Pleno Pemicu 2Kelompok 2

Anggota Kelompok :Ihsanul IrfanWenny Aristia YuliantiPutri KhairaniErvi Audina MunthePiniel FrimantamaCeria Indah LestariCorina Novita SariAria JayaIsmul BahiyihDhimas reyhan Putra Sayudha

Fasilitator : Elsa Trinovita, S.Farm.,Apt

Pemicu 2Seorang laki-laki berusia 62 tahun datang ke ruang emergensi dengan keluhan nyeri dada sejak 1 jam yang lalu. Sejak 2 minggu yang lalu, pasien merasa tertindih beban berat pada dadanya, terutama ketika berjalan cepat, dan keluhan tersebut menghilang setelah istirahat. Pasien adalah seorang perokok berat sejak 20 tahun yang lalu.Pemeriksaan Fisik: pasien tampak lemas, berkeringat dan mengeluh nyeri dada. Tekanan darah 160/95 mmHg, denyut nadi 100x/menit, pernafasan 20x/menit, suhu 36.20C. Tekanan Vena jugularis (JVP) 5-2 CmH2O. Pemeriksaan Jantung, paru dan abdomen dalam batas normal. Tidak terdapat edema pada kedua extremitas.Pemeriksaan EKG menunjukkan: Irama jantung sinus dengan elevasi segmen ST pada sandapan V2 sampai V6.

Kata KunciLaki-laki, 62 tahunNyeri dada sejak 1 jam yang laluMerasa tertindih beban berat pada dadaSejak 2 minggu yang lalu (berjalan (+), istirahat (-))Perokok berat sejak 20 tahun yang lalu

Pemeriksaan fisik:LemasBerkeringatNyeri dadaTD = 160/95 mmHgDenyut nadi = 100x/menitPernafasan = 20x/menitSuhu = 36,2oCJVP = 5-2 CmH2OJantung, paru, abdomen = normalEdema ekstremitas = -

Pemeriksaan EKG:Irama jantung sinusElevasi segmen ST pada sandapan V2 V6

Kata SulitTekanan Vena Jugularis (JVP)Irama jantung sinusElevasi segmen STSandapan V2 V6

Identifikasi MasalahPasien mengeluh nyeri dada sejak 1 jam yang lalu, dan sejak 2 minggu yang lalu pasien merasa tertindih dibagian dada terasa sakit saat berjalan, saat istirahat (-)Perokok berat sejak 20 tahun yang lalu

Analisis Masalah

HipotesisPasien 62 tahun, mengalami penyakit jantung koroner yang dipicu oleh faktor (usia, merokok, hipertensi, diabetes dan kolesterol).

SpyderwebPenyakit JantungKomplikasiDefinisi dan klasifikasiEpidemiologiSindrom Koroner AkutAngina stabilAngina tak stabilInfark miokard : Non StemiInfark miokard : STEMIFaktor risikoPatofisiologiManifestasi klinisTatalaksanaPreventifFarmakologiNon farmakologiPemeriksaanFisikPenunjang

Pertanyaan TerjaringDefinisi kata sulit

Arteri koroner:AnatomiFisiologi dan patofisiologi aliran darahHistologiBiokimia: Metabolisme energi miokardMetabolisme lipoprotein, karbohidrat, kolestrol

3. Angina stabil Faktor risiko PatofisiologiManifestasi klinisTata laksanaPreventifPemeriksaan

4. Angina tidak stabilFaktor risikoPatofisiologiManifestasi klinisTata laksanaPreventifPemeriksaan

5. Angina tidak stabilFaktor risikoPatofisiologiManifestasi klinisTata laksanaPreventifPemeriksaan

6. Infark miokard non STEMI Faktor risikoPatofisiologiManifestasi klinisTata laksanaPreventifPemeriksaan

7. Infark miokard STEMIFaktor risikoPatofisiologiManifestasi klinisTata laksanaPreventifPemeriksaan

8. Interpretasi data pemeriksaan fisik

9. Interpretasi data tambahan

10. Kenapa terasa sakit saat berjalan cepat, tetapi hilang saat beristirahat

11. Mekanisme lemas, nyeri dada, berkeringat

12. Cara membedakan nyeri dada kardiovaskular dengan non KV

13. Konsep dasar EKG

14. Patofisiologi atherosclerosis

15. Tata laksana antikoagulan, antiplatelet, golongan nitrat, beta bloker, obat penurun lipid. Jelaskan mekanismenya dan sebutkan contohnya.

Definisi Kata SulitJugular venous pressure (JVP) : Tindakan mengukur besarnya jarak pertemuan dua sudut antara pulsasi vena jugularis dan sudut sternum tepatnya di Angle of Louis yang berguna untuk mengetahui tentang fungsi jantung pasien.

Irama sinus : irama dimana terdapat gelombang P yang diikuti oleh kompleks QRS .

Elevasi ST : gambaran pada elektrokardiografi (EKG) dimana segmen ST berada diatas garis isoelektrik. Artinya jantung sedang mengalami iskemia miokard atau infark miokard akut (serangan jantung).

Sadapan : kabel yang menghubungkan sebuah elektrode ke elektrokardiograf, atau ke gabungan elektrode yang membentuk garis khayalan pada badan di mana sinyal listrik diukur.

Arteri koroner

Fisiologi arteri koronerOtot jantung tidak bisa menyerap oksigen karenalapisan endokardium kedap air tidak memungkinkan darah mengalir dari rongga jantung ke dalam miokardium. 2. Dinding jantung terlalu tebal untuk difusi O2 dan zat lain dari darah di dalam rongga ke masing-masing sel jantung. Karena itu, seperti jaringan lainnya, otot jantung harus menerima darah melalui pembuluh darah, secara spesifik melalui sirkulasi koronaria. Arteri-arteri koronaria bercabang dari aorta tepat setelah katup aorta, dan vena-vena koronaria mengalirkan isinya ke dalam atrium kanan.

Patofisiologi Aliran Darah KoronerPada penyakit arteri koronaria, aliran darah koronaria mungkin tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan O2. Istilah penyakit arteri koronaria (coronary artery disease, CAD) merujuk kepada perubahan patologis di dalam dinding arteri koronaria yang mengurangi aliran darah melalui pembuluh tersebut. CAD dapat menyebabkan iskemia miokardium dan mungkin menimbulkan infark miokardium akut melaui 3 mekanisme :Spasme vaskular hebat arteri-arteri koronaria.Pembentukan plak aaterosklerotik.Tromboembolisme.

Histologi arteri koroner

Metabolisme energi miokardGlikolisis (aerob anaerob)Oksidasi Asam LemakDaur TCA

Glikolisis aerob

Glikolisis anaerob

Oksidasi B asam lemak

Daur TCA

Metabolisme Karbohidrat

Metabolisme kolesterolKolesterol dieksreksi dari tubuh melalui1. Empedu sebagai asam empedu yang dikeluarkan oleh lumen usus halus.2. Empedu sebagai sterol netral yang dikeluarkan usus halus.

Bebarapa tahapan deretan rekasi pembentukan sintesa kolesterol antara lainsenyawa intermediete mevalonatSenyawa intermediete lanosterol kolesterolAgar dapat diangkut dalam aliran darah,kolesterol bersama dengan lemak-lemak lain (trigliserida dan fosfolipid) harus berikatan dengan protein untuk membentuk senyawa yang larut dan disebutdengan lipoprotein.

PEMBENTUKAN STEROL/KOLESTEROL1. Perubahan mevalonat menjadi senyawa sterol pertama berupa lenosterol berlansung melalui pembentukan dua senyawa intermediete berturut turut berupa senyawa unit isoproneid dan squalen.2. Kolesterol diturunkan dari lanosterol melalui pembentukan senyawa intermediate berupa senyawa 14 desmetilano sterol,zimosterol,kolestadienoldan desmosterol kolesterol

Metabolisme LipoproteinMetabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengan metabolisme kolesterol-LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse cholesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol-HDL.

Penyakit jantung koronerDefinisiPenyakit jantung koroner adalah suatu keadaan dimana suplai darah ke otot-otot jantung terganggu akibat tersumbatnya arteri koroner pada jantung.

KlasifikasiKomplikasi1. Angina Stabilangina tidak stabil, infark miokard, aritmia2. Angina tidak Stabilinfark miokard, kematian3. Infark Miokard : STEMIDisfungsi Ventrikular, Gangguan Hemodinamik, Syok Kardiogenik, Infark ventrikel kanan, Aritmia paska STEMI, Ekstrasistol ventrikel, Takikardia dan fibrilasi ventrikel, fibrilasi atrium, Aritmia supraventrikular, Asistol ventrikel, Bradiaritmia dan Blok.4. Infark Miokard : non STEMIgagal jantung kongestif, syok kardiogenik, disfungsi otot papilaris defek septum ventrikel, rupture jantung, aneurisme ventrikel, tromboembolisme, perikarditis, Sindrom Dressler, dan aritmia.

EpidemiologiPenyakit Jantung Koroner (PJK) tidak hanya menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkena PJK meskipun kasusnya tidak sebesar pada laki-laki. Pada orang yang berumur 65 tahun ke atas, ditemukan 20 % PJK pada laki-laki dan 12 % pada wanita. Pada tahun 2002, WHO memperkirakan bahwa sekitar 17 juta orang meninggal tiap akibat penyakit kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta) dan stroke (5,5 juta).Faktor resikoHipertensi, Hiperkolesterolemi, Merokok, Umur, Jenis kelamin, Ras, Obesitas, diabetes, Exercise / aktivitas fisik, Stress, Riwayat keluarga, Alkohol

Angina stabilFaktor resikokebiasaan makan makanan yang berlemak/kolesterol, diabetes mellitus, hipertensi, merokok, penyakit vascular lain seperti stroke dan penyakit vascular perifer, obesitas, kurangnya latihan.Manifestasi klinisLokasi nyeri biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu, kiri, sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri. Nyeri seperti tertindih beban > 20 menit

Patofisiologi

Pemeriksaan fisisTak ada hal-hal yang khusus/spesifik pada pemeriksaan fisik. Sering pemeriksaan fisis norman pada kebanyakan pasien. Mungkin pemeriksaan fisis yang dilakukan waktu nyeri dada dapat menemukan adanya aritma, gallop bahkan murmur, split S2 paradoksal, ronki basah dibagian basan paru, yang menghilang lagi pada waktu nyeri dada sudah berhenti. Penemuan adanya tanda-tanda aterosklerosis umumnya seperti sklerosis A. Carotis, aneurisma abdominal, nadi dorsum paedis/tibialis prosterior tidak teraba, penyakit valvular karena sklerosis, adanya hipertensi, LVH, xantoma, kelainan fundus mata dan lain-lain, tentu amat membantu.

Pemeriksaan lab Beberapa pemeriksaan lab diperlukan disini: hemoglobin, hemaktorit, trombosit dan pemeriksaan terhadap faktor risiko koronerseperti gula darah, profil lipid, dan penanada inflamasi akut bila diperlukan, yaitu bila nyeri dada cukup berat dan lama, seperti enzim CK/CKMB, CPR/hs CRP< troponin. Bila nyeri dada tidak mirip suatu UAP maka tidak semuanya pemeriksaan-pemeriksaan ini diperlukan.

TatalaksanaFarmakologis - Nitrat organik - Penghambat Adrenoseptor Beta (- Bloker)- Penghambat kanal Ca++

Non farmakologis - Pemberian oksigen - Istirahat pada waktu datangnya serangan -Perubahan life style (berhenti merokok, dll) - Penurunan berat badan -Penyesuaian diet-Olahraga teratur-Mengontrol/mengurangi factor risiko

Angina tak stabilManifestasi KlinisDidapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah rahang ataupun lengan. Sewaktu angina terjadi, penderita dapat sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan.

PatofisiologiMekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).

Faktor RisikoMerokokTidak berolahraga secara teraturHipertensiMengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggiMemiliki riwayat penyakit diabetes mellitusMenggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetaminAtherosclerosis

TatalaksanaFarmakologis - obat antiiskemia: Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium.

- Obat antiagregasi trombosit (obat antiplatelet): Aspirin, Tiklopidin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIa/IIIb

Obat antitrombin : Unfractionated heparin, Low Molecular Weight Heparin (LMWH) , Direct Trombin Inhibitor

Pemeriksaan Klinis

Pemeriksaan fisikSewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap atau meningkat pada waktu serangan angina.Pemeriksaan penunjang1. Elektrokardiografi ( EKG) lihat depresi segmen ST2. Uji latih dengan treadmill.3. Ekokardiografi Lihat adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung4. Pemeriksaan laboratorium peningkatan troponin

Infark Miokard non STEMI

Faktor Resiko :* Hipertensi* Prokok berat* Diabetes* Obesitas* Diet tinggi lemak jenuh, kalori* Stres pisikologis berlebihan* Aktifitas fisik yang kurang berolahraga* Usia

Manifestasi klinis* Nyeri Pada dada dengan rasa seperti di ikat, berat, atau tertekan, nyeri tumpul, seperti di peras hingga rasa terbakar. (Gejala Utama)* Dispneu* Mual*Sinkop* Nyeri di lengan* Nyri di Epigatrium* Nyeri di Bahu atas* Nyeri di Leher

Biasa Timbul pada pasien 65 tahun ke atas.

PatofisiologiNon ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau prosesvasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil.

Pemeriksaan klinisEKG ( Elektrokardiogram) Biomarker Kerusakan Miokard Stratifikasi Risiko

TatalaksanaPasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu: Terapi antiiskemia Terapi anti platelet/antikoagulan Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi) Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.

Infark Miokard STEMIManifestasi KlinisKeluhan yang khas ialah nyeri dada, nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:Lokasi : substernal, retrosternal, dan precordialSifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makanGejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.

Faktor risikoHipertensiDiabetes MellitusDislipidemiaMerokokStressRiwayat sakit jantung koroner

PatofisiologiInfark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.

TatalaksanaFarmakologiTerapi Platelet (Aspirin, clopidogrel, warfarin)Beta bloker (metoprolol, atenolol)Terapi penurun kadar lipid (simvastatin)Antagonis aldosteronNon FarmakologiAktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak

Pemeriksaan klinisPemeriksaan fisikEkstremitas pucat disertai keringat dingin, Nyeri dada substernal >30 menit, Disfungsi ventrikular : S4 dan S3 gallop, Peningkatan suhu sampai 38o C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI, murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara Pemeriksaan penunjang1. EKG Lihat adanya elevasi segmen ST2.Pemeriksaan laboratorium Lihat adanya mioglobin yang terdeteksi dan peningkatan Creatinin Kinase (CK) serta Lactic dehydrogenase (LDH)

Interpretasi pemeriksaan fisik di pemicuNyeri dada nyeri pada dada bisa menandakan karena miokardium tidak mendapat cukup darah, maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram dan kejang. Lemas dapat diakibatkan oleh nokturia, insomnia, exertional dyspnea, atau nocturnal dyspnea. Lemas atau lelah yang terjadi saat aktivitas ringan atau berat dapat mengindikasikan tidak adekuatnya curah jantung (volume sekuncup darah)Berkeringat Tekanan darah 160/95 mmHg hipertensiPada hipertensi aliran darahnya memiliki tekanan yang tinggi. Aliran darah bertekanan tinggi ini lama kelamaan akan meningkatkan resiko rusaknya pembuluh darah dan rupturnya pembuluh darah perifer. Selain itu peningkatan tersebut membuat jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh darah.

Interpretasi pemeriksaan fisik (CONT)Frekuensi denyut nadi 100x/menit normal 60-100x/menit normalDenyut nadi akan meningkat atau menurun tergantung dari mekanisme kompensasi, sistem konduksi jantung, dan pengaruh sistem saraf otonom.Pernapasan 20x/menit normal 12-20x/menit normalJika frekuensi pernapasan lebih dari 24x/menit saat istirahat merupakan tanda awal gagal jantung. Sesak napas mendadak yang tidak diketahui sebabna mungkin terjadi karena emboli pulmoner atau infark pulmoner. Napas dangkal dapat mengindikasikan nyeri akibat perikarditis atau pleurisy. Pernapasan cheyne stoes biasa terjadi pada kasus gagal jantung berat.Suhu 36,2 normal 36,5-37,5 sedikit dibawah normalTerjadi peningkatan tubuh terjadi pada perikarditis atau fase akut infark miokardJvp 5-2 cmH2O normal

Interpretasi pemeriksaan Lab

PemeriksaanHasilNilai normalInterpretasiHemoglobin13,4 g/dl 13 16 g/dl NormalLekosit 6200 /ul 5000 10000/ul NormalHematokrit 41 vol.% 40 48 vol.% NormalTrombosit 210000 /ul 150000-500000/ul NormalUreum 30 mg/dl 10 50 mg/dl NormalKreatinin 1.0 mg/dl 0.5 1.5 mg/dl NormalTotal Cholesterol 240 mg/dl < 200 mg/dl MeningkatLDL Cholesterol 140 mg/dl

Interpretasi EKG

Interpretasi data (EKG)Terdapat perubahan berupa elevasi segmen ST yang menunjukkan terdapatnya acute injury pada hampir seluruh sandapan anterior (V1-V6), I dan aVL. Dengan perubahan berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior.Gambaran EKG :Elevasi segmen ST Gelombang T yang lebar dan tinggi Kemungkinan terdapat infark lama di daerah anteroseptal : poor R wave progression

Mengapa terasa sakit saat berjalan cepat tetapi hilang saat beristirahat?suplai oksigen yang tidak mencukupi ke sel-sel otot-otot jantung dibandingkan kebutuhan. Ketika beraktivitas, terutama aktivitas yang berat, beban kerja jantung meningkat. Otot jantung memompa lebih kuat.Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat; Oksigen ini dibutuhkan untuk menghasilkan energi kerja.Jantung mendapatkan suplai oksigen dan nutrisi terutama dari pembuluh darah koroner.Saat beban jantung meningkat, pembuluh darah koroner akan melebar untuk memberikan aliran darah yang adekuat bagi kebutuhan otot jantung.

Mengapa terasa sakit saat berjalan cepat tetapi hilang saat beristirahat? (cont)Namun jika pembuluh darah koroner mengalami kekakuan atau menyempit, otot jantung tidak mendapatkan suplai oksigen yang memadai bagi kerja jantung.Otot jantung akan memproduksi jalur energi lain yang tidak menggunakan oksigen. Jalur energi ini menghasilkan asam laktat yang bersifat asam. Derajat keasaman otot jantung akan meningkat. Hal inilah yang menimbulkan rasa nyeri.Apabila kebutuhan energi jantung berkurang,ketika aktivitas dihentikan, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan otot kembali ke proses wajar untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri mereda

Mekanisme nyeri dada dan lemasMekanisme nyeri dada :Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien infark miokard akut. Angina disebabkan ketidakseimbangan pasokan O2 miokard (aliran darah koroner) dengan kebutuhannya (konsumsi O2 miokard). Penyebab tersering angina adalah penyakit arteri koroner, tapi dapat juga terjadi pada kondisi arteri koroner normal dalam kondisi hipertrofi atau dilatasi ventrikel kiri berat dimana kebutuhan O2 miokard tinggi.Mekanisme lemas :Gejala ini nonspesifik tetapi sering terjadi pada penyakit jantung. Ini terjadi karena curah jantung yang rendah atau ketidakmampuan meningkatkan curah jantung pada waktu aktivitas fisik.

Nyeri dada KV dan Non KVNyeri Dada Kardiovaskular :1. Dada sesak, berat atau seperti diperas2. Sesak napas3. Berkeringat, mual dan merasa cemas4. Rasa sakit di leher, lengan kiri dan rahang, di belakang perut, salah satu bahu atau di kedua bahu.5. Merasa lemah dan denyut jantung cepat atau tidak teraturKondisi itu bisa muncul walau orang sedang istirahat. Gejala itu juga bisa timbul saat sedang atau sehabis olahraga, stres atau sehabis makan besarNyeri dada non KardiovaskualarNyeri pada otot atau tulang dadaNyeri dada ketika batukNyeri di rusukTulang rusuk patahGangguan pencernaan Gastroesophageal reflux disease (GERD) atau penyakit asam lambung yang naik ke kerongkonganMasalah paru-paru pneumothoraxBekuan darah di paru-paru (emboli)Kanker paru-paruPenyakit tulang belakang

Konsep dasar EKG

Elektrokardiogram adalah tampilkan grafik aktivitas listrik jantung yang direkam pada permukaan tubuh melalui pemasangan elektroda yang tepat. Gambar elektrografi normal dapat dibagi menjadi :Gelolombang p, disebabkan oleh depolarisasi atriumInterval PR, yang merupakan pengukuran kasar waktu konduksi melalui nodus atrioventrikularisKompleks QRS, disebabkan oleh repolarisasi ventrikelGelombang T, disebabkan oleh repolarisasi ventrikel.

KONSEP DASAR EKGPada orang normal, segmen ST bersifat isoelektrik (yaitu, pada tiingkat dasar).EKG memberikan informasi yang berguna untuk penilaian hipertrofi jantung, aritmia dan hambatan konduksi, iskemia dan infark miokardium, penyakit pericardium dan kelainan elektrolit (terutama K+, Mg +, Ca2+) dan beberapa efek obat (missal digitalis).Elektroda-elektroda prekordial diberi nama-nama V1 sampai V6, dengan lokalisasi sebagai berikut :V1 : garis parastrenal kanan, pada interkostal IVV2 : garis parastrenal kiri, pada interkostal IVV3 : titik tengah antara V2 dan V4V4 : garis klavikula tengah, pada interkostal VV5 : garis aksila depan, sama tinggi dengan V4V6 : garis aksila tengah, sama tinggi dengan V4 dan VS

Patofisiologi aterosklerosis

Cedera dinding pembuluh darah terpicunya respon peradangan dan terbentuknya plak LDL terakumulasi dan teroksidasi oleh zat sisa ( radikal bebas) sel sel endotel menarik monosit membuar respons peradangan lokal monosit membesar menjadi makrofag memfagosit LDL Terbentuklah fatty streak, bentuk paling dini aterosklerotik Sel sel otot polos terus membelah diri dan membesar, membentuk ateroma, inti lemak dan otot polos menutupi bersama plak matang mempersempit pembuluh darah LDL teroksidasi menghambat pelepasan nitrat oksida pembuluh darah tidak berdilatasi secara normal pertukaran nutrien terhambat menyebabkan degenerasi dinding di sekitar plak fibrosis Ca2+ sering mengendap di plak. Pembuluh yang yang terkena menjadi keras dan tidak mudah mengembang.

Mekanisme kerja obat

Mekanisme Kerja Gol. nitratMekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitit (NO2-), suatu proses yang membutuhkan tiol jaringan. Di dalam sel, NO2- diubah menjadi nitrat oksida (NO), yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase, yang menyebabkan peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluh darah sistemik. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung, sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volume ventrikel menurun. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir) berkurang. Akibatnya, kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang. Ini merupakan mekanisme antiangina yang utama dari nitrat organik.

Contoh obatIsosorbid mononitratIsosorbid dinitratGliseril trinitrat

ACE inhibitorMekanisme kerja:Menghambat pembentukan angiotensin II sehingga tidak terjadi vasokonstriksi

Contoh:Captopril, Enalapril, Lisinopril

AntikoagulanObat antikoagulan dibedakan menjadi 2 yaitu yang diberikan dengan cara parenteral dan oral. Anti Koagulan Paretral yang dianggap standar adalah Heparin (unifractinated heparin) yang dapat diberikan secara intrabena atau subkutan. Antikoagulan mempunyai peran mencegah aktivasi koagulasi misalnya heparin membentuk kompleks dengan antitrombin III yang menghambat aktivasi faktor Iia, Xa, san IXa . Obat ini perlu pemantauan ketat untuk menilai evektifitasnya.

Anti plateletMempunyai peran inaktivasi trombosit dengan berbagai cara, misalnya aspirin dosis rendah bekerja menghambat aktivasi siklooksigenase (COX-1) dalam siklus prostaglandin sehingga terbentuknya prostasiklin lebih tinggi yang bersifat menghambat agregasi dan bersifat vasodilator juga..

Anti TrombolitikAnti trombolitik bekerja dengan merubah proenzim plasminogen menjadi enzim plamin aktif melalui pelepasan ikatan peptida arginin valin. Plasmin dapat melisiskan bekuan fibrin dan merupakan suatu serum protease nonspesifik yang mampu merusak plasminogen dari faktor V dan VIII, juga dapat bertindak sebagai penghambat agregasi trombosit pada stenosis arterial. Aksi plasmin dapat dinetralisir oleh penghambat plasma dalam pembuluh seperti a-antiplasmin

BetablokerEfek :Memperlambat denyut nadi dan membuat jantung tidak berkontraksi terlalu kuat. Betabloker memblok receptor beta pada otot jantung sehingga adrenalin tidak lagi memiliki efek pada jantung. Beta blok disebut juga penghambat aktifitas syaraf sympatis.

Dikenal 2 jenis Beta Bloker :1. cardio selektif ( Hanya memblok beta reseptor 1 di jantung ) mempunyai efek samping ringan2. non cardio selektif ( memblok beta reseptor 1 di jantung dan beta reseptor 2 pada organ lain seperti paru , usus dan sel lemak.

Preparat golongan cardioselektif1. Atenolol 2. Metoprolol : lopresor, seloken

Preparat golongan non cardioselektif1. Propranorol

Obat Penurun Lipid

Resin pertukaran anion. Kolestiramin dan kolestipol adalah bubuk yang digunakan dengan cairan. Kedua obat ini meningkatkan sekresi asam empedu, menyebabkan lebih banyak kolesterol yang di ubah menjadi asam empedu. Penurunan konsentrasi kolesterol hepatosis menyebabkan kompensasi peningkatan aktivitas HMG KoA reduktase dan jumlah resptor LDL. Tampaknya peningkatan ekspresi resptor LDL hati merupakan mekanisme utama resin menurunkan kolesterol plasma, karena resin tidak bekerja pada pasien dengan hiperkolesterolemia familial homozigot.Fibrat (misalnya gemfibrozil, bezafibrat) menghasilkan penurunan ringan pada LDL dan peningkatan HDL. Sebaliknya, fibrat menyebabkan penurunan yang bermakna pada trigliserida plasma. Fibrat bekerja sebagai ligan untuk resptor transkripsi nukleus, resptor alfa peroksisom yang diaktivasi proliferator dan menstimulai aktivitas lipoprotein lipase. Fibrat merupakan obat lini pertama pada pasien dengan kadar trigliserida plasma yang sangat tinggi yang beresiko mengalami pankreatitis.

KesimpulanHipotesis: Pasien 62 tahun, mengalami penyakit jantung koroner yang dipicu oleh faktor (usia, merokok, hipertensi, diabetes dan kolesterol) diterima karena, faktor faktor tersebut merupakan faktor yang dapat memicu aterosklerosis, selanjutnya dari aterosklerosis lah timbul penyakit jantung koroner.

Daftar Pustaka Sudoyo Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th Ed. Jilid II. Jakarta: Interna Publishing; 2009. Alim A. M. Pocket ECG. How to learn ECG from Zero. Yogyakarta: Intan Cendikia; 2008.Suyatna,F. D. Farmakologi dan Terapi. 5th Ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2012Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dai sel ke sistem.Edisi 6. Jakarta : EGC.2012 Reksodiputro AH, Madjid A, Rachman AM, Tambunan AS, RAni AA, Nurman A, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Ed. Jakarta: Interna Publishing. 2009 Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Kardiologi, Ed. IV. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2012

Daftar Pustakahttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21914/4/Chapter%20II.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri4.pdfSudoyo Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublisingGray Huon, Dawkins Keith, Mogran John, dkk. Kardiologi. Jakarta:Penerbit Erlangga. 2005