1. Perdarahan Intrakranial

Perdarahan intrakranial adalah perdarahan (patologis) yang terjadi di dalam kranium,

yang mungkin ekstradural, subdural, subaraknoid, atau serebral (parenkimatosa).

Perdarahanintrakranial dapat terjadi pada semua umur bisa di akibat trauma kepala atau pun

tanpa diawali oleh trauma kepala.

2.1 Perdarahan Epidural (Epidural Hematom)

EDH didefinisikan sebagai darah yang berada diruang epidural. Bila tebal

hematoma lebih dari 1 cm dan volumenya lebih dari 25 ml , EDH akan menunjukkan

gejala-gejala klinis. Pada kasus-kasus yang fatal, volume perdarahan paling tidak 100

ml. EDH terjadi 2% dari seluruh cedera kepala dan lebih dari 15% dari cedera kepala

yang fatal. Bekuan darah paling banyak ditemukan di daerah temporoparietal (73%)

dimana arteri menigea media dan vena-vena mengalami kerusakan (putus) biasanya

sebagai akibat fraktur tulang temporal

Gambar .1

2.2 Perdarahan Subdural ( Subdural Hematom)

Perdarahan subdural adalah perdarahan antara duramater dan araknoid, SDH

lebih kurang 20% merupakan komplikasi pada TBI dan mempunyai hasil akhir yang

buruk pada penderita TBI berat. Komplikasi ini hampir selalu disebabkan oleh ruptur

dari pembuluh-pembuluh darah pada permukaan otak :

Ruptur dari bridging veins

SDH yang berasal dari arteri

Ruptur dari pembuluh-pembuluh kecil di parenkim dan perdarahan yang

berasal dari kontusio

Gambar 2

2.3 Perdarahan Subarachnoid

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan antara rongga otak dan lapisan otak

yaitu yang dikenal sebagai ruang subaraknoid.

2.4 Perdarahan Intraventicular

Perdarahan intraventrikular merupakan penumpukan darah pada ventrikel otak.

Perdarahan intraventrikular selalu timbul apabila terjadi perdarahan intraserebral.

Sering tidak mungkin menentukan sumber perdarahan, tetapi perdarahan mungkin

disebabkan robekan pada vena-vena kecil pada dinding ventrikel, robekan pada corpus

callosum, septum pellucidum dan fornix atau robekan pada plexus choroideus. Telah

diperkirakan bahwa dilatasi yang tiba-tiba pada sistem ventrikel pada saat impact

mengakibatkan deformasi dan ruptur pada pembuluh-pembuluh vena subependymal.

2.5 Perdarahan Intracerebral

intracerebral hemorrhage (ICH) di definisikan sebagai hematoma dengan

diameter 2 cm atau lebih, tidak berhubungan dengan permukaan otak. Patogenesis dari

ICH disebabkan oleh deformasi atau ruptur dari intrinsic blood vessels (single atau

multipel) pada saat terjadi trauma. Traumatik ICH sering multipel dan berhubungan

dengan SDH (28%), dengan EDH (10%) dan dapat timbul pada daerah yang tampaknya

normal pada CT-Scan yang dibuat sesudah terjadi cedera.

2. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage

SICH terjadi pada 10% dari seluruh kasus stroke dan didefinisikan sebagai serangan

nyeri kepala, penurunan kesadaran dan atau defisit neurologik fokal yang terjadi mendadak,

yang tidak disebabkan oleh trauma ataupun konversi hemoragik dari stroke iskemik

sebelumnya, yang ditandai dengan adanya perdarahan di parenkim otak pada pemeriksaan

neuroradiologi ataupun otopsi.

Benes dan kawan-kawan menjelaskan ada dua jenis SICH :

1. Adanya perdarahan masif yang merusak jaringan otak disekitarnya, masuk dan

menyumbat sistim ventrikel dan menyebabkan peningkatan fatal tekanan intrakranial. Pasien

yang termasuk jenis ini mempunyai prognosa buruk apakah dilakukan operasi atau diberi

pengobatan medikamentosa

2. Jenis kedua ialah dimana perdarahan berlangsung secara bertahap, sehingga hematoma

berkembang secara perlahan. Tindakan operasi mengeluarkan hematoma lebih berhasil pada

kelompok ini Perdarahan awal di parenkim otak , akan berhenti karena adanya tahanan

jaringan otak .

Penyebab terjadinya perdarahan intraserebral :

Koagulopati dan perdarahan intraserebral pasca terapi trombolitik

Koagulopati baik yang disebabkan oleh kelainan kongenital maupun akibat efek

samping pengobatan, berhubungan dengan terjadinya perdarahan intraserebral.

Penggunaan antikoagulan Coumadin memiliki peningkatan resiko 6 hingga 11 kali lipat

terjadinya SICH.

Perdarahan akibat infark serebri

Infark serebri memiliki resiko terjadi perdarahan intraserebral sebesar 5 hingga 22

kali lipat. Hubungan yang erat antara infark dengan perdarahan intraserebral tidak

mengherankan, karena kedua kelainan ini memiliki faktor resiko yang sama, yakni

hipertensi.

Hipokolestrolemia

Hipokolesterolemia merupakan faktor resiko terjadinya perdarahan intraserebral

dibandingkan individu yang memiliki kadar kolesterol yang normal. Analisis multivariat

yang dilaporkan oleh Brott dkk di Dijon, Perancis, faktor resiko yang signifikan pada

perdarahan intraserebral adalah hipertensi dan kadar kolesterol yang rendah.

Konsumsi Alkohol

Beberapa penelitian melaporkan bahwa konsumsi alkohol yang berlebihan

merupakan faktor resiko yang signifikan terhadap terjadinya perdarahan intraserebral.

Caicoya et al melaporkan bahwa mengkonsumsi alkohol lebih dari 140g per hari

memiliki Odds Ratio 6.2 (Confident Interval:1.3-24.0) terhadap terjadinya perdarahan

intraserebral.

3. Proses Koagulasi

Proses koagulasi atau kaskade pembekuan darah terdiri dari jalur intrinsik dan jalur

ekstrinsik. Jalur intrinsik dimulai saat darah mengenai permukaan sel endotelial, sedangkan

jalur ekstrinsik dimulai dengan pelepasan tissue factor (faktor III) pada tempat terjadinya

luka.

Jalur pembekuan darah intrinsik memerlukan faktor VIII, IX, X, XI dan XII, dibantu

dengan protein prekalikrein, high-molecular weight kininogen (HMWK), ion kalisum dan

fosfolipid dari trombosit. Jalur ini dimulai ketika prekalikrein, HMWK, faktor XI dan faktor

XII bersentuhan dengan permukaan sel endotelial, yang disebut dengan fase kontak. Adanya

fase kontak ini menyebabkan konversi dari prekalikrein menjadi kalikrein, yang kemudian

mengaktifkan faktor XII menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa memacu proses pembekuan

melalui faktor XI, IX, X dan II (protrombin) secara berurutan.

Aktifasi faktor Xa memerlukan bantuan dari tenase complex, terdiri dari ion Ca, faktor

VIIIa, Ixa dan X, yang terdapat pada permukaan sel trombosit. Faktor VIIIa pada proses

koagulasi bersifat seperti reseptor terhadap faktor Ixa dan X. Aktifasi faktor VIII menjadi

faktor VIIIa dipicu oleh terbentuknya trombin, akan tetapi makin tinggi kadartrombin, malah

akan memecah faktor VIIIa menjadi bentuk inaktif

Jalur ekstrinsik dimulai pada tempat terjadinya luka dengan melepaskan tissue factor.

TF merupakan suatu lipoprotein yang terdapat pada permukaan sel, adanya kontak dengan

plasma akan memulai terjadinya proses koagulasi. TF akan berikatan dengan faktor VIIa

akan mempercepat aktifasi faktor X menjadi faktor Xa sama seperti proses pada jalur

intrensik. Aktifasi faktor VII terjadi melalui kerja dari trombin dan faktor Xa. Faktor VIIa

dan TF ternyata juga mampu mengaktifkan faktor IX, sehingga membentu hubungan antara

jalur ekstrinsik dan intrinsik.

Selanjutnya faktor Xa akan mengaktifkan protrombin (faktor II) menjadi trombin

(faktor IIa). Trombin akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin monomer dengan bantuan

kompleks protrombinase yang terdiri dari fosfolipid sel trombosit, ion Ca, faktor V dan Xa.

Faktor V merupakan kofaktor dalam pembentukan kompleks protrombinase. Seperti faktor

VIII, faktor V teraktifasi menjadi faktor Va dipicu oleh adanya trombin. Selain itu trombin

juga mengubah faktor XIII menjadi faktor XIIIa yang akan membantu pembentukan Cross-

linked fibrin polymer yang lebih kuat.

Gambar 3

4. Perkembangan Hemostasis Selama Masa Anak

Sistem koagulasi pada neonatus masih imatur sehingga pada saat lahir kadar protein

koagulasi lebih rendah. Kadar dari sistem prokoagulasi seperti protein prekalikrein, HMWK,

faktor V, XI dan XII serta faktor koagulasi yang tergantung vitamin K (II, VII, IX, X) pada

bayi cukup bulan lebih rendah 15-20% dibandingkan dewasa dan lebih rendah lagi pada bayi

kurang bulan. Kadar inhibitor koagulasi seperti antitrombin, protein C dan S juga lebih

rendah 50% dari normal. Sedangkan kadar faktor VIII, faktor von Willebrand dan fibrinogen

setara dengan dewasa.

Kadar protein prokoagulasi ini secara bertahap akan meningkat dan dapat mencapai

kadar yang sama dengan dewasa pada usia 6 bulan. Kadar faktor koagulasi yang vitamin K

pada bayi baru lahir rendah mungkin disebabkan oleh kurangnya vitamin K.

Selain itu kadar inhibitor koagulasi juga meningkat dalam 3 – 6 bulan pertama

kehidupan kecuali protein C yang masih rendah sampai usia belasan tahun. Meskipun kadar

beberapa protein koagulasi lebih rendah, pemeriksaan prothrombin time (PT) dan activated

partial thromboplastin time (aPTT) tidak jauh berbeda dibandingkan dengan anak dewasa.

Namun didapatkan pemanjangan pemeriksaan bleeding time terutama pada usia < 10 tahun,

sehingga interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium harus dilakukan secara hati-hati. Secara

umum gangguan pembekuan darah masa anak disebabkan oleh beberapa keadaan seperti :

Kekurangan faktor pembekuan darah yang tergantung vitamin K

Penyakit hati

Percepatan penghancuran faktor koagulasi

o Disseminated Intrvascular Coagulation

o Fibrinolisis

Inhibitor terhadap faktor koagulasi

o Inhibitor spesifik

o Antibodi antifosfolipid

o Lain-lain : antitrombin, paraproteinemia

Lain-lain :

o Setelah transfusi masif

o Setelah mendapatkan sirkulasi ekstrakoporal

o Penyakit jantung bawaan, amiloidosis, sindroma nefrotik