TENTIR PENYAKIT YANG DIDAPAT_dr.AGUNG

Salamat datang di tentir penyakit jantung didapat dari dokter Agung Berdoa sebelum belajar dulu. Aminnnnn. Check this out!!!!

A. Penyakit Jantung Kororner, merupakan pembentukan dan pertumbuhan plak atheroma lapisan dalam dinding pembuluh darah coroner.

Manifestasi klinis dari penyakit ini sering tidak terprediksi Awalnya iskemia miokardium (kekurangan oksigen) bisa

menjadi infark miokardium (kematian otot jantung) 99% penyebabnya adalah aterosklerosis (penyempitan

pembuluh darah coroner pada jantung). Sedangkan 1% disebabkan oleh yang lainnya.

1. Histologi Pembuluh Darah Tunika intima mengandung : anti trombotik (mencegah

terbentuknya thrombus/sumbatan), penghasil agen vasodilator EDRF dan agenvasokontriktor EDCF, LDL reseptor dan barrier substansi darah.

Tunika Media : merupakan lapisan yang paling tebal yang memiliki fungsi utama sebagai vasodilator dan vasokontriktor.

Tunika adventitia : terdiri atas lapisan fibroblast dan kolagen, terdapat saraf, vasa limpatica dan vasa vasorum.

2. Faktor Resiko PJK

Hipertensi , malas berolahraga, obesitas, merokok, diabetes dan dyslipidemia. Baca table di bawah ini ya biar tahu batas-batas normal yang berhubungan dengan PJK.

3. Aterosklerosis Awalnya disebabkan oleh repon tubuh tyerhadap injury

yang terjadi pada endotel arteri akibat terjadinya disfungsi endotel (missal pada pasien hipertensi yang permeabilitas dinding kapilernya meningkat), sehingga sel darah dan plasma masuk ke subendotelial. Disfungsi endotel juga meningkatkan kemotatik darah yang berperan dalam aterosklerosis.Selain itu, disfungsi endotel juga menyebabkan hilangnya fungsi antitrombosis sehingga meningkatkan produksi prokoagulan.

4. Patogenesis PJK Ketidakseimbangan suplay oksigen dengan kebutuhan otot

jantung Dalam kondisi normal (kompensasi) terbentuk laktat

potassium, prostaglandin dan adenosis, sehingga

kebutuhan oksigen terpenuihi. Tetapi, pada aterosklerosis hal ini tidak dimungkinkan terjadi dan menyebabkan vasodilatasi vaskuler.

Pada aterosklerosis terjadi wall shear stress (tekanan yang berlebih pada dinding vaskuler), peningkatan tekanan darah, dan tonus vaskuler meningkat menyebabkan terjadinya rupture plak.

Iskemia atau kematrian otot jantung menyebabkan penurunan kontraksi sitolik, aritmia dan perubahan potensial membrane, sehingga penurunan relaksasi diastolic dari otot yang mengalamim iskemia dan kekakuan pada ventrikel kiri.

5. Diagnosis PJK (Minimal 2 dari 3 hal berikut ): Khas PJK : nyeri atau merasa ada tekanan di dada, rasa

tidak nyaman menyebar ke punggung, rahang, tenggorokan, atau lengan (dermatom C7 T4), Mual, gangguan pencernaan, atau mulas ,Kelemahan, kecemasan, atau sesak napas .Detak jantung cepat atau tidak teratur.

Gambaran Khas ECG : ST elevasi ( hiper akut), ST elevasi , T inverted (akut)

Perubahan enzimatis : SGOT, LDH, CPK, CK-MB, Troponin T(spesifik pada jantung)

Tempat nyeri yang dirasakan oleh penderita PJK:

6. STEMI (ST Elevasi Infark Miokar) dan Non STEMI St elevasi = injury pada seluruh tebal myocard (mortalitas tinggi,

oklusi total, indikasi trombolisis) Non St elevasi = injury tidak pada seluruh tebal myocard

(mortalitas tak tinggi, oklusi parsial, tidak indikasi trombolisis)

Tampak adanya ST Elevasi (indikasi dilakukannya trombolisis)7. Tatalaksana PJK

Rest, pertama dan terpenting Oksigenasi Valium Aspirin,CPG, statin, nitrat Ace-I, , B bloker, CCB, Trombolisis (Indikasi jika terdapat elevasi ST) LMWT (low molecule weigh heparin)

B. Sekilas Pandang tentang EKG1. L1,L2 dan L3

2. Pemasangan V1-V6 V1 : SIC 4 dextra parasternalis V2 : SIC 4 sinistra parasternalis V3 : antara V2 dan V4 V4 : SIC 5 sinistra midclavicula V5 : sejajar V4 di axilaris anterior sinistra V6 : sejajar V5 di midaxilaris sinistra

3. Gelombang PQRS normal

Gelombang P menunjukkan depolarisasi atrium Segmen PR menunjukkan jeda/penundaan nodus Av Kompleks QRS menunjukkan depolarisasi ventrikel dan

repolarisasi atrium Segmen ST menunjukkan saat ventrikel berkontraksi dan

mengosongkan isinya. Gelombang T menunjukkan repolarisasi ventrikel Interval TP menunjukkan waktui saat ventrikel melemas

dan terisi.

Menghitung heart rate

Heart rate dihitung sebagai jumlah denyut jantung per menit. Ini

biasanya dilakukan dengan menghitung denyut ventrikel (jumlah QRS

dalam EKG), tapi juga bisa mengukur denyut atrium (jumlah gelombang P

dalam EKG).

Jika denyut atrium dan ventrikel berbeda, seperti pada blok derajat

3, hitunglah dua-duanya.

HR normal = 60-100 x/menit

Metode yang dipilih untuk mengukur HR bervariasi tergantung pada

jumlah rate dan regularitas (reguler atau irreguler) dalam gambaran EKG.

Berikut ini akan dijelaskan 3 metode:

1. Metode 1

Menghitung jumlah kotak kecil

HR dapat dihitung dengan mengetahui jumlah kotak kecil antara

gel R hingga gel R berikutnya.

Caranya:

HR = 1500/jumlah kotak kecil

Contoh:

Jumlah kotak kecil = 22 kotak

HR = 1500/22 = 68 (normal)

2. Metode 2

Menghitung kotak besar

HR juga dapat dihitung dengan mengetahui jumlah kotak besar

yang ada di antara gel R hinggal gel R berikutnya.

Caranya:

HR = 300/ jumlah kotak besar

Contoh:

Jumlah kotak besar = 4

HR = 300/4 = 75 (normal)

3. Metode 3

6 detik EKG

Karena HR adalah jumlah denyut jantung dalam 60 detik (1

menit), maka dengan mengetahui jumlah komplek QRS (kontraksi

ventrikel) dalam 6 detik EKG, HR dapat diketahui.

Caranya:

HR = Jumlah komplek QRS dalam 6 detik x 10

Contoh

Jumlah kompkes QRS dalam 6 detik = 5

HR = 5 x 10 = 50 (brakikardi)

ECG Kegawatan PJK

Dari tabel diatas dapat dilihat gambaran EKG yang normal dari heart

ratenya sampai gambaran gelombangnya. Bisa dilihat sendiri yaaa J

Gambar diatas ini mau nunjukkin contoh gambaran EKG kalo ada

gangguan di segmen ST atau gelombang T. Gambar 1 menunjukkan

segmen ST yang normal. Gambar 2-4 menunjukkan adanya gangguan.

Gangguan pada segmen ST ada 2, yaitu STEMI (gel ST nya naik) dan

NSTEMI. Untuk yang NSTEMI ada 2, yaitu yang ST depression (gel ST

nya turun dibawah titik isoelektrik) dan T inverted (gel T terbalik).

Contoh gambaran EKG pada STEMI inferior. Disini terlihat adanya ST

elevasi di lead 2,3, dan aVF.

Contoh gambaran EKG pada Stemi Antero septal. Disini terlihat adanya

ST elevasi di lead V2,V3, dan V4.

Contoh gambaran EKG pada Non Stemi lateral. Disini terlihat T inverted

yang simetris. Ingat ya, Simetris! Karna kalau diatlet itu kadang-kadang

juga ada yang T inverted tapi biasanya nggak simetris.

GAGAL JANTUNG

a. DEFINISI :

Sir Thomas Lewis : Jantung tidak mampu mengeluarkan

isinya dg adekuat.

Poole- Wilson : Sindroma klinik yg disebabkan oleh

kelainan jantung dan ditandai dg adanya

respon hemodinamik, renal, neural dan

hormonal.

Packer : Gagal jantung kongestif :

Gagal jantung kronis akibat abnormalitas ventrikel kiri dan

regulasi neurohormonal yg ditandai dg menurunnya kapasitas

fungsional, retensi cairan dan edema.

b. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (New York Heart

Association 1964 / NYHA ) :

Berdasarkan kapasitas fungsional :

1) Class I :

Penderita tanpa limitasi aktifitas fisik. Aktifitas fisik

sehari-hari tidak menimbulkan dispnoe atau kelelahan.

2) Class II :

Istirahat tidak ada keluhan ttp terdapat sedikit limitasi

aktifitas fisik. Aktifitas sehari-hari menimbulkan sesak atau

kelelahan.

3) Class III :

Istirahat tidak ada keluhan tp aktifitas fisik yg lebih ringan

dari aktifitas sehari-hari menimbulkan dispnoe atau kelelahan.

4) Class IV :

Istirahat sesak. Setiap aktifitas fisik menambah keluhan

sesak.

PENYEBAB GAGAL JANTUNG Penyebab gagal jantung itu bisa dari gangguan irama jantungnya,

kelainan endokardialnya, katupnya, miokardialnya bisa juga perikardialnya. Gagal jantung menyebabkan curah jantung yang tidak adekuat (Forward failure) dan/ atau bendungan aliran darah dibelakang

salah satu atau kedua ventrikel yang mengalami gangguan fungsi (Backward failure). Naahhh .... oleh tubuh ada mekanisme kompensasinya yaitu mekanisme Frank- Starling, hipertrofi dan dilatasi miokard serta terangsangnya RAAS system. Nantinya ini tidak akan bertahan lama dan beberapa diantaranya akan semakin memperburuk keadaan.

DIAGNOSA GAGAL JANTUNGIngat ya ,,, kata dr. Ketut kalau mau diagnosis gagal jantung harus tw kriterianya. Dalam hal ini kita pakai kriteria framingham.Kriteria FraminghamMayor :

Paroxysmal nocturnal dyspnea / orthopnea. Neck vein distention. Rales. Cardiomegali. Acute pulmonary edema. S3 gallop. Increase venous pressure > 16cm H2O. Circulation time > 25 sec. Hepatojugular reflux.

Minor : Ankle edema. Night cough. Dyspnea on exertion. Hepatomegali. Pleural effusion. Vital capacity decrease 1/3 from maximum. Tachycardia ( rate of > 120/min ).

Mayor or Minor :

Weight loss > 4,5kg in 5 days in response to treatment.

Baru bisa dikatakan gagal jantung apabila ada: 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor.

PENANGANAN GAGAL JANTUNGPokonya tujuan penanganan gagal jantung itu adalah memperbaiki kualitas hidup, memperpanjang kelangsungan hidup dan mencegah progresifitas sindroma gagal jantung.

Naaahhh .... ada 2 komponen penting yang harus diperhatikan dalam penanganan gagal jantung:

Faktor-faktor pencetus. Mengatasi gagal jantungnya.

Terapi gagal jantung: Non Farmakologik :

Istirahat, latihan, diet, berhenti merokok dan minum alcohol. Farmakologik :

Membatasi aktifitas neurohormonal dan mengatasi abnormalitas hemodinamik yang menimbulkan simtom baik saat aktifitas maupun istirahat. Obat apa saja yang bisa kita berikan ..... nih ....

1) Diuretik (Furosemid, HCT, Spironolaktone), boleh kita berikan bila terdapat tanda-tanda kelebihan cairan.

2) ACE-Inhibitor (obat yang ujung namanya pril), boleh kita berikan kalau ada penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri kecuali ada kontraindikasi. Si ACEI ini juga punya efek vasodilator yang nantinya bisa menurunkan afterload. Selain itu juga dapat mencegah progresifitas penyakit (efek neurohormonal) karena dia bersifat anti-remodelling.

3) Nitrat, boleh diberikan dengan tujuan untuk menurunkan venous return (aliran balik vena). Sehingga bisa menurunkan preload, ujung-ujungnya bakalan mengurangi edema paru.

4) Vasodilator (Hidralazine), boleh diberikan bila ACE-Inhibitor tak dapat ditoleransi.

5) - blocker (Bisoprolol, Carvedilol), pemberiannya itu dimulai dengan dosis sangat kecil, kemudian ditingkatkan pelan-pelan sampai dosis optimal yang dapat ditoleransi penderita.

6) Inotropik (Dopamin, Dobutamin, Epinefrin), boleh diberikan bila terdapat syok kardiogenik.

7) Digitalis (Digoksin) bisa kita berikan bila terdapat atrial fibrilasi dan gagal jantung yang tidak respon terhadap ACE-Inhibitor yang ditambah dengan diuretik. Antikoagulan boleh juga kita berikan bila terdapat atrial fibrilasi, riwayat emboli paru/sistemik atau dengan thrombus endokardial, aneurisma ventrikel .

PENYAKIT JANTUNG REMATIKDEFINISI

Demam rheuma adalah penyakit sistemik yang bersifat subakut atau kronik yang dalam perjalanan penyakit selanjutnya dapat sembuh dengan sendirinya (self limited) atau menjurus pada deformitas katup jantung.

ETIOLOGIEtiologinya itu gara-gara respon reaksi Antigen-Antibodi yang

terjadi dalam jangka waktu 1- 4 minggu setelah infeksi Streptokokus Hemolitikus grup A misalnya: tonsillitis, nasofaringitis dan otitis media(autoimun)

PATOLOGINantinya bakalan ditemukan Aschoff nodule pada endokard,

miokard, perikard, sinovial dan paru akibat adanya reaksi granulomatous perivaskuler dan vaskulitis.

Katup jantung yang sering terkena, yang paling sering itu katup miral:

Katup Mitral 75- 80%. Katup Aorta 30%. Trikuspid dan Pulmonal 5%.

DIAGNOSISNah,,, kalau tadi untukgagal jantung kita pakai kriteria framingham, kalau dema rhematik ini kita pakai kriteria Diagnosa Demam Rheuma (Jones 1992):Mayor :

Carditis (Peri, Mio,Endokarditis). Sydenham Chorea. Poliarthritis. Subcutaneus nodule. Erythema Marginatum ( Anulare).

Minor :

Febris (2-3mg setelah infeksi strept. hemolitikus). Arthralgia. LED/ CRP . PR interval memanjang

Baru bisa dikatakan demam rheumatik apabila ada: 2 kriteria mayor.

1 kriteria mayor + 2 kriteria minor + bukti adanya infeksi Streptokokus Hemolitikus grup A (ASTO).

Active rheumatic fever : 500 5000 Todd unit.Normal 12- 166 Todd unit.

PENGOBATANObat apa aja yang boleh kita berikan??? Nih ...

1) Salisilat/Aspirin, untuk mengatasi febrisnya dan arthritisnya. Dosis dewasa 1gr peroral tiap 4 jam. Kalau anak 15- 25mg/kg BB/hari dalam dosis terbagi tiap 4 jam. Kalau dia gagal jantung juga maka obat ini gak boleh diberikan.

2) Penisilin, untuk eradikasi streptokokus. Dosis penisilin G-nya 1,2 juta unit/hr atau erithromisin 4x 250mg/hr selama 10 hari.

3) Kortikosteroid, untuk demam rheumanya yang disertai panas tinggi, perikarditis, miokarditis yang aktif, takikardi serta arthritis. Boleh kita berikan prednison dengan dosis 5- 10 mg tiap 6 jam selama 3 minggu kemudian dihentikan bertahap selama 3 minggu.

4) Hati-hati kalau kita ingin memberikan digitalis.Yang gak kalah pentinya juga kita pastikan agar pasiennya itu bed restsampai fase akut mereda (apa aja tandanya .... nih.... febris , LED normal, HR < 100x/mt, fungsi jantung normal).

PENYAKIT KATUP JANTUNG AKIBAT DEMAM RHEUMA.

Penyakit katup jantung akibat demam rheuma paling sering mengenai :

Katup Mitral ( 75- 80%). Katup Aorta (30%). Katup Trikuspid dan Pulmonal (5%).

MITRAL STENOSISSelain demam rheuma, penyebab mitral stenosis adalah myxoma,

kelainan congenital dan proses degenerasi. Mitral stenosis karena demam rheuma adalah akibat adanya fusi korda tendinea maupun komisura sehingga area katup berkurang.

MS pengisian LV saat diastole terganggu tekanan di LA dan kapiler paru, bila > 30mmHg edema paru. Hipertensi pulmonal kronis pressure overload di RV hipertrofi RV gagal jantung kanan ( distensi v.jugularis, hepatomegali dan edema tungkai.

Anamnesis:Sesak nafas, mudah lelah atau berdebar. 50% pernah demam rheuma pada masa anak-anak.Pemeriksaan fisik:Pulsasi prekordial+ epigastrial, S1 meningkat, diikuti mitral opening snap serta apical diastolic murmur atau thrill diastolik.Bila hipertensi pulmonal :P2 meningkat, early diastolic murmur akibat Pulmonal Regurgitation ( Graham-Steel murmur) serta regurgitasi tripuspid.Tanda2 gagal jantung kanan.Pemeriksaan penunjang: Thorax foto:

PA : Konus pulmonal menonjol, pinggang jtg hilang, cephalisasi.RAO : LA dan RV membesar.

EKG:P mitral, RV hipertrofi ,sinus takikardi atau atrial fibrilasi bila sudah lanjut.

Pemeriksaan penunjang lainnya : Echocardiografi, Kateterisasi jantung.

Pengobatan:1. Mencegah eksaserbasi Demam Rheuma akut :

Benzathine Penicillin G 1,2 juta unit i.m setiap 4 minggu atau Penisilin V 2 x 250mg/hariEritromisin 2x 250mg/hr Profilaksis ditujukan pada anak-anak sampai usia 30 th atau 40-45th. Pada orang dewasa sampai 5 th.

2. Profilaksis terhadap SBE :Prosedur esophageal,Tract.Respiratori,oral dan dental Amoxicillin 2gr peroral 1 jam sebelum tindakan.Prosedur Tract.Genitourinari/ gastro-intestinal : Ampicillin 2gr i.m/i.v + Gentamicin 1,5mg/kg BB (max 120mg) iv 30 menit sebelum tindakan , 6 jam selanjutnya Ampicicillin 1gr i.m/i.v atau Amoxicillin 1gr peroral.

3. Terhadap gagal jantung.PTMC ( Percutaneus Transluminal Mitral Comissurotomy) / Ballon Mitral valvulotomy.MVR ( Mitral Valve Replacement ) dg Bioprothesa atau metal.

KARDIOMIOPATI

Merupakan penyakit yg mengenai miokardium dan disertai gangguan fungsi ventrikel.Kardiomiopati Dilatatif:Dilatasi semua rongga jantung disertai menurunnya fungsi ventrikel kiri maupun kanan.v Ro: Kardiomegali, edema paruv Ecg: nonev Echo : dilatasi rongga jantung

Kardiomiopati Hipertrofik:Hipertrofi miokard kiri atau kanan ,septum interventrikular lebih tebal.(asimetrik)v Ro : nonev Ecg : LV hipertrofiv Echo : penebalan otot jantung

Kardiomiopati Restriktif :Miokard menjadi restriktif akibat fibrosis sehingga terjadi gangguan pengisian ventrikel ( Amiloidosis, Hemokromatosis,Loffler syndrome)v Penebalan endocardium

Klinis yang paling sering : Sinkope, gagal jantung, aritmia dan trombosis.Kardiomiopati PeripartumKriteria :1. Gagal jantung pada bulan terakhir kehamilan atau dalam 5 bulan

postpartum.2. Tidak ditemukan penyebab lain dari gagal jantung.3. Tidak terdapat penyakit jantung sebelum akhir bulan kehamilan.

Penyebab : - Kemungkinan akibat gangguan nutrisi defisiensi Tiamin ( Vit B1 )

MIOKARDITISEtiologi: Virus ( Coxsacki viruses, entero viruses, HIV ). Bakteri, jamur, Difteri. Demam rematik. Keracunan obat : sitostatika, amfetamin.simpatomimetik

PA:Kerusakan miokardium fokal atau difuse.Anamnesis:

Miokarditis akut : flue like symptoms, demam, palpitasi, nyeri dada, sesak nafas atau mudah lelah selanjutnya bisa gagal jantung bahkan kematian mendadak.Diagnosis:Ekokardiografi, biopsy miokard.Pengobatan: Terapi etiologi ( difteri, demam rheuma dsb) Terapi suportif bila terjadi gagal jantung.