b) Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan

diikuti tiap hari.

c) Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan

diulangi tiap 2 hari.

d) Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah

ditentukan.

e) Pemeriksaan laboratorium.

f) Pemeriksaan USG.

g) Meskipun penderita telah bebas dari gejala-gejala PEB,

masih tetap di rawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.

12

5) Penderita boleh dipulangkan bila penderita telah bebasdari

gejala-gejala preeklamsia berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi

baru diijinkan pulang.

6) Cara persalinan

a) Bila penderita tidak in partu, kehamilan di pertahankan

sampai kehamilan aterm.

b) Bila penderita in partu, perjalanan persalinan diikuti seperti

lazimnya ( misalnya dengan grafik Friedman).

c) Bila penderita in partu, maka persalinan diutamakan per

vaginam kecuali ada indikasi untuk pembedahan sesar.

b. Perawatan Aktif; agresif

1) Tujuan: Terminasi kehamilan.

2) Indikasi

a) Indikasi Ibu.

Kegagalan terapi medikamentosa

- Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan

medikamentosa terjadi kenaikan darah yang persisten.

- Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan

medikamentosa terjadi kenaikan desakan darah yang

persisten.

Tanda dan gejala impending eklampsia

Gangguan fungsi hepar

Gangguan fungsi ginjal

Dicurigai terjadi solutio plasenta

Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan

b) Indikasi Janin

Umur kehamilan ≥ 37 minggu.

IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG.

NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal.

Timbulnya oligohidramnion

c ) Indikasi Laboratorium

13

Trombositopenia progresif yang menjurus ke sindroma

HELLP

3) Terapi Medikamentosa

Sama seperti terapi medikamentosa diatas.

4) Cara Persalinan

Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam.

a) Penderita belum in partu

Dilakukan induksi persalinan bila bishop score ≥ 8. Bila

perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol.

Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam

waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap

gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar.

Indikasi pembedahan sesar :

1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam.

2. Induksi persalinan gagal.

3. Terjadi maternal distress.

4. Terjadi fetal distress.

5. Bila umur kehamilan < 33 minggu.

b) Penderita sudah in partu

Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman.

Memperpendek kala II.

Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal

distress atau fetal distress.

Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar.

Anestesia : regional anesthesia, epidural anesthesia, tidak

dianjurkan general anesthesia.9

8. Penyulit Ibu

a. Sistem saraf pusat

- Perdarahan intrakranial

- Trombosis Vena sentral.

14

- Hipertensi Ensefalopati.

- Edema Cerebri.

- Edema Retina.

- Macular atau retina detachment.

- Kebutaan korteks.

b. Gastrointestinal-Hepatik

- Subcapsular hematoma hepar.

- Ruptur kapsukl hepar

c. Ginjal

- Gagal ginjal akut

- Necrosis tubular akut

d. Hematologik

- DIC

- Trombositopenia

e. Kardiopulmoner

- Edema Paru ; kardiogenik atau non kardiogenik.

- Depresi atau arrest pernafasan.

- Kardiac arrest

- Iskemia miokardium

f. Lain-lain9

Ascites

9. Penyulit Janin

a. IUGR

b. Solutio plasenta

c. IUFD

d. Kematian neonatal

e. Penyulit akibat premarturitas

f. Cerebral palsy.9

15

10. Diagnosis

Diagnosis gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan.

Hipertensi gestasional

o TD > 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan

o Tidak ada proteinuria

o TD kembali normal setelah <12 minggu postpartum.

o Diagnosis akhir hanya dapat dibuat postpartum

o Mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklamsi, misalnya

nyeri epigastrium atau trombositopenia

Preeklamsi

Kriteria minimum

TD > 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu

Proteinuria > 300mg/24 jam atau > +1 pada dipstik

Peningkatan kepastian preeklamsi

TD > 160/100 mmHg

Proteinuria > 0,2g/24 jam atau > +2 pada dipstik

Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila telah diketahui

meningkat sebelumnya

Trombosit <100.000/mm3

Hemolisis mikroangiopati (LDH meningkat)

SGPT (ALT) atau SGOT (AST) meningkat

Nyeri kepala menetap atau gangguan serebrum atau penglihatan

lainnya

Nyeri epigastrium menetap

Eklamsi

Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita

dengan preklamsi

Preeklamsi pada hipertensi kronik

Proteinuria awitan baru > 300 mg/24 jam pada wanita pengidap

hipertensi tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

16

Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung

trombosit < 100.000 /mm3 secara mendadak pada wanita dengan

hipertensi dan proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

Hipertensi kronik

TD > 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis

sebelum gestasi 20 minggu

Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20

minggu dan menetap setelah 12 minggu postpartum.5

Diagnosis dari preeklamsia berat dapat ditentukan secara klinis

maupun laboratorium.

Klinis :

- Nyeri epigastrik

- Gangguan penglihatan

- Sakit kepala yang tidak respon terhadap terapi konvensional

- Terdapat IUGR

- Sianosis, edema pulmo

- Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau ≥ 110 mmHg untuk

tekanan darah diastolik (minimal diperiksa dua kali dengan

selang waktu 6 jam)

- Oliguria (< 400 ml selama 24 jam)

Laboratorium :

- Proteinuria (2,0 gram/24 jam atau > +2 pada dipstik)

- Trombositopenia (<100.000/mm3)

- Creatinin serum >1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah

meningkat sebelumnya

- Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat)

- Peningkatan LFT (SGOT,SGPT)4

11. Prediksi dan Pencegahan

Berbagai penanda bikimiawi dan biofisik diduga dapat digunakan

untuk memperkirakan timbulnya preeklamsi pada tahap lebih lanjut.

17

Para peneliti berupaya mengidentifikasi penanda-penanda awal

gangguan plasentasi, penurunan perfusi plasenta, disfungsi sel endotel,

dan aktivitas koaglasi. Terdapat beberapa uji untuk memperkirakan

preeklamsi antara lain infus angiotensin II, roll over test, asam urat,

ekskresi kalikrein urin, metabolisme kalsium, fibronektin, aktivasi

koagulasi, peptida plasenta, velosimetri doppler arteria uterina, dan

penanda stress oksidatif. 4

Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam

pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur,

namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih

banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak,

karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan

perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklamsia dan segera merawat

penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi memang

merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik.1

Selain itu, ada pula yang mengemukakan mengenai pemberian

suplemen kalsium, aspirin, maupun suplemen minyak ikan. Namun,

masih terdapat kontroversi.6

12. Differential Diagnosis

a. Hipertensi gestasional

b. Hipertensi kronik

13. Penanganan

Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah mencegah

timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan

intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital dan melahirkan bayi

dengan selamat.1

Pada preeklamsia berat, penundaan merupakan tindakan yang salah.

Karena preeklamsia sendiri bisa membunuh janin.5

18

PEB dirawat segera bersama dengan bagian Interna dan Neurologi,

dan kemudian ditentukan jenis perawatan/tindakannya. Perawatannya

dapat meliputi :

a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri.

Indikasi :

Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini

1). Ibu :

a). Kehamilan lebih dari 37 minggu

b). Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia

c). Kegagalan terapi pada perawatan konservatif.

2). Janin :

a). Adanya tanda-tanda gawat janin

b). Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.

3). Laboratorium :

Adanya sindroma HELLP .

Pengobatan Medikamentosa

1). Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 cc

(60-125 cc/jam)

2). Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

3). Pemberian obat : MgSO4.

b. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap

dipertahankan

Indikasi

Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda

impending eklamsi dengan keadaan janin baik.

Medikamentosa

Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan secara aktif.

Hanya dosis awal MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja (MgSO4

40% 8 gr i.m.).8

Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat

diberikan:

19

- Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada

bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat

diulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan. Tambahan sulfas

magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik, reflek patella

positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 kali per menit.

Bila terjadi toksisitas akut, dapat diberikan kalsium glukonat

intravena selama 3 menit sebagai antidotum.

- Klorpromazin 50 mg IM

- Diazepam 20 mg IM.

Penggunaan obat hipotensif pada preeklamsia berat diperlukan

karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang

dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Namun, dari

penggunaan obat-obat antihipertensi jangan sampai

mengganggu perfusi uteropalcental. OAH yang dapat digunakan

adalah hydralazine, labetolol, dan nifedipin.4

Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita diberi glukosa

20 % secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara

rutin.

Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai

saat ini masih kontroversi.6

Untuk penderita preeklamsia diperlukan anestesi dan sedativa

lebih banyak dalam persalinan. Namun, untuk saat ini teknik

anestesi yang lebih disukai adalah anestesi epidural lumbal.4

Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya

perdarahan dalam otak lebih besar, sehingga apabila syarat-

syarat telah terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan

cunam atau vakum. Pada gawat janin, dalam kala I, dilakukan

segera seksio sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan

cunam atau ekstraktor vakum.3

20

14. Komplikasi

Komplikasi preeklamsia berat antara lain: Eklamsia, HELLP

Sindrom, Edema pulmonum, DIC, Gagal ginjal akut, Ruptur hepar,

Solutio plasenta, Perdarahan serebral dan gangguan visus.

15. Prognosis

Prognosis untuk eklamsi selalu serius walaupun angka

kematian ibu akibat eklamsi telah menurun selam tiga dekade terakhir

dari 5 sampai sepuluh persen menjadi kurang dari tiga persen kasus.

Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan

antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat

mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak,

decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan

lambung. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra

uterin.1

B. SEKUNDIGRAVIDA

Sekundigravida adalah seorang wanita yang hamil kedua kali.

C. HAMIL PRETERM

WHO (1979) membagi umur kehamilan dalam tiga kelompok, yaitu:

1. Pre term : kurang dari 37 minggu lengkap (kurang dari 259 hari)

2. Aterm : mulai dari 37 minggu sampai kurang dari 42 minggu

lengkap (259 hari sampai 293 hari).

3. Post term : 42 minggu lengkap atau lebih (294 hari atau lebih)

D. BELUM DALAM PERSALINAN

Tanda-tanda dalam persalinan (in partu) yaitu:

1. Rasa sakit oleh adanya his yang datang lebih kuat, sering dan teratur

2. Keluar lendir bercampur darah (show) yang lebih banyak karena

robekan-robekan kecil pada serviks

21

3. Kadang-kadang ketuban pecah dengan sendirinya

4. Pada pemeriksaan dalam: seviks mendatar dan pembukaan telah ada

22

BAB III

STATUS PENDERITA

A. ANAMNESIS

Tanggal 28 Januari 2015 Jam 18.55

1. Identitas Penderita

Nama : Ny.A

Umur : 30 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : Tawangsari, Sukoharjo

Status Perkawinan : Kawin

Agama : Islam

Nama Suami : Tn. D

Pekerjaan : Wiraswasta

Tanggal Masuk : 28 Januari 2015

No.CM : 01288300

Berat badan : 70 Kg

Tinggi Badan : 154 Cm

Kesan : Obesitas

HPMT : 2 Juli 2014

HPL : 9 April 2015

Usia Kehamilan : 30 minggu

2. Keluhan Utama: keluhan (-)

Penderita merupakan kiriman dari RSUD Sukoharjo

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang G2P1A0, 30tahun, uk. 30 minggu, rujukan dari RSUD

Sukoharjo dengan keterangan G2P1A0, 30 tahun, uk. 30 minggu PEB,

obesitas, pasien merasa hamil 7 bulan. Kenceng-kenceng teratur belum

23

dirasakan. Air ketuban belum dirasakan keluar. Gerakan janin masih

dirasakan. Lendir darah belum dirasakan keluar. Nyeri kepala (-),

pandangan kabur (-), mual dan muntah (-), nyeri ulu hati (-). Di RSUD

Sukoharjo sudah diberi initial dose MgSO4 40% 4 gram iv.(jam 17.40)

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Mondok : Disangkal

Riwayat Hipertensi : Disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal

Riwayat DM : Disangkal

Riwayat Asma : Disangkal

Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal

Riwayat Operasi : Disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Mondok : Disangkal

Riwayat Hipertensi dalam kehamilan : (+) kakak

Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal

Riwayat DM : Disangkal

Riwayat Asma : Disangkal

Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal

6. Riwayat Fertilitas : Kurang Baik, infertile sekunder.

7. Riwayat Obstetri :

I : perempuan, 7 thn, lahir spontan di Bidan dgn BB 2600 gr

II : sekarang

8. Riwayat Ante Natal Care (ANC)

Tidak teratur, dalam usia kehamilan 7 bulan ini pasien baru 2 kali periksa.

24

9. Riwayat Haid

Menarche : 13 tahun

Lama : 6 hari

Siklus : 28 hari

10. Riwayat Perkawinan

Menikah 1 kali, dengan suami sekarang selama 10 tahun.

11. Riwayat Keluarga Berencana : tidak KB

B. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Interna

Keadaan Umum : baik, kompos mentis, gizi kesan cukup

Tanda Vital

Tekanan darah : 170/110 mmHg

Nadi : 88x/menit

Pernafasan : 20x/menit

Suhu : 36,6 0C

Kepala : Mesocephal

Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

THT : Tonsil tidak membesar, pharing hiperemis (-)

Leher : Gld. thyroid tidak membesar, limfonodi tidak membesar,

JVP tidak meningkat (5+2 cm H2O)

Thorax : Gld. mammae dalam batas normal

areola mammae hiperpigmentasi (+)

Cor : Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo : Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri

25

Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : Sonor / sonor

Auskultasi : SD vesikuler (+/+), Suara tambahan (-/-)

Abdomen : Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, stria

gravidarum (+)

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar tidak membesar, lien tidak

membesar

Perkusi : Timpani pada daerah bawah processus xyphoideus,

redup pada daerah uterus

Auskultasi : Peristaltik (+) normal

Genital : Lendir darah (-), air ketuban (-)

Ekstremitas : Edema

- -

+ +

Akral dingin

- -

- -

2. Status Obstetri

Kepala : Mesocephal

Mata : Konjugtiva pucat (-/-), sclera ikterik (-/-)

Wajah : Kloasma gravidarum (+)

Leher : Pembesaran kelenjar tyroid (-), JVP tidak

meningkat

Thorax : Glandula mammae hipertrofi (+), areola mammae

hiperpigmentasi (+)

Abdomen :

Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, striae gravidarum (+)

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra

uterin, memanjang, puka, preskep, kepala belum

26

masuk panggul TFU : 20 cm ~ TBJ 1240 gr,

His (-) djj 154x/menit

Pemeriksaan Leopold

I : teraba bagian lunak, kesan bokong

II : di sebelah kanan teraba bagian keras, rata,

memanjang, kesan punggung

III : teraba bagian keras dan bulat, kesan kepala

IV : bagian terendah janin belum masuk panggul

Perkusi : Timpani pada daerah bawah processus xyphoideus,

redup pada daerah uterus

Auskultasi : DJJ (+) 11-12-11 / 11-12-11/ 11-12-11 / reguler

Genital eksterna : Vulva/ uretra tenang, lendir darah (-), peradangan (- ),

tumor (-)

Ekstremitas : Edema

- -

+ +

Akral dingin

- -

- -

Pemeriksaan Dalam :

VT : v/u tenang, dinding vagina dbn, portio utuh,

pembukaan (-), kulit ketuban belum dapat dinlai,

preskep,puka, kepala belum turun,kulit ketuban

dan penunjuk belum dapat dinilai, AK (-), STLD

(-), UPD dbn.

UPD : promontorium tidak teraba

27

linea terminalis teraba <1/3 bagian

spina ischiadica tidak menonjol

arcus pubis > 900

kesan: panggul normal

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium Darah tanggal 28-1-2015

Hb : 10,0 gr/dl

Hct : 30.0 %

AE : 3,60 106

AL : 8,2 x 103/uL

AT : 253 x 103/uL

Eritrosit :3,59 juta/ul

Gol Darah : B

PT : 11,2 detik

APTT : 27,2 detik

GDS : 102 mg/dL

Ur : 14 mg/dL

Cr : 0,7 mg/dL

Protein total : 6,8 g/dl

Albumin : 2,9 g/dl

Bilirubin total : 0,68 mg/dl

SGOT : 18 u/L

SGPT : 10 u/L

Natrium : 137 mmol/L

K : 3,5 mmol/L

Cl : 104 mmol/L

LDH : 384 u/L

HBsAg : negatif

2. Urinalisa

Protein : +2

3. Pemeriksaan USG

28

Tampak janin tunggal, intrauterin, memanjang, preskep, DJJ (+)

dengan biometri BPD 7,68, AC 26,16, FL 5,23 ,AFI 9,23% EFBW

1434 gram, plasenta insersi di corpus uteri grade II, air ketuban

kesan cukup, tak tampak jelas kelainan kongenital mayor

Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik

D. KESIMPULAN

Seorang G2P1A0, 30 tahun, umur kehamilan 30 minggu, riwayat

fertilitas kurang baik,riwayat obstetrik baik, janin tunggal, intrauterine,

letak memanjang, presentasi kepala,punggung kanan,kepala belum masuk

panggul, his (-), DJJ (+) reguler 154x/menit, TBJ 1240 gr,kulit ketuban

dan penunjuk belum dapat dinilai, pembukaan (-),Air ketuban (-),STLD (-

).

E. DIAGNOSA

PEB pada sekundigravida, hamil preterm, belum dalam persalinan.

F. PROGNOSA

Dubia

G. TERAPI

Terapi konservatif :

Mondok HCU -> rencana stabilisasi hemodinamik 6 jam

Protap PEB

1. O2 4-5 lt/menit

2. IVFD RL→ 14 tpm

3. MgSO4 40 % 8 gr ( 4 gr bokong kanan, 4 gr bokong kiri ), dilanjutkan

4 gr/ 6 jam dalam 24 jam I jika syarat terpenuhi

4. Nifedipin 10mg jika TD≥ 160/110 mmHg

Tirah baring

Diet preeklamsi (TKTP rendah garam)

29

Pertahankan kehamilan

Awasi tanda – tanda impending eklampsi

Observasi 10

DC Balance cairan

Cek darah lengkap cito

NST

Injeksi Dexametason 1 ampul/12jm (selama 2 hari)

Sulfos ferosus 1x1

Vit E 1x100g

Zinc 2x20g

Usul pemeriksaan staff bangsal

Follow up tanggal 28 Januari 2015

Kel : -

KU : baik, CM, gizi kesan cukup

VS : T: 150/100 mmHg Rr: 22 x/ menit

N: 88 x/ menit t: 36,50C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)

Thorax : cor/pulmo dbn

Abdomen : supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uterin,

memanjang, puka, preskep, kepala belum masuk panggul, TFU :

20 cm ~ TBJ 1240 gram. His (-), DJJ (+) : 11- 12 - 11 reguler.


Diagnosis: PEB pada sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan

Terapi:

Konservatif pertahankan kehamilan

Protap PEB

O2 3lpm

Infus RL 12 tpm

MgSO4 1gr/jam

Nifedipine 10g jika TD ≥ 160/110 mmHg

30

Awasi kuvs/DC/DJJ

Awasi tanda-tanda impending eklampsi

Injeksi dexamethasone 1ampul/12jam (selama 2hari)

Vit E 1x100g

Zinc 2x20g

SF 1x1


Kel : -



N: 83 x/ menit t: 36,50C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)




20 cm ~ TBJ 1240 gram. His (-), DJJ (+) : 11 - 12 - 11 reguler.


Diagnosis: PEB pada sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan

Terapi:


Protap PEB

O2 3lpm

InfusRL 12tpm

MgSO4 1gr/jam (selesai 21.00)

Nifedipine 10mg jika TD ≥ 160/110 mmHg

Awasi kuvs/DC/DJJ


Injeksi dexamethason 1ampul /12 jam (selama 2hari)

Vit E 1x100g

31

Zinc 2x20g

SF 1x1

Pro observasi bangsal


Kel : -



N: 85 x/ menit t: 36,70C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)






Diagnosis.: PEB pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan

Terapi:


Protap PEB

O2 3lpm

InfusRL 12tpm

MgSo4 1gr/jam (selesai 21.00 29/1/2015)


Awasi kuvs/DC/DJJ


Injeksi dexamethason 1ampul /12 jam (selama 2hari sejak 28/1/2015 jam

19.00 hingga 30/1/2015 jam 07.00)

Vit E 1x100g

Zinc 2x20g

SF 1x1

32


Kel : -



N: 85 x/ menit t: 36,70C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)






Diagnosis.: PEB pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan

Terapi:


Protap PEB

O2 3lpm

InfusRL 12tpm



Awasi kuvs/DC/DJJ



19.00 hingga 30/1/2015 jam 07.00)

Vit E 1x100g

Zinc 2x20g

SF 1x1

Cek lab ulang

Follow up tanggal 1 Februari 2015

33

Kel : -



N: 84 x/ menit t: 36,70C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)






Diagnosis.: PEB respon terapi pada multigravida hamil prematur belum dalam

persalinan

Terapi:


Protap PEB

O2 3lpm

InfusRL 12tpm



Awasi kuvs/DC/DJJ



19.00 hingga 30/1/2015 jam 07.00)

Vit E 1x100g

Zinc 2x20g

SF 1x1

Observasi ketat DJJ dan tanda-tanda komplikasi PEB


34

Kel : -



N: 86 x/ menit t: 36,50C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)







persalinan

Terapi:


Protap PEB

O2 3lpm

InfusRL 12tpm



Awasi kuvs/DC/DJJ



19.00 hingga 30/1/2015 jam 07.00)

Vit E 1x100g

Zinc 2x20g

SF 1x1

Observasi ketat DJJ dan tanda-tanda komplikasi PEB


35

Kel : -



N: 83 x/ menit t: 36,40C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)







persalinan

Terapi:


Protap PEB

O2 3lpm

InfusRL 12tpm



Awasi kuvs/DC/DJJ



19.00 hingga 30/1/2015 jam 07.00)

Vit E 1x100g

Zinc 2x20g

SF 1x1

Usul BLPL


36

Kel : -



N: 87 x/ menit t: 36,50C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)






Diagnosis.: PEB respon terapi pada multigravida hamil preterm belum dalam

persalinan

Terapi:


Protap PEB

O2 3lpm

InfusRL 12tpm



Awasi kuvs/DC/DJJ



19.00 hingga 30/1/2015 jam 07.00)

Vit E 1x100g

Zinc 2x20g

SF 1x1

BLPL

BAB IV

37

ANALISA KASUS

A. Analisa Status

1. Pre-eklampsia Berat

Kriteria diagnostik untuk preeklampsia :

Preeclampsia

Tekanan darah : sistolik > 140 mmHg atau diastolic > 90 mmHg setelah

kehamilan 20 minggu yang sebelumnya memiliki tekanan darah yang normal.

Proteinuria : 0,3 gr atau lebih protein 24 jam

Preeklampsia berat

Tekanan darah : sistolik > 160 mmHg atau diastolic > 110 mmHg

Proteinuria : 5 gr atau lebih protein 24 jam

Gejala lain : oliguria ( < 500 ml urin dalam 24 jam), gangguan pandangan, edema

paru dan sianosis, nyeri epigastrik kuadran atas, gangguan fungsi liver,

trombositopenia, gangguan pertumbuhan janin.

Pada kasus ini kriteria yang mendukung ke arah pre-eklampsia berat

(PEB ) yaitu :

a) Pemeriksaan fisik, vital sign Tensi : 170/110 mmHg

b) Pemeriksaan laboratorium proteinuria ( Ewitz ) +2

Faktor Risiko Pre-eklampsia 1,2

Faktor Resiko Preeklampsia

Faktor yang berhubungan

dengan kehamilan


dengan kondisi maternal


dengan pasangan

Abnormalitas

kromosom

Mola hidatidosa

Hidrops fetalis

Kehamilan ganda

Donor oosit atau

inseminasi donor

Usia > 35 tahun atau

<20 tahun

Ras kulit hitam

Riwayat Preeklampsia

pada keluarga

Nullipara

Preeklampsia pada

Partner lelaki yang

pernah menikahi

wanita yang kemudian

hamil dan mengalami

preeklampsia

Pemaparan terbatas

terhadap sperma

38

Anomali struktur

kongenital

ISK

kehamilan sebelumnya

Kondisi medis khusus :

DM, HT Kronik,

Obesitas, Penyakit

Ginjal, trombofilia,

obesitas

Stress

Antibody

antifosfolipid syndrom

Primipaternity

Pada kasus ini faktor risiko terjadinya pre-eklampsia berat adalah

riwayat pre eklampsia pada keluarga (yaitu pada kakak kandung pasien) dan

obesitas.

Pada tanggal 28 januari 2015 jam 19.00 pada pasien dilakukan usaha

untuk menurunkan tekanan darah dan observasi selama 6 jam, dimana pada

awal masuk pasien didapatkan T=170/110 mmHg, N=88x/menit,

RR=20x/menit, S=36,60C. Kemudian kondisi pasien mulai membaik,

T=150/100mmHg, N=88x/menit, RR=22x/menit, S=36,50C. Penderita

respon terapi jika dilihat dari penurunan tekanan darah dari ketika datang

170/110 dan 6 jam kemudian menjadi 150/100.

Pada kasus ini didapatkan adanya hipoalbuminemia (Albumin: 2,9

g/dl berdasarkan hasil lab tanggal 28 januari 2015). Adanya

hipoalbuminemia pada pasien ini karena adanya proteinuri.

B. Analisa Kasus Penatalaksanaan

Pada pasien ini umur kehamilan 30 minggu ( < 35 minggu ) dan

belum didapatkan adanya tanda-tanda impending eklampsi yaitu nyeri

kepala frontal, nyeri ulu hati ataupun pandangan kabur dan dari hasil

pemeriksaan keadaan janin baik, sehingga diberikan pengobatan

konservatif ( pertahankan kehamilan dan stabilisasi hemodinamik).

BAB V

39

KESIMPULAN DAN SARAN

1. Untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas diperlukan antenatal care sedini

mungkin dan secara teratur di unit pelayanan kesehatan khususnya mengenai

pemeriksaan tentang kondisi jantung pasien, tekanan darah dan kadar

hemoglobin serta keadaan janin intrauterin.

2. Edukasi kepada pasien mengenai pengetahuan tentang penyakit, gejala,

komplikasi dan penatalaksanaannya.

DAFTAR PUSTAKA

40

1. Sarwono Prawirohardjo dan Hanifa Wiknjosastro. Ilmu Kandungan. FK

UI, Jakarta. Hal: 281-294. 1999.

2. Rustam Mochtar. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi.

Editor: Delfi Lutan, EGC, Jakarta. Hal: 198-208.1998.

3. Anonim. Understanding Sepsis. http//www.survivingsepsis.org.2003

4. William H. Clewell. Hypertensive Emergencies in pregnacy dalam

Obstetric intesive care. WB Saunders Company. Pensylvania. Hal:63-

75.1997.

5. Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark.

William’s Obtetrics20th prentice-Hall International,Inc. Page:773-

818.1997.

6. William C Mabie, Baha M.Sibai. Hypertensive states of Pregnancy dalam

Current Obstetric & Gynecologic diagnosis & treatment. Appleton &

Lahge. Connecticut. Hal:380-8.1994.

7. Robert A.Knuppel, Joan E.Drukker. Hypertension in Pregnancy dalam

High-Risk Pregnancy. WB Saunders company. Pensylvania. Hal: 362-76.

1986.

8. Hidayat W. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi,

RSUP dr.Hasan Sadikin. Edisi ke-2 Penerbit: SMF Obstetri dan

Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ. Padjajaran, RSUP dr. Hasan

Sadikin, Bandung. Hal: 234-6.1998.

9. Kelompok Kerja Penyusunan “Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam

Kehamilan di Indonesia” Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI.

Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia. Edisi

kedua. Batam. 2005.

10. Hariadi, R. Ilmu Kedokteran FetomaternalHimpunan . Edisi Perdana. Jilid

1. Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi

Indonesia. Surabaya. 2004.

11. Neville, F. Hacker, J. George Moore. Esensial Obstetri dan Ginekologi.

Hipokrates, Jakarta. 2001.

PREEKLAMSIA BERAT PADA SEKUNDIGRAVIDA HAMIL...

Documents

Transcript of PREEKLAMSIA BERAT PADA SEKUNDIGRAVIDA HAMIL...