LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN CHF DENGAN

PENYAKIT KATUP JANTUNG

DI UNIT PENYAKIT JANTUNG (UPJ) RSUP Dr. KARIADI SEMARANG

Disusun oleh :

IMAM ROSYADA

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

2012

Laporan Pendahuluan

Kelainan Katup Jantung

A. Pengertian

Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung

mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan

maksimal oleh jantung. Katup jantung yang mengalami kelainan membuat

darah yang seharusnya tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung

ketika berada di bilik jantung membuat jantung memiliki tekanan yang cukup

kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut tidak

bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu (Price & Wilson.2006).

Kelainan katup jantung yang parah membuat penderitanya tidak dapat

beraktifitas dan juga dapat menimbulkan kematian karena jantung tidak lagi

memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan darah. Kelainan katup jantung

biasanya terjadi karena faktor genetika atau keturunan dan terjadi sejak masih

dalam kandungan. Kelainan pada katup jantung juga bisa terjadi karena

kecelakaan ataupun cedera yang mengenai jantung. Operasi jantung juga

dapat menyebabkan kelainan pada katup jantung jika operasi tersebut gagal

atau terjadi kesalahan teknis maupun prosedur dalam melakukan oeprasi pada

jantung.

Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran

darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat

mengalami dua jenis gangguan fungsional: (1) regurgitasi-daun katup tidak

dapat menutup rapat sehingga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan

isufisiensi katup dan inkompetensi katup) ; dan (2) stenosis katup-lubang

katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan.

Isufisiensi stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai

”lesi campuran” atau terjadi sendiri yang disebut sebagai lesi murni (Arif

mansjoer.dkk. 2001)

2

B. Tipe-tipe gangguan katub.

1. Sindrom Prolaps Katup Mitral

Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah – bilah katup

mitral yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan

regurgutasi katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke

antrium kiri. Sindrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat

juga atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian

mendadak. Pada tahun – tahun belakangan sindrom ini semakin banyak

dijumpai, mungkin karena metode diagnostic yang semakin maju

2. Stenosis Mitral

Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah –

bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan

progresif aliran darah. Secara normal pembukaan katup mitral adalah

selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat menjadi penyempitan lumen

sampai seleba pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun antrium

kiri mengalami kesulitan dalam menggosongkan darah melalui lumen

yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya antrium akan melebar dan

mengalami hipertrofi karena tidak ada katup yang melindungi vena

pulmonal terhadap aliran balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal

mengalami kongesti. Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung

beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan

berlebihan yang berakhir gagal jantung.

3. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)

Insufisiensi mitral terjadi bilah- bilah katup mitral tidak dapat

saling menutup selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga

bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah

regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan

atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibtakan

penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat

mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akan

mendorong sebagaian darah kembali ke antrium kiri. Aliran balik darah

3

ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan antrium

kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel

akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri

menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada

giliranya menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun

kebocoran mitral hanya kecil namun selalu berakibat terhadap kedua paru

dan ventrikel kanan.

4. Stenosis Katup Aorta

Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel

kiri dan aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan

bawaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditisrematik atau

kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan

terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh

tahun.

Bilah – bilah katup aorta saling menempel dan menutup

sebagaian lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi

hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan

energi yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen

yang sangat sempit. Mekanisme kompesansi jantung mulai gagal dan

munculah tanda – tanda klinis.

Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan

ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot

jantung menebal (hipertrofi) sebagai respons terhadap besarnya obstruksi

; terjadilah gagal jantung bila obsruksinya terlalu berat.

5. Insufiensi Aorta (Regurgitasi)

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak

bentuk bilah katup aorta,sehingga masing – masing bilah tidak bisa

menutup lumen aorta dengan rapt selama diastole dan akibatnya

menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup

ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit

4

seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau

sobekan aorta asendens

Karena kebocoran katup aorta saat diastole , maka sebagaian

darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke

ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu

mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri ke ventrikel

melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta.

Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi

peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang

lebih normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah

sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi

melalui refleks dilatasi pembul;uh darah arteri perifer melemas sehingga

tahanan perifer turun dan tekanan diastolic turun drastis(Price &

Wilson.2006).

C. Etiologi

Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir

selalu disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan

penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai

adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa

hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di negara industri dibandingkan

dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan

insidensi penyakit demam rematik, namun penyakit rematik masih merupakan

penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah.

1. Stenosis Mitraler. Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi

terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada

masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian

dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis

katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas

adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian

bergabung menjadi satu.

5

2. Insufisiensi Mitral

Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat

dibagi atas reumatik dan non reumatik (degeneratif, endokarditis,

penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan

sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab

terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik.

3. Stenosis Aorta

Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit

utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan

parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta

seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru

muncul setelah usia 70-80 tahun.

Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik

pada masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan

kelainan pada katup mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun

keduanya.

Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah

kelainan bawaan. Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin

tidak menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa

pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung

melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui

katup yang kecil. Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang

seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong. Lama-

lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan

menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.

4. Isufisiensi Aorta

Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan

katub dan kanker aorta juga bias menimbulkan isufisiensi aorta. Pada

isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub,

dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari

demam reumatik.

6

D. Patofisiologi

Demam reuma – inflamasi akut dimediasi – imun yang menyerang

katup jantung akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik-α

grup A dan protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan

pembukaan katup (stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna

(inkompetensi atau regurgitasi) atau keduanya.

Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup

memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah

darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga

meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung

meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran

yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium .

Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan

tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium

dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan

meningkatakan kemampuan pemompa jantung.

1. Stenosis Mitral

Stenosis mitral terjadi karna adanya fibrosis dan fusikomisura

katub mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik.

Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan

lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih kecil dari normal.

Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan

berkurangnya daya alir katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan

diruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri

dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak

berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan

selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru.

Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial

kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis

akan menyebabkan hemoptysis.

7

Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat,

kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub

tricuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami

bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan

menyebabkan gangguan fungsi hati.

Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung

adalah takikardi. Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah

jantung karna pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian

diastolic. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan

elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu

pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan thrombus

di atrium kiri.

2. Isufisiensi Mitral

Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karna katub tidak biasa

menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katub meliputi

klasifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Hal ini mengakibatkan

koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan

kordatendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel terutama bagian

posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau rupture korda tendinea.

Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri,

mengakibatkan gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran

ke aorta berkurang pada saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke

ventrikel.darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena

pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel kiri waktu

sistolik sebelumnya.ventrikel kiri cepat distensi,apeks bergerak ke bawah

secara mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris,hal ini

menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ke tiga.pada insufisiensi

mitral kronik,regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis

dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.

8

3. Stenosis Aorta

Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta

menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara

ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan

tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan

meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri).

Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard

menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi

atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan

mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri

yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan

menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat

kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi. 

Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2,Gradien ventrikel kiri

dengan aorta mulai trlihat bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup

mitral <1cm2,maka stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan

adaptasi  miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi

baru muncul bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran darah pada

stenosis katup aorta(progressive pressure overload of left ventricle akibat

stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA(Renin-Angiotensin-

Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami

hipertrofi.Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan

tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta

tersebut dan mempertahankan wall stress yang normal berdasarkan

rumus Laplace: Stress (pressurexradius): 2xthickness. Namun bila

tahanan aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang menjadi

patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan

kekakuan dinding ventrikel,penurunan cadangan diastolic,penigkatan

kebutuhan miokard dan iskemia miokard . Pada akhirnya performa

ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel

dan after load mismatch. Gradien trans-valvular menurun,tekanan arteri

9

pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas. Gejala

yang mencolok adalah sinkope, iskemia sub-endokard  yang

menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung

kongestif). Angina timbul karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan

yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen akibat

dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard

akibat dari tahanan katup aorta.

4. Insufisiensi Aorta

Insufisien kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap

dari volume akhir diastolik ventrikel kiri.akibat beban volume ini,

jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding

ventrikel kiri.curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Konpensasi

yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang biasa menormalkan

tekanan dinding sistolik.pada tahap kronik,faktor miokard primer atau

klesi sekunder seperti penyakit coroner diastolik akhir serta penurunan

fraksi ejeksi.selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan

hipertensi vena pulmonal.

Perubahan hemodinamid keadaan akut dapat dibedakan dengan

keadaan kronik.kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat

insufisiensi sebelumnya.ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk

beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.peningkatan secara tiba-tiba dari

tekanan diastolik akhir ventriker kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi

ventrikel.

E. Tanda dan gejala

Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan

tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal

jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru- paru (edema pulmoner).

Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah

dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu

10

melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam

keadaan istirahat.

Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring

dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna

semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita

stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat

menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau

berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan

fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur.

1. Stenosis Mitral

Sangat cepat, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik,

nocturnal dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru,

hemoptysis/batuk darah, kegagalan pada sebelah kanan jantung.

Auskultasi: teraba getaran apex S1 memberondong, peningkatan

bunyi. Murmur:lemah, nada rendah, rumbling/gemuruh, diastolic

pada apex.

2. Isufisiensi Mitral

Sangat capi, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas

sesak bial terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural

dipsneu rales. Tingkat lanjut: edema paru-paru, kegagalan jantung

sebelah kanan. Auskultasi: terasa getaran pada raba apex, S1 tidak

ada, lemah, murmur. Murmur: bernada tinggi, menghembus,

berdesis, selam systoll(pada apex) S3 nada rendah.

3. Stenosis Aorta

Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan

ortopneu, paroxysm mal nokturial, edema paru-paru, rales. Tingkat

lanjut: kegagalan sebelah kanan jantung. Murmur: nada rendah,

kasar seperti kerutan, systoll(pada basis atau carctis) gemetar systoll

pada basis jantung.

4. Isufisiensi Aorta

11

Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew,

paroxysmal noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina. Tingkat

lanjut: kegagalan jantung sebelah kiri dan kanan. Murmur: nada

tinggi, menghembus diastole (sela iga ke-3) murmur desakan systoll

pada basis (Price & Wilson.2006).

F. Komplikasi

Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada kelainan katup

1. Angina pectoris

2. Bedah jantung

3. Gagal jantung kongestif

4. Disritmia

5. Kondisi inflamasi jantung

6. Aspek-aspek psikososial perawatan akut

7. Penyakit jantung rematik

8. Penyakit jantung iskemik

9.

G. Penatalaksanaan

1. Stenosis Mitral

Terapi antibiotic diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi.

Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan

kardiotinikum dan diuretik. Intervensi bedah meliputi komisurotomi untuk

membuka atau “menyobek” komisura katub mitral yang lengket atau

mengganti katub miral dengan katub protesa. Pada beberapa kasus dimana

pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu

menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti

transluminal perkutan untuk mengurang beberapa gejala.

2. Insufisiensi Mitral

Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi

bedah meliputi penggantian katup mitral.

12

3. Stenosis Aorta

Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah

penggantian katub aorta secara bedah. Terdapat risiko kematian mendadak

pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak

dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak

berespond terhadap terapi medis.

4. Insufisiensi Aorta

Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu

yang tepat untuk penggantian katub masih kontroversial. Pembedahan

dianjurkan pada semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa

memperhatikan ada atau tidaknnya gejala lain. Bila pasien mengalami

gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis

sampai dilakukannya pembedahan.

H. Asuhan Keperawatan Dengan Kelainan Katup Jantung

1. PENGKAJIAN

a. Biodata :

Nama ( nama lengkap, nama panggilan ), Usia / tanggal lahir, Jenis

kelamin, Alamat ( lengkap dengan no.telp ), Suku / bangsa, Status

pernikahan, Agama / keyakinan, Pekerjaan / sumber penghasilan,

Diagnosa medic, No. medical record, Tanggal masuk, Tanggal

pengkajian, Therapy medic.

b. Penanggung jawab :

Nama, Usia, Jenis kelamin, Pekerjaan / sumber penghasilan,

Hubungan dengan klien (Brunner & Suddarth. 2001).

2. RIWAYAT KESEHATAN

a. Riwayat kesehatan sekarang :

Waktu timbulnya penyakit, kapan? Jam?, Bagaimana awal munculnya

?tiba-tiba? berangsur-angsur?, Keadaan penyakit, apakah sudah

membaik, parah atau tetap sama dengan sebelumnya, Usaha yang

dilakukan untuk mengurangi keluhan, Kondisi saat dikaji ’ P Q R S T

13

b. Riwayat kesehatan lalu :

Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah

dialami, Imunisasi Kecelakaan yang pernah dialami, Prosedur

operasi dan perawatan rumah sakit Allergi ( makanan,obat-

obatan, zat/substansi,textil ), Pengobatan dini (konsumsi obat-obatan

bebas).

c. Riwayat kesehatan keluarga :

Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya menyerang,

Anggota keluarga yang terkena alergi, asma, TBC, hipertensi,

penyakit jantung, stroke, anemia, hemopilia, arthritis, migrain, DM,

kanker dan gangguan emosional, Buat bagan dengan

genogram(Brunner & Suddarth. 2001).

3. AKTIVITAS/ISTIRAHAT

a. Gejala : Kelemahan, kelelahan.

Pusing, rasa berdenyut

Dispenea karena kerja,palpitasi.

Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal noktural,

nokturia, keringat malam hari.)

b. Tanda :Takikardi,gangguan pada TD.

Pingsan karena kerja.

Takipnea, dispnea.

4. SIRKULASI

a. Gejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh:Demam reumatik,

Endokarditis bakterial. Subakut, infeksi streptokokal; hipertensi,

kondisi kongenital (contoh kerusakan. Atrial-septal,sindrom

marfun),trauma dada,hipertensi pulmonal. Riwayat murmur

jantung,palpitasi. Serak,hemoptisis. Batuk,dengan/tanpa produksi

sputum.

b. Tanda : Sistolik TD menurun (AS lambat). Tekanan nadi :

Penyempitan (SA); luas(IA) Nadi karotid:lambat dengan volume nadi

kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA).

14

c. Nadi apikal : PMI kuat dan terletak di bawah dan kekiri(IM); secara

lateral kuat dan perpindahan tempat (IA).

d. Getaran : Getaran diastolik pada aspek (SM).Getaran systolik pada

dasar (SA) Getaran systolik senjang batas sternal kiri; getaran systolik

pada titik jagular dan sepanjang arteri karotis(IA).

e. Dorongan : dorongan apikal selama systolik(SA).

f. Bunyi jantung : S1 keras,pembukaan yang keras (SM).Penurunan atau

tak ada S1, bunyi robekan luas,adanya S3(IM berat). Bunyi ejeksi

sistolik (SA). Bunyi sistolik,ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).

g. Kecepatan : Takikardi(MVP);takikardi pada istirahat (SM).

h. Irama : tak teratur,fibrilasi atrial (SM dan IM).Disritmia dan

derajat pertama Blok AV (SA).

i. Murmur : Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP). Bunyi

rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik

pada apek(MR). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan

penyebaran ke leher (SA). Murmur sistolik pada dasar kiri batas

sternal (SP) meningkat selama inspirasi (IT). Murmur diastolik

(tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA). Murmur

diastolik pada dasar kiri strenal meningkat dengan inspirasi ( ST).

j. DVJ : Mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan (IA, SA,

IM, IT, SM).

k. Warna / Sianosis: Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA). Kapiler

kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).

5. EGO

Gejala : Tanda kecemasan, contoh gelisa, pucat, berkeringat, fokus

menyempit, gemetar.

6. MAKANAN / CAIRAN

a. Gejala : Disfagia (IM Kronis)

Perubahan berat badan.

Penggunaan diuretik.

b. Tanda : Edema umum / dependen

15

Hepatomegali dan asites ( SM, IM, IT)

Hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA).

Pernafasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.

7. NEUROSENSORI

Gejala : Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja.

8. NYERI / KENYAMANAN

Gejala : Nyeri dada , angina (SA,IA)

Nyeri dada non angina / tidak khas (MVP).

9. PERNAFASAN

a. Gejala : Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk

menetap atau nokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif).

b. Tanda : Takipnea

Bunyi napas adventisius ( krekels dan mengi)

Sputum banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal).

Gelisah/ ketakutan ( Pada adanya edema pulmonal)

10. KEAMANAN

a. Gejala : Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi.

Adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dsb)

b. Tanda : Perlu perawatan gigi / mulut

11. PENYULUHAN / PEMBELAJARAN

a. Gejala : Penggunaan obat IV (Terlarang) baru/ kronis

b. Pertimbangan : DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9 hari

c. Rencana pemulangan :Bantuan dengan kebutuhan perawatan diri;

tugas-tugas rumah tangga / pemeliharaan.

d. Perubahan dalam terapi obat.

e. Susunan perabot dirumah.

12. RIWAYAT PSIKOSOSIAL

a. Identifikasi klien tentang kehidupan sosialnya

b. Identifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri

sendiri.

c. Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS

16

d. Tanggapan klien tentang beban biaya RS.

e. Tanggapan klien tentang penyakitnya.

13. RIWAYAT SPIRITUAL

a. Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya.

b. Support system dalam keluarga.

c. Ritual yang biasa dijalankan.

14. KEBUTUHAN NUTRISI DAN CAIRAN

a. Selera makan, Menu makan dalam 24 jam, Frekuensi makan dalam 24

jam, Makanan yang disukai dan makanan pantangan, Pembatasan pola

makanan, Cara makan ( bersama keluarga, alat makan yang digunakan

), Ritual sebelum makan.

b. Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, Frekuensi minum,

Kebutuhan cairan dalam 24 jam.

15. ELIMINASI

BAB & BAK : Tempat pembuangan, Frekuensi, Kapan, Teratur,

Konsistensi, Kesulitan dan cara menanganinya, Obat-obat untuk

memperlancar BAB/BAK.

16. ISTIRAHAT TIDUR

Apakah cepat tertidur, Jam tidur (siang/malam), Bila tidak dapat tidur apa

yang dilakukan, Apakah tidur secara rutin.

17. OLAHRAGA

Program olahraga tertentu, Berapa lama melakukan dan jenisnya, Perasaan

setelah melakukan olahraga :

18. ROKOK / ALKOHOL DAN OBAT-OBATAN

Apakah merokok, berapa minum /hari/minggu , apakah banyak minum

ketika stress , Kecanduan kopi, alkohol, tea atau minuman ringan ? berapa

banyak /hari, Apakah mengkonsumsi obat dari dokter (marihuana, pil

tidur, obat bius).

19. PERSONAL HYGIENE

Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu), Cuci

rambut, Gunting kuku, Gosok gigi.

17

20. AKTIVITAS / MOBILITAS FISIK

Kegiatan sehari-hari, Pengaturan jadwal harian, Penggunaan alat bantu

untuk aktivitas, Kesulitan pergerakan tubuh.

21. REKREASI

Bagaimana perasaan anda saat bekerja, berapa banyak waktu luang,

apakah puas setelah rekreasi, apakah anda dan keluarga menghabiskan

waktu senggang, bagaimana perbedaan hari libur dan hari kerja.

22. PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan umum klien :

Tanda-tanda dari distress, Penampilan dihubungkan dengan usia,

Ekspresi wajah, bicara, mood, Berpakaian dan kebersihan umum,

Tinggi badan, BB, gaya berjalan .

b. Tanda-tanda vital

Suhu, Nadi, Pernafasan, Tekanan darah.

c. Sistem pernafasan

Hidung : (kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya

sekret/polip,passase udara)

Leher : Pembesaran kelenjar, tumor

Dada : Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest)

Perbandingan ukuran anterior-posterior dengan transversi

Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah ada retraksi)

Keadaan proxsesus xipoideus.

Suara nafas (trakhea, bronchial, bronchovesikular).

Ada suara nafas tambahan.

Ada clubbing finger :

d. Sistem kardiovaskuler

Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), Arteri carotis,

Tekanan vena jugularis, Ukuran jantung, Ictus cordis / apex, Suara

jantung ( mitral, tricuspidalis, S1, S2, bising aorta ,murmur, gallop),

Capillary retilling time.

e. Sistem perncernaan

18

Sklera (ikterus/tidak), Bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio

skizis), Mulut (stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi,

kemampuan menelan, gerakan lidah), Gaster (kembung, gerakan

peristaltik ), Abdomen (periksa sesuai dengan organ dalam tiap

kuadran), Anus (kondisi, spinkter ani, koordinasi).

f. Sistem saraf

Fungsi cerebral : Status mental (orientasi, daya ingat, perhatian

dan perhitungan, bahasa), Kesadaran (eyes, motorik, verbal)

dengan GCS, Bicara (ekspresive dan resiptive )

Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII)

Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot).

Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi )

Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan)

Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial) :

g. Sistem musculoskeletal :

Kepala ( bentuk kepala ), Vertebrae (bentuk, gerakan, ROM ), Pelvis

(Thomas test, trendelenberg test, ortolani/barlow test, ROM), Lutut

(Mc Murray Test, Ballotement, ROM), Kaki (keutuhan ligamen,

ROM), Bahu, Tangan..

h. Sistem perkemihan :

Edema palpebra, Moon face, Edema anasarka, Keadaan kandung

kemih, Nocturia, dysuria, kencing batu, Penyakit hubungan sexual.

I. Sistem immune :

Allergi ( cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia ), ImmunisasI, Penyakit

yang berhubungan dengan perubahan cuaca, Riwayat transfusi dan

reaksinya.

23. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.Laboratorium (tulis nilai normalnya) :

b. Ro foto :

c.CT Scan : MRI, USG, EEG, ECG, dll.

19

24. Penatalaksanaan

a. Terapi antibiotic

b. Kardiotinikum dan diuritik

c. Komisurotoomi

d. Valvuloplasti translumnal perkutan

e. Penggantian katup mitral

f. Penggantian katup aorta(Brunner & Suddarth. 2001)

25. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan

dispnea

b. Risiko tinggi menurunanya curah jantung berhubungan dengan

penurunan kontraktilitas ventrikel kiri.

c. Nyeri dada b/d iskemia jaringan miokard

d. Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan

tegangan

e. Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung

ditandai dengan permintaan informasi pasien (T. Heater. 2011)

20

26. TINDAKAN KEPERAWATAN

No Diagnosa Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasional1. Gangguan

pertukaran gasGas darah arteri normal dalam jangka waktu 1 x 24 jam

-  Menunjukan perbaikan ventilasi/oksigenasi sebagai bukti adalah frekuensi pernapasan dalam rentang normal, tak ada sianosis, dan penggunaaan otak aksesoris, bunyi nafas normal.

a. Awasi frekuensi/kedalaman pernapasan, penggunaan otot aksesori, area sianosis.

b. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya/ tak adanya, dan bunyi adventisius.

c. Kaji laporan nyeri dada dan peningkatan kelemahan

d. Observasi tanda peningkatan demam, batuk,bunyi nafas ada adventisius.

e. Bantu dalam mengubah posisi, batuk dan nafas dalam.

a. Indikator keadekuatan fungsi pernapasan atau tingkat gangguan dan kebutuhan/keefektifan terapi.

b. Terjadinya atelectasis dan stasis secret dapat mengganggu pertukaran gas.

c. Menggambarkan terjadinya infeksi

d. Paru, yang meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen.

e. Meningkatkan ekspansidada optimal, memobilisasikan skresi, dan pengisian udara semua area \paru; menurunkan risiko stasis secret/pneumonia..

2. Risiko tinggi menurunanya curah jantung berhubungan

Penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan

-    Klien akan melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam

a. Kaji dan laporkan tanda penurunan curah jantung.

a. Kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan dengan Ml yang lebih dari 24 jam pertama.

21

dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri.

tanda vital dalam batas yang dapat diterima, disritmia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung dalam jangka waktu 3x24 jam.

aktivitas mengurangi beban kerja jantung,

-    Tekanan darah dalam batas normal ( 120/80mmHg, nadi 80x/menit),

-    Tidak terjadi aritmia dan irama jantung teratur,CRT kurang dari 3 detik.

b. Catat bunyi jantung.

c. Kaji perubahan pada sensorik, contoh: letargi, cemas, dan depresi.

d. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan yang tenang.

e. Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanl/ masker

b. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa, irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi, murmur dapat menunjukkan inkompetensi/ stenosis mitral.

c. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung

d. Stres emosi menghasilkan vasokonstriksi yang terkait dan meningkatkan tekanan darah dan frekuensi / kerja jantung.

e. Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium dalam melawan efek hipoksia/iskemia.

22

sesuai dengan indikasi.f. Kolaborasi untuk pemberian

obat.

g. Pemberian IV , pembatasan jumlah total sesuai dengan indikasi. Hindari cairan garam.

.

.

f. Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, dan menurunkan kongesti.

g. Oleh karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak menoleransi peningkatan volume cairan, pasien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard

3. Nyeri dada b/d iskemia jaringan miokard

Pasien mengatakan bahwa nyeri dada telah hilang/terkontrol dalam jangka waktu 3x24 jam

-  Nyeri hilang-  Menyatakan metode

yang membuat nyeri hilang

a. Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode selanjutnya. Gunakan skala nyeri 0-10 untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal atau non verbal , respon otomatis terhadap nyeri(berkeringat,TD dan nadi berubah,peningkatan

a. Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri. Perilaku dan perubahan tanda vital membantu menentukan derajat / adanya ketidaknyamanan pasien khususnya apabila pasien menolak adanya nyeri.

23

atau penurunan frekuensi pernafasan).

b. Evaluasi respon terhadap obat

c. Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktifitas sesuai kebutuhan.

d. Anjurkan pasien berespon tepat terhadap angina (contoh berhenti aktifitas yang menyebabkan angina, istirahat dan minum obat anti angina yang tepat.

e. Berikan vasolidator, contoh nitrogliserin, nifedifin (Pro-cardia) sesuai indikasi.

b. Penggunaan terapi obat dan dosis. Catat nyeri yang tidak hilang atau menurun dengan nitrat menunjukan MVP, berhubungan dengan nyeri dada tidak khas / non angina.

c. Aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardia (contoh kerja tiba-tiba, stress, makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.

d. Penghentian aktifitas menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja jantung dan sering menghentikan angina.

e. Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokardia (vasolidator) menurunkan angina sehubungan dengan

24

iskemia miokardia.4. Ansietas b/d

situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan tegangan

Pasien merasa tenang dalam jangka waktu 1x24 jam

-    Pasien menunjukkan relaksasi

-    Menunjukkan perilaku untuk menangani stres

a. Identivikasi /evaluasi persepsi pengobatanyang ditunjukkan oleh situasi.

b. Pantau respond fisik. Contoh palpitasi, takikardi, gerakan berulang, gelisah.

c. Berikan tindakan kenyamanan contoh, mandi, gosokan punggung, perubahan posisi.

d. Koordinasikan waktu istirahat dan aktivitas saat senggang tepat untuk kondisi.

e. Dorong ventilasi perasaan tenang penyakit efeknya, terhadap pola hidup dan status kesehatan akan dating.

a. Alat untuk mendefinisikan lingkup masalah dan pilihan intervensi.

b. Membantu menentukan derajat cemas sesuai status jantung. Penggunaan evaluasi seirama dengan respond verbal dan nonverbal.

c. Membantu perhatian mengarahkan kembali dan meningkatkan relaksasi, meningkatkan kemampuan koping.

d. Memberikan rasa control pasien untuk menangani beberapa aspek pengobatan, (contoh, aktivitas perawatan, waktu pribadi), menurunka kelemahan, meningkatkan energy.

e. Mekanisme adaptif perlu untuk mengkoping dengan penyakit katub jantung kronis dan secara

25

f. Libatkan orang terdekat dalam rencana perawatan dan dorong partisipasi maksimum pada rencan pengobatan.

g. Anjurkan pasien melakukan teknik relaksasi, contoh napas dalam, bimbingan imajinasi, relaksasi progresif.

tepat mengganggu pola hidup seseorang, sehubungan dengan terpai pada sktivitas sehari-hari.

f. Keterlibatan akan membantu menfokuskan perhatian pasien dalam arti positif dan memberikan rasa control.

g. Memberikan arti penghilangan respond ansitas, menurunkan perhatian, meningkatkan relaksasi, meningkatkan kemampuan koping.

5. Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung ditandai dengan permintaan informasi pasien

Pasien mengerti tentang kelainan katub jantung dalam jangka waktu 1x24 jam

-       Pasien menyatakan pemahaman proses penyakit, program pengobatan dan potensial komplikasi.

-       Mengidentifikasi perilku/perubahan pola hidup untuk mencegah komplikasi.

-       Mengenali kebutuhan untuk kerja sama dan mengikuti perawatan.

a. Jelaskan dasar patologi abnormalitas katub.

b. Jelaskan rasional pengobatan, dosis, efek samping, dan

a. Pasien harus mempuyai dasar pemahaman tentang abnormalitas katubnya sendiri dan konsekuensi hemodinamik kerusakan sebagai dasar penjelasan rasional sebagai dasar penjelasan rasional aspek pengobatan.

b. Dapat meningkatkan kerjasama dengan terapi

26

pentingnya minum obat sesuai resep.

c. Tekankan pentingnya melaporkan rasa haus berlebihan, pusing berat, atau episode berdenyut.

d. Anjurkan dan biarkan pasien menunjukkan ketrampilan pemantauan sendiri nadi bila pasien pulang dengan digitalis.

obat dan menceah penghentian sendiri pada obat dan /atau interaksi obat yang merugikan.

c. Dapat mengidentifikasi kebutuhan evaluasi status elektrolit dan/atau gangguan program obat.

d. Adanya perubahan pada frek nadi dan irama mungkin indikasi toksisitas digitalis dan harus dilaporkan pada dokter untuk evaluasi.

27. DISCHARGE PLANING

a. Perawatan lanjutan: control sesuai waktu yang ditentukan

b. Obat-obatan untuk dilanjutkan di rumah

c. Manifestapi kekambuhan

d. Tindakan-tindakan untuk mencegah kekambuhan

27

Daftar Pustaka

Arif mansjoer.dkk. 2001. Kapita Selekta. Edisi ke-3. Jakarta: Media Aesculapitus

Brunner dan Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah ; Edisi 8;

Volume 2. Jakarta: EGC.

Sylvia A. Price, Alih bahasa Brahm U dkk. 2005. Patofisiologi, konsep klinik

proses- proses penyakit ed. 6. Jakarta: EGC.

Dongoes Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

Herdman, T. Heather. Diagnosa Keperawatan: definisi dan klasifikasi 2012-2014,

alih bahasa Made Sumarwati dan Nike Budhi Subekti. Jakarta: EGC

28