LAPORAN PENDAHULUAN

HEARTH FAILURE ATAU GAGAL JANTUNG

A. Pengertian

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat mempertahankan

sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispneu

(sesak nafas), dilatasi vena dan edema yang diakibatkan oleh adanya kelainan struktur

atau fungsi jantung (Sudoyo, 2006).

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi

kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung sehingga tidak

mampu mempertahankan cardiac output (CO) yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh (Corwin, 2001; Price, 1995).

B. Etiologi

1. Gangguan kontraksi otot jantung

a. Miokarditis

b. Infark miokard

c. Aritmia

d. Obat-obatan

2. Beban kerja jantung yang meningkat

a. Insufisiensi aorta

b. Insufisiensi mitral

c. Tranfusi yang berlebihan

d. Hipervolemia sekunder

e. Stenosis aorta

3. Gangguan pengisian jantung

a. Stenosis mitral

b. Stenosis trikuspid

c. Tamponade jantung

d. Perikarditis

4. Meningkatnya kebutuhan tubuh akan oksigen

a. Anemia

b. Hipertiroidisme

c. Demam

d. Beri-beri

C. Klasifikasi

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal

jantung terbagi atas:

1. Gagal jantung kiri

2. Gagal jantung kanan

3. Gagal jantung kongestif (kiri dan kanan)

Istilah lain terhadap pembagian gagal jantung disesuaikan dengan keadaan klinis

dan mekanisme, antara lain:

1. Low output heart failure

2. High output heart failure

3. Acute/sub acute heart failure

4. Cronich heart failure

D. Prevalensi

Prevalensi penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Di Eropa, tiap

tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anak-anak

yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum

umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5-15 tahun (Sudoyo, 2006).

Perlu diketahui, bahwa dekompensasi kordis pada bayi dan anak memiliki segi

tersendiri dibandingkan pada orang dewasa, yaitu:

1. Sebagian besar penyebab gagal jantung pada bayi dan anak dapat diobati (potentially

curable).

2. Dalam mengatasi gagal jantung tidak hanya berhenti sampai gejalanya hilang,

melainkan harus diteruskan sampai ditemukan penyebab dasarnya.

3. Setelah ditemukan penyebabnya, bila masih dapat diperbaiki maka harus segera

dilakukan perbaikan.

4. Lebih mudah diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik daripada gagal

jantung pada orang dewasa (Corwin, 2001).

Sementara itu, menurut Aulia Sani, penyakit gagal jantung meningkat dari tahun ke

tahun. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7%

wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3-3,7

perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa

depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi

penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan

penurunan fungsi jantung (Sudoyo, 2006). Berdasarkan data di RS Jantung Harapan Kita,

peningkatan kasus dari penyakit gagal jantung ini pada tahun 1997 adalah 248 kasus,

kemudian melaju dengan pesat hingga mencapai puncak pada tahun 2000 dengan 532

kasus (Rokhaeni dkk., 2001). Karena itulah, penanganan sedini mungkin sangat

dibutuhkan untuk mencapai angka mortalitas yang minimal terutama pada bayi dan anak-

anak.

E. Prognosis

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/minggu

pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio

aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka,

terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera

setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini

hampir selalu akan berakhir dengan kematian.

Pada gagal jantung akibat Penyakit Jantung Bawaan (PJB) yang kurang berat,

pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka

dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. Pada pasien

penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung

terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan

profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.

Pada bayi dan anak lebih baik daripada orang dewasa bila ditolong dengan segera.

Hal ini disebabkan oleh karena belum terjadi perburukan pada miokardium. Ada beberapa

faktor yang menentukan prognosa, yaitu:

1. Waktu timbulnya gagal jantung.

2. Timbul serangan akut atau menahun.

3. Derajat beratnya gagal jantung.

4. Penyebab primer.

5. Kelainan atau besarnya jantung yang menetap.

6. Keadaan paru.

7. Cepatnya pertolongan pertama.

8. Respons dan lamanya pemberian digitalisasi.

9. Seringnya gagal jantung kambuh (Sudoyo, 2006).

F. Patofisiologi

Preload meningkat

Afterloadmeningkat

Contractcility menurun

Perikarditis, Temponade

Dysritmia, Obat-obatan, dan infark miokard

Stenosis aorta/hipertensi, tranfusi >>

Kompensasi kerja jantung terutama ventrikel kiri (Otot jantung menebal, mengeras, elastisitas

menurun, kemampuan kontraksi turun, ukuran jantung membesar (LVH)

Penurunan ejeksi darah sistemik

Penurunan Cardiac output

pengeluaran katakolamin

peningkatan frekwensi denyut jantung, peningkatan tahanan perifer

Gangguan perfusi pada jaringan periper

Bila tak tertanggulangi timbul dekompensasi (tekanan darah turun) (nadi meningkat)

Gangguan perfusi jaringan

bendungan pada daerah proksimal ventrikel kiri

Bendungan pada atrium kiri

Bendungan pada paru

Rh +/+, Sesak nafas, Asidosis respiratorik

Oedem paru

Gangguan pertukaran gas

G. Diagnosis

1. Gagal jantung kiri

Sindrom klinik sebagai akibat adanya penurunan curah jantung dari

bendungan paru.

Keluhan

a. Semuanya hanya dyspnea on effort kemudian dengan bertambahnya sesak pada

waktu istirahat. Orthpnea, paroxysmal neotural dengan disertai jantung berdebar

atau palpitasi.

b. Nafsu makan menurun.

c. Lemah badan dan cepat capek.

d. Sulit tidur dan sering kencing pada malam hari.

Pemeriksaan Fisik

a. Pasien tidak dapat tidur terlentang tanpa disertai bantal.

b. Frekwensi nafas meningkat.

c. Takikardi.

d. Pulsus Alternans.

e. Didapatkan tanda-tanda pembesaran jantung kiri.

f. Terdengar suara jantung yang ketiga dan keempat.

g. Terdengar ronkhi basah dan seluruh lapangan paru dan tanda efusi pleura.

Elektro Kardiografi (EKG)

a. Didapatkan deviasi sumbu jantung ke kiri.

b. Hipertrofi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri.

Thorax Foto

a. Jantung tampak membesar dan disertai dengan pembesaran ventrikel kiri dan

atrium kiri.

b. Paru menunjukkan adanya kongesti ringan sampai edema paru.

2. Gagal jantung kanan

Sindrom klinik sebagai akibat adanya bendungan sistemik dan penurunan

volume darah ke paru.

Keluhan

a. Berat badan cepat bertambah.

b. Pembengkakan pada kedua tungkai.

c. Rasa tidaka enak di perut kanan atas.

d. Perut buncit akibat penumpukan cairan acites.

e. Sering kencing terutama pada malam hari.

f. Sesak biasanya akibat adanya gagal jantung kiri, atau kelainan primer sebagai

penyebab yang pada umumnya merupakan penyakit paru obstruktif menahun.

Pemeriksaan Fisik

a. Bendungan vena di leher.

b. Hepatomegali.

c. Asites

d. Edema tungkai.

e. Pulsasi epigastrial akibat dari hipertensi jantung kanan.

f. Suara paru-paru mengeras akibat hipertensi pulmonal.

Elektro Kardiografi (EKG)

a. Deviasi axis jantung ke kanan.

b. Hipertrofi ventrikel kanan.

c. RAE (Right Atrial Enlargement)

Thorax Foto

a. Jantung membesar dengan apex terangkat.

b. Kelainan paru kronis.

3. Gagal jantung kongestif (kiri dan kanan)

Keluhan dan tanda-tanda klinis berupa kombinasi keluhan dan tanda klinis

gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri

dan kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional

dalam 4 kelas, yaitu:

a. Kelas 1: Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik

sehari-hari tidak menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.

b. Kelas 2: Penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik.

Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas sehari-hari menimbulkan dyspneu atau

kelelahan.

c. Kelas 3: Penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata.

Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktivitas

sehari-hari sudah menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.

d. Kelas 4: Penderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap aktivitas

fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagal jantung bahkan mungkin

sudah nampak saat istirahat. Setiap aktivitas fisik akan menambah beratnya

keluhan.

H. Penatalaksanaan

Tujuan dari penatalaksanaan gagal jantung adalah memperpanjang hidup pasien

dengan mengembalikan kepastian fungsi menjadi normal atau mendekati normal.

Pengobatan yang ideal pada gagal jantung adalah melakukan koreksi terhadap

penyakit yang mendasari, tetapi hal ini kadang-kadang tidak mungkin dilakukan.

Dasar-dasar pengobatan gagal jantung

1. Koreksi terhadap penyakit yang mendasari.

Penyakit hipertensi

Pembedahan untuk penggantian katub.

2. Pencgahan dan pengobatan faktor predisposisi.

Pengobatan infeksi.

Pembatasan konsumsi garam.

Mengontrol aritmia.

3. Memperbaiki kontraktilitas mikard.

Digitalis

Beta 1 adrenergik

Beta 2 adrenergik

4. Mengurangi beban jantung.

Aktivitas fisik diturunkan.

BB diturunkan.

Obat-obatan yang dapat menurunakn preload dan afterload.

5. Koreksi terhadap garam dan cairan.

6. Penyuluhan bagi pasien atat keluarga.

Memberi penertian tentang penyakit dan faktor yang memperberat keadaan.

Anjurkan melakukan aktivitas sesuai kemampuan fungsi jantung.

Pekerjaan yang sesuai dengan kemampuannya.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Aktivitas dan Istirahat

Gejala: Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.

Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat

malam hari).

Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dan

dispneu.

2. Sirkulasi

Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital:

kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi,

serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock

hipovolema.

Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang

keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.

3. Integritas Ego

Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan

kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian

neurotik.

4. Makanan/Cairan

Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.

Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising

terdengar krakela dan mengi.

5. Neurosensoris

Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing

Tanda: Kelemahan

6. Pernafasan

Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.

Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah,

gelisah.

7. Keamanan

Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi

Tanda: Kelemahan tubuh

8. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.

Tanda: Menunjukan kurang informasi

B. Pemeriksaan Penunjang

1. Foto polos dada

Proyeksi A-P: konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi

arteria pulmonalis.

Proyeksi RAO: tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan

pembesaran ventrikel kanan.

2. Elektro Kardiografi (EKG)

Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta

berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran

atrium fibrilasi.

C. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan cardiac output b/d perubahan kontraktilitas miokard.

Rasional:

Gagal jantung terjadi ketika jantung tidak sanggup untuk berperan sebagai pompa

secara normal sehingga menghasilkan insufisiensi cardiac output yang terjadi baik

pada waktu istirahat atau aktivitas. Tindakan keperawatan bertujuan untuk

menurunkan beban kerja jantung sehingga akan meningkatkan efisiensi jantung

sebagai pompa.

2. Gangguan keseimbangan cairan (volume cairan) b/d penurunan cardiac output.

Rasional:

Dengan penurunan perfusi ginjal sebagai akibat sekunder dari penurunan cardiac

output cairan dan sodium akan menyebabkan juga penahanan (retensi) potasium

dengan resiko fatal dysritmia.

3. Pertukaran gas tidak efektif b/d perubahan membran alveolar capilary.

Rasional:

Pada kondisi normal pertukaran O2 dan CO2 terjadi pada membran alveoli kapiler.

Dengan adanya kelainan paru akan menyebabkan perubahan membran alveoli kapiler.

Pertukaran gas O2 dan CO2 akan terganggu dan menjdi tidak efektif, yang mana hal

tersebut akan mempengaruhi jantung baik untuk tugasnya sebagai pompa atau untuk

kebutuhan O2 metabolisme jantung sendiri.

4. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan aliran darah.

Rasional:

Gagal janung kongesti terjadi ketika jantung tidak sanggup berperan sebagai pompa

secara normal, menghasilkan suatu insufisiensi cardiac output yang terjadi baik waktu

istirahat atau aktivitas. Tindakan perawatan bertujuan menurunkan beban kerja

jantung sehingga akan meningkatkan efisiensi jantung sebagai pompa sehingga akan

terjadi perbaikan sirkulasi darah.

D. Perencanaan

1. Penurunan cardiac output b/d perubahan kontraktilitas miokard.

Tujuan: Penurunan cardiac output tidak terjadi

Kriteria standart:

Subyektivitas standart:

Pasien mengatakan nyeri dada berkurang.

Pasien mengatakan sesak nafas berkurang.

Pasien mengatakan dapat melakukan aktivitas sendiri.

Obyektifitas pasien:

Vital sign dalam batas normal.

Diaphoreses tidak ada.

Pengeluaran urine adekwat.

Sesak nafas berkurang.

Intervensi dan Rasionalisasi

a. Catat suara jantung

Rasionalisasi:

S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan dalam memompa. Irama

Gallop sering ada (S3 dan S4) sebagai akibat masuknya darah ke dalam bilik yang

membesar. Murmur merupakan gambaran adanya ketidak normalan/ stenosis

katup.

b. Monitor tekanan darah

Rasionalisasi:

Pada awal, pertengahan, atau kronik CHF, tekanan darah meningkat karena

peningkatan SVR. Pada CHF yang berat, badan jantung tidak bisa bertambah

panjang agar untuk bisa kompensasi dan bisa terjadi hipotensi yang

berat/irreversible.

c. Monitor pengeluaran urine, catat penurunan pengeluaran urine, warna, dan

kekentalan urine.

Rasionalisasi:

Sebagai akibat peningkatan bendngan vena, maka ginjal bereaksi karena adanya

penurunan cardiac output dengan retensi air dan sodium. Pengeluaran urine

biasanya menurun oleh karena perpindahan cairan kembali ke dalam sirkulasi

ketika berbaring.

d. Palpasi denyut peripher.

Rasionalisasi:

Penurunan cardiac output akan menyebabkan kelemahan denyut pada arteri

radialis, poplitea, dorsalis pedis, dan posttibial. Denyut dapat cepat atau reguler

dan mungkin terdapat pulsus alternans (denyut yang kuat diselingi denyut yang

lemah).

e. Lihat warna kulit, pucat atau cyanosis.

Rasionalisasi:

Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi peripher sebagai akibat sekunder dari

tidak adekwatnya cardiac output, vasokonstriksi, dan anemia cyanosis terjadi oleh

karena CHF yang sukar sembuh.

f. Istirahatkan pasien dengan posisi semi fowler pada tempat tidur atau kursi. Bantu

perawatan fisik sesuai indikasi.

Rasionalisasi:

Istirahat harus dijaga selama akut atau CHF yang sukar sembuh untuk

memperbaiki efisiensi dari kontraksi jantung dan mengurangi kebutuhan O2

miokard dan beben kerja jantung.

g. Tinggikan kaki, hindari tekanan di bawah lutut. Menganjurkan aktive/ pasive

exercise meningkatkan latihan jalan yang di toleransi.

Rasionalisasi:

Akan menurunkan statis pada vena dan bisa mengurangi terjadinya

thrombus/emboli.

h. Colaborative:

Berikan O2 lewat nasal canule/masker sesuai indikasi.

Rasionalisasi:

Meningkatnya persediaan O2 untuk kebutuhan miokard untuk menanggulangi

hipoxia/iskemia.

Pemberian diuretik

Rasionalisasi:

Jenis dan dosis diuretik tergantung dari derajat gagal jantung dan stadium dari

fungsi ginjal. Pengurangan preload adalah penting dalam pengobatan pada

pasien dengan cardiac output yang relatif normal yang disertai oleh gejalala-

gejala bendungan. Pemberian loup diuretik akan mengurangi reabsorbsi dari

sodium dan air.

Pemberian digoxin

Rasionalisasi:

Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan denyut

jantung (heart rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan

memperpanjang periode refrakter dari AV junction untuk meningkatkan

efisiensi cardiac output.

2. Gangguan keseimbangan cairan (volume cairan) b/d penurunan cardiac output.

Tujuan: Keseimbangan cairan tidak terganggu.

Kriteria standart:

Subyektivitas standart:

Pasien mengatakan tubuhnya tidak bengkak lagi.

Pasien mengatakan sesak nafas berkurang.

Obyektifitas pasien:

Berat badan stabil

Vital sign dalam batas normal.

Edema tidak ada.

Suara nafas jelas.

Volume cairan stabil dengan pemasukan dan pengeluaran.

Intervensi dan Rasionalisasi

a. Monitor pengeluaran urine, catat jumlah, warna, dan berapa kali sehari.

Rasionalisasi:

Urine yang keluar mungkin sedikit dan pekat (terutama selama sakit) karena

penurunan perfusi ginjal. Tidur dengan posisi setengah duduk dakan memperbaiki

deuresis, oleh karena itu pengeluaran urine mungkin meningkat pada malam

hari/selama istirahat.

b. Monitor masukan dan pengeluaran dalam 24 jam.

Rasionalisasi:

Terpai diuretik menghasilakn pengeluaran urine yang banyak atau mendadak

(hipovolemia), sekalipun edema, acites sudah tidak ada.

c. Jaga posisi bed rest dalam posisi semi fowler selama fase akut.

Rasionalisasi:

Posisi setengah duduk meningkatkan filtrasi glomerulus dan menurunkan produksi

ADH, sehingga mempertinggi diuresis.

d. Monitor BB tiap hari.

Rasionalisasi:

Diuretik dapat menghasilkan perpindahan cairan dan hilangnya BB secara

cepat/berlebihan.

e. Nilai distensi leher dan pembuluh darah peripher. Awasi daerah-daerah yang

mudah terjadi edema dan catat adanya edema yang menyeluruh.

f. Ubah posisi sesering mungkin, tinggikan kaki ketika duduk, lihat permkaan kulit

jaga agar tetap kering, sediakan alas apabila ada indikasi.

Rasionalisasi:

Adanya edema, sirkulasi yang lambat, perubahan intake nutrisi, dan bedrest yang

lama merupakan kumpulan sterssor yang mempengaruhi kelangsungan kesehatan

kulit sehingga membutuhkan pengawasan yang cermat.

g. Dengarkan suara nafas, catat peningkatan atau adanya suara seperti cracles

(gemeretak), dan whesing.

Rasionalisasi:

Volume caira yang berlebihan sering menyebabkan bendungan paru (pulmonal).

Gejala dari edema paru mungkin merupakan merupakn refleksi dari gagal jantung

kiri.

h. Monitor BP dan CVP.

Rasionalisasi:

Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan adanya volume cairan yag

berlebihan dan mungkin direfleksikan pada bendungan pulmonal.

i. Colaborative: Pemberian diuretika.

Rasionalisasi:

Meningkatkan kecepatan peneluaran urine dan mungkin menghambat reabsorbsi

dari sodium di tubulus renalis.

3. Pertukaran gas tidak efektif b/d perubahan membran alveolar capilary.

Tujuan: Pertukaran gas efektif.

Kriteria standart:

Menunjukkan ventilasi dan axygenasi jaringan yang adekwat denagn

ABGS/oxygenatori. Dalam pengukuran tersebut klien masih dalam batas normal

dan bebas dari tanda-tanda respiratory distress.

Klien mampu berpartisipasi dalam terapi sesuai kemampuan.

Intervensi dan Rasionalisasi

a. Auskultasi suara nafas, catat adanya cracles, dan whezing.

Rasionalisasi:

Hal tersebut menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan sekret yang

membutuhkan penanganan lebih lanjut.

b. Anjurkan pasien untuk batuk efektif dan nafas dalam.

Rasionalisasi:

Membebaskan jalan nafas agar jalan nafas efektif sehingga pemasukan O2 ke

dalam tubuh adekwat.

c. Anjurkan pasien untuk sering mengubah posisi.

Rasionalisasi:

Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

d. Atur posisi fowler dan bed rest.

Rasionalisasi:

Mengurangi konsumsi/kebutuhan O2 dan merangsang pengembangan paru secara

maksimal.

e. Colaborasi pemberian O2 sesuai dengan indikasi.

Rasionalisasi:

Meningkatkan konsentrasi O2 alveolar yang akan mengurangi hipoxemia jaringan.

f. Colaborasi pemberian:

Deuretik

Rasionalisasi:

Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas.

Bronchodilator

Rasionalisasi:

Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas yang

menyempit.

4. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan aliran darah.

Tujuan: Gangguan perfusi jaringan dapat diatasi.

Kriteria standart:

Tanda Vital dalam batas normal yaitu: sistole: 100-140 mmHg, diastole: 70-90

mmHg, nadi: 60-100 x/mnt, respirasi: 16-24 x/mnt.

Daerah perifer hangat.

Pasien tidak pucat/cyanosis.

Intervensi dan Rasionalisasi

a. Berikan posisi fowler atau semi fowler.

Rasionalisasi:

Fasilitas engembangan diafragma, memperluas pertukaran gas, dan mengurangi

terjadinya hypoxia.

b. Observasi TTV

Rasionalisasi:

Pada mulanya tekanan darah bisa meningkat, kemudian apabila cardiac output

membahayakan maka tekanan darah akan turun. Perubhan TTV menunjukkan

gangguan dalam perfusi jaringan.

c. Anjurkan pasien istirahat di tempat tidur atau mengurangi aktivitas.

Rasionalisasi:

Dengan istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 miokard.

d. Kaji bila ada kecemasan.

Rasionalisasi:

Kecemasan meningkatkan katekolamin dimana akan meningkatkan kerja jantung.

e. Jaga lingkungan nyaman dan tenang. Batasi pengunjung bila perlu.

Rasionalisasi:

Emosional akan meningkatkan kerja jantung.

f. Observasi adanya gangguan irama jantung.

Rasionalisasi:

Irama jantung yang tidak teratur menyebabkan cardiac output yang tidak adekwat

sehingga perfusi jaringan menurun.

g. Observasi adanya takikardi, perubahan pulse, kulit dingin, dan keringat banyak.

Rasionalisasi:

Adanya tanda-tanda diatas merupakan petunjuk adanya perfusi jaringan dimana

hal tersebut akan memperburuk kondisi jantung.

h. sama dengan tim medis dalam EKG, pemberian O2, β blocker, obat yang

memudahkan BAB.

Rasionalisasi:

EKG : Segmen ST depresi dan gelombang T mendatar dapat menunjukkan

adanya peningkatan kebutuhan O2 miokard.

O2 : Meningkatkan O2 bagi miokard dan mencegah dari hipoxia/ischemik.

β blocker : Efek menurunkan hearth rate dan sistole.

Obat yang memudahkan BAB:

Mekanisme kerja dari sistem pencernaan mempengaruhi dari kerja jantung.

Dengan pemberian laksatif, maka akan mengurangi kerja jantung.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin E.J. 2001. Buku Saku Patofisiologi, Ed.1, EGC, Jakarta.

Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Ed. 3, EGC,

Jakarta.

Ganong. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 22, EGC, Jakarta.

Guyton. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 11, EGC, Jakarta.

Indra M.R. 2007. Fisiologi Kardiovaskuler, Laboratorium Ilmu Faal FK Unibraw, Malang.

Rokhaeni, H. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Ed.1, Bidang Pendidikan dan

Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita,

Jakarta.

Smeltzer, S.C & Bare,B.G. 2003. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddart, Ed.8, EGC, Jakarta.

Sudoyo WA. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed. IV, Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta