Tugas Farmakoterapi PENYAKIT JANTUNG

ISKEMIK (Ischemic Heart Diseases)

Dosen : Drs. Tahoma Siregar, M.Si, Apt

Fujiati Indrayani 14334503Abdul Manaf 14334723Yanti Elysabeth 14334729Komang Tri Kresnayanti 15334703Ni Made Dewi Sanjarini 15334704I Made Bambang. S15334705

I Gusti Made Amijaya 15334719Bintang Asrica 15334751Nur Laila 15334752M. Alpriandu Purba 15334754Markina Chelsy. N 15334755Vivi Sarah Yonang 15334758

PROGRAM STUDI FARMASI FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM (FMIPA)

INSTITUSI SAINS DAN TEKNOLOGI NASIONAL JAKARTA

2015

Disusun Oleh :

PENYAKIT JANTUNG ISKEMIKPenyakit jantung iskemia (Ischemic heart, ISD), juga dikenal sebagai penyakit arteri ko-roner (coronary artery disease, CAD), didefinisikan sebagai kurangnya oksigen dan penu-runan atau obstuksi arteri koroner. Penyebab penyakit jantung iskemik dan berkurangnya aliran darah koroner yang paling sering adalah aterosklerosis .

PATOFISIOLOGI Kebtuhan Okseigen Miocardia Penentuan utama dari kebutuhan okseigen myocardia (myocardial oxygen deman, MVO2) adalah denyut jantung, kontaktilitas, dan regangan dinding intramyocardial selama sistol. Regangan dinding dianggap sebagai faktor paling penting. Karena konseksuensi IHD bi-asanya sebagai akibat dari peningkatan kebutuhan supply oksigen tetap, perubahan MVO2 berperan penting pada pembentukan iskemi dan untuk interbensi yang dilakukan untuk meringankannya.

Regulasi Aliran Darah Koroner Sistem koroner normal termasuk epivardial besar atau pembuluh permukaan (R1), yang memberikan sedikit tahanan terhadap aliran myocardial, dan intramyocardial arteri dan arteriol (R2), yang bercabang ke jaringan kapiler yang padat untuk mensuplasi aliran darah basal. Pada kondisi normal, tahanan pada R2 lebih hebat dari R1

Penyakit jantung iskemik terjadi akibat penyem-pitan pembuluh darah arteri menuju jantung atau terjadi penyumbatan darah arteri jantung yang disebut pembuluh darah koroner. Terjadi penyumbatan akan berakibat pada terhambatnya supply zat makanan terutama oksigen agar jantung tetap dapat memompa darah ke seluruh tubuh se-hingga akan terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan oksigen otot jantung yang mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena dan fungsinya akan terganggu.

Adanya endapan lemak yang terkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (plak atau ateroma) terbentuk secara bertahap dan tersebar diperca-bangan besar dari kedua arteri koroner utama. Proses pem-bentukan ateroma disebut aterosklerosis.ateroma bisa menonjol kedalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian ateroma bisa pecah dan masuk kedalam aliran darah. Penyebab utama dari iskemik miokard adalah penyakit arteri koroner yaitu angina.

•Etiologi

Gejala • Gejala yang sering timbul pada penyakit jan-

tung iskemik adalah angina, yang merupakan rasa tidak nyaman atau rasa sakit pada da-da.Rasa sakit ini timbul akibat berkurangnya suplay O2 ke jantung . Kadang penyakit jantung iskemik tidak menimbulkan gejala (silent is-chemic).

• Ciri-ciri dari angina:• Dada terasa tertekan oleh suatu benda berat

atau seperti diremas. Hal ini terasa hingga ke leher, lengan perut, dan punggung atas.

• Rasa sakit biasanya timbul jika sedang melakukan aktifitas atau sedang dalam keadaan emosi tidak stabil.

• Bila dilakukan pemeriksaan fisik dapat dite-mukan hipertensi, pembesaran jantung dan ke-lainan bunyi jantung dan bising jantung.

Faktor resiko • Merokok• tekanan darah tinggi• kenaikan nilai kolesterol darah• kegemukan• Strees• diabetes melitus • riwayat keluarga yang kuat un-

tuk penyakit jantung iskemik.

Manifestasi KlinisBanyak kejadian iskemia tidak menimbulkan gejala angina (iskemia silent). Pasien sering mendapat keterulangan pola sakit atau gejala lain yang muncul setelah penggunaan en-ergi dengan jumlah yang spesifik.

Diagnosis Ada beberapa tanda pada pemeriksaan fisik untuk mengindikasikan CAD. Temuan pada pemeriksaan cardiac termasuk abnormal precordial systolic bulge¸ penurunan intensitas S1, pemisahan paradoksikal dari S2, S3, S4, apical systolic murmur, dan diastolic mur-mur. Tes laboratorium yang disarankan termasuk hemoglobin (untuk memastikan kapa-sitas pengangkutan oksigen yang cukup), glukosa puasa (untuk memastikan ada tidaknya diabetes), dan panel lipoprotein puasa.

TerapiTujuan TerapiTujuan jangka pendek dari terapi untuk PIJ adalah untuk mengurangi atau mencegah ge-jala anginal yang membatasi kemampuan aktivitas fisik dan memperburuk kualitas hidup.Tujuan jangka panjang adalah untuk mencegah PJK seperti IM, aritmia, dan gagal jantung dan untuk memperpanjang hiduppasien.

Terapi FarmakologisSenyawa Pemblok β-AdrenergikPenurunan denyut jantung kontraktilitas, dan tekanan darah mengurangi MVO2 dan ke-butuhan oksigen pada pasien dengan usaha induksi angina. Dosis awal β-bloker se-harusnya pada batas rendah tingkat dosis biasa dan dititrasi terhadap respon.

Efek samping blockade β termasuk hipotensi, gagal jantung, bradikardi, blockade jantung, bronkospamus, vasokontriksi perifer dan klaudikasi intermiten, perubahan me-tabolism glukosa, penat (fatigue), rasa tidak enak (malaise), dan depresi.

NitratKerja nitrat terlihat dihantarkan secara tidak langsung melalui pengurangan kebu-

tuhan oksigen miokardial sekunder terhadap venodilitasi dan dilatasi arterial- srteriolar, mengarah pada pengurangan tekanan dinding dari berkurangnya volume ventricular dan tekanan. Kerja langsung pada sirkulasi koroner termasuk dilatasi arteri koroner, pengahpusan tonus normal pada pembuluh darah yang sempit, dan pelepasan nyeri dari spasmus.

Terapi nitrat dapat digunakan untuk mengakhiri serangan angina akut, mencegah upaya atau tekanan yang menginduksi serangan, atau untuk profilaksi jangka panjang, biasanya dengan kombinasi β-bloker dari bloker kanal kalisium.

Efek samping mencakup hipotensi postural yang berhubungan dengan gejala sis-tem syaraf pusat, reflex takikardi, sakit kepala dan wajah memerah dan mual pada waktu tertentu.

Antagonis Kanal KalsiumAntagonis kanal kalsium memiliki kerja langsung termasuk vasodilatasi arteriol

sistemik dan arteri koroner, mengarah pada pengurangan tekanan di arterial dan tahanan pembuluh darah koroner sebaik penekanan kontraktilitas miokardial dan ke-cepatan konduksi nodus SA dan AV reflex stimulasi β-adrenergik yang muncul banyak sebgai efek intropik negative, dan penekanan kontraktilitas muncul secara klinis hanya pada kondisi disfungsi VK dan ketika obat inotropik

negative lain digunakan bersamaan.

Sediaan beredar diantaranya: Amilodipin besilat (norvask, tensivask); Diltiazem HCL (generic, cardyne, dilatrop, dilso, diltan, farmabes, herbesser, racordil); Felodipin (plendir Er); Nikardipin HCL (loxen); Nifedipin (generic, adalat, calciania, carves, far-malat, fedipin, ficor, niprocor, pincard, ramanif, Xepalat) dan Nimodipin (nimotop).

RanolazineMekanisme kerja ranolazin belum diketahui dengan jelas, tetapi kemungkinan

berhubungan dengan aktitivitasnya dalam menurunkan kelebihan kalsium pada iskemi miosit melalui penghambatan sodium (Na). Efek samping yang paling umum adalah pusing, sakit kepala, sembelit, dan mual. Ranolazine harus dimulai pada 500 mg dua kali sehari dan meningkat menjadi 1.000 mg dua kali sehari jika diperlukan berdasarkan gejala.

TERAPI ANGINA PEKTORIS STA-BIL

Berikut adalah alogritma penatalaksanaan/ terapi penyakit jantung iskemik

Terapi Spasme Arteri Koroner dan Angina Pec-toris VarianSemua pasien sebaiknya dirawat untuk serangan akut dan men-jaga perawatan profilaktik selama 6-12 bulan setelah awal serangan. Faktor yang memperburuk seperti alkohol atau peng-gunaan kokaine dan merokok sigaret harus dihilangkan. Nitrates adalah pilihan utama pada terapi, dan kebanyakan pasien merespon dengan cepat terhadap nitrogliserin sublingual atau ISDN.

Evaluasi Hasil TerapiBerikut adalah evaluasi yang dilakukan untuk memnatau hasil terapi pada penyakit jantung iskemik:1. Pengukuran subjektif terhadap respon obat termasuk jumlah episode rasa sakit, jumlah nitrogliserin kerja cepat yang dikonsumsi, dan perubahan aktivitas pada kehidupan keseharian pasien (seperti, waktu yang dibutuhkan untuk mengelilingi dua jalan, jumlah tangga yang didaki tanpa merasa sakit).2. Pengukuran klinik objektif pada respon termasuk denyut jan-tung, tekanan darah, dan DP sebagai ukuran atas MVO2. nitrat bisa meningkatkan denyut jantung tapi menurunkan SBP, dimana Ca chan-nel blocker dan β blocker mengurangi DP.

Penyakit iskemia jantung (Ischemic heart disease, ISD), didefinisikan sebagai kurangnya oksigen dan penurunan atau tidak ada aliran darah ke myocardium sebagai akibat dari penyempitan atau obstruksi arteri ko-roner. Penyakit iskemik jantung terjadi karena permintaan oksigen jan-tung melebihi kemampuan arteri koronaria karena aterosklerosis.

Manifestasi klinis penyakit jantung iskemik pada tahap awal tidak tampak gejala yang berarti. Tahap lanjut ditandai adanya angina pectoris ( rasa panas dan berat pada dada dan menyebar ke lengan kiri, leher dan pundak, serta napas berbunyi ). Gejalan lainnya banyak keringat dingin, berdebar-debar , sesak napas, mual dan muntah, meningkatnya tekanan vena jugularis. Diagnosis penyakit jantung iskemik meliputi; riwayat ke-sehatan pasien; electrocardiogram (EKG) untuk mengukur aktifitas elek-trik jantung. Terapi farmakologis meliputi:

1. β-Bloker untuk mengurangi laju jantung, mengurangi kontraktili-tas dan menurunkan tekanan darah sehingga menurunkan kebutuhan oksigen.

2. Nitrat berefek dilatasi pembuluh darah, mengurangi kebutuhan oksigen miokardial. Untuk mencegah terjadinya serangan akibat stress dan aktifitas berat atau untuk profilaksis jangka panjang.

3. Antagonis Saluran Ca menyebabkan vasodilatasi arteriol dan ar-teri koroner, memperlambat laju jantung sehingga mencegah spasme ar-teri koroner.

Kesimpulan