Penyakit Jantung Katup

Jantung memiliki empat ruangan, 2 ruangan kecil di atas (atrium) dan 2 ruangan

besar di bawah (ventrikel).

Setiap ventrikel memiliki satu katup masuk searah dan satu katup keluar

searah.

Katup trikuspidalis membuka dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, dan

katuppulmonalis membuka dari ventrikel kanan ke dalam arteri pulmonalis.

Katup mitral membuka dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri, dan

katup aortamembuka dari ventrikel kiri ke dalam aorta.

Katup-katup jantung bisa mengalami kelainan fungsi baik karena kebocoran

(regurgitasi katup) atau karena kegagalan membuka secara adekuat (stenosis katup).

Keduanya dapat mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompa darah.

Kadang-kadang satu katup mempunyai kedua masalah tersebut.

Beberapa jenis kelainan katup jantung:

1.  Regurgitasi Katup Mittral

2.  Prolaps Katup Mitral

3.  Stenosis Katup Mitral

4.  Regurgitasi Katup Aorta

5.  Stenosis Katup Aorta

6.  Regurgitasi Katup Trikuspidalis

7.  Stenosis Katup Trikuspidalis

8.  Stenosis Katup Pulmoner.

STENOSIS PULMONAL

1. Definisi

Kelainan pada katup semilunar pulmonalis yang tidak bisa membuka

sempurna.

2. Etiologi

Stenosis pulmonal dapat disebabkan kelainan pulmonal dan didapat.

Kelainan didapat : reumatik jantung, maligna circinoid tumor endokarditis, miksoma,

sarkoma.

Kelainan kongenital : tak terbentuknya katup pulmonal, atresia pulmonal

dengan septum yang intak, stenosis pulmonal dengan septum ventrikel yang intak,

defek septum ventrikel dengan obstruksi jalan keluar ventrikel kanan, transposisi

arteri besar yang sempurna.

3. patofisiologi

Stenosis pulmonal dengan septum ventrikuler intak bisa disebabkan oleh

stenosis vaskuler, infundibular, atau keduanya. Obstruksi infundibular disebabkan

oleh jaringan fibrosa yang seakan mengikat atau oleh hipertrofi otot.secara normal

lubang katup pulmo 0,5 cm dan akan membesar seiring pertumbuhan badan. Sebagai

akibat stenosis derajat ringan,sedang dan berat terjadi perbedaan tekanan fase sistole

antara ventrikel kanan dan a.pulmonalis. gangguan hemodinamik biasanya terjadi

kalau obstruksi katup pulmo sudah mencapai 60% atau lebih. Pasien dengan

perbedaan tekanan puncak pada saat istirahat kurang dari 50 mmhg termasuk stenosis

ringan, antara 50 – 100 mmhg termasuk stenosis sedang dan diatas 100 mmhg

termasuk stenosis berat. Pada stenosis berat ventrikel mengalami gagal jantung

sehingga isi sekuncup turun walaupun pada saat istirahat. Keadaan ini diikuti dengan

kenaikan baik tekanan akhir distole ventrikel dan tekanan rata-rata atrium kanan.

Sebaliknya pada pasien dengan stenosis ringan dan sedang tekanan sistole ventrikel

kanan bisa tidak berubah dengan pertumbuhan anak bertahun-tahun.

4. Manifestasi klinis

Penyakit jantung kongenital dengan akibat obstruksi dan regurgitasi umunya

gejalanya sama dengan penyakit jantung didapat. Walaupun demikian pada penyakit

jantung kongenital ada beberapa tanda khas yang harus diperhatikan diantaranya isi

sekuncup normal pada istirahat, akan tetapi pada saat olah raga mengalami gangguan.

Stenosis ringan dan sedang hampir tidak ditemukan gejala. Bahkan pasien

dengan stenosis berat tanpa ada gejala. Kalau ada gejala biasanya berupa dyspnoe

d’effort, rasa lelah berlebih. Kedua keluhan ini sehubungan dengan kenaikan isi

sekuncup yang tidak adequat pada saat olah raga. Tak ada keluhan ortopnea karena

tekanan vena pulmo normal pada stenosis pulmo. Gagal jantung kanan bisa terjadi

pada stenosis berat, sinkop bisa terjadi tapi kematian mendadak tidak terjadi, nyeri

dada .

5. Pemeriksaan penunjang

Radiologi

Vaskuler paru perifer normal,a.pulmonalis tampak membesar akibat dilatasi pasca

stenosis.

Pemeriksaan fungsi paru

Pada stenosis pulmo sering abnormal dengan penurunan volume, jalan udara dan

kapasitas difusi paru yang sangat mungkin disebabkan ketidaksempurnaan

perkembangan paru pada anak-anak

Ekokardiografi

Menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan

Radioisotop dan radioangiografi

Melihat ada atau tidak pintasan dari kiri ke kanan

Kateterisasi dan angiografi

Dapat mengukur perbedaan tekanan sistole melalui katup pulmo, menentukan lebar

katup pulmo yang mengalami stenosis

6. Pengobatan

Stenosis ringan dan sedang dapat dikelola tanpa operasi. Pada pasien yang

membutuhkan operasi deberikan antibiotik profilaksis. Pada stenosis berat dapat

dilakukan valvulotomi.

STENOSIS AORTA

1. Definisi :

Penyempitan Orifisium Aorta jantung atau aorta dekat katup.

2. Etiologi :

Stenosis Katup Aorta bisa timbul akibat bermacam-macam keadaan. Kelainan

kongenital, seperti katup aorta bikuspid dengan lubang yang kecil serta katup aorta

unikuspid, biasanya menimbulkan gejala-gajala dini. Kadang-kadang kelainan inibaru

terlihat pada usia dewasa. Pada orang lebih tua penyakit jantung rematik serta

perkapuran merupakan penyebab tersering.

3. Patogenesis :

Hambatan aliran darah di katup aorta (progressive pressure overload of left

ventricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA (Renin-

Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard hipertrofi.

Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan meningkatkan tekanan

intraventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan

mempertahankan wall stress berdasarkan rumus laplace : Stress = (pressure x

radius) : 2x thickness. Namun bila tahanan aorta bertambah, maka hipertrofi akan

berkembang menjadi patologik dengan gejala sinkop, iskemia sub-endokard yang

menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif).

4. Patofisiologi :

Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu

sistolik ventrikel. Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka

beban tekanan ventrikel kiri meningkat. Sebagai akibatnya ventrikel kiri menjadi

hipertrofi agar dapat menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk mempertahankan

perfusi perifer; hal ini menyebabkan timbulnya selisih tekanan yang mencolok antara

ventrikel kiri dan aorta. Hipertrofi mengurangi daya regang dinding ventrikel, dan

dinding relatif menjadi kaku. Jadi meskipun curah jantung dan volume ventrikel

dapat dipertahankan dalam batas-batas normal, tekanan akhir diastolik ventrikel akan

sedikit meningkat.

Ventrikel kiri mempunyai cadangan daya pompa yng cukup besar. Misalnya,

ventrikel kiri yang dalam keadaan normal menghasilkan tekanan sistolik sebesar 120

mmhg, dapat meningkatkan tekanan itu menjadi 300 mmhg selama kontraksi

ventrikel. Untuk mengkompensasi dan mempertahankan curah jantung, ventrikel kiri

tidak hanya memperbesar tekanan tetapi juga memperpanjang waktu ejeksi. Oleh

karena itu, meskipun terjadi penyempitan progresif pada orifisium aorta yang

menyebabkan peningkatan kerja ventrikel, efisiensi mekanis jantung masih dapat

dipertahankan dalam waktu lama. Namun, akhirnya kemampuan ventrikel kiri untuk

menyesuaikan diri terlampaui. Timbul gejala-gejala progresif yang mendahului titik

kritis dalam perjalanan stenosis aorta. Titik kritis pada stenosis aorta adalah bila

lumen katup aorta mengecil dari ukuran 3-4 cm2 menjadi kurang dari 0,8 cm2.

biasanya tidak terdapat perbedaan tekanan pada kedua sisi ktup sampai ukuran lumen

berkurang menjadi 50%.

5. Diagnosis :

Trias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta :

1. Angina,

2. Sinkop, dan

3. Kegagalan ventrikel kiri.

Apabila diabaikan, gejala-gejala ini menandakan prognosis yang buruk dengan

kemungkinan hidup rata-rata kurng dari lima tahun. Kegagalan

ventrikel kirimerupakan indikasi dekompensasi jantung. Angina ditimbulkan oleh

ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium;

kebutuhan oksigen meningkat karena hipertrofi dan peningkatan kerja miokardium,

sedangkan penyediaan oksigen kemungkinan besar berkurang karena penekanan

sistolik yang kuat pada arteri koronaria oleh otot yang hipertrofi. Selain itu, pada

hipertrofi miokardium terdapat penurunan perbandingan kapiler terhadap serabut otot.

Oleh karena itu jarak difusi oksigen bertambah dan hal ini agaknya mengurangi

persediaan oksigen miokardium. Lapisan subendokardial ventrikel kiri merupakan

lapisan yang paling rentan. Sinkop terjadi terutama saat beraktivitas akibat aritmia

atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung yang memadai untuk

mempertahankan perfusi otak.

Kegagalan ventrikel progresif mengganggu pengosongan ventrikel. Curah jantung

menurun dan volume ventrikel bertambah. Akibatnya ventrikel mengalami dilatasi

dan kadang-kadang disertai regurgitasi fungsional katup mitralis. Stenosis aorta lanjut

dapat disertai kongesti paru-paru berat.

Kegagalan ventrikel kanan dan kongesti vena sistemik merupakan petunjuk

bahwa penyakit berada dalam stadium akhir. Stenosis aorta biasanya tidak

berkembang sampai stadium ini. Jarangnya terjadi kegagalan jantung kanan pada

keadaan ini kemungkinan akibat tingginya angka kematian akibat gagal jantung kiri

yang terjadi dalam perjalanan penyakit yang lebih awal.

Selain itu, terdapat insiden kemtian mendadak yang tinggi pada penderita stenosis

aorta berat. Patogenesis kematian mendadak ini msih kontroversial, tetapi biasanya

dicetuskan oleh kerja berat.

6. Pemeriksaan :

Tanda-tanda yang menonjol pada stenosis aorta berat adalah sebagai berikut :

a. Auskultasi :

Bising ejeksi sistolik; pemisahan bunyi jantung kedua yang paradoksal.

b. Ekokardiografi :

Alat pilihan untuk menilai mobilitas daun katup, ketebalan katup, kalsifikasi pada

katup, penyatuan subvalvular, perkiraan daerah katup, dan tampilan komisura.

c. Elektrokardiogram :

Terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, peningkatan voltase QRS, serta vektor

T terletak 180 dari vektor QRS. Juga dapat terdapat gambaran kelainan atrium kiri

(hipertrofi ventrikrl kiri; cacat hantaran).

d. Radiografi Dada :

Dilatasi pasca stenosis pada aorta asendens (akibat trauma lokal ejeksi darah

bertekanan tinggi yang mengenai dinding aorta); kalsifikasi katup (paling baik

diamati dari lateral atau oblik).

e. Temuan Hemodinamik :

Perbedaan tekanan aorta yang bermakna (50 sampai 100 mmhg); peningkatan

tekanan diastolik akhir ventrikel kiri; pengisian karotis yang tertunda.

f. Kateterisasi Jantung :

Tujuan kateterisasi ini menegaskan adanya stenosis katup aorta, mengukur berat

ringannya, serta menyingkirkan atau mengenali penyakit jantung lainnya, terutama

penyakit koroner. Penurunan diameter orifisium lebih dari 75% sehingga lubang

kurang dari 0,8 cm2memungkinkan terjadinya gangguan aliran dan curah jantung

yang nyata.

Derajat stenosis ini biasanya disertai perbedaan tekanan sistolik aorta-ventrikel kiri

melebihi 50 mmhg.

Perbedaan tersebut mesti dihubungkan dengan curah jantung, misalnya perbedaan 30

mmhg sangat bermakna pada curah jantung rendah. Angiografi kuantitatif

memberikan gambaran ukuran volume akhir diastolik dan akhir sistolik, fraksi ejeksi

dan massa ventrikel kiri.

Arteriografi koroner pada stenosis aorta dewasa menunjukkan prevalensi 50%

aterosklerosis tanpa angina. Jika terdapat penyakit obstruksi koroner pada stenosis

aorta, bedah koroner mungkin diperlukan, dikerjakan sewaktu operasi katup.

7. Tata Laksana :

Pasien dengan stenosis aorta harus diterapi secara profilaksis untuk pencegahan

endokarditis bakterialis. Gagal jantung diterapi dengan digitalis dan diuretik.

Pengobatan untuk menurunkan beban awal dan beban akhir harus dilakukan secara

hati-hati. Angina diterapi dengan nitrat.

Pasien dengan gejala-gejala akibat stenosis aorta membutuhkan tindakan operatif.

Pasien tanpa gejala membutuhkan penanganan yang sangat hati-hati serta  follow-

upuntuk menentukan kapan bedh harus dilakukan.

Penanganan stenosis dengan pelebaran katup aorta memakai balon masih diteliti.

Pasien-pasien yang dipilih adalah pasien yang tidak memungkinkan dilakukan

penggantian katup karena usia, adanya penyakit lain yang berat, atau menunjukkan

gejala yang berat. Pasien-pasien dengan gradien sistolik 75 mmhg harus dioperasi

walaupun tanpa gejala. Pasien tanpa gejala tapi perbedaan tekanan sistolik kurang

dari 75 mmhg harus dikontrol setiap 6 bulan. Tindakan operatif harus dilaksanakan

bila pasien menunjukkan gejala, terjadi pembesaran jantung, peningkatan perbedaan

tekanan sistolik aorta yang diukur dengan teknik Doppler. Pada pasien muda bisa

dilakukan valvulotomi aorta, sedang pasie lebih tua membutukhan penggantian katup.

Risiko operasi valvulotomi sangat kecil, 2% pada penggantian katup dan resiko

meningkat menjadi 4% bila disertai bedah pintas koroner.

Pada pembesaran jantung dengan gagal jantung, risiko naik jadi 4-8%. Pada

pasien muda yang tidak bisa dilakukan valvuloktomi, penggantian katup perlu

dilakukan memakai katup sintesis. Ahli bedah bisa menggunakan katup jaringan

(porsin/perikardial) untuk pasien-pasien lebih tua. Keuntungan katup jaringan ini

adalah kemungkinan tromboemboli jarang, tidak diperlukan anti koagulan, dan

perburukan biasanya lebih lambat dibandingkan bila dipakai katup sintesis.

8. Prognosis :

Survival rate 10 tahun pasien pasca operasi ganti katup aorta adalah sekitar 60%

dan rata-rata 30% katup artifisial bioprotesis mengalami gangguan setelah 10 tahun

dan memerlukan operasi ulang. Katup metal artifisial harus dilindungi dengan

antikoagulan untuk mencegh trombus dan embolisasi. Sebanyak 30% pasien ini akan

mengalami komplikasi perdarahan ringan-berat akibat terapi tersebut. Valvuloplasti

aorta perkutan dengan balon dapat dilakukan pada pasien anak atau anak muda

dengan AS kongenital non-kalsifikasi. Pada orang dewasa dengan kalsifikasi,

tindakan ini menimbulkan restenosis yang tinggi.

INSUFISIENSI AORTA

1. Definisi :

Gangguan fungsi katup aorta, disertai dengan penutupan tidak sempurna yang

menimbulkan regurgitasi aorta.

2. Etiologi :

Penyebab insufisiensi atau regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat

terjadi dalam 2 macam kelainan artifisial yaitu :

Ø Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemuka pada :

à Penyakit kolagen

à Aortitis sifilitika

à Diseksi aorta

Ø Penyakit katup artifisial :

à Penyakit jantung reumatik

à Endokarditis bakterialis

à Aorta artificial congenital

à Ventricular septal defect (VSD)

à Ruptur traumatik

àAortic left ventricular tunnel

Ø Genetik :

à Sindrom marfan

à Mukopolisakaridosis

3. Patofisiologi :

Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada regurgitasi aorta, bertujuan

untuk mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan artifisial ventrikel

kiri. Pada saat aktivits, denyut jantung dan resistensi vaskular perifer menurun

sehingga curah jantung bisa terpenuhi.

Pada tahap lanjut, tekanan atrium kiri, pulmonary wedge pressure, arteri

pulmonal, ventrikel kanan dan atrium kanan meningkat sedangkan curah jantung

menurun walaupun pada waktu istirahat.

4. Diagnosis :

Gejala-gejala awal adalah rasa lelah, sesak napas saat beraktivitas, dan palpitasi.

Mungkin juga terdapat angina dengan hipertrofi venrtrikel kiri dan tekanan diastolik

yang rendah, yng berturut-turut meningkatkan kebutuhan oksigen dan menurunkn

suplai oksigen. Namun nyeri substernum yang tidak berhubungan dengan iskemia

miokardium juga sering terjadi. Gagal jantung mencetuskan perjalanan klinis yang

makin buruk dengan menurunnya curah jantung dan meningkatkan volume ventrikel,

disertai aliran retrrogad atrium kiri dan kongesti paru-paru.

5. Pemeriksaan :

Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan regurgitasi aorta kronis :

a. Auskultasi :

Bising diastolik; bising Austin Flint yang khas atau bising diastolik yang

kasar;systolicejection click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.

b. Elektrokardiogram :

Hipertrofi ventrikel kiri

c. Radiografi Dada :

Pembesaran ventrikel kiri; dilatasi aorta proksimal

d. Temuan Hemodinamik :

Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat; tekanan nadi melebar disertai

penungkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolik.

e. Kateterisasi jantung :

Ventrikel kiri tampak opak selama penyuntikan bahan kontras ke dalam pangkal

aorta.

6. Terapi :

Harus diberikan terap profilaksis untuk endokarditis bakterialis. Gagal jantung

diobati dengan digitalis, diuretik, serta vasodilator seperti hidralasin, penghambat

ACE atau dan nitrat, untuk menurunkan beban akhir.

Ø Indikasi Operasi :

Penderita insufisiensi kronik berat dengan gejala dianjurkan untuk operasi.

Penderita tanpa gejala tetapi dengan disfungsi ventrikel kiri yang jelas saat istirahat

pada pemeriksaan ventrikulografi Tc 99 m, ekokardiografi dan angiografi harus

dianjurkan untuk operasi. Penderita dengan ejeksi fraksi tidak meningkat saat kerja

juga masuk kategori yang sama dan biasanya butuh operasi walaupun bisa ditunda

operasinya.

Insufisiensi akut biasanya timbul akibat endokarditis bakterialis, diseksi aorta,

atau ruptur katup miksomatosa. Tindakan operatif biasanya perlu dilakukan untuk

mencegah kematian akibat edem paru. Walaupun destruksi daun-daun katup biasanya

merupakan masalah utama pada endokarditis yang menjadi penyebab insufisiensi

akut. Pembentukan fistel juga dapat timbul akibat infeksi di aorta. Kadang-kadang

pada diseksi, katup buatan tidak diperlukan saat aorta diperbaiki.

Ø Tindakan Bedah:

Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan,

indikasikontra untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Penderita dengan katup

jaringan, baik porsin atau miokardial, mungkin tidak membutuhkan penggunaan

antikoagulan jangka panjang.

Bagaimanapun juga, umur katup ini barangkli lebih pendek daripada katup

buatan. Risiko operasi kurang lebih 2% pada penderita insufisiensi kronik sedang

dengan arteri koroner normal. Sedangkan risiko operasi pada penderita insufisiensi

berat dengan gagal jantung, dan pada penderita penyakit arteri, bervariasi antara 4-

10%. Dapat juga lebih besar, tergantung keadaan klinis penderita tersebut. Hasil akhir

tergantung pada fungsi ventrikel kiri saat operasi, tetapi juga tergantung dari etiologi

penyakit.

Penderita harus dianjurkan untuk mendapat antibiotik profilaksis untuk

endokarditis setelah operasi.

Penderita dengan katup buatan mekanis harus mendapat terapi antikogulan

jangka panjang. Pasien harus dipantau secara berkala untuk mendeteksi kemunduran

diri dari fungsi katup.

7. Prognosis :

Tujuh puluh persen penderita dengan insufisiensi aorta kronis mampu bertahan 5

tahun, sedang 50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Penderita

dengan insufisiensi aorta yang jelas mampu hidup secara normal, tetapi mudah

terkena endokarditis infektif. Jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan

setelah timbul angina biasanya bertahan 5 tahun.

Penderita dengan fraksi ejeksi prabedah 45% dan indeks jantung lebih besar dari

2,5 liter/menit/m2 mampu bertahan hidup lebih lama setelah operasi daripada

penderita dengan fraksi ejeksi kurang dari 45% dan indeks jantung kurang dari 2,5

liter/menit/m2.

Penderita dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru, prognosisnya buruk,

biasanya harus dilakukan operasi. 

STENOSIS MITRAL

1. Definisi

Stenosis Katup Mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan

menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.

Kemungkinan diakibatkan karena adanya perubahan struktur mitral leaflets, yang

menyebabkan tidak membukanya katup mitral secara sempurna pada saat diastolik.

2. Etiologi

Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, yang pada saat

ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat. Karena itu di wilayah

tersebut, stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita

demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di

bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup

mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika

penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.

Di samping atas dasar penyakit jantung rematik, masih ada beberapa keadaan yang

dapat memperlihatkan gejala-gejala seperti stenosis mitral, misalnya miksoma atrium

kiri bersamaan dengan ASD (atrium septal defek) seperti pada sindrom Lutembacher,

ball valve thrombi pada atrium kiri. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu

kelainan bawaan. Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup

lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan. Miksoma (tumor jinak di

atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup

mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.

Perubahan Anatomis pada stenosis mitral dapat terjadi pada:

1. Komisura, menyebabkan saling mendekat satu sama lain dan bentuknya akan berubah.

2. Cups, daun katup, menjadi menebal serta berubah ke arah jaringan fibrosa.

3. Chordae tendinea menebal, memendek serta dapat salng melekat.

Perubahan anatomis ini dapat berdiri sendiri namun juga bisa dalam kombinasi,

sekitar 50% stenosis mitral merupakan kelaianan struktur campuran, misalnya pada

komisura dan cups. Komisura saja 30%. Cups menebal 15% dan chordate 10%.

3. Patofisiologi

Dalam keadaan normal, luas pembukaan katup mitral berkisar antara 4-6 cm2.

Apabila luas pembukaannya ternyata hanya 2 cm2 (mild stenosis), maka sudah mulai

timbul perubahan hemodinamik, di mana daerah dari atrium kiri hanya dapat masuk

ke ventrikel kiri, apabila didorong oleh pressure gradient yang abnormal. Apabila

kurang dari 1 cm2, maka sudah termasuk dalam kategori stenosis berat dan diperlukan

pressure gradient sebesar 20 mmHg agar dapat mempertahankan aliran darah

sehingga curah jantung tetap adekuat pada saat istirahat. Peninggian tekanan atrium

kiri tentu akan diteruskan ke vena pulmonal, sehingga tekanan pada vena pulmonal

juga akan ikut meninggi yang bisa berakibat terjadinya edema pulmo.

Karena peninggian tekanan ini, lama kelamaan akan menyebabkan terjadinya

penebalan lapisan intima dan media arteriol. Hal ini dapat berakibat peninggian

tahanan paru yang menyebabkan beban pernafasan akan bertambah. Peninggian

tekanan pada vena pulmonal dan kapiler secara pasif juga akan diteruskan ke system

arteri pumonal, yang dapat menimbulkan hipertensi pulmonal, hipertrofi ventrikel

kanan dan dilatasi ventrikel kanan. 

4. Gejala Klinis

Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah

di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan

tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). Jika seorang wanita dengan stenosis

katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan berkembang dengan cepat.

Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak

nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi

lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian penderita akan

merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau

duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang

menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat

menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke

dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana

denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur

5. Pemeriksaan Dan Diagnosis

Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika

darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak

seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering

menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam

ventrikel kiri. Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan:

1. Elektrokardiografi

2. rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)

3. ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan

gelombang ultrasonik).

Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis

penyumbatannya.

6. Penatalaksanaan Dan Terapi

Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat

denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal

jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretik dapat mengurangi

tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah. Jika

terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu

dilakukan perbaikan atau penggantian katup. Pada prosedur valvuloplasti balon,

lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan

melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon

digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Pemisahan daun

katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan. Jika kerusakan

katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian

dibuat dari katup babi. Sebelum menjalani berbagai tindakan operasi atau

pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi

resiko terjadinya infeksi katup jantung.

INSUFISIENSI MITRAL

1. Definisi

adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri

berkontraksi. Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta,

sebagian darah mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan

meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri. Terjadi peningkatan tekanan darah

di dalam pembuluh yang berasal dari paru-paru, yang mengakibatkan penimbunan

cairan (kongesti di dalam paru-paru.

2. Etiologi

Dulu demam rematik menjadi penyebab utama dari regurgitasi katup mitral.

Lebih sring terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Tetapi saat ini, di negara-

negara yang memiliki obat-obat pencegahan yang baik, demam rematik jarang terjadi.

Misalnya di Amerika Utara dan Eropa Barat, penggunaan antibiotik untuk strep

throat(infeksi tenggorokan karena streptokokus), bisa mencegah timbulnya demam

rematik. Di wilayah tersebut, demam rematik merupakan penyebab umum dari

regurgitasi katup mitral, yang terjadi hanya pada usia lanjut, yang pada masa

mudanya tidak memperoleh antibiotik. Di negara-negara yang memiliki kedokteran

pencegahan yang jelek, demam rematik masih sering terjadi dan merupakan penyebab

umum dari regurgitasi katup mitral. Di Amerika Utara dan Eropa Barat, penyebab

yang lebih sering adalah serangan jantung, yang dapat merusak struktur penyangga

dari katup mitral.

Di samping etiologi penyakit jantung rematik, masih ada beberapa insufisiensi

mitral atas dasar etiologi yang lain. Perubahan struktur yang terdapat pada regurgitasi,

bisa saja terjadi pada annulus mitral, daun katup, chodae tendinea dan muskulus

papillaris. Abnormalitas ini bisa saja timbul hanya pada satu aspek struktur, tetapi

dapat juga merupakan kombinasi seperti halnya stenosis mitral. Penyebab umum

lainnya adalah degenerasi miksomatous (suatu keadaan dimana katup secara bertahap

menjadi terkulai/terkelepai).

3. Patofisiologi

Pada saat sistolik ventrikel, di samping darah masuk ke aorta, juga sebagian kembali

ke atrium kiri. Walaupun demikian output ventrikel kiri ke aorta harus dipertahankan

secara optimal dengan mekanisme kompensasi, ventrikel kiri berkontraksi lebih kuat,

sampi timbul dekompensasi. Akhirnya ventrikel kiri akan berdilatasi juga sebagai

akibat volum darah yang masuk dari atrium kiri pada saat sistolik. Dilatasi atrium kiri

tidak selalu disertai peninggian tekanan pada atrium kiri.

Konsekuensi lain dilatasi atrium kiri ialah regurgitasi akan semakin banyak, timbul

hipertensi vena pulmonal secara pasif dan selanjutnya reaktif hipertensi arteri

pulmonal sebagaimana terjadi pada stenosis mitral, walau terjadinya jarang dan

secara klinis lebih ringan dibandingka dengan stenosis mitral. Hipertensi pulmonal

dapat menimbulkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan pada beberapa kasus.

Edema pulmo jarang timbul karena regurgitasi mitral. Fibrilasi atrium dapat juga

terjadi sebagaimana biasanya terdapat pada regurgitasi yang sudah lama dan biasanya

secara klinis ringan.

4. Gejala Klinis

Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala.

Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan

dengan stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran

kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi. Secara

bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung,

karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi

kebocoran balik ke atrium kiri. Ventrikel yang membesar dapat

menyebabkan palpitasi ( jantung berdebar keras), terutama jika penderita berbaring

miring ke kiri. Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah

tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar

sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi

atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung. Pada

keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa

Berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya

bekuan darah. Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung

dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau kerusakan

lainnya. Regurgitasi yang berat akan menyebabkan berkurangnya aliran darah

sehingga terjadi gagal jantung, yang akan menyebabkan batuk, sesak nafas pada saat

melakukan aktivitas dan pembengkakan tungkai.

5. Pemeriksaan dan Diagnosis

Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas, yang bisa

terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel kiri

berkontraksi.Elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada bisa menunjukkan adanya

pembesaran ventrikel kiri.

Pemeriksaan yang paling informatif adalah ekokardiografi, yaitu suatu tehnik

penggambaran yang menggunakan gelombang ultrasonik. Pemeriksaan ini dapat

menggambarkan katup yang rusak dan menentukan beratnya penyakit.

6. Penatalaksanaan dan Terapi

Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum ventrikel

kiri menjadi sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi. Mungkin

perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau

menggantinya dengan katup mekanik maupun katup yang sebagian dibuat dari katup

babi. Memperbaiki katup bisa menghilangkan regurgitasi atau menguranginya

sehingga gejala dapat ditolerir dan kerusakan jantung dapat dicegah. Setiap jenis

penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian.

Katup mekanik biasanya efektif, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko

pembentukan bekuan darah, sehingga biasanya untuk mengurangi resiko tersebut

diberikan antikoagulan. Katup babi bekerja dengan baik dan tidak memiliki resiko

terbentuknya bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan selama katup mekanik.

Jika katup pengganti gagal, harus segera diganti. Fibrilasi atrium juga membutuhkan

terapi. Obat-obatan seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat

denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi. Permukaan katup jantung

yang rusak mudah terkena infeksi serius (endokarditis infeksius). Karena itu untuk

mencegah terjadinya infeksi, seseorang dengan katup yang rusak atau katup buatan

harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan pembedahan.

sumber : http://kampus-kedokteran.blogspot.com/2011/10/kelainan-jantung-stenosis-

insufisiensi.html