Penyebab efusi perikardium antara lain: • Inflamasi perikardium (perikarditis),sebagai respons...

download Penyebab efusi perikardium antara lain: • Inflamasi perikardium (perikarditis),sebagai respons penyakit, trauma, ataugangguan inflamasi lain di perikardium. • Penyebab spesifik:

of 45

description

Gagal jantung kronik merupakan suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh kelainan struktural atau fungsional jantung yang mengganggu kemampuan pengisian ventrikel dan ejeksi darah ke seluruh tubuh. Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis atau keduanya. Respons perikard terhadap peradangan bervariasi dari efusi perikardium, deposisi fibrin, proliferasi jaringan fi brosa, pembentukan granuloma,atau kalsifikasi.1 Efusi perikardium kronik masif jarang ditemui, prevalensinya 2 - 3,5% dari semua efusi perikardium besar. Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering pada anak laki-laki (7:3), sedangkan pada dewasa tidak ada perbedaan bermakna (lakilaki: perempuan 1,25:1). Etiologi terdiri dari infeksi, penyakit autoimun sistemik, sindrom pasca-infark miokard, kelainan metabolik, kehamilan, trauma, neoplasma, iatrogenik,dan obat-obatan.1,2Efusi perikardial adalah kondisi darurat yang membutuhkan hospitalisasiapabila cairannya melebihi dari normal. Cairan di sekitar jantung harus dialirkan.Pericardiocentesis adalah prosedur yang menggunakan jarum untukmemindahkan cairan dari kantong perikardial. Prosedur untuk memotong danmemindahkan bagian dari perikardium (surgical pericardiectomy atau pericardialwindow) juga bisa dilakukan. Cairan diberikan untuk menjaga tekanan darahnormal sampai pericardiocentesis dapat dilakukan. Obat-obat yang meningkatkantekanan darah juga dapat membantu menjaga kelangsungan hidup pasien sampaicairan dapat dialirkan.31.2 Tujuan Untuk menjelaskan defenisi, etiopatologi, gejala dan tanda klinis, penegakan diagnosis, serta penatalaksanaan yang tepat, cepat, dan akurat mengenai “Efusi Perikardium” sehingga mendapatkan prognosis yang baik dan keselamatan pasien terjamin.1.3 Manfaat Memberikan informasi kepada penulis dan pembaca tentang efusi perikardium secara lebih mendalam.

Transcript of Penyebab efusi perikardium antara lain: • Inflamasi perikardium (perikarditis),sebagai respons...

  • Chronic Heart Failure Fc II - III ec Coronary Artery DiseasePembimbing : Dr. abdul Halim Raynaldo, Sp JPCoass: Indah Khairani Nst100100237Fatimah Nabilah Fauzi 100100383

    LAPORAN KASUS*

  • PENDAHULUANBAB 1*

  • Gagal jantung kronik merupakan suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh kelainan struktural atau fungsional jantung yang mengganggu kemampuan pengisian ventrikel dan ejeksi darah ke seluruh tubuh. *

  • A.S:5,1 jutaAsia Pasifik:2,7 jutadunia: 23 juta 16,341 orang menjalani rawat inap di sebuah RS Case Fatality Rate: 13,42%*

  • TINJAUAN PUSTAKABAB 2*

  • CHRONIC HEART FAILURE (CHF)*

  • DefinisiGagal jantung kronik merupakan sebuah sindroma klinis yang diakibatkan oleh gangguan struktural atau fungsional dari jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk menerima dan memompa darah. Manifestasi kardinal dari gagal jantung adalah seperti dyspnea dan fatigue yang kemudian menyebabkan toleransi terhadap aktivitas berkurang dan juga retensi cairan yang kemudian menyebabkan kongesti pada aliran pulmoner dan edema paru. Namun, kedua manifestasi berikut tidak harus timbul pada waktu yang sama*

  • Etiologi*penyakit jantung iskemikdilated cardiomyopathyhipertensikelainan katup jantunginfiltrasi (amiloidosis atau sarkoidosis)HemakromatosisAlkoholHipotiroidismKemoterapiRadioterapifamilial cardiomyopathyinfeksi virus tirotoksikosiseffusi perikardium atau konstriksi perikardiumaritmia

  • Faktor Resiko*Riwayat KeluargaMerokok Berat BadanCADHipertensiDiabetesKelainan katup jantungLaki laki>65 tahunDiet kadar lemak tinggiRasSedentary Life

  • Klasifikasi*

    KelasKapasitas FungsionalIPasien dengan penyakit jantung tetapi tidak ada pembatasan pada aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan gejala seperti sesak nafas, fatigue, palpitasi dan angina.IIAktivitas fisik biasa menimbulkan gejala yang ringan. Gejala tidak timbul saat istirahatIIIAktivitas fisik yang kurang dari biasa menimbulkan gejala dengan jelas. Gejala tidak timbul saat istirahatIVGejala timbul saat istirahat

  • gangguan kontraktilitas miokardium dan ejection fraction yang rendah (
  • Patogenesis dan PatofisiologiGagal jantung kiri:End systolic volume

    + venous return

    end diastolic volume & pressure

    Diastole : tekanan LV transmisi ke LA, vena & kapiler pulmonal

    Tek. Hidrostatik

    Gejala Kongesti paruGagal jantung kanan:End systolic volume

    + venous return

    end diastolic volume & pressure

    Diastole : tekanan RV transmisi ke RA, vena sistemik

    Tek. Hidrostatik

    TVJEdem, asites Kongesti hepar*

  • *

  • Manifestasi Klinis*

    GejalaTandaJantung KiriDispneaOrtopneaParoxysmal Nocturnal DyspneaKelelahanDiaforesisTakikardi, takipneaRonkhi basah basalP2 mengerasS3 gallop (pada disfungsi sistolik)S4 gallop (pada disfungsi diastolik)Jantung KananEdema periferRasa tidak nyaman pada kuadran atas kanan (karena pembesaran hepar)AsitesDistensi vena jugularisHepatomegaliEdema perifer

  • DiagnosisKriteria Framingham

    *

  • AnamnesisPemeriksaan FisikPemeriksaan LabPemeriksaan darah lengkapRFTElektrolitKGDAsam uratLFT, albuminTroponinCreatine kinaseThyroid function testINR ratioUrinalisisCRPNatriuretic peptideX-ray toraksElektrokardiografiEkokardiografiAngiografiCardiac Magnetic ResonanceBiopsi

    *

  • PenatalaksanaanDiuretikACE inhibitor Beta blockerMineralocorticoid receptor antagonistIvabradineDigoxinISDN + Hidralazin

    Terapi TambahanImplantable cardioverter defibrillatorCardiac resynchronization therapyAntikoagulan , antiplatelet*

  • LAPORAN KASUSBAB 3*

  • Identitas OS*

    No Rekam Medik00.60.79.06 Tanggal10 Juli 2014 HariKamisNama Pasien:RedwardUmur68 tahun SeksLKPekerjaanPetaniAlamatJl Enggang Raya No X4 Perum MA AgamaIslam

  • *Keluhan utama: Nyeri dada

    Anamnesa:Nyeri dada dialami pasien sejak kurang lebih 3 bulan yang lalu dan makin memberat dalam 6 hari ini. Durasi nyeri dada dirasakan pasien lebih 20 menit dan menjalar hingga ke punggung. Keluhan nyeri dada disertai keringat dingin. Pasien mengeluh sesak nafas ketika nyeri dada dan sesak nafas memberat ketika pasien melakukan aktivitas sedang. Riwayat terjaga waktu malam karena nyeri dada dijumpai. Riwayat menggunakan 2-3 bantal ketika tidur dijumpai. Riwayat batuk dijumpai namun tidak berdahak. Riwayat pilek tidak dijumpai. Pasien sering mengeluh lemah dan mudah merasa capek. Anamnesa

  • *AnamnesaRiwayat mual dan muntah dijumpai, muntah berwarna kuning bercampur darah dengan frekuensi tidak jelas. Pasien mengeluh BAB kurang, frekuensi 1x/hari, konsistensi lunak, berwarna hitam dan tidak mempunyai darah. Riwayat BAK normal. Riwayat demam saat masuk ke rumah sakit disangkal. Pasien merupakan seorang perokok berat sejak muda lagi. Pasien mengaku suka mengkonsumi makanan yang berlemak dan bersantan dan hampir setiap hari memakannya. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama disangkal pasien. Pasien mempunyai penyakit TB paru dan sekarang masih dalam pengobatan kategori 1. Riwayat DM tipe 2 ditemui sejak 16 tahun yang lalu dengan KGD tertinggi 500mg/dl. Riwayat hipertensi diketahui pasien 2 bulan yang lalu, dengan pengobatan yang tidak teratur.

  • Status Presens:KU: Lemah Kesadaran : CM TD: 100/60 mmHg HR: 104x/m RR: 23x/m Suhu: AfebrisSianosis: (-) Ortopnu: (+) dispnu (+) ikterus(-) edema (-) pucat (+)

    *Pemeriksaan FisikFaktor risiko PJK: Laki-laki, >45 tahun, Hipertensi, DM, PerokokRiwayat penyakit terdahulu: DM tipe 2, Hipertensi, TB paruRiwayat pemakaian obat: Tidak jelas

  • *Pemeriksaan fisik

    KepalaMata: Konjungtiva palpebra inferior: anemis (+)/(+)Sklera : Icterus (-)/(-)

    Leher:TVJ : R+2cm H2ODinding toraksDinding toraks : Inspeksi : Simetris Fusiformis Palpasi : Stem Fremitus kiri > kanan, kesan = mengeras lapangan bawah paru kiri Perkusi : Sonor pada lapangan bawah paru kiriBatas Jantung :Atas : ICR IIKanan : LSDKiri : 2cm lateral LMCSAuskultasiJantung :S1 (N)S2 (N)S3 (-)S4 (-)RegulerMurmur (-) Suara Pernafasan : VesikulerSuara tambahan : Ronki (-) Wheezing : (-)AbdomenSoepelPalpasi: Hepar/ lien: TTBBising usus (+) NAscites (-)

  • *Pemeriksaan fisik

    EkstremitasSuperior : Sianosis (-) Clubbing (-) Inferior : edema (-)/(-)Pulsasi arteri (+) Akral : Hangat

  • *EKGInterpretasi rekaman EKG :Atrial Fibrilasi, QRS rate: 103x/I, QRS aksis : normal, P wave (-), PR interval (-), QRS durasi: 0,1 , T inversi (II,III,avf), LVH(-),VES(-)Kesan EKG : Atrial Fibrilasi + Infark anteroseptal + Iskemi inferior

  • *CXR Interpretasi foto toraks ( AP ) : CTR 67%, Segmen Aorta: Normal , Segmen pulmonal: Normal, Pinggang Jantung : mulai mendatar, Apeks: downward, Kongesti:(+), Infiltrat:(+)Kesan : Kardiomegali + Kongesti + Infiltrat

  • *EchocardiographyEkokardiografi : fungsi sistolik Left Ventricle menurun (Ejection fraction Teich 30%, Ejection fraction Simpsons 22%). Wall motion : global hipokinetikAkinetik segmen anterior, lateral. Hiperkinetik segmen lainnyaDitemukan juga Mitral Regurgitation Mild, Tricuspid Regurgitation Mild, dan pulmonary hypertension. Didapatkan dilatasi ventrikel kiri.

  • *Hasil LaboratoriumHemoglobin : 12,10 ( 12,6 17,4)Eritrosit : 3,79 (4,20 4,87)Leukosit : 10,62 (4,5 11,0)Hematokrit : 33,90 (43 49)Trombosit : 108 (150 450)

    Kesan: TrombositopeniaKGD ad random: 148 mg/dlKesan: normalGinjalUreum : 184,90 mg/dL (

  • *Diagnosis OSFungsional: CHF

    Anatomi: Arteri koroner

    Etiologi: CAD

    Diferensial diagnose: 1 . CHF Fc II-III ec VHD

    Diagnosa Kerja: CHF fc II-III ec CAD

  • *Terapi OSTirah baring semi fowlerO2 2 L/iIVFD NaCl 0,9% 10 gtt/I (mikro)Loading Aspilet 1x80mgISDN 3x5mgSimvastatin 1x40mgBisoprolol 1x1.25mgMetformin 2x800mgInj Lovenox 0.6ml/12jamTerapi

  • *Diskusi kasus

    Gagal Jantung KiriGagal Jantung KananGejalaTemuan KlinisGejalaTemuan KlinisDyspnoeaDiaphoresisEdem PeriferTekanan Vena Jugularis MeningkatOrthopnoeaTakikardiTidak nyaman pada perut kuadran kanan atasParoxysmal Nocturnal DyspnoeaTakipnoeRonki paruHepatomegaliFatigueP2 MengerasS3 gallopEdem perifer

  • *Diskusi kasus

  • *Diskusi kasus

    Kriteria MayorKriteria MinorParoxysmal Nocturnal DyspneaEdema EkstremitasDistensi Vena LeherBatuk malam hariRonkhiSesak saat beraktivitasKardiomegaliHepatomegaliEdema paru akutEfusi PleuraS3 GallopPenurunan kapasitas vital 1/3 dari normalPeningkatan TVJTakikaradi >120 x/iRefluks hepatojugular

  • *Diskusi kasus

    NYHA Class ITidak ada keterbatasan: aktifitas fisik biasa tidak membulkan lelah, jantung berdebar-debar ataujpun sesak nafas.NYHA Class IISedikit keterbatasan aktifitas fisik: merasa nyaman ketika istirahat tetapi aktivitas fisik biasa sudah menimbulkan lelah, jantung berdebar-debar dan sesak nafasNYHA Class IIIKeterbatasan yang nyata pada aktifitas fisik: merasa nyaman ketika istirahat tetapi symptom akan muncul begitu ada aktifitas fisik yang lebih rinagn dari biasa/NYHA Class IVRasa tidak nyaman setiap kali melakukan aktifitas fisik apapun: symsptom HF sudah tampak ketika istirahat dan semakin tidak nyaman ketika melakukan aktifitas fisik

  • *Diskusi kasus

    PEMERIKSAANTEORIPASIENECHOCARDIOGRAMMenilai derajat keparahan regurgitasi atau stenosis \katupFungsi sistolik Left Ventricle menurun (Ejection fraction Teich 30%, Ejection fraction Simpsons 22%). Wall motion : global hipokinetikAkinetik segmen anterior, lateral. Hiperkinetik segmen lainnyaDitemukan juga Mitral Regurgitation Mild, Tricuspid Regurgitation Mild, dan pulmonary hypertension. Didapatkan dilatasi ventrikel kiri.FOTO THORAKSKardiomegali, edema paru CTR 67%, Segmen Aorta: Normal , Segmen pulmonal: Normal, Pinggang Jantung : mulai mendatar, Apeks: downward, Kongesti:(+), Infiltrat:(+)Kesan : Kardiomegali + Kongesti + Infiltrat

  • *

    10/07/14RuanganNyeri dada (+)Sens: CMTD: 107/66mmHgHR: 80x/iRR: 20x/iKepala: Mata: anemis (-/-)Leher:TVJ (R+2 cmH20)Thorax: S1S2 NMurmur (+), Gallop (-)Pulmo: SP vesikuler, ST: (-)Abdomen: simetris, soepel. BU (+)Extremitas : edema (-/-),akral hangatNSTEMI TIMI Risk 5/7 + Hipertensi terkontrol + DM tipe 2 + TB paru (dalam pengobatan)Tirah baringO2 1-2 L/i nasal kanalIVFD NaCl 0,9% 10 gtt/iInj Lovenox 0.6ml/12 jamLoading Aspilet 1x80gLoading Plavix 1x75gISDN 3x5mgSimvastatin 1x40mgMetformin 2x800mgRifampisin 1x400mgIsoniazid 1x400mg

  • *

    11/07/2014RuanganNyeri dada (+) Sens: CMTD:110/70 mmHgHR: 70x/iRR: 20 x/iT: afebrisKepala:Mata: anemis (-/-)Leher:TVJ (R+2 cmH20)Thorax: S1S2 NMurmur (-), Pulmo: SP vesikuler, ST: (-)Abdomen: Soepel. BU(+) NExtremitas : edema (-/-) , akral hangatNSTEMI TIMI Risk 5/7 + Hipertensi terkontrol + DM tipe 2 + TB paru (dalam pengobatan)Tirah baringO2 1-2 L/i nasal kanalIVFD NaCl 0,9% 10 gtt/iInj Lovenox 0.6ml/12 jamLoading Aspilet 1x80gLoading Plavix 1x75gISDN 3x5mgSimvastatin 1x40mgMetformin 2x800mgRifampisin 1x400mgIsoniazid 1x400mg

  • *

    12/07/14 RuanganNyeri dada (+) Sens:CMTD:100/70 mmHgHR: 96x/iRR: 22 x/iT: AfebrisKepala:Mata: anemis (-/-)Leher:TVJ (R+2 cmH20)Thorax: S1S2 NMurmur (-) Pulmo: SP vesikuler, ST: ronki basah basal (+/+)Abdomen: Soepel. BU(+) NExtremitas : edema (-/-) , akral hangatNSTEMI TIMI Risk 5/7 + Hipertensi terkontrol + DM tipe 2 + TB paru (dalam pengobatan)Tirah baringO2 1-2 L/i nasal kanalIVFD NaCl 0,9% 10 gtt/iInj Lovenox 0.6ml/12 jamLoading Aspilet 1x80gLoading Plavix 1x75gISDN 3x5mgSimvastatin 1x40mgMetformin 2x800mgRifampisin 1x400mgIsoniazid 1x400mg

  • *

  • *Follow Up PasienSelasa/1 Juli 2014SSesak nafas (+)OSens:CMTD:90/60 mmHgHR: 88x/iRR: 24 x/iKepala:Mata: anemis (-/-)Leher:TVJ :R+2 cmH20Thorax: S1S2 NMurmur (+) PSM grade 3/6 di LLSB dan apexaxilla,Gallop (-)Pulmo: SP vesikuler, ST: ronki basah basal (+/+)Abdomen: simetris, soepel, H/L ttbExtremitas : edema (+/+), akral hangatA :CHF fc III ec CADP: Tirah baring semi fowlerO2 1-2 L/iIVFD NaCl 0,9% 10 gtt/I (micro)Inj.Furosemide 20mg/12JamSpironolactone 1x25mgDrips dobutamine 5mcg/kgBB/iCaptopril 3 x6,25mg

  • *Follow Up PasienRabu/2 Juli 2014SSesak nafas OSens:CMTD:100/60 mmHgHR: 88x/iRR: 24 x/iKepala:Mata: anemis (-/-)Leher:TVJ :R+2 cmH20Thorax: S1S2 NMurmur (+) PSM grade 3/6 di LLSB dan apexaxilla,Gallop (-)Pulmo: SP vesikuler, ST: ronki basah basal (+/+)Abdomen: simetris, soepel, H/L ttbExtremitas : edema (+/+), akral hangatA :CHF fc III ec CADP: Tirah baring semi fowlerO2 1-2 L/iIVFD NaCl 0,9% 10 gtt/I (micro)Inj.Furosemide 20mg/12JamSpironolactone 1x25mgCaptopril 3 x6,25mg(+) Aspilet 1x80mg(+) Simvastatin 1x20mg(+) KSR 3x600mg

  • *Follow Up PasienKamis/3 Juli 2014SSesak nafas OSens:CMTD:110/80 mmHgHR: 98x/iRR: 24 x/iKepala:Mata: anemis (-/-)Leher:TVJ :R+2 cmH20Thorax: S1S2 NMurmur (+) PSM grade 3/6 di LLSB dan apexaxilla, Gallop (-)Pulmo: SP vesikuler, ST: ronki basah basal (+/+) minimalAbdomen: simetris, soepel, H/L ttbExtremitas : edema (-/-), akral hangatA :CHF fc III ec CADP: Tirah baring semi fowlerO2 1-2 L/iIVFD NaCl 0,9% 10 gtt/I (micro)Inj.Furosemide 20mg/12JamSpironolactone 1x25mgCaptopril 3 x6,25mgAspilet 1x80mgSimvastatin 1x20mgKSR 3x600mg

  • KESIMPULANBAB 4*

  • *Kesimpulan

  • TERIMA KASIH*

    *****************************************