LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

PENYAKIT GAGAL JANTUNG

A. DEFINISI

Gagal jantung adalah syndrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh

sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan

struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang

mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolic)

dan/atau kontraktilitas miokardial (disfungsi diastolic). (Sudoyo Aru,dkk 2009).

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami

kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan

nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung

(dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh

atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa

darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu

memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan

air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ

tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi

bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai

peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).

Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi

jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke

jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini

2007).

B. ETIOLOGI

Beberapa istilah gagal jantung (Sudoyo Aru,dkk 2009)

1. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa

sehingga curah jantung menurun menyebabkan kelemahan, fatik,

kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.

2. Gagal jantung diastolic adalah gangguan reaksi dan gangguan pengisian

ventrikel.

Klasifikasi menurut gejala dan intensitas gejala (Morton,2012)

1. Gagal jantung akut

Timbulnya gejala secara mendadak, biasanya selama beberapa hari atau

beberapa jam.

2. Gagal jantung kronik

Perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai bebrapa tahun dan

menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari-hari.

Klasifikasi gagal jantung menurut letaknya

1. Gagal jantung kiri merupakan kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi atau

mengosongkan dengan benar dan dapat lebih lanjut diklasifikasi menjadi

disfungsi sistolik dan diastolic.

2. Gagal jantung kanan merupakan kegagalan ventrikel kanan untuk memompa

secara adekuat. Penyebab gagal jantung kanan yang paling sering terjadi

adalah gagal jantung kiri, tetapi gaagl jantung kanan dapat terjadi dengan

adanya ventrikel kiri benar-benar normal dan tidak menyebabkan gagal

jantung kiri. Gagal jantung kanan dapat juga disebabkan oleh penyakit paru

dan hipertensi arteri pulmonary primer.

Menurut derajat sakitnya

1. Derajat 1 : tanpa keluhan - masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari

tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas.

2. Derajat 2 : ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau

sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.

3. Derajat 3 : sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau

sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan.

4. Derajat 4 : berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan

pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan

aktivitas walaupun aktivitas ringan.

C. MANIFESTASI KLINIK

(Sudoyo Aru, dkk 2009)

1. Kriteria major

a. Paroksismal nocturnal dispnea

b. Distensia vena leher

c. Ronki paru

d. Kardiomegali

e. Edema paru akut

f. Gallop S3

g. Peninggian vena jugularis

h. Refluks hepatojugular

2. Kriteria minor

a. Edema ekstremitas

b. Batuk malam hari

c. Dipnea d'effort

d. Hepatomegali

e. Efusi pleura

f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

g. Takikardia (>120/menit)

3. Major dan minor

a. Penurunan BB ≥ 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan

b. Diagnose gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2

kriteria minor.

D. KLASIFIKASI

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:

(Mansjoer dan Triyanti, 2007)

1. kelas 1 : Tidak ada keterbatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak

menyebabkan keletihan atau dispnea.

2. kelas 2 : Bila pasien sedikit mengalami keterbatasan fisik. Merasa nyaman saat

istirahat, tetapi aktivitas fisik dapat menyebabkan keletihan atau dispnea.

3. kelas 3 :  Bila pasien mengalami keterbatasan nyata aktivitas fisik tanpa gejala.

Tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

4. kelas 4     Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan

harus tirah baring. Gejala terjadi saat istirahat, jika aktivitas dilakukan gejala

meningkat.

E. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat

dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac

output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV:

Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung

berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk

mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk

mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah

yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang

tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada

jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding

langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut

jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi

pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan

kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus

dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh

tekanan arteriole).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada

jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat

penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan

tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan

meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan

waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi

dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik

tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke

kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan

meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau

edema sistemik.

Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan

arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan

humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi

miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume

darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini

dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu

tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat

memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya

dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi

ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini

sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu

efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan

penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan

cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan

peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel

kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam

sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal

jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan

atrium,yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan

vasodilator.

F. PATHWAY

Terlampir

G. TANDA DAN GEJALA

Dari patofisiologi di atas dapat disimpulkan bahwa manifestasi klinis dari gagal

jantung tergantung dari etiologinya, tetapi secara umum dapat digambarkan sebagai

berikut :

1. Sesak nafas ( dyspneu) Peningkatan tekanan pengisian bilik kiri menyebabkan

transudasi cairan ke jaringan paru. Penurunan compliance (regangan) paru

menambah kerja nafas. Sensasi sesak nafas juga disebabkan penurunan aliran

darah ke otot pernafasan. Awalnya , sesak nafas timbul saat  betraktivitas

(dyspneu on effort) dan jika gagal jantung makin berat sesak juga timbul saat

beristirahat.

2. Ortopneu (sesak saat berbaring) Pada saat posisi berbaring, maka terdapat

penurunan aliran darah di perifer dan peningkatan volume darah di sentral

(rongga dada). Hal ini berakibat peningkatan tekanan bilik kiri dan udema paru.

Kapasitas vital juga menurun saat posisi  berbaring.

3. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (PND) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari

disertai batuk-batuk.

4. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat

peningkatan tonus simpatik.

5. Batuk- batuk Terjadi akibat udema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh

atrium kiri yang dilatasi.Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa,

kadang disertai bercak darah.

6. Mudah lelah Terjadi akibat curahjantung yang kurang yang menghambat jaringan

dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa

katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk

bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres  pernafasan dan batuk.

7. Sianosis Penurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan peningkatan

ekstraksi oksigen mengakibatkan peningkatan methemoglobin kira-kira 5 g / 100

ml sehingga timbul sianosis.

8. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi

bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.

9. Edema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara

bertahap  bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.

10.Hepatomegali (pembesaran hepar) Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

Bila proses ini berkembang maka tekanan pada  pembuluh portal meningkat

sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen yang disebut asites.

11.Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga

abdomen.

12.Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari) Terjadi karena perfusi ginjal dan

curah jantung akan membaik saat istirahat.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium :

a. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit

b. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg

c. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap,

SGOT, SGPT. ü Gula darah

d. Kolesterol, trigliserida

e. Analisa Gas Darah  

2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :

a. Penyakit jantung koroner : iskemik, infark

b. Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )

c. Aritmia

d. Perikarditis

3. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :

a. Edema alveolar

b. Edema interstitiels

c. Efusi pleura

d. Pelebaran vena pulmonalis

e. Pembesaran jantung

4. Echocardiogram

a. Menggambarkan ruang-ruang dan katup jantung

5. Radionuklir

a. Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri

b. Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard

6. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen)

bertujuan untuk :

a. Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru

b. Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung

c. Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung ü Meneliti

elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent

d. Mengetahui beratnya lesi katup jantung

e. Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner

f. Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel,

fungsi ventrikel kiri)

g. Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

I. PENATALAKSANAAN

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen

dengan pembatasan aktivitas.

2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.

3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

Penatalaksanaan Medis

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi

O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas

2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung. Mengatasi keadaan yang reversible,

termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia. Digitalisasi

a. dosis digitalis

1) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24

jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.

2) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

3) Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.

b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien

usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.

d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:

1) Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.

2) Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.

J. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT

GAGAL JANTUNG

1.Dasar data pengkajian penyakit gagal jantung kongestif menurut Doengoes adalah :

1) Aktivitas/istirahat

a. Gejala  : keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,

nyeri dada dengan aktivitas, dispnu pada saat istirahat atau pada

pengerahan tenaga.

b. Tanda    : gelisah, perubahan status mental, misalnya letargi, tanda vital

berubah pada saat aktivitas

2) Sirkulasi

a. Gejala  : riwayat hipertensi, IM (Infark Miokard) baru/akut, episode GJK

(Gagal Jantung Kongestif) sebelumya, penyskit jsntung, bedah jantung,

endokarditis, SLE (Sistemik Lupus Eritematosus), anemia, syok septic,

bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda    : Tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan) ; normal

(gagal jantung kongestif ringan atau kronis) ; atau tinggi (kelebihan beban

cairan/ peningkatan tahanan vakuler sistemik). Tekanan nadi, mungkin

sempit menunjukan penurnan volume sekuncup, frekuensi jantung :

disritmia, misalnya fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel premature /

takikardia, blok jantung. Nadi apical : titik denyut jantung maksimal

mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior kekiri. Bunyi jantung

S3 (gallop) adalah diagnostik ; S4 dapat terjadi ; S1 dan S2 mungkin

melemah. Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya

stenosis katup atau insufisiensi. Nadi : nadi perifer berkurang, kekuatan

dalam denyutan dapat terjadi : nadi sentral mungkin kuat misalnya : nadi

jugularis, karotis, abdominal terlihat . warna kulit ; pucat, kebiruan, abu-

abu, sianotik. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

kapiler lambat. Hepar ; pembesaran dapat teraba, reflex hepatojugularis.

Bunyi napas ; krekels, ronkhi. Edema mungkin dependen, umum atau

pitting, khusunya pada ekstremitas ; DVJ (Distensi Vena Jugularis) 

3) Integritas ego

a. Gejala     : ansietas, kuatir dan takut. Stress yang berhubungan dengan

penyakit atu keprihatinan financial (pekerjaan atau biaya perawatan

medis)

b. Tanda     : berbagai manifestasi perilaku, misalnya ansietas, marah,

ketakutan, mudah tersinggung.

4) Eliminasi

a. Gejala     : penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam

hari (Nokturia), diare/konstipasi.

5) Makanan dan cairan

a. Gejala     : kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat

badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaina/sepatu

terasa sesak, diet tinggi garam/ makan yang telah dip roses lemak, gula

dan kafein. Penggunan diur etik.

b. Tanda     : penambahan berat badan cepat, distensi abdomen (asites);

edema (umum, dependen, tekanan, pitting)

6) Hygiene

a. Gejala     : keletihan/kelemahan, kelelahan selama kativitas perawatan diri.

b. Tanda     : penampilan menandakan kelainan perawatan personal

7) Neorosensori

a. Gejala       : kelemahan, pening, episode pingsan

b. Tanda     : letargi, kusut piker, disorientasi, perubahan perilaku, mudah

tersinggung.

8) Nyeri/kenyamana

a. Gejala     : nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas

(AkaA), sakit pada otot

b. Tanda     : tidak tenang, gelisah, focus menyempit (menarik diri), perilaku

melindungi diri.

9) Pernapasan

a. Gejala     : dispnu saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal, batuk dengan / tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit paru

kronis, pengguanaan bantuan pernapasan, misalnya oksigen atau

medikasi.

b. Tanda     : pernapasan : takipnu, napas dangkal pernapasan labored;

penggunaan otot aksesori pernapasan, nasal faring. Batuk :

kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan

atau tanpa pembentukan sputum. Sputum: mungkin bersemuh darah,

merah mudah/berbuih (edema pulmonal). Bunyi napas : mungkin tidak

terdengar dengan krekels basilar dan mengi. Fungsi mental : mungkin

menurun, letargi, kegelisahan, warna kulit: pucat atau sianosis.

10)Keamanan

a. Gejala     : perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan / tonus

otot.

11)Interaksi sosial

a. Gejala     : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa

dilakukan.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan

frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup

b. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru

c. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia

jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli

d. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,

penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan

curah jantung.

e. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan

dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi

pulmonal

f. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan

peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.

g. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya,

tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang

mungkin muncul dan perubahan gaya hidup

3. Intervensi

No

Diagnosa Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi

1 Penurunan curah

jantung b/d respon

fisiologis otot jantung,

peningkatan frekuensi,

dilatasi, hipertrofi atau

peningkatan isi

sekuncup

NOC : Cardiac Pump

a. Effectiveness

b. Circulation Status

c. Vital Sign Status

Kriteria Hasil:a. Tanda Vital dalam

rentang normal

(Tekanan darah,

Nadi, respirasi)

b. Dapat mentoleransi

aktivitas, tidak ada

kelelahan

c. Tidak ada edema

Cardiac Care

a. Evaluasi adanya nyeri

dada ( intensitas,lokasi,

durasi)

b. Catat adanya disritmia

jantung

c. Catat adanya tanda dan

gejala penurunan cardiac

putput

d. Monitor status

kardiovaskuler

e. Monitor status pernafasan

yang menandakan gagal

jantung

paru, perifer, dan

tidak ada asites

b. Tidak ada

penurunan

kesadaran

f. Monitor abdomen sebagai

indicator penurunan perfusi

g. Monitor balance cairan

h. Monitor adanya perubahan

tekanan darah

i. Monitor respon pasien

terhadap efek pengobatan

antiaritmia

j. Atur periode latihan dan

istirahat untuk menghindari

kelelahan

k. Monitor toleransi aktivitas

pasien

l. Monitor adanya dyspneu,

fatigue, tekipneu dan

ortopneu

m. Anjurkan untuk

menurunkan stress

Vital Sign Monitoringa. Monitor TD, nadi, suhu,

dan RR

b. Catat adanya fluktuasi

tekanan darah

c. Monitor VS saat pasien

berbaring, duduk, atau

berdiri

d. Auskultasi TD pada kedua

lengan dan bandingkan

e. Monitor TD, nadi, RR,

sebelum, selama, dan

setelah aktivitas

f. Monitor kualitas dari nadi

g. Monitor adanya pulsus

paradoksus dan pulsus

alterans

h. Monitor jumlah dan irama

jantung dan monitor bunyi

jantung

i. Monitor frekuensi dan

irama pernapasan

j. Monitor suara paru, pola

pernapasan abnormal

k. Monitor suhu, warna, dan

kelembaban kulit

l. Monitor sianosis perifer

m. Monitor adanya cushing

triad (tekanan nadi yang

melebar, bradikardi,

peningkatan sistolik)

n. Identifikasi penyebab dari

perubahan vital sign

2 Pola Nafas tidak efektif

Definisi : Pertukaran

udara inspirasi dan/atau

ekspirasi tidak adekuat

Faktor yang

berhubungan :

   Hiperventilasi

   Penurunan

energi/kelelahan

NOC

§  Respiratory status :

Ventilation

§  Respiratory status :

Airway patency

§  Vital sign Status

Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

selama…. Pasien

menunjukan

NIC

a. Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi

b. Pasang mayo bila perlu

c. Lakukan fisioterapi dada

jika perlu

d. Keluarkan sekret dengan

batuk atau suction

e. Auskultasi suara nafas,

         

Perusakan/pelemahan

muskuloskletal

a. Obesitas

b. Kelelahan otot

pernafasan

c. Hipoventilasi

sindrom

d. Nyeri

e. Kecemasan

f. Disfungsi

Neuromuskuler

g. Injuri tulang

belakang

DS :Dyspnea

-    Nafas pendek

DO:Penurunan tekanan

inspirasi/ekspirasi

a. Penurunan

pertukaran udara

permenit

b. Menggunakan otot

pernafasan

tambahan

c. Orthopnea

d. Pernafasan pursed-

lip

e. Tahap ekspirasi

berlangsung sangat 

lama

f. Penurunan kapasitas

keefektifan pola napas,

dibuktikan dengan :

Kriteria Hasil :

a. v

Mendemonstrasikan

batuk efektif dan

suara nafas yang

bersih, tidak ada

sianosis dan

dyspneu (mampu

mengeluarkan

sputum, mampu

bernafas dengan

mudah, tidak ada

pursed lips)

b. v Menunjukkan

jalan nafas yang

paten (klien tidak

merasa tercekik,

irama nafas,

frekuensi

pernafasan dalam

rentang normal,

tidak ada suara

nafas abnormal)

c. v Tanda Tanda vital

dalam rentang

normal (tekanan

darah, nadi,

pernafasan)

catat adanya suara

tambahan

f. Berikan bronkodilator

……….

g. Berikan pelembab udara

Kassa basah NaCl Lembab

h. Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan

keseimbangan.

i. Monitor respirasi dan

status O2

j. Bersihkan mulut, hidung

dan secret trakea

k. Pertahankan jalan nafas

yang paten

l. Observasi adanya tanda

tanda hipoventilasi

m. Monitor adanya

kecemasan pasien

terhadap oksigenasi

n. Monitor vital sign

o. Informasikan pada pasien

dan keluarga tentang

teknik relaksasi untuk

memperbaiki pola nafas

p. Ajarkan bagaimana batuk

secara efektif

q. Monitor pola nafas

vital respirasi < 11-

24x/menit

3 Perfusi jaringan tidak

efektif b/d menurunnya

curah jantung,

hipoksemia jaringan,

asidosis dan

kemungkinan thrombus

atau emboli

Definisi :

Penurunan pemberian

oksigen dalam

kegagalan memberi

makan jaringan pada

tingkat kapiler

Batasan karakteristik :

Renal

a. Perubahan tekanan

darah di luar batas

parameter

b. Hematuria

c. Oliguri/anuria

d. Elevasi/penurunan

BUN/rasio kreatinin

Gastro Intestinal 

a. Secara usus

hipoaktif atau tidak

ada

NOC :         Circulation status

         Tissue Prefusion :

cerebral

Kriteria Hasil :a. mendemonstrasikan

status sirkulasi

b. Tekanan systole

dandiastole dalam

rentang yang

diharapkan

c. Tidak ada

ortostatikhipertensi

d. Tidak ada tanda

tanda peningkatan

tekanan intrakranial

(tidak lebih dari 15

mmHg)

e. mendemonstrasikan

kemampuan kognitif

yang ditandai

dengan:

f. berkomunikasi

dengan jelas dan

sesuai dengan

kemampuan

g. menunjukkan

NIC :Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer)a. Monitor adanya daerah

tertentu yang hanya peka

terhadap

panas/dingin/tajam/tumpul

b. Monitor adanya paretese

c. Instruksikan keluarga

untuk mengobservasi kulit

jika ada lsi atau laserasi

d. Gunakan sarun tangan

untuk proteksi

e. Batasi gerakan pada

kepala, leher dan

punggung

f. Monitor kemampuan BAB

g. Kolaborasi pemberian

analgetik

h. Monitor adanya

tromboplebitis

i. Diskusikan menganai

penyebab perubahan

sensasi

b. Nausea

c. Distensi abdomen

d. Nyeri abdomen

atau tidak terasa

lunak (tenderness)

Peripheral 

a.Edema

b.Tanda Homan positif

c.Perubahan

karakteristik kulit

(rambut, kuku,

air/kelembaban)

d.Denyut nadi lemah

atau tidak ada

e.Diskolorisasi kulit

f. Perubahan suhu kulit

g.Perubahan sensasi

h.Kebiru-biruan

i. Perubahan tekanan

darah di

ekstremitas

j. Bruit

k.Terlambat sembuh

l. Pulsasi arterial

berkurang

m. Warna kulit pucat

pada elevasi,

warna tidak kembali

pada penurunan

kaki

Cerebral

perhatian,

konsentrasi dan

orientasi

h. memproses

informasi

i. membuat keputusan

dengan benar

j. menunjukkan fungsi

sensori motori

cranial yang utuh :

tingkat kesadaran

mambaik, tidak ada

gerakan gerakan

involunter

a.Abnormalitas bicara

b.Kelemahan

ekstremitas atau

paralis

c.Perubahan status

mental

d.Perubahan pada

respon motorik

e.Perubahan reaksi

pupil

f. Kesulitan untuk

menelan

g.Perubahan

kebiasaan

Kardiopulmonar 

a.Perubahan frekuensi

respirasi di luar

batas parameter

b.Penggunaan otot

pernafasan

tambahan

c.Balikkan kapiler > 3

detik (Capillary

refill)

d.Abnormal gas darah

arteri

e.Perasaan

”Impending Doom”

(Takdir terancam)

f. Bronkospasme

g.Dyspnea

h.Aritmia

i. Hidung kemerahan

j. Retraksi dada

k.Nyeri dada

Faktor-faktor yang

berhubungan :

a. Hipovolemia

b. Hipervolemia

c. Aliran arteri

terputus

d. Exchange problems

e. Aliran vena

terputus

f. Hipoventilasi

g. Reduksi mekanik

pada vena dan atau

aliran darah arteri

h. Kerusakan

transport oksigen

melalui alveolar

dan atau membran

kapiler

i. Tidak sebanding

antara ventilasi

dengan aliran

darah

j. Keracunan enzim

k. Perubahan

afinitas/ikatan O2

dengan Hb

b. -          Penurunan

konsentrasi Hb

dalam darah

4 Gangguan pertukaran

gas b/d kongesti paru,

hipertensi pulmonal,

penurunan perifer yang

mengakibatkan asidosis

laktat dan penurunan

curah jantung.

Definisi : Kelebihan atau

kekurangan dalam

oksigenasi dan atau

pengeluaran

karbondioksida di dalam

membran kapiler alveoli

Batasan karakteristik :

a. Gangguan

penglihatan

b. Penurunan CO2

c. Takikardi

d. Hiperkapnia

e. Keletihan

f. somnolen

g. Iritabilitas

h. Hypoxia

i. kebingungan

j. Dyspnoe

k. nasal faring

l. AGD Normal

NOC :v  Respiratory Status : Gas

exchange

v  Respiratory Status :

ventilation

v  Vital Sign Status

Kriteria Hasil : a. Mendemonstrasikan

peningkatan

ventilasi dan

oksigenasi yang

adekuat

b. Memelihara

kebersihan paru

paru dan bebas dari

tanda tanda distress

pernafasan

c. Mendemonstrasikan

batuk efektif dan

suara nafas yang

bersih, tidak ada

sianosis dan

dyspneu (mampu

mengeluarkan

sputum, mampu

bernafas dengan

mudah, tidak ada

pursed lips)

d. Tanda tanda vital

NIC :Airway Managementa. Buka jalan nafas,

guanakan teknik chin lift

atau jaw thrust bila perlu

b. Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi

c. Identifikasi pasien perlunya

pemasangan alat jalan

nafas buatan

d. Pasang mayo bila perlu

e. Lakukan fisioterapi dada

jika perlu

f. Keluarkan sekret dengan

batuk atau suction

g. Auskultasi suara nafas,

catat adanya suara

tambahan

h. Lakukan suction pada

mayo

i. Berika bronkodilator bial

perlu

j. Barikan pelembab udara

k. Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan

keseimbangan.

l. Monitor respirasi dan

status O2

Respiratory Monitoring

m. sianosis

n. warna kulit abnormal

(pucat, kehitaman)

o. Hipoksemia

p. hiperkarbia

q. sakit kepala ketika

bangun

r. frekuensi dan

kedalaman nafas

abnormal

Faktor faktor yang

berhubungan :

-       ketidakseimbangan

perfusi ventilasi

-      perubahan membran

kapiler-alveolar

dalam rentang

normal

a. Monitor rata – rata,

kedalaman, irama dan

usaha respirasi

b. Catat pergerakan

dada,amati kesimetrisan,

penggunaan otot

tambahan, retraksi otot

supraclavicular dan

intercostal

c. Monitor suara nafas,

seperti dengkur

d. Monitor pola nafas :

bradipena, takipenia,

kussmaul, hiperventilasi,

cheyne stokes, biot

e. Catat lokasi trakea

f. Monitor kelelahan otot

diagfragma ( gerakan

paradoksis )

g. Auskultasi suara nafas,

catat area penurunan /

tidak adanya ventilasi dan

suara tambahan

h. Tentukan kebutuhan

suction dengan

mengauskultasi crakles

dan ronkhi pada jalan

napas utama

i. Uskultasi suara paru

setelah tindakan untuk

mengetahui hasilnya

AcidBase Managemena.Monitro IV line

b.Pertahankanjalan nafas

paten

c.Monitor AGD, tingkat

elektrolit

d.Monitor status hemodinamik

(CVP, MAP, PAP)

e.Monitor adanya tanda tanda

gagal nafas

f. Monitor pola respirasi

g. Lakukan terapi oksigen

h.Monitor status neurologi

i. Tingkatkan oral hygiene

5 Kelebihan volume

cairan b/d berkurangnya

curah jantung, retensi

cairan dan natrium oleh

ginjal, hipoperfusi ke

jaringan perifer dan

hipertensi pulmonal

Definisi : Retensi cairan

isotomik meningkat

Batasan karakteristik :

a. Berat badan

meningkat pada

waktu yang singkat

NOC : v  Electrolit and acid base

balance

v  Fluid balance

Kriteria Hasil:a. Terbebas dari

edema, efusi,

anaskara

b. Bunyi nafas bersih,

tidak ada

dyspneu/ortopneu

c. Terbebas dari

distensi vena

Fluid managementa.Pertahankan catatan intake

dan output yang akurat

b.Pasang urin kateter jika

diperlukan

c.Monitor hasil lAb yang

sesuai dengan retensi

cairan (BUN , Hmt ,

osmolalitas urin  )

d.Monitor status hemodinamik

termasuk CVP, MAP, PAP,

dan PCWP

e.Monitor vital sign

f. Monitor indikasi retensi /

b. Asupan berlebihan

dibanding output

c. Tekanan darah

berubah, tekanan

arteri pulmonalis

berubah,

peningkatan CVP

d. Distensi vena

jugularis

e. Perubahan pada pola

nafas,

dyspnoe/sesak

nafas, orthopnoe,

suara nafas

abnormal (Rales

atau crakles),

kongestikemacetan

paru, pleural effusion

f. Hb dan hematokrit

menurun, perubahan

elektrolit, khususnya

perubahan berat

jenis

g. Suara jantung SIII

h. Reflek hepatojugular

positif

i. Oliguria, azotemia

j. Perubahan status

mental, kegelisahan,

kecemasan

Faktor-faktor yang

jugularis, reflek

hepatojugular (+)

d. Memelihara tekanan

vena sentral,

tekanan kapiler paru,

output jantung dan

vital sign dalam

batas normal

e. Terbebas dari

kelelahan,

kecemasan atau

kebingungan

f. Menjelaskanindikator

kelebihan cairan

kelebihan cairan (cracles,

CVP , edema, distensi

vena leher, asites)

g.Kaji lokasi dan luas edema

h.Monitor masukan makanan /

cairan dan hitung intake

kalori harian

i. Monitor status nutrisi

j. Berikan diuretik sesuai

interuksi

k.Batasi masukan cairan pada

keadaan hiponatrermi

dilusi dengan serum Na <

130 mEq/l

l. Kolaborasi dokter jika tanda

cairan berlebih muncul

memburuk

Fluid Monitoringa.Tentukan riwayat jumlah dan

tipe intake cairan dan

eliminaSi

b.Tentukan kemungkinan

faktor resiko dari ketidak

seimbangan cairan

(Hipertermia, terapi

diuretik, kelainan renal,

gagal jantung, diaporesis,

disfungsi hati, dll )

c.Monitor serum dan elektrolit

urine

d. Monitor serum dan

berhubungan :

a. Mekanisme

pengaturan melemah

b. Asupan cairan

berlebihan

b. Asupan natrium

berlebihan

osmilalitas urine

e.Monitor BP, HR, dan RR

f. Monitor tekanan darah

orthostatik dan perubahan

irama jantung

g. Monitor parameter

hemodinamik infasif

h.Monitor adanya distensi

leher, rinchi, eodem perifer

dan penambahan BB

i. Monitor tanda dan gejala

dari odema

6 Cemas b/d penyakit

kritis, takut kematian

atau kecacatan,

perubahan peran dalam

lingkungan social atau

ketidakmampuan yang

permanen.

Definisi :

Perasaan gelisah yang

tak jelas dari

ketidaknyamanan atau

ketakutan yang disertai

respon autonom

(sumner tidak spesifik

atau tidak diketahui oleh

NOC :v  Anxiety control

v  Coping

v  Impulse control

Kriteria Hasil :a. Klien mampu

mengidentifikasi dan

mengungkapkan

gejala cemas

b. Mengidentifikasi,

mengungkapkan

dan menunjukkan

tehnik untuk

mengontol cemas

c. Vital sign dalam

batas normal

NIC :Anxiety Reduction (penurunan

kecemasan)

a.Gunakan pendekatan yang

menenangkan

b.Nyatakan dengan jelas

harapan terhadap pelaku

pasien

c.Jelaskan semua prosedur

dan apa yang dirasakan

selama prosedur

d.Pahami prespektif pasien

terhdap situasi stres

e.Temani pasien untuk

memberikan keamanan

dan mengurangi takut

individu); perasaan

keprihatinan

disebabkan dari

antisipasi terhadap

bahaya. Sinyal ini

merupakan peringatan

adanya ancaman yang

akan datang dan

memungkinkan individu

untuk mengambil

langkah untuk

menyetujui terhadap

tindakan

Ditandai dengan

a. Gelisah

b. Insomnia

c. Resah

d. Ketakutan

e. Sedih

f. Fokus pada diri

g. Kekhawatiran

h. Cemas

d. Postur tubuh,

ekspresi wajah,

bahasa tubuh dan

tingkat aktivitas

menunjukkan

berkurangnya

kecemasan

f. Berikan informasi faktual

mengenai diagnosis,

tindakan prognosis

g.Dorong keluarga untuk

menemani anak

§  Lakukan back / neck rub

a.Dengarkan dengan penuh

perhatian

b.Identifikasi tingkat

kecemasan

c.Bantu pasien mengenal

situasi yang menimbulkan

kecemasan

d.Dorong pasien untuk

mengungkapkan perasaan,

ketakutan, persepsi

e. Instruksikan pasien

menggunakan teknik

relaksasi

f. Barikan obat untuk

mengurangi kecemasan

7 Kurang pengetahuan

b/d keterbatasan

pengetahuan

penyakitnya, tindakan

yang dilakukan, obat

obatan yang diberikan,

komplikasi yang

NOC :a. Kowlwdge : disease

process

b. Kowledge : health

Behavior

Kriteria Hasil :a. Pasien dan

NIC :Teaching : disease Process

a. Berikan penilaian tentang

tingkat pengetahuan

pasien tentang proses

penyakit yang spesifik

b. Jelaskan patofisiologi dari

mungkin muncul dan

perubahan gaya hidup

Definisi :

Tidak adanya atau

kurangnya informasi

kognitif sehubungan

dengan topic spesifik.

Batasan karakteristik :

memverbalisasikan

adanya masalah,

ketidakakuratan

mengikuti instruksi,

perilaku tidak sesuai.

Faktor yang

berhubungan :

keterbatasan kognitif,

interpretasi terhadap

informasi yang salah,

kurangnya keinginan

untuk mencari

informasi, tidak

mengetahui sumber-

sumber informasi.

keluarga

menyatakan

pemahaman

tentang penyakit,

kondisi, prognosis

dan program

pengobatan

b. Pasien dan

keluarga mampu

melaksanakan

prosedur yang

dijelaskan secara

benar

c. Pasien dan

keluarga mampu

menjelaskan

kembali apa yang

dijelaskan

perawat/tim

kesehatan lainnya.

penyakit dan bagaimana

hal ini berhubungan

dengan anatomi dan

fisiologi, dengan cara yang

tepat.

c. Gambarkan tanda dan

gejala yang biasa muncul

pada penyakit, dengan

cara yang tepat

d. Gambarkan proses

penyakit, dengan cara

yang tepat

e. Identifikasi kemungkinan

penyebab, dengna cara

yang tepat

f. Sediakan informasi pada

pasien tentang kondisi,

dengan cara yang tepat

g. Hindari harapan yang

kosong

h. Sediakan bagi keluarga

atau SO informasi tentang

kemajuan pasien dengan

cara yang tepat

i. Diskusikan perubahan

gaya hidup yang mungkin

diperlukan untuk

mencegah komplikasi di

masa yang akan datang

dan atau proses

pengontrolan penyakit

j. Diskusikan pilihan terapi

atau penanganan

k. Dukung pasien untuk

mengeksplorasi atau

mendapatkan second

opinion dengan cara yang

tepat atau diindikasikan

l. Eksplorasi kemungkinan

sumber atau dukungan,

dengan cara yang tepat

m. Rujuk pasien pada grup

atau agensi di komunitas

lokal, dengan cara yang

tepat

n. Instruksikan pasien

mengenai tanda dan gejala

untuk melaporkan pada

pemberi perawatan

kesehatan, dengan cara

yang tepat

4. Jjy

5. jhgjb