D E M A MD E M A M

ADA BEBERAPA KOMPONEN YANG BERPERAN DLM PENGATURAN SUHU TUBUH YAITU :

1. SYARAF OTONOM2. SYARAF SOMATIK3. SISTEM ENDOKRIN4. PERUBAHAN LINGKUNGAN

TUBUH MANUSIA MEMERLUKAN KESEIMBANGAN

YANG PEKA ANTARA PRODUKSI PANAS DAN HILANG NYA PANAS.

TUBUH MANUSIA MEMILIKI KEMAMPUAN UNTUK MEMPERTAHANKAN SUHU TUBUH DENGAN MENGGUNAKAN BERBAGAI MACAM MEKANISME. ADA KELOMPOK MEKANISME YANG MENINGKATKAN PELEPASAN PANAS (HEAT LOSS) DAN MENGHAMBAT PRODUKSI PANAS (HEAT PRODUCTION), DILAIN PIHAK ADA MEKANISME YANG MENGURANGI PELEPASAN PANAS DAN MENINGKATKAN PRODUKSI PANAS

MEKANISME UNTUK MEMPERTAHANKAN SUHU

MEKANISME YANG DIPENGARUHI SUHU DINGIN

- MENGGIGIL- RASA LAPAR- PENINGKATAN AKTIVITAS TUBUH- PENINGKATAN SEKRESI EPINEFRIN DAN

NOREPINEFRIN (KEEMPATNYA DPT MENINGKATKAN PRODUKSI PANAS)

- VASOKONSTRIKSI PEMBULUH DARAH DI KULIT- MENGECILKAN LUAS PERMUKAAN TUBUH.

(KEDUANYA MENGURANGI PELEPASAN PANAS)

D E M A MD E M A M

MEKANISME YANG MEMPENGARUHI SUHU PANAS

- VASODILATASI PEMBULUH DARAH- BERKERINGAT- PENINGKATAN FREKWENSI PERNAFASAN

(KETIGANYA MENINGKATKAN KEHILANGAN PANAS)

- ANOREKSIA (TIDAK NAFSU MAKAN)- APATIS (TIDAK ADA EMOSI) ( KEDUANYA

MENGURANGI PRODUKSI PANAS)

HIPOTALAMUS

SUATU ORGAN BAGIAN DARI OTAK MERUPAKAN PUSAT DARI PENGATURAN FUNGSI VITAL TUBUH MANUSIA, ANTARA LAIN ADALAHSUHU TUBUH MANUSIA.

REFLEX/MEKANISME UNTUK MEMPERTAHANKAN SUHU TUBUH YANG DIPENGARUHI OLEH SUHU DINGIN BERASAL DARI HIPOTALAMUS BAGIAN POSTERIOR (BELAKANG), SEDANGKAN YANG DIPENGARUHI OLEH SUHU PANAS BERASAL DARI BAGIAN DEPAN (ANTERIOR).

DEMAM ADALAH SUATU KEADAAN DIMANA TEMPERATUR TUBUH DIATAS NORMAL.

SUHU TUBUH NORMAL 36,50C – 37,50C. DEMAM MERUPAKAN GEJALA PENYAKIT YANG

MUDAH DIKENALI DAN DIKETAHUI SEJAK LAMA. DEMAM TIMBUL KARENA BERBAGAI MACAM

RANGSANGAN :@ ENDOTOKSIN YANG DIHASILKAN BAKTERI.@ VIRUS@ REAKSI ANTIGEN DAN ANTIBODI@ HORMON ( MIS : STEROID, PROGESTERONE)

KESEMUA BAHAN-BAHAN TERSEBUT DIATAS MEMPUNYAI KEMAMPUAN UNTUK MERANGSANG KELUARNYA ZAT PYROGEN.

ZAT PYROGEN ADALAH SUATU PROTEIN DASAR YANG DIHASILKAN OLEH SEL MONOSIT ( SEL DARAH)

DAN SEL MAKROFAG (SEL YANG MUNCUL PADA REAKSI PERADANGAN.

PATOGENESA DEMAM ENDOTOKSIN YANG DIHASILKAN BAKTERI DAN

BAHAN LAINNYA BEREAKSI PADA MONOSIT, MAKROFAG DAN SEL KUPFER (SEL HATI) DAN MENGHASILKAN INTERLEUKIN 1 (ENDOGENOUS PYROGEN).

INTERLEUKIN 1 INI MEMPUNYAI EFEK YANG LUAS PADA TUBUH MANUSIA.

MASUK KE OTAK DAN MERANGSANG HIPOTALAMUS YANG DIDUGA AKAN MELEPASKAN PROSTAGLANDIN.

PENINGKATAN PROSTAGLANDIN AKAN MENINGKATKAN SUHU TUBUH SEHINGGA TIMBULLAH DEMAM.

ENDOTOKSINPROSES RADANG, BAHAN LAIN

MONOSIT, MAKROFAG,SEL KUPFER

INTERLEUKIN 1

HIPOTALAMUS

PROSTAGLANDIN

D E M A M

PATOFISIOLOGI STATUS KONVULSIVUS

STATUS KONVULSI

TONIK PHASE APNEA GANGGUANHAMBATAN BATANG OTAK PHOSPOLIPID PROTEINMUNTAH ASPIRASIGANGGUAN SARAF AUTONOM

RANGSANGAN KONTRAKSI PARA SIMPATIK OTOT

HYPOXIA PERMEABILITAS MEMBRAN NEURON

PEMBULUH DARAH OTAK- VISODILATASI HYPERPYREXIA- PERMEABILITAS

KEBUTUHAN GLUCOSEPROSES GLYCOLYSIS SEMUA OTAK GANGGUAN ELEKTROLITASAM LAKTAI PH KERUSAKAN SEL PADA CEL NEURONATP,P KREATININ SARAF - NA DALAM CEL

SUBSTRATE - K LUAR CEL

KEJANG

SUATU GEJALA, BUKAN PENYAKIT

BERBAHAYA : - HARUS DIATASI CEPAT - CEGAH JANGAN BERULANG - AMBIL TINDAKAN ---- AKIBATKEJANG ----- PERUBAHAN KESADARAN

PERUBAHAN TANPA DISADARI

CARI UNDERLYING DISEASE

PENTING SINGKIRKAN KEL. PROGRESIF

KEJANG DEMAM

TERJADI AKIBAT KENAIKAN SUHU > 38,5oC PROSES EKTRAKRANIAL. 3-5 % ANAK < 5 TH.

PENDAPAT : PENGERTIAN KD HUBUNGAN DENGAN EPILEPSI PENGOBATAN JANGKA LAMA HUBUNGAN DENGAN KELUARGA PROGNOSA JANGKA LAMA

LIVING STONE ( MODIFIKASI)- UMUR 6 BL – 4 TH- < 15 MENIT- KEJANG UMUM- KEJANG TERJADI 16 JAM SESUDAH PANAS

- NEUROLOGI SEBELUM & SESUDAH KEJANG NORMAL

- EEG NORMAL- FREKWENSI KURANG 4 x SETAHUN

DILUAR LIVING STONE ----------------- ETF

PATOFISIOLOGI :

SEL HIDUP BUTUH ENERGI MET.G PARU DARAH OKSIGEN.

SEL NEURON IONIK MEMBRAN LIPID K. INTRASEL

Na EKTRASEL

BEDA POTESIAL

POTENSIAL MEMBRANE

ENERGI & BANTUAN Na-K-ATP ase (SEIMBANG)

KESEIMBANGAN POT MEMBRANE BERUBAH- PENAMBAHAN KONSEN ION- RANGSANGAN MENDADAK ( MEK,KIM,LIS)- PERUBAHAN PATOFISIOLOGI MEMBRANE

( MISAL OLEH PENYAKIT)

DEMAM PELAN 10 C ----- MET BASAL 10-15 %

KEBUTUHAN 02/20% CONTOH ANAK 3 TH ---- SIRKULASI DRH OTAK 15%SUHU BADAN NAIK ---- PERUBAHAN POT. MEMB DEFISIENSI ION ( WAKTU SINGKAT) LOMPATAN LISTRIK ------ MELUAS ---- KEJANG

NEUROTRANSMITTERHIPOKSIA ---- EDEM OTAK ---- KOLAP SIRKULASI--- MATINEURO ABNORMAL ---- RINGAN --- MBD --- SULIT BELAJAR

BERAT ---- LUMPUH / HANDICAP

PROGNOSE1. KEMATIAN - 0,46 - 0.74 %

- PENANGGULANGAN CEPAT DAN TEPAT-- BAIK

2. TERULANGNYA KEJANG - 6 BLN PERTAMA --- 25 – 60 %- < 12 BLN --- LAKI 35 %- 13 BL – 3 TH & KELUARGA (+) --- 50 %- 13 BL – 3 TH & KELUARGA (-) --- 25 %- 80 % KD OLEH VIRUS

3. EPILEPSIKDS MENURUT L. TOBING 6%

LIVING STONE 2,9 %ETF --- 97% EPILEPSI TERGANTUNG :

- RIWAYAT KELUARGA TANPA DEMAM- KELUARGA PERKEMBANGAN SYARAF SEBELUM

KEJANG - KEJANG LAMA / FOKAL

4. HEMIPARESE --- LAMA KEJANG5. RETARDASI MENTAL. TERGANTUNG, TIPE, LAMA,

RIWAYAT KEL

TUJUAN PENGOBATAN 1. MENJAMIN OKSIGENASI OTAK 2. MENGHENTIKAN KEJANG 3. MENCEGAH KEJANG BERULANG4. MENCARI PRECIPITATING FAKTOR5. MEMPERBAIKI MET. IMBALANCE6. MENCEGAH KOMPLIKASI SISTEMIK7. MENGEVALUASI DAN MENGOBATI EX

BAGAN MENGATASI KEJANG

KEJANG ! !

DIAZEPAM 0,3-05 MG/KGBB/KALI

! !

KEJANG (+) KEJANG (-) ! ULANG DOSIS ! TUNGGU 4 JAM SDA 3 X ! ! PENOBARBITAL 8-10 MG/KGBB GAGAL !

12 JAM ! !

ST.KONVULSIV ! ! ICU PENOBARBITAL 4-5 MG/KGBB/12 JAM--2 HARI

II PENUNJANG

MEMBEBASKAN JALAN NAFAS MENURUNKAN SUHU MENCEGAH OEDEM OTAK MENGATASI FUNGSI ORGAN VITALINTAKE --- IVFD

PENUNJANG --- SEBELUM MENGATASI KEJANG MEMBUKA PAKAIAN KETATPOSISI KEPALA MIRINGINTUBASITRACHEOSTOMIAWASI ORGAN VITAL

III OBAT MAINTENANCEMAINTENANCE - INTERMITTEN

- JANGKA PANJANGMAINT. INTERMITTENMANFAAT BELUM SEPENDAPATDIBERIKAN JIKA ANAK PANASTERDIRI DARI : ANTI KONVULSI + ANTIPIRETIK

MAINT. JANGKA PANJANG- ETF- GANGGUAN PERKEMBANGAN SYARAF

RETARDASI MENTAL & MIKROSEPHAL- KEJANG > 15 MENIT- KEJANG FOKAL- NEORODEFISIT SETELAH KEJANG - RIWAYAT KEJANG DALAM KELUARGA- KEJANG BERULANG

MENCEGAH KEJANG SECEPATNYAPENANGGULANGAN : CEPAT ATASI KEJANG

PENUNJANG TX MAINTENANCEMENCARI & TX PENYEBAB

PADA PEMBERIAN OBAT : DOSIS, CARA, LAMA PEMBERIANPEMBERIAN ANTI KONVULSAN : DOSIS INITIAL DAN DOSIS

MAINTENANCE

PERHATIKAN : EFEKTIFITAS, MUDAH, MURAH, COMPLIANCE ORANG TUA

OBAT : - DIAZEPAM- PENOBARBITAL- DIFENIL HYDANTOIN

DIZEPAM : I.V 0,3 – 0,5 MG/BB/KALIPER RECTAL 0,4-0,6 MG/BB/XS.E – MENGANTUK, HIPOTENSI,

PENEKANAN SSP, LARYNGOSPASME, CARDIAC ARREST.

DIPENIL HIDANTOIN : P.O 4-8 MG/BB/HR (DILANTIN) IV 18 MG/BB/HR---DRIPKECEPATAN TIDAK MELEBIHI 50 MG/MENITEFEK SAMPING : GANGGUAN JANTUNG

PENOBARBITALDOSIS --- I.V 5 MG/BB --- KECEPATAN 50 MG/MT I.M --- INITIAL NEO 15 MG 1 BLN – 1TH 30 MG > 1 TH 50 MG MAINTENANCE

P E N A T A L A K S A N A A NSTATUS KONVULSIVUS

PEMERIKSAAN :-TANDA - TANDA VITAL-KEJANG-DERAJAT KESADARAN-TANDA - TANDA FOCAL

SUPPORTIVE PENGOBATAN KEJANG CARI PENYEBAB WAKTU Tx (MENIT) AIRWAY DIAZEPAM ax : TRAUMA KEPALA BREATHING 0,3 – 0,5 mg/kg/BB(iv) BAHAN MAKANAN/ CIRCULATION 0,4 – 0,6 mg/kg/BB(Rectal) OBAT-OBATAN TOXIC, PENGHENTIAN OBAT

KONVULSIINFUS GLUC 10% PHENYTOIN DOSE ax : KEJANG BOLUS GLUCOSE 50% 15 mg/kg/BB (<50 mg/mm ) ax : KELUARGA DAN

1 – 2 cc/kg/BB KELAHIRANTHIAMIN 25DEXAMETASONE KEJANG BERHENTI YA FISIK : TANDA TRAUMA, 0,6 mg/kg/BB RANGSANG, MENI

NGAL, KENAIKAN TETIDAK KANAN INTRAKRANIAL

- POSISI SEMI PRONE I C U LAB : DARAH,GLUC,BUN,SC SE- KEPALA LEBIH RENDAH 20 RUM ELEKTROLIT,ASAM - HINDARI TRAUMA BASA,DARAH,LFT,KADAR- PASANG NASOGASTRIC TUBE DIAZEPAM ANTI KONVULSAN? CUL

DOSIS sda TURE DARAH

KEJANG BERHENTI URINE : URINALYSIS,CULTURE, IGUOR CEREBROSPINALI

YA TRANSILLUMINASI

MONITOR: - ECG TIDAK - RESPIRASI RADIOLOGI : X-RAY,SKULL USG ? - TEKANAN CT SCAN ? - NADI A.1.UKUR KDR PHNYTOIN

DLM SERUM 2.PHENYTOIN iv SERUM PARALDEHYD 4%(iv)

PHENYTOIN LEVEL 20 ug/ml DOSIS 0,1-0,2 ml/kg/bb5 mg/kg/BB/24 JAM B.PHENOBARBITAL 10-15 mg/kg/BB GENERAL ANAESTHESI KEJANG BERHENTI TIDAK

YA RESPIRATOR

EPILEPSI ANAK

DEFINISI

EPILEPSI : KEJANG YANG HILANG TIMBUL----------- SIFAT ABN YANG BERKAITAN DENGAN AKTIF OTAKCHAO (1958) : BANGKITAN KEJANG ----- KLN.SEREBRAL ----- BERULANGDENNFIELF : “A TENDENCY TO RECCURING SEIZURES,A TENDENCY TO PERIODIC INVOLUTARY NEU RAL EXPLOSIONS”GIBBS,DKK (1937) : DISRITMIA SEREBRAL PAROKSISMALMARDJONO (1994) : MANIFES.GGN.OTAK BBGI.Ex

Gx.TUNGGAL KHAS SERANGAN BERKALA LEPASNYA MUATAN LISTRIK NEURON KORTIKAL

ETIOLOGI

1. IDIOPATIK : - >> 5-20 THN - ABN NEUROLOGIS - ANGGOTA KELUARGA

2. KONGENITAL & PERINATAL3. METAB YG ABN : - SETIAP TAHAPAN UMUR

- KOMPLIK.DM - ELEKTRONIK SEIMBANG - GGL. GINJAL, UREMIA - KE < AN ZAT MAKANAN - PENILKETONURIA - INTOKSIKAS

4. KERUSAKAN OTAK : - SETIAP TAHAPAN UMUR- >> KERUSAKAN MEMBRAN OTAK- KEJANG 2 THN, STLH KERUSA KAN OTAK- 2 MGG INDIKASI KRONIS

5. TUMOR OTAK : - SETIAP UMUR ( > 30 THN)- GX. SEKUNDER TUMOR OTAK- PARTIAL (FOKAL) EPILEPSI- PROGRESIF / EPILEP. UMUM KRONIS

6. KERUSAKAN PEMB DARAH.7. DEGENERATIF8. INFEKSI : - SEGALA UMUR, REVERSIBEL

- INF. OTAK - ABSES OTAK- INF. AKUT & KRONIS- KOMPLIK. AIDS & DAN AUTOIMUN KAIN

KLASIFIKASI

ALASAN : 1. TIPE KEJANG PENYEBAB2. TIPE KEJANG DSR PROGNOSIS3. BTK KEJANG PENGOBATAN

“ THE INTERNATIONAL CLASSIFICATION OF EPILEPSIES “ : I. EPILEPSI UMUM : 1. PRIMER ANAK & REMAJA

A. ABSENS/PETIT MALB. ABSENS/MIOKLONIKC. TONIK KLONIK UMUM/GRAND MALD. ABSENS + GRAND MAL

2. SEKUNDER BAYI, ANAK, REMAJA A. AKIBAT ENSEFALOPATI SPESIFIK B. AKUBAT ENSEFALOPATI NON SPESIFIK : SINDR. WEST, SINDR

LENNIK-GASTAUT VAR.SIND.LENNIXGASTSUT

II. EPILEP. PERSIAL :1. PRIMER 10 THN & REMAJAA. MOTORIK PERSIAL PRIMER +

“SPIKES” SENTROMIDTEMPORALB. SENSOMOT. PARSIAL PRIMER +

“SPIKES” PARIETALC. VISUAL PARSIAL PRIMER +

“SPIKES”OKSIPITAL2. SEKUNDER

A. SIMTOMATOLOGI SEDERHANAB. SIMTOMATOLOGI KOMPLEKS

PATOGENESIATEORI : LESI ANATOMI, PERKEMBANGAN & FAKTOR

GENETIK, OBAT-OBATAN & PERUB. FX. SEL

NORMAL PATOLOGIK

POT.MEMB GAYA MEKANIK/TOKSIK

LEPAS MUATAN LISTRIK POT AKSI MEMB

POT AKSI KE NEURON LAIN MUATAN LISTRIK LEPAS

ASTILKOLIN ( POT. MEMB. POSTSINAPTIK)

MENUMPUK DI OTAK

LEPAS MUATAN LISTRIK MUDAH

EPILEPSI FOKAL (SIMTOMATIK)

BLOKADE INTI-INTI INTALAMIR TALAMIK (SUBST.RETIK)

KESADARAN HILANG SESAAT, KEJANG (-)

PETIT MAL

PENILAIAN PATOG. EPILEPSI : KLN GENETIK (KLRG) (EEG, LAMA, BENTUK, UMUR)

EJMI MUTASI GEN PERTUKARAN EKSITASI & PENGHAMBATAN KERJA SARAF

JUVENIL MIOKLONIK EPILEPSI KROMOSON 6

GEJALA KLINIS

GX. TDK. SPESIFIK : SKT. KPL, PERUB. “MOOD”, HILANGINGATAN, AURA (EPILEPSI UMUM)

TIPE KEJANG

1. PETIT MAL : - GX MINIMAL (‘EYE BLINKING) - APNEA SESAAT - BBRP. KALI - >> 4-8 THN, < 3 THN JARANG - KEMAMPUAN BELAJAR BERKURANG

2. GRAND MAL : - KONTRAKSI OTOT SLRH. TUBUH - KAKU SBGN. BSR. TUBUH

- HILANG KESADARAAN - APNEA BBRP. WAKTU - INKONTINENSIA URI - LIDAH/BIBIR DIGIGIT

3. TUNGGAL FOKAL : - KONTRAKSI OTOT BAGIAN TUBUH. SPESP

- SENSASI TDK. AB N - MUAL, MUNTAH, DILAT, PUPIL. - GX. FOKAL LAIN

3. KOMPLEKS SBGN : - OTOMATIS- SENSASI TDK. AB N- MUAL, MUNTAH,DILAT.PUPIL- GX. FOKAL LAIN

- EMOSI TDK. STABIL - PERUB. KEMAMP. KERJA

PERSSONALITAS - HILANG KESADARAAN - HALUSINASI

PEMERIKSAAN

1. ANAMNESIS : POLA, KEAD. SBLM., SLM., SSDH SERANGAN, FREK., WAKTU, KEAD.YG.MEMPROVOKASI.

2. PRX. FISIK : SCR. PEDRIATIS / NEUROLOGIS 3. PRX. LAB : DRH. RUTIN, (SS, ACBC, TES FX. HATI, TES FX.

GINJAL, TES PYK. INF4. PRX.EEG : MEMBANTU DX,JENIS,FOKUS

INTERICTAL EEG : DX. TDK. KEJANG ICTAL EEG : DX.SAAT KEJANG/AURA

PETIT MAL : EEG ABN AKTIF TIGA “SPIKES” & “WAVE” PER DETIK

GRAND MAL : EEG N

5. PRX. PSIKOLOGIS / PSIKIATRIS RETARDASI MENTAL,GGN. TINGKAH LAKU,GGN. EMOSI

HIPERAKTIF PERHATIAN WAJAR OPTIMAL6. RADIOLOGIS FOTO TENGKORAK : SIMETRI TLG.TENGKORAK,DESTR.

TLG KALSIF. INTERKRANIUM ABN

MENENTUKAN PENYEBAB : (T / MRI SCAN, LP.)

MRI : - DETEKSI LESI PENYEBAB KEJANG 90 – 100 %- SEKLEROSIS JSR. OTAK, TUMOR OTAK BENIGNA &

MALIGNA, DISPL. KOORTIKAL, MALFORN. VASKULAR, POST TRAUMATIK INJURY.

DIAGNOSA

DX : - MELIHAT SERANGAN, ANAMNESIS, PRX. FISIK MILI.PRX. NEUROMUSKULAR N / DEFISIT NEUROLOGIS.

- UMUR, TIPE & FREX WAKTU, GX

DIAGNOSA BANDING

KEJANG DEMAM : DEMAM PENCETUS, EPILEPSI : ADA KLN.

PENGOBATAN

WHO :

I. PENGOBATAN MEDIS :1. KEAD. DARURAT PERTAMA, SLM. KEJANG

UMUMATONIK KRONIK- CEGAH KECELAKAAN, BENDA KERAS ANTR.

LIDAH & GISI- BERSIHKAN DARI BENDA-BENDA / HAL-HAL YG. DPT

MENAMBAH CEDERA PX- CEGAH ASPIRASI / MUNTAH

2. PENGOBATAN DARURAT STAT. EPILEPTIKUS STAT. EPILEPTIKUS : KEJANG UMUM SBLM.PX.

SEPENUHNYA PULIH AKIBAT KEJANG SBLMNYA

HASAN A (1991) : KEJANG BERTURUT-TURUT SBLM.PX.SADAR DR. SERANGAN SBLMNYA

TUJUAN : - MENYOKONG FX. VITAL - MENGINDETIF. & MENGOBATI PENCETUS - MENGOBATI / MENCEGAH JANGKA PANJANG. - DOSIS PENUH ANTI KEJANG JANGKA PJG

- NAFAS BUATAN- GULA DARAH : BILA GULA DARAH PX. RENDAH- DIAZEPAM / LORAZEPAM, FENITOIN, PENOBAR.,

FELBAMATE. GENERAL ANASTESI DGN. NEUROMUSK.BLOKADE

- STLH. STAT. EPILEP. BERHENTI, BERI ANTI KONVULSAN ORAL & CARI PENYEBAB.

3. PENGOBATAN STLH. KEJANG4. PENGOBATAN STLH. DX. EPILEPSI & DIDPT.

- PENGOBATAN MEDIA, BEDAH, DLL.- PENDAHULUAN : ANTI KONVULSAN ORAL- TIPE KJG & RESPON PENGOBATAN : PETIT MAL : ASAM VALPROIC / ETHOSUXIMIDE

CLONAZEPAM 0,5 MG /KGBB ABSORP CEPAT, 2 MENIT KEJANG BERHENTI

GRAND MAL : ASAM VALPROIC / PHENOBARBITAL. PRIMIDONE / OBAT LAIN

KEJANG LOKAL / KOMPLEKS : PHENITOIN CARBAMAZEPIN

VIGATABRIN : OLIGODENDROSIT- HEWAN PERC. 300 MG/KGBB/HR : MENG(-)1

KONDUKSI SARAF - MEMPERPJG. WAKTU TIDUR PX. EPILEPSI

FELBAMATE : NILAI TOLERANSI LUAS & ES.TDK.BHY

STANDAR PENGOBATAN INDONESIA

1. PENGOBATAN KAUSAL- KLN. SEGERA DIOBATI

- JIKA LESI (-), OBATI GX. EPILEPSINYA.2. PENGOBATAN RUMAT

- EPILEPSI CENDERUNG SPONTAN, TANPA FAKTOR PROVOKASI YG KUAT & NYATA, TIMBULNYA TDK.DPT.DIRAMALKAN

- OBAT UNTUK EPILEPSI (TABEL)- DOSIS & MCM. ANTIKONVULSAN : INDIVIDUAL, TGT.

HSL PENGOBATAN- MULAI DGN. 1 MCM OBAT DOSIS RENDAH, BILA

KURANG MEMUASKAN DPT. DITINGGIKAN.

II. PENGOBATAN BEDAH

- MAYORITAS EPILEPSI KHUSUSNYA TIPE KOMPLEKS BERASAL DARI KERUSAKAN LOBUS TEMPORALIS OTAK.

- FK UNIV. WASHINGTON, USA : - HEMISPHERECTOMI : MEMUTUS BAGIAN. OTAK DR.

LAIN JIKA PENGOBATAN MEDIS PERBAIKAN TIDAK

NYATA RESIKO : KEJANG MENETAP, RENDAH, ANASTESIA,

INF, KERUSAKAN FX. OTAK HIMISPHERE.

- RESEKSI LOBUS TEMPORALIS :

LOBEKTOMI ANTARA HIPOKAMPUS AMYGDALO – HIPPOCAMPECTOMI

PENCEGAHAN

- TIDAK DIKET

PROGNOSIS

- OBAT TDK. MENGUBAH PERJALANAN PYK. YG MENDSRI

- DGN. PENGOBTAN BAIK 50-70 % BEBEAS KEJANG- KET/KERUSAKAN PERMANEN JARANG

KOMPLIKASI

- KEJANG LAMA STAT. EPILEPTIKUS (KET 27, 1%)- KERUSAKAN BAG. TBH. KRN. TERJATUH

TERHEMPAS , TERGIGIT- KECELAKAAN SAAT MENGENDARI

MOTOR/MENGOPERASIKAN MESIN- ASPIRASI PNEUMONIA- KERUSAKAA OTAK PERMANEN (STROKE, DLL)- KEMUNDURAN PROSES BELAJAR- ES PENGOBATAN (DGN / TANPA GX)

OBAT BENTUK KEJANG DOSIS (MG/KGBB/HR)

1.FENOBARBITAL2.DILANTIN (DIFENILHIDANTOIN)

3. MYSOLINE (PRIMIDION)4. ZARONTIN (ETOSUKSIMID)5. DIAZEPAM 6. DIAMOX (ASETASOLAMID)7. PRTEDNISON8. DEXAMETASON9. ADRENOKORTIKOTROPIN

SEMUA BTK. KEJANGSEMUA KEC. PETIT MAL, MIOKLONIK AKINETIK

SEMUA KEC. PETIT MALPETIT MALSEMUA BTK. KEJANGSEMUA BTK. KEJANGSPASME INFANTILSPASME INFANTILSPASME INFANTIL

3 - 85 – 10

12 – 2520 – 600,2 – 0,510 – 902 – 3

0,2 – 0,52 - 4

D E M A M

ADA BEBERAPA KOMPONEN YANG BERPERAN DLM PENGATURAN SUHU TUBUH YAITU :

5. SYARAF OTONOM6. SYARAF SOMATIK7. SISTEM ENDOKRIN8. PERUBAHAN LINGKUNGAN

TUBUH MANUSIA MEMERLUKAN KESEIMBANGAN YANG PEKA ANTARA PRODUKSI PANAS DAN HILANG NYA PANAS.

TUBUH MANUSIA MEMILIKI KEMAMPUAN UNTUK MEMPERTAHANKAN SUHU TUBUH DENGAN MENGGUNAKAN BERBAGAI MACAM MEKANISME. ADA KELOMPOK MEKANISME YANG MENINGKATKAN PELEPASAN PANAS (HEAT LOSS) DAN MENGHAMBAT PRODUKSI PANAS (HEAT PRODUCTION), DILAIN PIHAK ADA MEKANISME YANG MENGURANGI PELEPASAN PANAS DAN MENINGKATKAN PRODUKSI PANAS

MEKANISME UNTUK MEMPERTAHANKAN SUHU

MEKANISME YANG DIPENGARUHI SUHU DINGIN- MENGGIGIL- RASA LAPAR- PENINGKATAN AKTIVITAS TUBUH- PENINGKATAN SEKRESI EPINEFRIN DAN

NOEEPINEFRIN (KEEMPATNYA DPT MENINGKATKAN PRODUKSI PANAS)

- VASOKONSTRIKSI PEMBULUH DARAH DI KULIT- MENGECILKAN LUAR PERMUKAAN TUBUH.

(KEDUANYA MENGURANGI PELEPASAN PANAS)

MEKANISME YANG MEMPENGARUHI SUHU PANAS- VASODILATASI PEMBULUH DARAH- BERKERINGAT- PENINGKATAN FREKWENSI PERNAFASAN

(KETIGANYA MENINGKATKAN KEHILANGAN PANAS)

- ANOREKSIA (TIDAK NAFSU MAKAN)- APATIS (TIDAK ADA EMOSI) ( KEDUANYA

MENGURANGI PRODUKSI PANAS)

HIPOTALASSUATU ORGAN BAGIAN DARI OTAK MERUPAKANPUSAT

DARI PENGATURAN FUNGSI VITAL TUBUH MANUSIA, ANTARA LAIN ADALAHSUHU TUBUH MANUSIA.

REFLEX/MEKANISME UNTUK MEMPERTAHANKAN SUHU TUBUH YANG DIPENGARUHI OLEH SUHU DINGIN BERASAL DARI HIPOTALAMUS BAGIAN POSTERIOR (BELAKANG), SEDANGKAN YANG DIPENGARUHI OLEH SUHU PANAS BERASAL DARI BAGIAN DEPAN (ANERIOR).

DEMAM ADALAH SUATU KEADAAN DIMANA TEMPERATUR TUBUH DIATAS NORMAL.

SUHU TUBUH NORMAL 36,50C – 37,50C. DEMAM MERUPAKAN GEJALA PENYAKIT YANG

MUDAH DIKENALI DAN DIKETAHUI SEJAK LAMA. DEMAM TIMBUL KARENA BERBAGAI MACAM

RANGSANGAN :@ ENDOTOKSIN YANG DIHASILKAN BAKTERI.@ VIRUS@ REAKSI ANTIGEN DAN ANTIBODI@ HORMON ( MIS : STEROID, PROGESTERONE)

KESEMUA BAHAN-BAHAN TERSEBUT DIATAS MEMPUNYAI KEMAMPUAN UNTUK MERANGSANG KELURNYA ZAT PYROGEN.

ZAT PYROGEN ADALAH SUATU PROTEIN DASAR YANG DIHASILKAN OLEH SEL MONOSIT ( SEL DARAH) DAN SEL MAKROFAG (SEL YANG MUNCUL PADA REAKSI PERADANGAN.

PATOGENESA DEMAM ENDOTOKSIN YANG DIHASILKAN BAKTERI DAN

BAHAN LAINNYA BEREAKSI PADA MONOSIT, MAKROFAG DAN SEL KUPFER (SEL HATI) DAN MENGHASILKAN INTERLEUKIN 1 (ENDOGENOUS PYROGEN).

INTERLEUKIN 1 INI MEMPUNYAI EFEK YANG LUAS PADA TUBUH MANUSIA.

MASUK KE OTAK DAN MERANGSANG HIPOTALAMUS YANG DIDUGA AKAN MELEPASKAN PROSTAGLANDIN.

PENINGKATAN PROSTAGLANDIN AKAN MENINGKATKAN SUHU TUBUH SEHINGGA TIMBULLAH DEMAM.

ENDOTOKSIN

PROSES RADANG, BAHAN LAIN

MONOSIT, MAKROFAG,SEL KUPFER

INTERLEUKIN 1

HIPOTALAMUS

PROSTAGLANDIN

D E M A M

PATOFISIOLOGI STATUS KONVULSIVUS

STATUS KONVULSI

TONIK PHASE APNEA GANGGUANHAMBATAN BATANG OTAK PHOSPOLIPID PROTEINMUNTAH ASPIRASIGANGGUAN SARAF AUTONOM

RANGSANGAN KONTRAKSI PARA SIMPATIK OTOT

HYPOXIA PERMEABILITAS MEMBRAN NEURON

PEMBULUH DARAH OTAK- VISODILATASI HYPERPYREXIA- PERMEABILITAS

KEBUTUHAN GLUCOSEPROSES GLYCOLYSIS SEMUA OTAK GANGGUAN ELEKTROLITASAM LAKTAI PH KERUSAKAN SEL PADA CEL NEURONATP,P KREATININ SARAF - NA DALAM CELSUBSTRATE - K LUAR CEL

INFEKSI INTRAKRANIAL

DEFINISI

- MENINGITIS RADANG SELAPUT OTAK- BAKTERI MENINGITIS MEN’S + BACT d1 LCS +- ASEPTIK MENINGITIS MEN’S + BACT PATOGEN (-)- ENSEFALITIS RADANG JARINGAN OTAK

- MENINGOENCEFALITIS RADANG MENINGEN x JARINGAN OTAK.

- SEPSIS / SEPTIKEMI INVASI BAKTERI PATOGEN KEDALAM DARAH.

- BAKTERIEMI BAKTERI PATOGEN DALAM ALIRAN DARAH.

- KOLONISASI MIKRO ORGANISME (+) IMMUN RESPON (-) Gx KLINIK (-)

- INFEKSI MO (+), IR (+) GK (-)- PENYAKIT / SAKIT MO (+), IR (+) GK (+).

MENINGITIS - BAKTERI SPESIFIK ASPESIFIK

- JAMUR- VIRUS- PARASIT

ATAS DASAR LCS PURULENTA SEROSA

MENINGITIS PURULENTA

PERJALANAN PENYAKIT : AKUT SAKIT BERAT - AB (-) FATAL

SEMBUH

SISA(+) SISA (-)

PATOGENESE

LANGSUNG : SINUSITIS, OTITIS MEDIA OSTEOMYLITIS TRAUMA KAPITIS MENINGOCELE, TINDAKAN BEDAH SYARAF.

# LANGSUNG : BAKTERIEMI ENDOKARDIDIS BP, TROMBOPLEBITU SEPSIS

FAKTOR – FAKTOR YANG MUDAH MEMPENGARUHI- HOST : UMUR & MEKANISME PERTAHANAN TUBUH.- GENETIK : PENELITIAN PREVALENSI MEN’S H.INFLU

ENSA PADA SUATU KELOMPOK.- HUB. DEKAT : RUMAH TANGGA / KELUARGA

PENITIPAN BAYI / ANAK

PENTING DARI DINI ! UMUR 0 / SUKAR JIKA ANAK PANAS, MUNTAH,TERKEJUT WASPADA.

PENULARANPRIMER - KONTAK LANGSUNG

- OROPLET INFECTED - CARRIER

SEKUNDER - KEL. KONGENIAL SPINA BIFIDA LUKA OPERASI,AIDS, MASTOIDITIS

ETIOLOGI TERGANTUNG UMUR 1 BULAN – 2 BULAN : - GRAM (-)

- ENTERIK BACILLE - GROUP B STREPTOCOCCUS

PRIMER : H. INFLUENSA TYPE B MENINGOKOKUS SERING JUGA PD DWS PNEUMOKOKUSSEKUNDER : STREPTOKOKUS

STAPHILOKOKUSKUMAN GRAM ( - )

PATOLOGIEXUDATE BERKUMPUL PADA :

SEKITAR VENA x SINUS VENOSUS SULKUS YANG DALAM BASAL CYSTERNA

FISSURA SYLVI SEKITAR CEREBELLUM

Gx TERGANTUNG EXUDATE BERADA

Gx KLINIS : - UMUM Gx INF. KUMAN- GANGGUAN INTRAKRANIAL- TERGANTUNG UMUR- LAMANYA SAKIT- RESPONS ANAK TERHADAP INFEKSI

MINIMAL / NYATA : - GELISAH - IRITABILITAS - POOR FEEDING

LAB : LCS x DARAH

Gx UMUM : GANGGUAN INTRAKRANIAL GRAM ( + ) PENINGKATAN INTRA KRANIAL UUB > SAKIT KEPALA

MUNTAH GANGGUAN KESADARAN TGT BERAT PENY.

AKUT PAPIL EDEM ( - ) JK (+) PIKIRKAN

- PENUTUPAN SINUS VENOSUS- SUBDURAL EMPYEMA- ABSES OTAK / TUMOR

PARALISE NERVUS KRANIALS- MENETAP- SEMENTARA

MISAL : STRABISMUS IV ANISOKOR IV PENDENGARAN VIII STRABISMUS

III, IV, VI PTOSIS GRADENIGO SY VII, III, V

Gx UMUR < 2 TAHUN- SRG URI, DIARE, MUNTAH- IRITABILITAS ( TERKEJUT )- GANGGUAN KESADARAN ( LETARGI – KOMA )- KEJANG 10 – 15 % UUB MEMBUKA- PANAS + 50 %- UUB MENONJOL- LUMPUH N III 3 – 5 % DEV. CONYUGATE- GRAM (+)

Gx UMUR > 2 TAHUN- PANAS- SAKIT KEPALA- MUNTAH- KK- PHOTOPOBI- IRITABILITAS- GANGGUAN KESAD

KK, KEJANG, GANGGUAN KESADARAN LP

BENTUK PERJALANAN PENYAKIT1. MULA-MULA PELAN PROGRESIF BEBERAPA HARI2. AKUT & PULMINAN MANIFEST ~ SEPSIS BEBERAPA JAM

SERING DISERTAI OEDEM OTAK s/d HERNIASI

LP : NILAI - TEKANAN - MAKROSKOPIS - KEJERNIHAN - WARNA - MIKROSKOPIN - SEL x DIFERENSIAL

MIKROORGANISME- PROTEIN KWALITATIF N x PANDI

HITUNG- GLUKOSE

- KLORIDA- KULTUR

LCS PURULEN AB (-) DD / ABSES OTAK STERIL SEBELUMNYA - EXTRA DURAL LOCUS

LCS MENPUR ASERM MENI TBC

SEL / MM3 30 – 50.000 < 2000 20 – 50095 % PMN 90 % MN > MONOSIT

GULA MARKED N< 25 mg %

PROT N/ > 100 mg % PELLICLE (+)

CAT APUSAN + _ BTA +KULTUR + _ BTA +

LEKOSIT DARAH N

WARNA KERUH JERNIH XANTHOCHROM

KHAS MININGITIS TB G PROT / / PELILICLE (+)

(SERAPUT PUTIH SPT SARANG LABA2 ) DIAMKAN 24 JAM

TIK , KK, GANGGUAN MENTALGANGGUAN SYARAF KRANIAL, INFEKSI (-)

TERAPI : CAUSAL & SUPPORTIVE

1. TERGANTUNG KUMAN PENYEBAB JIKA K ( ? )

AMPICILIN KLORAM

DOSIS/HARI 400 mg 200 mg CARA IV IV LAMA (HARI) 10 10PEMBERIAN 4 x 4 x

SAAT INI CEPHALOSPORIN G III – IV HANYA 1x / HARI 100

2. BILA EX DIKETAHUI GROUP B STREP

N. MENINGITIS PENISILIN G

STREP PNEUNOM AMPICILIN L. MONOSITOGENGS PNEMOKOKUS

CEPHALOS H. INFLUENSA B LACTAME H. INFLUENSA B LACTAME ( - ) KOLRAM