MODUL KEGEMUKAN

HUSNAENY BLEGUR

KATHLEEN GET MATHEUS

MONIKA L. I. ABATAN

EMILIA M. KAMURI

DAVID KOAMESAH

YOAKIM A.S LOPEZ

FEBRIANTO HABA BUNGA

ANDREW LUDJI PRASETYO

ALDRIN MUSKANANFOLA

REVAN ANANDA

KELOMPOK 5

SKENARIOSeorang pria umur 44 tahun, datang ke dokter

untuk pemeriksan kesehatan rutin. Dari anamnesis diketahui bahwa dari pria tersebut

menderita diabetes. Dia tidk merokok, Pemeriksaan fisik TB 160 cm, BB 78 kg, TD 150/95mmHg. Pemeriksaan fisik lain dalam

batas normal. Setelah di periksa laboratorium didapatkan hasil sbb : GDP 110mg/dl, kol total

280 mg/dl, LDL kol 180 mg/dl, HDL-kol 32 mg/dl, asam urat 9 mg/dl, lain lain dalam batas normal.

KATA KUNCI

•PRIA

•44 TAHUN

•IBU MENDERITA DM

•TIDAK MEROKOK

•TB 160 cm

•BB 78 kg

•TD 150/95mmHg

•GDP 110mg/dl

•kol total 280 mg/dl

•LDL kol 180 mg/dl

•HDL-kol 32 mg/dl

• asam urat 9 mg/dl

INTERPRETASI• Indeks Massa Tubuh (IMT)

• Menghitung IMT = BB/TB²

• Pada skenario = 78/(1.6)² = 30.46 OBESITAS II

BB KURANG IMT <18,5

NORMAL IMT 18,5-22,9

BB LEBIH IMT >= 23

BERESIKO IMT 23-24,9

OBES 1 IMT 25-29,9

OBES II IMT >=30

LANJUTAN ....

• LK : perempuan < 80 cm

laki-laki < 90 cm

• Pada skenario : komorbilitas sangat berat

LANJUTAN ...

Tekanan darah JNC VII

• Pada skenario : 150/95 mmHg HIPERTENSI I

SISTOLE DIASTOLE

Normal < 120 < 80

Pre-hipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi I 140 – 159 90 – 99

Hipertensi II > 160 > 100

LANJUTAN ...

Kadar lipid plasma (JNC - VII)

1. Kolesterol total :

Pada sknario : kol total 280 mg/dl

TINGGI

< 200 Yang diinginkan

200 – 300 Batas tinggi

≥ 240 Tinggi

LANJUTAN ...

Kadar lipid plasma

2. Low Density Lipoprotein (LDL)

Pada sknario : LDL kol 180 mg/dl TINGGI

< 100 Optimal

100 – 129 Mendekati Optimal

130 – 159 Batas Tinggi

160 – 189 Tinggi

≥ 190 Sangat Tinggi

LANJUTAN ...

Kadar lipid plasma

3. High Density Lipoprotein (HDL)

Pada sknario : HDL-kol 32 mg/dl

RENDAH

< 40 Rendah

≥ 60 Tinggi

LANJUTAN ...

•Asam Urat

Normal : perempuan 4.0 mg/dl

laki – laki 5.1 mg/dl

Pada skenario :

asam urat 9 mg/dl Hiperurisemia

DIFFERENCE DIAGNOSIS

Cushing sindrom

Sindroma metabolik

NAFDL

CUSHING SYNDROM

PENGENALAN

CHUSING SYNDROM ADALAH KEADAAN DIMANA KORTISOL DALAM TUBUH BERLEBIHAN.

PROSES SEKRESI HORMON KORTISOL :

HIPOTHALAMUS CRH ( CORTICOTROPIN RELEASING HORMON ) HIPOFISIS ANTERIOR ( KORTIKOTROP ) ACTH (ADENOCORTOCOTROPIN HORMON) G. ADRENAL ( ZONA FASICULATA ) KORTISOL.

ETIOLOGYACTH-independent - adrenal tumor- exogenous glucocorticoid

ACTH-dependent - pituitary adenoma- Ectopic tumor secrt ACTH

LANJUTAN ...

NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASECHILD : ADULT = 6 : 23

OBESITY = 50-85 %

CAUSE

• Insulin Resistance & Metabolic Syndrom

• Diabetes Melitus

• Soft Drinks (High fructose Corn Syrup)

• Genetics

• Drugs (Amioderon, Antiviral, Asprin, Corticosteroids, Tetracyclin, etc)

• Non-Alcoholic SteatoHepatitis (NASH)

SYMPTOMPS

• Few, or no Symptomps

• Malaise, Jaundice, Abdominal Discomfort

PATOGENESIS (OBES RELATED)

• Obes or Insulin Resistance > Inc of fat in Liver (Normal) > Inflamation and Firbrosis > NASH > Cirrhosis (20%) & Death (10%)

DIAGNOSIS

• Liver Biopsy

• Liver Ultrasound (Similar with Cholilithiatis)

• Inc of Liver Enzyme

• Fibrotest or Steatotest

• Glucose, Albumin, Renal Function

• Serology (Liver) > Hepatitis, Rubella, Etc.

• TSH

TREATMENT

• Diet

• Excersice

• Insulin Sensitizer (Metformin, Thiazolidinediones)Lipid Lowering Drugs (Ursodeoxycholeric acid)

• Vit E

• Statin

SINDROMA METABOLIK

SINDROMA METABOLIK(NCEP-ATP III)

Ssrng dgn memiliki sedikitnya 3 kriteria :

1. Obesitas abdominal (LP : Pria > 102 cm, Wanita > 88 cm)

2. Peningkatan kadar trigliserida darah ( ≥ 150 mg/dL, atau ≥ 1,69 mmol/L)

3. Penurunan kadar kolesterol HDL ( Pria : < 40 mg/dL atau < 1,03 mmol/L. Wanita : < 50 mg/dL atau < 1,29 mmol/L)

4. Peningkatan tekanan darah ( TDS ≥ 130 mmHg, TDD ≥ 85 mmHg atau sdng memakai obat anti hipertensi)

5. Peningkatan glukosa darah puasa (kadar glukosa puasa ≥ 110 mg/dL, atau ≥ 6,10 mmol/L atau sedang memakai obat anti diabetes)

obes

Hipertensi

Dislipidemia

Hiperurisemia

GDP TERGAN

GGUSINDROMA METABOLIK

PATOMEKANISME ↑ BB

Intake > Uptake → ↑Adiposa dan ↑ Kadar leptin dalam darah resistensi leptin ↓ rangsang anoreksigenik center pada hipotalamus ↑ produk neuropeptida ↑ nafsu makan ↑ BB

PATOGENESIS SINDROMA METABOLIK

• Masih belum jelas

• Kelainan dasar akibat resistensi insulin dm tipe 2 ; hiperglisemia sindroma metabolik

↑ SEL ADIPOSITY ↑FFA,↑gliserol

↑As. Lemak FFA masuk ke otot dan hati (glukoneogenesis) hiperinsulinemia

resistensi insulin

RESISTENSI INSULIN

MCI

Resistensi Insulin

Hiperinsulinemi

Sindrom Metabolik

yang kadar Yaffe dkk, 2002 :

LDL dari tinggi kolesterol dan

berhubungan dengan total

gang guan ko gnitif .

Gregg, dkk (2000) diabetes

mempunyai hubungan yang

signifikan dengan fungsi kognitif pada

level yang rendah

Reaven, 1988: Resistensi insulin Æ

tipe mendahului Diabetes onset 2 Æ

keadaan hiperglikemi .

Dislipidemi Hipertensi

Kuusisto dkk,1993: insulin Æ mengganggu fungsi

sinap, penurunan aktifitas kognitif menghambat

aktifitas kolinergik dan keterlibatan metabolisme

monoamin di otak

Yaffe, 2004: hipertensi dan diabetes

telah berperan dalam hal patogenesa

dari penyakit Alzheimer terutama

dalam perkembangan demensia

vaskuler

SM

CVD

DM

DIABETES MELITUS

DEFINITIONS

Diabetes mellitus is a group of metabolic diseases characterized by hyperglycemia resulting from defects in insulin secretion, insulin action, or both (Expert Committee on the Diagnosis

and Classification of Diabetes mellitus 2002)

KLASIFIKASI DM

• Tipe I :DM tergantung insulin (IDDM)/ juvenile onset

• Faktor genetik, lingkungan, Autoimun dan idiopatik (belum di ketahui

• Tipe II :DM tdk tergantung insulin (NIDDM)/onset maturation

• Faktor Usia (meningkt diusia >65thn),Obesitas, Riwayat keluarga

• DM karena keadaan atau sindrom lain1). Defek genetik sel beta2). Defek genetik kerja insulin3). Penyakit eksokrin pankreas4). Endokrinopati5). Karena obat / zat kimia6). Infeksi7). Imunologi8). Syndrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

• DM Gestasional (GDM) : biasanya hilang dengan sendirinya setelah proses kelahiran

MAJOR SYMPTOMPS

•Polyphagia - excessive eating

•Polyurea - excessive urination

•Polydypsia-excessive fluid intake

•Weight loss

•Poor wound healing

KADAR GLUKOSA PLASMA PUASA (GPP) DIBAGI ATAS :

1. Normal < 100 mg/dl

2. Glukosa plasma terganggu (GPT) > 100 mg/dl dan < 125 mg/dl

3. Diabetes melitus > =126 mg/dlKADAR GLUKOSA PLASMA 2 JAM SETELAH TTGO :

1. Normal < 140 mg/dl,

2. Toleransi glukosa terganggu (TGT) > 140 mg/dl - < 199 mg/dl

3. Diabetes melitus >= 200 mg/dl

GLUKOSA PLASMA (ADA 2004)

KRITERIA DIAGNOSIS ADA 2010KRITERIA DIAGNOSIS ADA 2010

1. A1C > 6,5%. Test dilakukan pada lab yang memakai sertifikasi NGSP dan standarisasi pemeriksaan DCCT.

atau

2. Glukosa plasma puasa > 126 mg/dl (Setelah puasa sekurang-kurangnya 8 jam)

atau

3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO) 2 jam pasca beban > 200 mg/dl

atau4. Adanya keluhan diabetes melitus glukosa plasma

sewaktu > 200 mg/dl

1. A1C > 6,5%. Test dilakukan pada lab yang memakai sertifikasi NGSP dan standarisasi pemeriksaan DCCT.

atau

2. Glukosa plasma puasa > 126 mg/dl (Setelah puasa sekurang-kurangnya 8 jam)

atau

3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO) 2 jam pasca beban > 200 mg/dl

atau4. Adanya keluhan diabetes melitus glukosa plasma

sewaktu > 200 mg/dl

GLYCEMIC GOAL FOR DIABETES

ADA IDF AACE PERKENI

HbA1C% <7.0 <6.5 <6.5 <6.5

FBS/PreprandialMg/dl Plasma

80-120 <100 <110 <100

2hr post prandial

185 <135 <140 <144

KRITERIA DIAGNOSIS DIABETES GESTASIONAL, GLUKOSA 100 G

mg/dl

Puasa

1 jam

2 jam

3 jam

95

180

155

140

Dikatakan diabetes melitus gestasional apabila ditemukan > 2 angka yang abnormal

American Diabetes Associations. Diabetes Care 2003;26 (suppl):S103 – S105

GAWAT DARURAT DM

Diabetes melitus

•Ketoasidosis diabetik (KAD)

•Koma Hiperosmoler Non

Ketotik (KHNK)

•Koma Asidosis laktat

•Koma hipoglikemia

KOMPLIKASI KRONIK

•MIKROANGIOPATIGinjal Nefropati diabetik

Mata Retinopati diabetik

•MAKROANGIOPATI Jantung Penyakit jantung koroner Otak Strok Penyakit vaskuler perifer Gangren

Pilar penatalaksanaan DM (Perkeni, 2011) :1. Edukasi2. Terapi gizi medis3. Latihan jasman4. Intervensi farmakologis

ORAL ANTIDIABETIC AGENT

Consist of :

1. Insulin secretagogues

- Sulfonilureas

- Meglitinide

- D-Phenylalanine derivatives : Nateglinide

2. Biguanides

3. Thiazolidinediones

4. -glucosidase inhibitors

CARDIOVASCULER DISEASE

PATOFISIOLOGI

Berdasarkan hasil penelitian didapatkan kenyataan bahwa:

1. Angka kejadian aterosklerosis lebih tinggi pada pasien DM dibanding populasi non DM

2. Pasien DM mempunyai risiko tinggi untuk mengalami trombosis, penurunan fibrinolisis dan peningkatan respons inflamasi

3. Pada pasien DM terjadi glikosilasi protein yang akan mempengaruhi integritas dinding pembuluh darah

Lesi aterosklerosis pada pasien DM dapat terjadi akibat:

Hiperglikemia, resistensi insulin dan hiperinsulinemia, hiperamilinemi, inflamasi, trombosis/fibrinolisis, dislipidemia,hipertensi dan hiperhomosisteinemia.

MANIFESTASI KLINIS

• Pada pasien DM terjadi iskemi atau infark miokard kadang-kadang tidak disertai angina pektoris. Keadaan ini dikenal dengan Silent Myocardial Ischaemia (SMI)

DIAGNOSIS PJK

• -Anamnesis dan PemFis

• Pada pasien DM tipe 1lamanya menderita DM dapat dijadikan prediktor penting.PJK pada pasien DM tipe 1 terjadi pada usia 30-40 tahun.

• PJK pada pasien DM tipe 2 terjadi pada usia 50 tahun keatas.

• Seringkali DM baru terdiagnosis saat pasien datang dengan keluhan angina, infark miokard, atau payah jantung

• Sedangkan pasien DM dengan SMI, gejala yang timbul tidak khas, mudah capek, dyspnoe d’effort atau dispepsia

LANJUTAN ...PEMERIKSAAN LABORATORIUM

1. DARAH RUTIN

2. KONSENTRASI GDP

3. PROFIL LIPID: KOLESTEROL TOTAL, HDL, LDL, TRIGLISERIDA

4. ENZIM-ENZIM JANTUNG

5. C-REACTIVE PROTEIN (CRP)

6. MIKROALBUMINURI ATAU PROTEINURI

• -Elektrokardiografi

• -Uji latih (treadmill test)

• -Pemeriksaan foto dada

• -Ekokardiografi

• -Pemeriksaan angiografi koroner(kateterisasi)

Menurut ADA, pemeriksaan meliputi-EKG

-Uji latih (treadmill test)

PENATALAKSANAAN

• Menurut ADA

Tujuan penurunan risiko kardiovaskular secara komprehensif meliputi

• Pengobatan hiperglikemia dengan diet, obat hipoglikemiak oral atau insulin

• Pengobatan terhadap dislipidemia

• Pemberian aspirin

• Pengobatan Hipertensi dengan ACE inhibitor, angiotensin receptor blockers, atau penyekat B dan diuretik

• Menasihati pasien untuk berhenti merokok

TREATMENT U/ SINDROM METABOLIK

pengaturan pola makan

Olahraga

TREATMENT OF METABOLIC SYNDROME

Treatment of Dyslipidemia

LDL-cholesterol, Triglycerides, HDL-cholesterol

Treatment of Obesity

Calorie restriction, Exercise, Pharmacotherapy

Treatment of Hyperglycemia

Treatment of Hypertension

JMFA 43

Diabetes Mellitus – Glucose IntoleranceMetformin, Thiazolidinedione

TREATMENT OF METABOLIC SYNDROME

(Farmako)

DyslipidemiaStatins, Fibrate, Nicotinic acid

HypertensionACE – inhibitor, Ca – Channel blocker, HCT

JMFA 44

LANJUTAN ....

Hiperurisemia :

NSAID, Inhibitor cyclo-oxigenase – 2 (COX-2),

Kolkisin, kortikosteroid