PORTOFOLIO

HEMATEMESIS MELENA

e.c GASTRITIS EROSIF

Presentan

dr. Ramadhan Ananda Putra

Pendamping

dr. Rahmi Fatma Sari

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RSUD DR. ACHMAD MUCHTAR

BUKITTINGGI

2015

Borang Portofolio

No. ID dan Nama Peserta : dr. Ramadhan Ananda Putra

No. ID dan Nama Peserta: RSUD Dr. Achmad Muchtar Bukittinggi

Topik : Hematemesis Melena e.c Gastritis Erosif

Tanggal Kasus : 10 Juli 2015

Nama Pasien : Ny. M Nomor RM : 41.49.59

Tanggal Presentasi : 30/9/2015 Pendamping : Dr. Rahmi Fatma Sari

Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD Dr. Achmad Muchtar

Objektif Presentasi :

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumi

l

Deskripsi : Pasien perempuan, 66 tahun datang ke IGD RSUD Dr. Achmad Muchtar

Bukittinggi dengan keluhan muntah darah 15 menit yang lalu

Tujuan : Diagnosis dan tatalaksana hematemesis melena

Bahan

Bahasan :

Tinjauan

Pustaka

Riset Kasus Audit

Cara

Membahas:

Diskusi Presentasi dan

Diskusi

Email Pos

Data Pasien Nama : Ny.M No. Reg: 41.49.59

Nama Klinik : RSUD Dr. Achmad Muchtar

Bukittinggi

Telp : Terdaftar sejak :

Data Utama untuk bahan diskusi :

1. Diagnosis / Gambaran Klinis :

- Muntah darah 30 menit yang lalu. Darah yang keluar sebanyak ± 1 gelas kecil,

berwarna merah segar.

- BAB hitam dikeluhkan pasien sejak 1 minggu yang lalu.

- Badan pasien terasa lemah sejak 1 minggu yang lalu.

- Nyeri ulu hati sering dirasakan pasien sejak 1 tahun terakhir, nyeri hilang timbul,

dirasakan memberat sejak 1 hari yang lalu.

- Nyeri menelan dan suara serak disangkal.

2. Riwayat Pengobatan : pasien belum pernah berobat untuk keluhan ini sebelumnya

3. Riwayat Kesehatan/Penyakit :

- Pasien tidak pernah mengeluhkan sakit yang sama sebelumnya.

- Riwayat menderita sakit kuning disangkal.

- Pasien sering meminum obat penghilang rasa sakit untuk nyeri sendi yang

dideritanya.

- Riwayat mengkonsumsi alkohol disangkal.

4. Riwayat Keluarga : tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama.

5. Riwayat Pekerjaan : -

6. Riwayat Lingkungan Sosial dan Fisik : -

Daftar Pustaka :

1. Adi P. Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas. Dalam: Buku ajar ilmu

penyakit dalam Jilid I, Ed.IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006:289-97

2. Kahan S and Smith EG. Sign and symptoms. In: Gastrointestinal hematemesis. 2004.

3. Laine L. Gastrointestinal bleding. In: Harrison’s Principle of Internal Medicine 16th Ed,

Volume II, Part VIII. Newyork: Mc Graw-Hill Companies, Inc. 2004, Chapter 226:235-

38

Hasil Pembelajaran :

1. Identifikasi epidemiologi, klasifikasi, etiopatogenesis, gejala klinis, pemeriksaan

fisik dan penunjang hematemesis melena dan gastritis erosif.

2. Diagnosis hematemesis melena dan gastritis erosif.

3. Penatalaksanaan hematemesis melena dan gastritis erosif.

4. Pencegahan komplikasi hematemesis melena dan gastritis erosif.

Hasil Pembelajaran :

10 Juli 2015

1. Subyektif

- Muntah darah 30 menit yang lalu. Darah yang keluar sebanyak ± 1 gelas kecil,

berwarna merah segar.

- BAB hitam dikeluhkan pasien sejak 1 minggu yang lalu.

- Badan pasien terasa lemah sejak 1 minggu yang lalu.

- Nyeri ulu hati sering dirasakan pasien sejak 1 tahun terakhir, nyeri hilang timbul,

dirasakan memberat sejak 1 hari yang lalu.

- Nyeri menelan dan suara serak disangkal.

- Pasien sering meminum obat penghilang rasa sakit untuk nyeri sendi yang

dideritanya.

2. Obyektif

Status Generalisata :

Keadaan umum : lemah

Kesadaran : sadar

Tekanan darah : 100/70 mmHg

Frekuensi nadi : teraba kuat, teratur, 66 x/menit

Frekuensi nafas : 21 x/menit

Suhu : 36,8 0C

Edema : tidak ada Anemia : tidak ada

Ikterus : tidak ada Sianosis : tidak ada

Pemeriksaan Sistemik :

Mata : konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik

Leher : JVP 5-2 cmH2O

Dada : Paru :

- Inspeksi : normochest, pergerakan simetris

- Palpasi : fremitus sama kiri dan kanan

- Perkusi : sonor

- Auskultasi : vesikular, ronkhi dan wheezing tidak ada

Jantung :

-Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

-Palpasi : iktus kordis teraba satu jari medial LMCS RIC V

-Perkusi : batas jantung normal

-Auskultasi : irama jantung teratur, bising tidak ada

Abdomen :

- Inspeksi : tidak tampak membuncit, distensi tidak ada

- Palpasi : teraba supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium

- Perkusi : timpani

- Auskultasi : bising usus(+) normal

Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik,

RT : massa (-), hiperemis (-), tonus sfingter menjepit kuat, mukosa licin, ampula tidak kolaps,

handscoon tampak feses berwarna hitam, darah (-).

Pemeriksaan Penunjang :

Darah rutin : Hb : 8, 9 g/dl

Leukosit : 6,5 x 103/mm3

Trombosit : 156 x 103/mm3

3. Assessment :

Pada pasien ini ditemukan gejala klinis berupa muntah darah 30 menit yang lalu. Darah

yang keluar sebanyak ± 1 gelas kecil, berwarna merah segar. Sebelumnya pasien juga

mengeluhkan BAB hitam sejak 1 minggu yang lalu dan badan pasien terasa semakin

lemah sejak 1 minggu ini. Pasien sebelumnya sering merasakan nyeri ulu hati sejak 1

tahun terakhir, nyeri yang dirasakan hilang timbul, namun dirasakan memberat sejak 1

hari yang lalu. Nyeri menelan dan suara serak disangkal pasien. Pasien diketahui juga

sering meminum obat penghilang rasa sakit untuk nyeri sendi yang dideritanya.

Dari pemeriksaan fisik pasien, secara generalisata tidak ditemukan kelainan apapun. Dari

pemeriksaan sistemik ditemukan konjungtiva pasien anemis. Dari pemeriksaan abdomen

ditemukan nyeri region epigastrium tanpa ditemukan adanya pembesaran hepar maupun

lien. Dari rectal toucher didapatkan tonus menjepit kuat, mukosa licin dan ditemukan

feses hitam di handscoon.

Gejala-gejala klinis yang timbul pada pasien dapat terjadi disebabkan karena adanya

darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung, yang menandakan bahwa perdarahan

berasal dari saluran pencernaan bagian atas. Penyebab tersering dari gejala ini diantaranya

gastritis erosif dan ruptur varises esofagus. Bila gejala disebabkan oleh ruptur varises

esofagus, tidak terdapat keluhan rasa nyeri atau pedih di epigastrum, dengan sifat

perdarahan yang spontan dan masif. Sedangkan pasien mengeluhkan nyeri epigastrium,

dengan frekuensi muntah dan BAB hitam yang tidak terlalu sering. Sebelumnya pasien

juga diketahui mengkonsumsi obat penghilang rasa sakit untuk nyeri sendi yang

dideritanya.

OAINs bekerja dengan menghambat enzim cyclooxigenase-1 dan cyclooxigenase-2.

Enzim Cyclooxigenase berfungsi sebagai pemecah asam arakhidonat menjadi

prostaglandin dan tromboksan. Prostaglandin adalah molekul perantara peradangan.

Selain itu prostaglandin adalah molekul protektif untuk mukosa lambung. Pengaruh

prostaglandin terhadap lambung adalah menurunkan sekresi asam lambung dan

meningkatkan sekresi mukus pada mukosa lambung. Jika terjadi hambatan dalam

produksi prostaglandin, maka memperbesar terjadinya kerusakan pada mukosa lambung

karena mukus yang berkurang dan asam lambung yang banyak diproduksi.

Dari pemeriksaan labor juga ditemukan anemia pada pasien dengan Hb 8,9 g/dl yang

menunjukkan telah terjadi perdarahan kronis namun tidak massif pada pasien ini yang

menyokong ke arah hematemesis melena akibat gastritis erosive.

4. Plan

Diagnosis : Hematemesis Melena e.c Gastritis Erosif

Rencana :

o Transfusi darah

o Tes faal hepar

o Endoskopi

Pengobatan :

o IVFD RL 8jam/kolf

o NGT terbuka

o Inj asam traneksamat 3x1 amp

o Inj vit.K 3x1 amp

o Inj omeprazole 1x1 amp

o Sukralfat cyr 3x1 C

Pendidikan :

o Memberikan edukasi kepada pasien tentang penyakit yang dideritanya, kemungkinan

penyebab dan faktor resiko yang mempengaruhi penyakit tersebut.

o Menjelaskan bahwa pasien harus menghentikan pemakaian obat penghilang nyeri

yang selama ini digunakan karena obat itulah yang merupakan penyebab terjadinya

keluhan pada pasien.

o Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya bahwa pasien untuk smentara dipuasakan

untuk memantau perdarahan pada lambung melalui NGT.

o Menjelaskan bahwa setelah pengobatan dilakukan, perdarahan berulang masih

mungkin terjadi akibat faktor resiko yang dimiliki oleh pasien.

Konsultasi :

o Menjelaskan kepada pasien perlunya konsultasi dengan spesialis Penyakit Dalam.

Konsultasi ini merupakan upaya, agar faktor resiko yang dimiliki pasien akibat

pengkonsumsian obat penghilang nyeri dapat meminimalisir komplikasi terjadinya

perdarahan lambung berulang.

TINJAUAN PUSTAKA

HEMATEMESIS MELENA

Hematemesis adalah muntah darah berwarna merah kehitaman menyerupai endapan

bubuk air kopi. Melena adalah buang air besar dengan kotoran seperti ter atau aspal, lengket

bercampur dengan darah. Keduanya ini sebagai akibat perdarahan saluran cerna bagian atas.

Lokasi hematemesis dimulai dari faring sampai intestine di tempat pelekatan ligamentum

treitz.

1. Kelainan Esofagus

a. Varises esofagus

Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises

esofagus, tidak pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrum. Pada

umumnya sifat perdarahan timbul spontan dan masif. Darah yang dimuntahkan

berwarna kehitam-hitaman dan tidak membeku karena sudah bercampur dengan

asam lambung.

b. Karsinoma esofagus

Karsinoma esofagus sering memberikan keluhan melena daripada

hematemesis. Disamping mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis, hanya

sesekali penderita muntah darah dan itupun tidak masif. Pada pemeriksaan

endoskopi jelas terlihat gambaran karsinoma yang hampir menutup esofagus dan

mudah berdarah yang terletak di sepertiga bawah esofagus.

c. Sindroma Mallory-Weiss

Sebelum timbul hematemesis didahului muntah–muntah hebat yang pada

akhirnya baru timbul perdarahan, misalnya pada peminum alkohol atau pada hamil

muda. Biasanya disebabkan oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan

terus menerus. Bila penderita mengalami disfagia kemungkinan disebabkan oleh

karsinoma esofagus.

d. Esofagitis korosiva

Pada sebuah penelitian ditemukan seorang penderita wanita dan seorang pria

muntah darah setelah minum air keras. Dari hasil analisis air keras tersebut ternyata

mengandung asam sitrat dan asam HCI, yang bersifat korosif untuk mukosa mulut,

esofagus dan lambung. Disamping muntah darah penderita juga mengeluh rasa nyeri

dan panas seperti terbakar di mulut, dada dan epigastrum.

e. Esofagitis dan tukak esofagus

Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat

intermiten atau kronis dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena

daripada hematemesis. Tukak di esofagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan

jika dibandingkan dengan tukak lambung dan duodenum.

 

2. Kelainan di lambung

a. Gastritis erisova hemoragika

Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obat-

obatan yang menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh

nyeri ulu hati. Perlu ditanyakan juga apakah penderita sedang atau sering

menggunakan obat rematik (NSAID + steroid) ataukah sering minum alkohol atau

jamu-jamuan.

b. Tukak lambung

Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah, nyeri ulu hati dan

sebelum hematemesis didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrum yang

berhubungan dengan makanan. Sesaat sebelum timbul hematemesis karena rasa

nyeri dan pedih dirasakan semakin hebat. Setelah muntah darah rasa nyeri dan pedih

berkurang. Sifat  hematemesis tidak begitu masif dan melena lebih dominan dari

hematemesis.

c. Karsinoma lambung

Insidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong sangat jarang dan pada

umumnya datang berobat sudah dalam fase lanjut, dan sering mengeluh rasa pedih,

nyeri di daerah ulu hati sering mengeluh merasa lekas kenyang dan badan menjadi

lemah. Lebih sering mengeluh karena melena.

GASTRITIS

Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung. Lapisan lambung menahan iritasi

dan biasanya tahan terhadap asam yang kuat. Tetapi lapisan lambung dapat mengalami iritasi

dan peradangan karena beberapa penyebab, diantaranya:

1. Gastritis bakterialis

Biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori (bakteri yang

tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). Tidak ada bakteri lainnya

yang dalam keadaan normal tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi jika

lambung tidak menghasilkan asam, berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri ini

bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara.

2. Gastritis karena stres akut

Merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang disebabkan oleh penyakit berat

atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Cederanya sendiri mungkin tidak

mengenai lambung, seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang

menyebabkan perdarahan hebat.

3. Gastritis erosif kronis

Bisa merupakan akibat dari bahan iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan

obat anti peradangan non-steroid lainnya, penyakit Crohn dan infeksi virus dan bakteri.

Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan

perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka). Paling sering terjadi pada

alkoholik.

4. Gastritis karena virus atau jamur

Bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau penderita yang mengalami

gangguan sistem kekebalan.

5. Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing

gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.

6. Gastritis atrofik

Terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung, sehingga lapisan lambung

menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan

asam dan enzim. Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut. Gastritis ini juga

cenderung terjadi pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat

(menjalani pembedahan gastrektomi parsial). Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia

pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari makanan.

Diagnosis Hematemesis Melena dan Gastritis Erosif

Anamnesis

- BAB kehitaman

- Muntah kehitaman

- Nyeri/perih ulu hati

- Mual, lemas dan pucat

- Sering mengkonsumsi jamu/NSAID/steroid/alkohol dalam jangka waktu lama

Pemeriksaan fisik

- Konjungtiva anemis

- Bising/murmur di keempat katup

- Nyeri tekan epigastrium

- Akral dingin dan pucat

- Bila dugaan penyebab perdarahan SCBA adalah pecahnya varises esofagus, perlu

dicari tanda-tanda sirosis hati dengan hipertensi portal seperti: hepatosplenomegali,

ikterus, asites, edema tungkai dan sakral, spider nevi, eritema palmarum, ginekomasti,

venektasi dinding perut.

- Bila pada palpasi ditemukan massa yang padat di daerah epigastrium, perlu dipikirkan

kemungkinan keganasan lambung atau keganasan hati lobus kiri.

Pemeriksaan penunjang diagnosis

- Pemeriksaan laboratorik

Disarankan pemeriksaan-pemeriksaan seperti golongan darah, Hb, hematokrit, jumlah

eritrosit, lekosit, trombosit, MCV, MCH, MCHC

Pemeriksaan tes faal hati bilirubin, SGOT, SGPT, fosfatase alkali, gama GT

kolinesterase, protein total, albumin, globulin, HBSAg, AntiHBs.

- Pemeriksaan radiologik

pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium, diikuti dengan pemeriksaan

lambung dan doudenum, sebaiknya dengan kontras ganda. Pemeriksaan dilakukan

dalam berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/3 distal esofagus,

atau apakah terdapat ulkus, polip atau tumor di esofagus, lambung, doudenum.

- Pemeriksaan endoskopik

Pemeriksaan endoskopik sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber

perdarahan SCBA. Endoskopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu

perdarahan atau segera setelah hematemesis berhenti. Pada endoskopik darurat dapat

ditentukan sifat dari perdarahan yang sedang berlangsung. Beberapa ahli langsung

melakukan terapi sklerosis pada varises esofagus yang pecah, sedangkan ahli-ahli lain

melakukan terapi dengan laser endoskopik pada perdarahan lambung dan esofagus.

Keuntungan lain dari pemeriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan

foto slide, film atau video untuk dokumentasi, juga dapat dilakukan aspirasi serta

biopsi untuk pemeriksaan sitologi.

- Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati

- Pemeriksaan ultrasonografi dapat menunjang diagnosa hematemesis/melena bila

diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus, karena secara tidak langsung

memberi informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik, sirosis hati dengan

hipertensi portal, keganasan hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan

persiapan sesudah perdarahan akut berhenti. Dengan alat endoskop ultrasonografi,

suatu alat endoskop mutakhir dengan transducer ultrasonografi yang berputar di ujung

endoskop, maka keganasan pada lambung dan pankreas juga dapat dideteksi.

Pemeriksaan scanning hati hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar yang

mempunyai bagian kedokteran nuklir. Dengan pemeriksaan ini diagnosa sirosis hati

dengan hipertensi portal atau suatu keganasan di hati dapat ditegakkan.

Pengaruh Obat Anti inflamasi Nonsteroid terhadap Lambung

Umunya OAINs bekerja dengan menghambat enzim cyclooxigenase 1 dan

cyclooxigenase 2. Enzim Cyclooxygenase berfungsi sebagai pemecah asam arakhidonat

menjadi prostaglandin dan tromboksan. Prostaglandin adalah molekul perantara peradangan.

Selain itu prostaglandin adalah molekul protektif untuk mukosa lambung. Pengaruh

prostaglandin terhadap lambung adalah menurunkan sekresi asam lambung dan

meningkatkan sekresi mukus pada mukosa lambung. Jika terjadi hambatan dalam produksi

prostaglandin, maka memperbesar terjadinya kerusakan pada mukosa lambung. Karena

mukus yang berkurang dan asam lambung yang banyak diproduksi. Dan hal ini terjadi pada

pasien yang menggunakan obat-obatan anti inflamasi non steroid.

PENANGANAN PERDARAHAN SCBA

Tindakan Umum

RESUSITASI

Penderita dengan perdarahan 500-1000cc perlu diberi infus Dextrose 5%, Ringer

laktat atau Nacl 0,9%. Pada penderita sirosis hati dengan asites/edema tungkai sebaiknya

diberi infus Dextrose 5%. Penderita dengan perdarahan yang masif lebih dari 1000 cc dengan

Hb kurang dari 8g%, perlu segera ditransfusi. Pada hipovolemik ringan diberi transfusi

sebesar 25% dari volume normal, sebaiknya dalam bentuk darah segar. Pada hipovolemik

berat/syok, kadangkala diperlukan transfusi sampai 40-50% dari volume normal. Kecepatan

transfusi berkisar pada 80-100 tetes atau dapat lebih cepat bila perdarahan masih terus

berlangsung, sebaiknya di bawah pengawasan tekanan vena sentral.

Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu dipikirkan adanya DIC, defisiensi faktor

pembekuan pada sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisis primer. Bilamana darah belum

tersedia, dapat diberi infus plasma ekspander maksimal 1000 cc, selang seling dengan

Dextrose 5%, karena plasma ekspander dapat mempengaruhi agregasi trombosit. Setiap

pemberian 1000 cc darah perlu diberi 10 cc kalsium glukonas i.v. untuk mencegah terjadinya

keracunan asam sitrat.

LAVAS LAMBUNG DENGAN AIR ES

Setelah keadaan umum penderita stabil, dipasang pipa nasogastrik untuk aspirasi isi

lambung dan lavas air es, mula-mula setiap 30 menit-1 jam. Bila air kurasan lambung tetap

merah, penderita terus dipuasakan. Sesudah air kurasan menjadi merah muda atau jernih,

maka disarankan dilakukan pemeriksaan endoskopi yang dapat menentukan lokasi

perdarahannya. Pada perdarahan varises esofagus yang tidak berhenti setelah lavas air es,

diperlukan tindakan medik intensif yang akan dibicarakan kemudian. Sedangkan pada

perdarahan ulkus peptikum, gastritis hemoragika dan lainnya, setelah perdarahan berhenti

dapat mulai diberi susu + aqua calcis 50-100 cc/jam, dan secara bertahap ditingkatkan pada

diet makanan lunak/bubur saring dalam porsi kecil setiap 1-2 jam.

HEMOSTATIKA

Yang dianjurkan adalah pemberian Vitamin K dalam dosis 10-40 mg sehari

parenteral, karena bermanfaat untuk memperbaiki defisiensi kompleks protrombin.

Pemberian asam traneksamat dan karbazokrom dapat pula diberikan.

ANTASIDA DAN SIMETIDIN

Pemberian antasida secara intensif 10-15 cc setiap jam disertai simetidin 200 mg tiap

4-6 jam i.v. berguna untuk menetralkan dan menekan sekresi asam lambung yang berlebihan,

terutama pada penderita dengan ulkus peptikum dan gastritis hemoragika. Bila perdarahan

berhenti, antasida diberikan dalam dosis lebih rendah setiap 3-4 jam 10 cc, demikian juga

simetidin dapat diberi per oral 200 mg tiap 4-6 jam. Sebagai pengganti simetidin dapat

diberikan :

- sukralfat sebanyak 1-2 gram tiap 6 jam melalui pipa nasogastrik, kemudian per oral.

- pirenzepin 20 mg tiap 8 jam i.v. atau 50 mg tablet tiap 12 jam.

- somatostatin dilarutkan dalam infus NaCl 0,9% dengan dosis 250 ug/jam.

Tindakan khusus

MEDIK INTENSIF

Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik

Bila perdarahan tetap berlangsung, dicoba lavas lambung dengan air es ditambah 2

ampul Noradrenalin atau Aramine 2-4 mg dalam 50 cc air. Dapat pula diberikan bubuk

trombin (Topostasin) misalnya 1 bungkus tiap 2 jam melalui pipa nasogastrik. Ada ahli yang

menyemprotkan larutan trombin melalui saluran endoskop tepat di daerah perdarahan di

lambung, sehingga di bawah pengawasan endoskopik dapat mengikuti langsung apakah

perdarahannya berhenti dan apakah terbentuk gumpalan darah yang agak besar yang perlu

aspirasi dengan endoskop.

Sterilisasi usus dan lavement usus

Terutama pada penderita sirosis hati dengan perdarahan varises esofagus perlu

dilakukan tindakan pencegahan terjadinya koma hepatikum/ensefalopati hepatik yang

disebabkan antara lain oleh peningkatan produksi amoniak pada pemecahan protein darah

oleh bakteri usus. Hal ini dapat dilakukan dengan jalan :

- Sterilisasi usus dengan antibiotika yang tidak dapat diserap misalnya Neomisin 4 x 1

gram atau Kanamycin 4 x 1 gram/hari, sehingga pembuatan amoniak oleh bakteri usus

berkurang.

- Dapat diberikan pula laktulosa atau sorbitol 200 gram/hari dalam bentuk larutan 400 cc

yang bersifat laksansia ringan atau magnesiumsulfat 15g/400cc melalui pipa nasogastrik.

Selain itu perlu dilakukan lavement usus dengan air biasa setiap 12-24 jam. Untuk

pencegahan ensefalopati hepatik dapat diberi infus Aminofusin Hepar 1000-1500 cc per hari.

Bila penderita telah berada dalam keadaan prekoma atau koma hepatikum, dianjurkan

pemberian infus Comafusin Hepar 1000-1500 cc per hari.

Beta Bloker

Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif seperti propanolol,

oksprenolol, alprenolol ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta pada penderita sirosis

hati, akibat penurunan curah jantung sehingga aliran darah ke hati dan gastrointestinal akan

berkurang. Obat golongan beta bloker ini tidak dapat diberikan pada penderita syok atau

payah jantung, juga pada penderita asma dan penderita gangguan irama jantung seperti

bradikardi/AV Blok.

Infus Vasopresin

Vasopresin mempunyai efek kontraksi pada otot polos seluruh sistem vaskuler

sehingga terjadi penurunan aliran darah di daerah splanknik, yang selanjutnya menyebabkan

penurunan tekanan portal. Karena pembuluh darah arteri gastrika dan mesenterika ikut

mengalami kontraksi, maka selain di esofagus, perdarahan dalam lambung dan doudenum

juga ikut berhenti. Vasopresin terutama diberikan pada penderita perdarahan varises esofagus

yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung dengan air es. Cara pemberian

vasopresin ialah 20 unit dilarutkan dalam 100-200 cc Dextrose 5%, diberikan dalam 10-20

menit intravena. Efek samping pada pemberian secara cepat ini yang pernah dilaporkan

adalah angina pektoris, infark miokard, fibrilasi ventrikel dan kardiak arest pada penderita-

penderita jantung koroner dan usia lanjut, karena efek vaso kontriksi dari vasopresin pada

arteri koroner.

Selain itu juga ada penderita yang mengeluh tentang kolik abdomen, rasa mual, diare.

Beberapa ahli lain menganjurkan pemberian infus vasopresin dengan dosis rendah, yaitu 0,2

unit vasopresin per menit untuk 16 jam pertama dan bila perdarahan berhenti setelah itu,

dosis diturunkan 0,1 unit per menit untuk 8 jam berikutnya. Pada cara pemberian infus

vasopresin dosis rendah lebih sedikit efek samping yang ditemukan. Efek vasopresin dalam

menghentikan perdarahan SCBA berkisar antara 35-100%, perdarahan ulang timbul pada 21-

100% dan mortalitas berkisar pada 21-80%.

Balon tamponade

Tamponade dengan balon jenis Sengstaken Blakemore Tube atau Linton Nachlas

Tube diperlukan pada penderita-penderita varises esofagus yang perdarahannya tetap

berlangsung setelah lavas lambung dan pemberian infus vasopresin. Tindakan pemasangan

balon ini merupakan pilihan pertama pada penderita jantung koroner dan usia lanjut, yang

tidak dapat diberikan infus vasopresin. Prinsip bekerjanya SB atau LN Tube adalah

mengembangkan balon di daerah kardia dan esofagus yang akan menekan, dan dengan

demikian menghentikan perdarahan di esofagus dan kardia. SB Tube terdiri dari 2 balon,

masing-masing untuk lambung dan esofagus, sedangkan LN Tube terdiri hanya dari 1 balon

yang mengkompresi daerah distal esofagus dan kardia.

Sklerosis varises endoskopik

Sejak 1970 ahli-ahli mencoba menghentikan perdarahan varises esofagus dengan

penyuntikan bahan-bahan sklerotik seperti etanolamin, polidokanol, sodium morrhuate

melalui esofagoskop kaku atau serat optik. Karena pemakaian esofagoskop kaku

membutuhkan anestesi umum, dan sebagai komplikasi dapat terjadi ruptur esofagus, maka

metoda ini telah ditinggalkan. Sekarang lebih banyak digunakan endoskop serat optik baik

yang umum maupun yang khusus dengan 2 saluran, sehingga sewaktu penyuntikan dilakukan

melalui saluran pertama, penghisapan perdarahan yang mungkin terjadi dapat dilakukan

melalui saluran kedua. Teknik penyuntikan dapat paravasal atau intravasal. Terapi ini dapat

dilakukan segera setelah hematemesis berhenti, tetapi tergantung dari keahlian dokternya

dapat dilakukan juga pada penderita yang sedang mengalami perdarahan akut, bila tindakan

medik intensif lainnya tidak berhasil. Di sini perdarahan dapat dihentikan pada 80-100%,

perdarahan ulang terjadi pada 10-40% sedangkan mortalitas selama dirawat mencapai 30%.

Bila perdarahan dapat dihentikan dengan SB Tube atau infus vasopresin, terapi sklerosis ini

dilakukan beberapa hari kemudian. Varises yang luas umumnya membutuhkan 2-3 x terapi

dengan jangka waktu 7-10 hari. Mortalitas penderita yang diterapi dalam stadium interval ini

lebih rendah 4-14%. Komplikasi metoda ini yang pernah dilaporkan adalah nyeri retrosternal,

ulserasi, nekrosis, striktur dan stenosis dari esofagus, effusi pleura, mediastinitis.

Koagulasi laser endoskopik

Bila pemberian vasopresin, pemasangan SB Tube dan sklerosis varises endiskopik

gagal dalam menghentikan perdarahan varises esofagus, mungkin dapat diterapkan terapi

koagulasi dengan Argon/Neodym Yag Laser secara endoskopik. Ada ahli yang melaporkan

keberhasilan sampai 91,3% (116 dari 127 penderita). Hanya alat ini sangat mahal. Demikian

juga perdarahan SCBA lainnya seperti pada ulkus peptikum dan keganasan ternyata dapat

dihentikan dengan koagulasi laser endoskopik.

Embolisasi varises transhepatik

Caranya, dengan tuntunan ultrasonografi dimasukkan jarum ke dalam hati sampai

mencapai vena porta yang melebar, kemudian disorong kateter melalui mandrin tersebut

sepanjang vena porta sampai mencapai vena koronaria gastrika dan disuntikkan kontras

angiografin. Pada transhepatik portal-venografi ini akan terlihat vena-vena kolateral utama

termasuk varises esofagus. Selanjutnya sebanyak 30-50 cc Dextrose 50% disuntikkan melalui

kateter diikuti dengan suntikan trombin, ditambah gel foam atau otolein. Perdarahan varises

esofagus umumnya segera berhenti. Metoda ini belum banyak laporannya dalam

kepustakaan, karena tekniknya sukar dan sering mengalami kegagalan yang disebabkan

trombosis vena porta atau adanya asites. Komplikasi yang membahayakan adalah perdarahan

intraperitoneal dari bekas tusukan jarum tersebut. Seorang peneliti melaporkan bahwa 5 bulan

sesudah embolisasi timbul varises esofagus yang baru.

TINDAKAN BEDAH

Setelah usaha-usaha medik intensif di atas mengalami kegagalan dan perdarahan

masih berlangsung, maka perlu dilakukan tindakan bedah darurat, seperti pintasan

portosistemik atau transeksi esofagus untuk perdarahan varises esofagus. Perdarahan dari

ulkus peptikum ventrikuli atau duodeni serta keganasan SCBA yang tidak berhenti dalam 48

jam juga memerlukan tindakan bedah. Bila tidak diperlukan tindakan bedah darurat, setelah

keadaan umum penderita membaik dan pemeriksaan diagnostik telah selesai dilakukan, dapat

dilakukan tindakan bedah elektif setelah 6 minggu.