PNEUMONIA

1. Pendahuluan 1,2,3

Pneumonia merupakan bentuk infeksi saluran napas bawah akut tersering yang

menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi serta kerugian produktivitas kerja.

Penyakit ini dapat terjadi secara primer ataupun merupakan kelanjutan manifestasi infeksi

saluran napas bawah lainnya misalnya sebagai perluasan bronkiektasis yang terinfeks

Pneumonia adalah penyakit infeksi saluran pernafasan akut dengan tanda / gejala utama

akibat radang pada parenkim paru.

Pneumonia adalah infeksi akut dari ruang alvioli paru-paru, dapat melibatkan seluruh lobus

(pneumonia lobaris) atau lebih berbercak (lobuler), jika terbatas pada alvioli yang berdampingan

dengan bronchi disebut broncho pneumonia.

2. Definisi 1,2,4

Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi

mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi yang akan

menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat

3. Klasifikasi 1,3,5,6

1) Berdasarkan lokasi lesi di paru: Pneumonia lobaris, pneumonia interstitialis,

Bronkopneumonia

2) Berdasarkan asal infeksi: pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired

pneumonia = CAP), pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based

pneumonia)

1

3) Berdasarkan mikroorganisme penyebab : Pneumonia bakteri, pneumonia virus,

pneumonia mikoplasma, pneumonia jamur

4) Berdasarkan karakteristik penyakit: Pneumonia tipikal, pneumonia atipikal

5) Berdasarkan lama penyakit: pneumonia akut, pneumonia persisten

6) Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu

Tipe Klinis Epidemiologi

Pneumonia Komunitas Sporadis atau endemic; muda atau

orang tua

Pneumonia Nosokomial Didahului perawatan di RS

Pneumonia Rekurens Terdapat dasar penyakt paru kronik

Pneumonia Aspirasi Alkoholik, usia tua

Pneumonia pada gangguan imun Pada pasien transplantasi, onkologi,

AIDS

4. Mekanisme Pertahanan dari Unit Respirasi Terminal 1,4,9

Paru merupakan struktur kompleks yang terdiri atas kumpulan unit-unit yang

dibentuk melalui percabangan progresif jalan napas. Kurang lebih 80% sel yang

membatasi jalan napas di bagian tengah merupakan epitel bersilia, bertingkat, kolumner

dengan jumlah yang semakin berkurang pada jalan napas bagian perifer. Masing-masing

sel bersilia memiliki kira-kira 200 silia yang bergerak dalam gelombang yang

terkoordinasi kira-kira 1000 kali per menit, dengan gerakan ke depan yang cepat dan

kembali dalam gerakan yang lebih lambat. Gerakan silia juga terkoordinasi antara sel

yang bersebelahan sehingga setiap gelombang disebarkan ke arah orofaring.

Partikel infeksius yang terkumpul pada epitel skuamosa permukaan hidung

sebelah distal biasanya akan dibersihkan pada saat bersin, sementara partikel yang

terkumpul pada permukaan bersilia yang lebih proksimal akan disapukan ke sebelah

posterior ke lapisan mukus nasofaring, saat partikel tersebut ditelan atau dibatukkan.

Penutupan glottis secara refleks dan batuk akan melindungi saluran napas bagian bawah.

2

Partikel infeksius yang melewati pertahanan di dalam saluran napas dan diendapkan pada

permukaan alveolus dibersihkan oleh sel fagosit dan faktor humoral. Makrofag alveolar

merupakan fagosit utama di dalam saluran napas bagian bawah. Makrofag alveolar akan

menyiapkan dan menyajikan antigen mikrobial pada limfosit dan mensekresikan sitokin

yang mengubah proses imun dalam limfosit T dan limfosit B.

5. Etiologi 1,2,3,4,7

Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan

yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan.

Hasil penelitian 44-85% CAP disebabkan oleh bakteri dan virus, dan 25-40%

diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. Patogen penyebab pneumonia pada anak

bervariasi tergantung :

- Usia

- Status lingkungan

- Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara)

- Status imunisasi

- Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi)

Sebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi virus. Etiologi menurut

umur, dibagi menjadi :

1) Bayi baru lahir (neonatus – 2 bulan)

Organisme saluran genital ibu : Streptokokus grup B, Escheria coli dan kuman

Gram negatif lain, Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis tersering ,

Sifilis kongenital pneumonia alba.

Sumber infeksi lain : Pasase transplasental, aspirasi mekonium, CAP

2) Usia > 2 – 12 bulan

Streptococcus aureus dan Streptokokus grup A tidak sering tetapi fatal.

Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis

3) Usia 1 – 5 tahun

3

Streptococcus pneumonia, H. influenzae, Stretococcus grup A, S. aureus

tersering

Chlamydia pneumonia : banyak pada usia 5-14 th (disebut pneumonia

atipikal)

4) Usia sekolah dan remaja

S. pneumonia, Streptokokus grup A, dan Mycoplasma pneumoniae

(pneumonia atipikal)terbanyak

6. Stadium pneumonia bakterialis 1,2,6

Stadium hiperemi: mengacu pada respons peradangan, ditandai oleh peningkatan aliran

darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Terjadi akibat pelepasan mediator-

mediator peradangan dari sel- sel mast setelah pengaktifan imun dan cedera jaringan,

perpindahan exudat plasma ke ruang interstitium, penimbunan cairan antara kapiler dan

alveoli sehingga meningkatkan jarak yang ditempuh oleh oksigen dan korbondioksida

untuk berdifusi sehingga saturasi oksigen dapat menurun.

Stadium hepatisasi merah: terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel- sel darah merah,

exudat, dan fibrin

Stadium hepatisasi kelabu: terjadi sewaktu sel- sel darah putih mengkolonisasi bagian

paru yang terinfeksi

Stadium resolusi: terjadi sewaktu respons imun dan peradangan mereda, sisa- sisa sel,

fibrin, bakteri telah dicerna, makrofag, sel pembersih pada reaksi peradangan,

mendominasi

7. Menifestasi klinis 1,2,3,4,5,7

Secara khas diawali dengan awitan menggigil, demam yang timbul dengan cepat (39,5 º C - 40,5 ºC). 

Nyeri dada yang ditusuk-tusuk yang dicetuskan oleh bernafas dan batuk. 

Takipnea (25 – 45 kali/menit) disertai dengan pernafasan mendengur, pernafasan cupinghidung 

4

Nadi cepat dan bersambung

Bibir dan kuku sianosis

Sesak nafa

8. Pemeriksaan Fisik 1,3

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal-hal sebagai

berikut :

a. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan

pernapasan cuping hidung.

Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi

dinding dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung;

orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang

bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas

menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada,

yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal.

Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan

intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir

dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang

lebih tua.

Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan

fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat

dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi

akibat “head bobbing”, yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat

dengan kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda

distres pernapasan yang lain pada “head bobbing”, adanya kerusakan sistem saraf

pusat dapat dicurigai.

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya

distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal

(contohnya pada kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung memperbesar pasase

5

hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. Selain

itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring

selama inspirasi.

b. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran

fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru

(kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.

c. Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.

Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan

berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi

ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi), keras

atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung

jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya).

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan

napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

9. Dasar diagnosis

tergantung umur

beratnya penyakit

jenis organisme penyebab

–> pada bayi/ anak kecil/ balita: pada auscultasi sering tidak jelas, maka retraksi / tarikan dinding

dada bagian bawah ke dalam dipakai sebagai parameter.

Kriteria nafas cepat:

umur < 2 bulan: >/ 60 kali per menit

umur 2 bulan -< 12 bulan: >/ 50 kali per menit

umur 12 bulan –5 tahun: >/ 40 kali per menit

Klasifikasi

6

< 2 bulan pneumonia berat: nafas cepat +, retraksi +

bukan pneumonia nafas cepat: -, retraksi –

2 bulan- 5 tahun pneumonia berat nafas cepat: +, retraksi +

pneumonia nafas cepat +, retraksi –

bukan pneumonia nafas cepat: -, retraksi: -

Kriteria lain paling sedikit 3 dari 5 tanda/ gejala:

1. Sesak nafas disertai pernapasan cuping hidung dan tarikan dinding dada

2. Panas badan

3. Ronki basah sedang nyaring pada “broncho pneumonia” atau suara bronkial: nada pekak

4. Foto thoraks: infiltrat berupa bercak-bercak (broncho), difuse merata/ pada satu atau

beberapa lobus

5. Leukositosis

Klasifikasi berdasarkan berat ringannya penyakit, sesuai dengan beratnya sesak nafas dan

keadaan umum

Pneumonia ringan: batuk dan sedikit sesak / takipneu tetapi masih aktif bermain, mampu

makan dan tidur seperti biasanya

Pneumonia sedang-berat: sesak dengan retraksi otot pernapasan, lemah dan tidak mampu

makan –minum sesuai kebiasaanya, serta gelisah.

Pneumonia sangat berat: sesak berat, penurunan kesadaran dan sianosis

Dapat ditemukan tanda / gejala penyakit penyerta, pada bayi yang tidak panas dengan takipneu,

batuk disertai dengan riwayat rinitis dan conjunctivitis è harus dipikirkan pneumonitis klamidia

10. Diagnosis banding

Berdasarkan etiologi

7

Atlektasis

11. Gambaran klinis 1,3

Demam dan menggigil akibat proses peradangan

Batuk yang sering produktif dan purulen

Sputum berwarna merah karat untuk streptokokus pnemoniae

Sputum berwarna merah muda untuk streptokokus aureuss

Sputum berwarna hijau dan bau khas untuk pseudomonas aeruginosa

Krekel / bunyi napas tambahan

Rasa lelah akibat reaksi radang dan hipoksia

Nyeri pleura dan edema

Respon subjektif dispneu

Timbul tanda-tanda sianosis

Ventilasi berkurang

Hemoptisis, batuk darah

12. Pemeriksaan Penunjang

Foto thorax posisi PA dan lateral

Kultur darah dan tes sensitivitas (darah diambil sebelum pemberian antikbiotika)

Analisa gas darah

Elektrolit serum

Sel darah putih biasanya meningkat kecuali pada pasien imunodefisiensi (pada

pneumonia bakterialis)

Edema runag interstisium sering tampak pada sinar X thorax

13. Penyulit

8

Empiema

Abses paru

Pneumo thorax

Efusi perikardial

14. Penatalaksanaan 1,3,8,9

1. Antibiotika

2. Istirahat

3. Hidrasi untuk mengencerkan sekret

4. Teknik bernapas untuk meningkatkan ventilasi alveolus dan menurunkan resiko atlektasis

5. Obat-obatan spesifik untuk mikroorganisme yang diidentifikasi dari biakkan sputum

Pilihan Penggunaan antibiotik pada pneumoni

Umur Penyebab Pilihan antibiotik

Rawat inap Rawat jalan

< 3 bln - Enterobacteriace(E. Colli,

Klebsiella, Enterobacter)

- Streptococcus pneumonia

- Streptococcus group B

- Staphylococcus

-Kloksasilin iv dan

aminoglikosida

(gentamisin, netromisin,

amikasin) iv/im   atau

-  Ampisilin iv dan

aminoglikosida atau

-  Sefalosporin gen 3 iv

(cefotaxim, ceftriaxon,

ceftazidim, cefuroksim)

atau

-   Meropenem iv dan

aminoglikosida iv/im

-

3 bln - - Streptococcus pneumonia - Ampisilin iv dan - Amoksisilin atau

9

5 thn- Staphylococcus

- H. Influenzae

kloramfenikol iv atau

- Ampisilin dan Kloksasilin

iv atau

- Sefalosporin gen 3 iv

(cefotaxim,ceftriaxon,

ceftazidim, cefuroksim)

atau

-  Meropenem iv dan

aminoglikosida iv/im

- Kloksasilin atau

- amoksisilin asam

klavulanik atau

- Erytromicin atau

- Claritromycin atau

- Azitromycin atau

-Sefalosporin oral

(Cefixim, cefaclor)

> 5 thn - Streptococcus pneumonia

-  Mycoplasma pneumonia

-    Ampisilin iv atau

-    Erytromisin po atau

-    Claritromycin po atau

-    Azitromycin po atau

-    Kotrimoksasol po atau

-    Sefalosporin gen 3

- Amoksisilin atau

- Erytromisin po atau

- Claritromycin po atau

- Azitromycin po atau

- Kotrimoksasol po

atau

- Sefalosporin oral

(Cefixim, cefaclor)

Jenis obat dan dosis

OBAT DOSIS/KgBB/24 jam CARA PEMBERIAN

Ampisilin 50-100 mg im/iv, 4x/hari

10

Amoksisilin

Amoksisilin

asam klavulanik

Amikasin

Azithromycin

Eritromisin

Gentamisin     

Cefotaxim

Cefixim

Ceftazidim

Ceftriaxon

Cefuroksim

Clarithromycin

Kloramfenikol

Kloksasilin

Kotrimoksazol

Meropenem

Netromisin

30-75 mg

30-75 mg

15 mg 

7,5-15 mg       

50 mg 

5-7 mg

50-100 mg      

5 mg

50-100 mg

50 – 100 mg

25-50 mg

15-30 mg

50 -100 mg

50 mg 

6 mg (TMP)

30-50 mg

5-7 mg/kg

po/im/iv, 3-4x/hari

po, 3-4x/hari

im/iv, 1x/hari

po, 1x/hari

po, 4x/hari

im/iv, 1-2x/hari

iv, 3-4x/hari

po, 2x/hari

im/iv, 2-3x/hari

im/iv, 1-2x/hari

iv/oral, 3-4x/hari

po, 2x / hari

iv/oral, 4x/hari

im/iv, 4x/hari

po, 2x/hari

iv, 3x/hari

im /iv, 1x/hari

11

Terapi

1. Sebelum memberikan obat-obat ditentukan dahulu berat ringannya penyakit

2. Riwayat pengobatan sebelumnya dan respon terhadap pengobatan tersebut

3. Adanya penyakit yang mendasari

4. Pemberian antibiotik (dalam 24-72 jam pertama)

Umur 1-2 bulan: Ampisilin + Aminoglikosida (Gentamisin)

Kalau respon baik, lanjutkan 10-14 hari

Umur > 2 bulan: Penisilin / Ampisilin + Klorampenikol

Kalau respon baik, lanjutkan sampai dengan 3 hari klinis sembuh (biasanya cukup 5-7 hari)

Pasien inmunodefisiensi / ada penyakit lain: Ampisilin + Aminoglikosida (Gentamisin)

Hipersensitif terhadap penisilin / ampisilin: Eritromisin, sefalosporin (5-16 % ada reaksi

silang) / linkomisin / klindamisin

Antibiotik selanjutnya :

Atas dasar pemantauan ketat terhadap respon klinis 24-72 jam pengobatan antibiotik awal

Bila ada perbaikan: Antibiotik teruskan sampai dengan 3 hari klinis perbaikan

Pneumokokus (cukup 5-7 hari), bayi kurang dari 2 bulan 10-14 hari

Bila bertambah berat, atau tidak menunjukkan perbaikan dalam 72 jam –> Antibiotik

awal di stop ganti antibiotik lain yang lebih tepat / yakinkan dulu tidak ada penyulit

seperti : Empiema, abses

Antibiotik pengganti tergantung pada kuman penyebab

Pnemokokus: 3-16 % sudah resisten diganti dengan: Sefuroksim, sefotaksim, linkomisin /

fankomisin

H. Influensa: Ganti dengan sefuroksim, sefasolin, sefataksim, eritromisin, linkomisin /

klindamisin

S. Aureuss : Ganti dengan kloksasilin, dikloksasilin, flukloksasilin, sefasolin, klindamisin

/ linkomisin

12

Batang gram negatif: Aminoglikosida (Gentamisin, Amikasin)

Mikoplasma: Eristromisin, tetrasiklin (untuk anak > 8 tahun)

Simtomatik ( untuk panas dan batuk) sebaiknya tidak diberikan terutama pada 72 jam

pertama karena dapat mengacaukan interpretasi reaksi terhadap antibiotik awal.

Suportif: oksigen lembab 40 % nasale sampai dengan sesak hilang ( analisa gas darah: Pa

O2 >/ 60 Torr)

Cairan, nutrisi dan kalori yang memadai: melalui oral, intra gastrik, dan infuse , jenis

infuse disesuaikan dengan “keseimbangan elektrolit” seperti larutan 1:4 ( 1 bagian Na Cl

fisiologis + 3 bagian D 5%)

Asidosis (Ph < 7,30) diatasi dengan bikarbonat intra vena, dosis awal: 0,5*0,3*defisit

basa*BB (kg) è mEq, dosis selanjutnya tergantung hasil pemeriksaan Ph dan kelebihan

basa (base exess), 4-6 jam setelah dosis awal, bila Ph dan kelebihan basa tidak dapat

diperiksa: berikan bikarbonat intra vena: 0,5*2-3mEq * B.B (kg) sebagai dosis awal,

dosis selanjutnya tergantung gambaran klinis 6 jam setelah dosis awal.

Fisiotherapi

Berdasarkan manajemen terpadu balita ( MTBS )

TANYAKAN KELUHAN UTAMA :

1. Apakah anak menderita batuk atau Sukar bernafas?

2. Jika ia tanyakan berapa lama?

3. Lihat dan dengarkan : ( Dengan catatan anak harus tenang )

Hitung nafas dalam 1 menit

Perhatikan adakah tarikan dinding dada kedalam

Dengar adanya stridor

4. Klasifikasikan BATUK atau SUKAR BERNAPAS

Umur anak Nafas cepat apabila

2 bulan - <12 bulan 50 kali atau lebih permenit

12 bulan - <5 tahun 40 kali atau lebih permenit

13

Gejala Klasifikasi Tindakan/pengobatan

Ada tanda bahaya

umum ATAU

Tarikan dinding dada

kedalam ATAU

Stridor

PENEUMONIA BERAT

atau PENYAKIT SANGAT

BERAT

Beri dosis pertama antibiotik

yang sesuai

RUJUK SEGERA

Napascepat PNEUMONIA Beri antibiotik yang

sesuai

Beri pelegah

tenggorok dan

peredah batuk yang

aman

Jika batuk > 3

minggu, rujuk untuk

pemeriksaan lanjut

Nasehati kapan

kembali segera

Kunjungan ulang 2

hari

Tidak ada tanda2

peneumonia atau penyakit

sangat berat

BATUK BUKAN

PNEUMONIA

Beri pelegah

tenggorok dan pereda

batuk yang aman

Jika batuk >3

minggu, rujuk untuk

pemeriksaan lanjut

Nasehati kapan

kembali segera

Kunjungan ulang 5

14

hari jika tidak ada

perbaikan

XI. Prognosis

Tergantung pada ada tidaknya penyulit, penyakit yang mendasari, cepat dan tepatnya antibiotika

yang diberikan.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Sectish TC, Prober CG. Pnemonia. Dalam : Behrman RE, Kleigman RM, Jenson HB,penyunting.

NelsonTextbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia : WB Saunders, 2003 :1432-5

2. Arguedas, A.G, Stutman, H.R, Marks, M.I. 1990. Bacterial pneumonias. Kendig,s

disorders of respiratory tract for children ed 5. Philadelpia: W.B Saunders

3. Glezen WP. Viral pneumonia. Dalam : Kendig EL, Chernick V, penyunting. KendigsDisorders of the

Respiratory Tract in Children. Edisi ke-5. Philadelphia : WB Saunders, 1990 :394-402

4. WHO. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. 2009

5. Buku Ajar Respirologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia: 2010

6. Guyton, Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2006.

7. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. 2007. Jakarta:RSCM

8. Rudolf, et al. Buku Ajar Pediatri Rudolph Volume 2. 2006. Jakarta: EGC

9. Buku Bagan Manajemen terpadu Balita Sakit (MTBS). Depkes RI. Jakarta : 2008

16