KULITKU MERAH DAN GATAL

KELOMPOK 9

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

No Nama NIM Peran

1 Frans Welly 405070059 Anggota

2 Hasri Larasati Utami 405070067 Anggota

3 Saskia Prathana 405070088 Anggota

4 Ronald Yulianto 405070110 Anggota

5 Elivia Kenisa Marsha 405070116 Sekretaris

6 Gladys Sudiyanto 405070123 Anggota

7 Edward Adisaputra Atmodjo 405070139 Anggota

8 Shandy 405070149 Anggota

9 Puspita Permata Sari 405070150 Penulis

10 Hari Darmawan 405070155 Ketua

11 Fracella Putri 405070160 Anggota

Kelompok 9

Tutor : dr. Raden Roro Rukmini sp.PA

SKENARIOSeorang anak laki-laki berusia 6 tahun, dibawa ibunya berobat ke dokter karena sering timbul bercak merah yang gatal pada leher, kedua lipat siku dan lipat lututnya selama 2 tahun terakhir. Biasanya setelah berenang siang hari, sering timbul bercak putih di wajahnya. Ia sering bersin-bersin bila terkena debu, sering pilek terutama pagi hari dan radang tenggorokan. Sewaktu bayi juga sering timbul bercak merah di pipi, tapi kemudian keluhan tersebut berhenti setelah usia 2 tahun. Dari riwayat keluarga, ibunya memakai kacamata silindris, ayahnya mengidap asma sewaktu kecil, dan sampai sekarang sering pilek di pagi hari, serta kulit bersisik pada kedua tungkai bawahnya.Pada pemeriksaan fisik diperoleh : kesadaran kompos menti, tanda vital dalam batas normal.

• Status dermatologikus :– Tampak bercak eritematosa sebesar plakat, batas tidak

tegas, dengan papul eritema, erosi, skuama tipis, krusta, hiperpigmentasi, likenifikasi dengan sedikit eksudat dan pustula di lokasi tengkuk, kedua lipat siku dan lipat lutut.

– Pada pipi terdapar bercak hipopigmentasi sebesarr numular batas tidak tegas dengan skuama halus.

– Pada palpebra inferior, ditemukan lipatan Dennie Morgan

Apa yang dapat saudara pelajari dari kasus ini

LO• Menjelaskan tentang anatomi, histologi serta fisiologi dari kulit• Menjelaskan tentang penyakit-penyakit kulit yang menimbulkan efloresensi polimorfik :

– Definisi– Epidemiologi – Etiologi– Tanda dan gejala– Patofisiologi– DD– Komplikasi – Pemeriksaan (fisik dan penunjang)– Pengobatan (farmakologi dan non-farmakologi)– Pencegahan

• Menjelaskan tentang penyakit-penyakit kulit yang menimbulkan hipopigmentasi :– Definisi – Epidemiologi – Etiologi– Tanda dan gejala– Patofisiologi– DD– Komplikasi– Pemeriksaan (fisik dan penunjang)– Pengobatan (farmakologi dan non-farmakologi)– Pencegahan

Anatomi, Histologi, dan fisiologi Kulit

• Kulit tersusun atas 3 lapisan utama yaitu :1. Lapisan epidermis atau

kutikel2. Lapisan dermis (korium,

kutis vera, true skin)3. Lapisan subkutis

(hipodermis)• Tidak ada garis tegas yang

memisahkan dermis dan subkutis.

• Subkutis ditandai dengan adanya :– Jaringan ikat longgar– Sel dan jaringan lemak

1. Stratum korneum / Lapisan tanduk– Terdiri dari beberapa lapis sel gepeng yang mati dan tidak berinti– Protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk)

2. Stratum Lusidum – Lapisan sel gepeng tanpa inti– protoplasma berubah menjadi protein (eleidin)– Biasanya terdapat pada kulit tebal telapak kaki dan telapak tangan.– Tidak tampak pada kulit tipis

3. Stratum granulosum / Lapisan Granular– Merupakan 2 atau 3 lapis sel gepeng– Sitoplasma berbutir kasar yang terdiri atas keratohialin dan terdapat inti

diantaranya– Mukosa tidak mempunyai lapisan ini

4. Stratum spinosum / lapisan Malphigi– Lapisan epidermis yang paling tebal– Terdiri dari sel polygonal, besarnya berbeda-beda karena ada proses mitosis– Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen dan inti terletak

ditengah– terdapat jembatan antarsel (intecelluler bridges) yg tdd: protoplasma dan

tonofibril– Perlekatan antar jembatan membentuk nodulus Bizzozero– Terdapat juga sel langerhans yang berperan dalam respon – respon antigen

kutaneus

5. Stratum basale – Terdiri dari sel – sel kuboid yang tegak lurus terhadap dermis– Tersusun sebagai tiang pagar atau palisade– Lapisan terbawah dari epidermis– Mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif– Terdapat melanosit (clear cell) yaitu sel dendritik yang yang membentuk

melanin melindungi kulit dari sinar matahari. Dengan sitoplasma yang basofilik dan inti gelap, mengandung butir pigmen (melanosomes)

DERMIS • Lapisan dibawah epidermis.• Terdiri dari jaringan ikat yang terdiri dari

2 lapisan:• Pars papilare

– Bagian yang menonjol ke epidermis– Berisi ujung serabut saraf dan

pembuluh darah• Pars retikulare

– Bagian yang menonjol ke subkutan– terdiri atas: serabut-serabut

penunjang (kolagen, elastin, retikulin), matiks (cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat serta fibroblas)

– terdiri dari sel fibroblast yang memproduksi kolagen dan retikularis yang terdapat banyak p. darah , limfe, akar rambut, kelenjar kerngat dan k. sebaseus.

JARINGAN SUBKUTAN / HIPODERMIS

• Terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya.

• pada lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah dan getah bening

• Sel lemak– Sel lemak dipisahkan oleh trabekula

yang fibrosa– Lapisan terdalam yang banyak

mengandung sel liposit yang menghasilkan banyak lemak. Disebut juga panikulus adiposa yang berfungsi sebagai cadangan makanan

– Berfungsi juga sebagai bantalan antara kulit dan struktur internal seperti otot dan tulang. Sebagai mobilitas kulit, perubahan kontur tubuh dan penyekatan panas. Sebagai bantalan terhadap trauma.

Fase Pertumbuhan Rambut1. Fase pertumbuhan (Anagen)• Sel-sel matriks melalui mitosis membentuk sel-sel baru mendorong sel-sel lebih tua ke

atas.• Aktivitas ini lamanya 2-6 tahun.• 90 % dari 100.000 folikel rambut kulit kepala normal mengalami fase pertumbuhan

pada satu saat.

2. Fase Peralihan (Katagen)• Masa peralihan dimulai dari penebalan jaringan ikat di sekitar folikel rambut.• Bagian tengah akar rambut menyempit dan bagian di bawahnya melebar dan

mengalami pertandukan sehingga terbentuk gada (club).• Berlangsung 2-3 minggu

3. Fase Istirahat (Telogen)• Berlangsung + 4 bulan, rambut mengalami kerontokan• 50 – 100 lembar rambut rontok dalam tiap harinya.• Gerak merinding jika terjadi trauma , stress Piloereksi.• Warna rambut ditentukan oleh jumlah melanin .• Pertumbuhan rambut pada daerah tertentu dikontrol oleh hormon seks (rambut

wajah, janggut, kumis, dada, punggung, di kontrol oleh H. Androgen).• Kuantitas dan kualitas distribusi rambut ditentukan oleh kondisis Endokrin.• Hirsutisme ( pertumbuhan rambut yang berlebihan pada Sindrom Cushing(wanita).

Anatomi Kulit

Fisiologi Kulit

Fungsi utama kulit :1.Proteksi2.Absorbsi3.Ekskresi4.Persepsi5.Pengaturan suhu tubuh (termoregulasi)6.Pembentukan pigmen7.Pembentukan vitamin D8.Kreatinisasi

Penyakit Kulit Yang MenimbulkanEFLORESENSI

Dermatitis Atopik (DA)

• Definisi : Radang kulit kronis dan residif, disertai gatal, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga pasien.

• Atopi : sekelompok penyakit pada individu yg mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya. Misal : Asma bronkial, rinitis alergik

• Sinonim : Ekzema Atopik, Ekzema Konstitusional, Ekzema fleksural, neurodermitis diseminata, prurigo Besnier

Epidemiologi• Di USA, Eropa, Jepang, Australia prevalensi DA Anak : 10

– 20 %, Dewasa : 1 – 3 %• Di Cina, Eropa Timur, Asia Tengah prevalensi jauh lebih

rendah• Rasio ♀ : ♂ = 1,3 : 1 (Wanita lebih banyak)• DA cenderung diturunkan ¼ anak yg lahir dari ibu yg

atopi anak menderita DA pd 3 bulan pertama kehidupan

– Bila salah 1 ortu atopi 50% anak akan ada gejala alergi s/d usia 2 tahun

– Bila ke 2 ortu atopi 79% anak akan ada gejala alergi s/d usia 2 tahun

– Resiko mewarisi DA Lbh besar bila Ibu yg menderita DA

Patogenesis

• Konsep dasar terjadinya DA melalui reaksi imunologik, yang diperantarai oleh sel-sel yang berasal dari sumsum tulang

• Kadar IgE dlm serum pasien DA meningkat• Jumlah Eosinofil darah perifer meningkat 2 hal ini Bukti bahwa ada hubungan sistemik

antara DA & alergi saluran napas (80% anak asma bronkial/rinitis alergik menderita DA)

Respon Sistemik• Perubahan sistemik pada DA adalah sbb :

- Sintesis IgE meningkat- IgE spesifik terhadap alergen meningkat- Ekspresi CD 23 pada sel B dan monosit meningkat- Pelepasan histamin dari basofil meningkat- Respon hipersensitivitas lambat terganggu- Eosinofilia- Sekresi IL-4, IL-5, dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat- Sekresi IFN-γ oleh sel TH1 menurun

Gejala & Tanda• Pruritus (Utama), dpt hilang timbul sepanjang hari, lebih

hebat pada malam hari• Papul• Likenifikasi• Eritema timbul akibat pasien menggaruk• Ekskoriasi• Eksudasi • Krusta

• Faktor pemicu :– Makanan (biasa pada anak) : telur, susu, gandum, kedelai, kacang

tanah– Tungau Debu Rumah– Asma Bronkial

Papul Likenifikasi

EkskoriasiKrusta

Klasifikasi

• Infantil (Usia 2 bulan - 2 tahun)• Anak (2 tahun – 10 tahun) • Remaja• Dewasa

DA Infantil• Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa : eritema,

papulo-vesikel halus karena gatal digaruk pecah terbentuk krusta

• Lesi meluas ke : skalp, leher, pergelangan tgn, tgn, dan tungkai

• Lesi umumnya eksudatif• Anak sulit tidur, gelisah, menangis krn rasa

gatal sangat mengganggu

DA Anak• Dpt sebagai kelanjutan bentuk infantil atau

timbul sendiri (de novo)• Lesi lebih kering, tdk begitu eksudatif, lbh banyak

papul, likenifikasi, sedikit skuama• Letak : lipat siku, lipat lutut, pergelangan tgn bag.

Fleksor, kelopak mata, leher, jarang di muka• Pasien sensitif terhadap wol, bulu kucing, dan

anjing, bulu ayam, burung. • DA berat yg > 50% permukaan tubuh dapat

memperlambat pertumbuhan

DA Remaja & Dewasa

• Lesi berupa : plak papular-eritematosa & berskuama / plak likenifikasi yg gatal

• Remaja Lokasi di lipat siku, lipat lutut, samping leher, dahi, dan sekitar mata

• Dewasa sering di tangan & pergelangan tangan, vulva, puting susu, skalp

• Lesi kering, agak timbul, papul datar, cenderung gabung menjadi plak likenifikasi dgn sdikit skuama

• Orang Dewasa Kambuh bila stres

Plak

Pemeriksaan Imunohistologi

• Spongiosis• Eksositosis limfosit T• Jumlah SL meningkat• Dermis : edema, sebukan sel radang terutama

limfosit T, makrofag, sel mast jumlahnya dlm batas normal, degranulasi

• Sebagian besar limfosit adalah sel T-CD4+ (sedikit T-CD8+)

• Lesi kronis menunjukkan hiperkeratosis & akantosis

Kriteria Diagnosis (Hanifin & Rajka)

Mayor- Pruritus- Di muka / ekstensor pada

bayi & anak- Di fleksura pada dewasa- Kronis / residif- Riwayat atopi pada

pasien/keluarganya

Minor- Xerosis- Pada tangan atau kaki- Pitiriasis alba- White dermographism dan

delayed blanch response- Gatal bila berkeringat - Konjungtivitis berulang- Katarak subskapular

anteriorDiagnosis DA 3 kriteria mayor & 3 kriteria minor

Kriteria Diagnosis (William)

• Harus ada kondisi kulit gatal (itchy skin)• Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut :1.Terkena lipatan kulit2.Asma Bronkial atau Hay fever3.Kulit kering4.Dermatitis di anggota badan bagian luar

usia < 4 tahun5.Awitan < usia 2tahun

Diagnosa Banding

• Dermatitis seboroik (terutama pada bayi)• Dermatitis kontak• Dermatitis numularis• Skabies• Iktiosis• Psoriasis,dll (baca di buku UI hal.144)

Penatalaksanaan Umum

• Pakailah sabun yang berdaya larut minimal terhadap lemak & pHnya netral

• Cucilah pakaian baru sebelum dipakai utk bersihkan formaldehid/bahan kimia tambahan

• Cuci pakaian dengan deterjen hrs dibilas dgn baik sisa deterjen dpt bersifat iritan

• Selesai berenang segera mandi utk menghilangkan klorin yg biasa dipakai di kolam renang

Penatalaksanaan Medikamentosa

1. Topikal• Hidrasi kulit• Kortikosteroid Topikal• Imunomodulator Topikal2. Sistemik• Kortikosteroid Sistemik• Antihistamin• Anti-infeksi• IFN –γ• Siklosporin

Terapi Sinar (Phototherapy)

• PUVA (Photochemotherapy)• UVB• UVB + UVA

Prognosis

• Sulit diramalkan• Lbh buruk bila kedua ortu menderita DA• Cenderung membaik spontan pd masa

anak• Sering kambuh pd remaja• Sebagian kasus menetap bila usia pasien >

30 tahun

Prognosis buruk, bila….

• DA luas pada anak• Menderita rinitis alergik dan asma bronkial• Riwayat DA pada orang tua atau saudara

kandung• Awitan DA pada usia muda• Anak Tunggal• Kadar IgE serum sangat tinggi

Dermatitis Kontak

Dermatitis Kontak• Definisi : dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi

yang menempel pada kulit

• Jenis : dermatitis kontak secara garis besar dibedakan menjadi dermatitis kontak iritan (DKI) dan dermatitis kontak alergi (DKA). Keduanya dapat berlangsung secara akut mapun kronis.

• DKI peradangan kulit non imunologik, didahului tanpa proses sensitisasi

• DKA peradangan kulit imunologik, ada proses sensitisasi terhadap suatu alergen

dermatitis kontak iritan (DKI)

• Epidemiologi : dapat diderita semua orang dari berbagai golongan umur, ras dan jenis kelamin.

• Jumlah ?? keluhan ringan tidak berobat atau bahkan tidak mengeluh.

• Etiologi : bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen minyak pelumas, asam, alkali dan serbuk kayu.

• Faktor individu :ketebalan kulit (anak anak vs usia lanjut)ras (kulit hitam vs kulit putih)jenis kelamin (pria vs wanita)penyakit lain (mis. Dermatitis atopik)

• Patogenesis : Bahan iritan merusak lapisan tanduk,

denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit.

Kebanyakan bahan iritan merusak membran kulit keratinosit, tetapi sebagian lain dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria, atau komponen inti.

Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik berupa eritema, edema, panas, nyeri bila iritan kuat. Jika bahan iritannya lemah menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak.

• Klasifikasi :

1. DKI akut2. DKI akut lambat3. DKI kumulatif4. DKI reaksi iritan5. DKI traumatik6. DKI noneritematosa7. DKI subjektif8. DKI pustular9. DKI eksikasi ekzematik10. DKI acneformis

• HistopatologikTidak karakteristik. Pada DKI akut, dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel mononuclear di sekitar pembuluh darah dermis bagian atas. Eksositosis di epidermis diikuti spongiosis dan edema intrasel, dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan berat kerusakan epidermis dapat menimbulkan vesikel atau bula. Di dalam vesikel atau bula ditemukan limfosit dan neutrofil.

• Diagnosis :Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita pada umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya DKI kronis timbulnya lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga ada kalanya sulit dibedakan dengan DKA. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.

• Therapy :Upaya terbaik adalah menghindari pajanan bahan

iritan, baik yang bersifat mekanis, fisis, maupun kimiawi, serta menyingkirkan faktor yang memperberat. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjadi komplikasi, maka DKI tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan topikal, mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.

Apabila terjadi peradangan dapat diberikan KS topikal, misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan kronis dapat diawali dengan KS yang lebih kuat.

Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat diperlukan bagi mereka yang berkerja dengan bahan iritan.

• Prognosis :Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingirkan dengan sempurna, maka prognosisnya kurang baik. Keadaan ini sering terjadinya pada DKI kronis yang penyebabnya multi faktor, juga pada penderita atopi.

Dermatitis Kontak Alergik (DKA)

• Epidemiologi :Bila dibandingkan DKI, jumlah penderita DKA lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang keadaan kulitnya sangat peka (hipersensitif).

• Etiologi : penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah (<1000 dalton), merupakan alergen yang belum diproses, disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum korneum.

• Patogenesis : Mekanisme terjadinya kelainan kulit

pada DKA adalah mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell mediated immune respons) atau reaksi imunologik tipe IV, suatu hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi ini terjadi melalui dua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elitasi. Hanya individu yang telah mengalami sensitisasi dapat menderita dapat menderita DKA.

• Gejala klinis : pasien umumnya mengeluh gatal. akut bercak erimatosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel vesikel atau bula.

kronis kulit kering, berskuama, papul likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tdak jelas.

• Diagnosis :anamnesis yang cermat dan

pemeriksaan klinis yang teliti. Misalnya : riwayat pekerjaan, hobi pasien, riwayat keluarga, riwayat penyakit sebelumnya, atau bahkan obat dan alat-alat yang digunakan oleh pasien.

pemeriksaan fisik dengan melihat lokasi dan pola kelainan kulit sering kali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya.

Uji Tempel 1. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh)

positif palsu2. Kortikosteroid sudah harus dihentikan sekurang-kurangnya 1

minggu negatif palsu3. Uji tempel dibuka setelah dua hari, kemudian dibaca pada hari

3 ke – 7 setelah aplikasi4. Pasien dilarang melakukan aktivitas yang bisa membuat uji

tempel longgar (lepas)5. Pasien dilarang mandi mandi sekurang-kurangnya dalam 48

jam agar uji tempel tetap kering6. TIDAK BOLEH dilakukan dengan pasien tipe urtikaria dakan,

karena dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaktik.

Interpretasi• Setelah 2 hari (48 jam) uji tempel di lepas, ditunggu dulu

15-30 menit agar efek tekanan bahan yang telah diuji telah menghilang atau minimal. Hasilnya dicatat sebagai berikut :

1 = reaksi lemah : eritema, infiltrat, papul (+)2 = reaksi kuat : edema, vesikel (++)3 = reaksi sangat kuat (ekstrim) bula atau ulkus (+++)4 = meragukan hanya makula eritematosa (?)5 = iritasi: seperti terbakar, pustul, atau purpura (IR)6 = reaksi negatif (-)7 = excited skin ‘angry back’ atau positif palsu8 = tidak dites (NT)

• Therapy : Pencegahan terulangnya kontak kembali

dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul.

KS dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi perdangan pada DKA akut yang disertai dengan eritema, edema, vesikel atau bula,serta eksudatif (masidans), misalnya prednisolon.

• Prognosis :Sebenanya cukup baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis) atau terpajan oleh alergen tyang tidak mungkin dihindari, misalnya berhubungan denean pekerjaan tertentu atau yang terdapat di lingkungan penderita.

Dermatitis Numularis

Dermatitis Numularis• Sinonim

– Ekzem numular– Ekzem discoid– Neurodermatitis numular

• Definisi– Dermatitis berupa lesi berbentuk mata uang(coin)

atau agak lonjong.– Berbatas tegas.– Efloresensi berupa papulovesikel.– Biasanya mudah pecah sehingga basah.

• Epidemiologi– Pada org dws pria >> wanita.– Usia puncak awitan: 55 dan 65 th.– Tidak biasa ditemukan pada anak.

• Etiopatogenesis– Diduga stafilokokus dan mikrokokus.– Dermatitis kontak ikut memegang peranan pada

berbagai kasus dermatitis numularis, misalnya alergi terhdp nikel, krom, kobal, demikian juga iritasi dengan wol dan sabun.

– Trauma fisis dan kimiawi dapat tjd di tangan.

• Pada sejumlah kasus, stres emosional dan minuman yg mengandung alkohol dapat menybbkn timbulnya eksaserbasi.

• Dermatitis pada org dewasa tidak berhubungan dengan gangguan atopik.

• Pada anak, lesi numularis tjd pd dermatitis atopik.

• Gambaran klinis – Umumnya mengeluh sangat gatal– Lesi akut berupa vesikel dan papulovesikel (0.3 – 1

cm)– Kmdn membesar dg cr meluas ke samping

membentuk uang logam (coin), eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas tegas.

– Penyembuhan dimulai dari tengah shg terkesan menyerupai dermatomikosis.

– Lesi yg lama berupa likenifikasi dan skuama.– Tempat predileksi di tungkai bawah, badan, lengan

termasuk punggung tangan.– Cenderung hilang timbul, ada pula yg terus menerus,

kcl dlm periode pengobatan.– Bila tjd kekambuhan umumnya tjd pd tempat

semula.

• Histopatologi – Pada lesi akut ditemukan spongiosis, vesikel

intraepidermal, sebukan sel radang limfosit dan makrofag di sktr p.d.

– Lesi kronik ditemukan akantosis teratur, hipergranulosis, dan hiperkeratosis, mgkn jg spongiosis ringan.

• Diagnosis– Didasarkan atas gbrn klinis.– Sbg DD :

• Dermatitis kontak• Dermatitis atopik• Neurodermatitis sirkumskirpta• Dermatomikosis

• Pengobatan– Bila kulit kering berikan pelembab atau emolien.– Secara topikal lesi dapat diobati dengan obat anti-

inflamasi, misalnya• Preparat Ter• Glukokortikoid• Takrolimus• Pimekrolimus

– Bila lesi masih eksudatif kompres dengan larutan permanganas kalikus 1:10.000

– Bila ditemukan infeksi bakterial diberikan Ab sistemik

– Kortikosteroid hanya diberikan pada kasus yg berat dan refrakter, dlm jangka pendek.

– Pruritus diobati dengan antihistamin gol H1 (Hidroksisin HCl)

• Prognosis– 22 % Akan sembuh– 25 % pernah sembuh utk bbrp minggu sampai

tahun– 53% tidak pernah bebas dari lesi, kcl masih dalam

pengobatan.

Neurodermatitis sirkumskripta/ Liken Vidal/ liken simplek kronik

• Definisi– Peradangan kulit kronis, ditandai dengan kulit

tebal dan garis kulit lebih menonjol menyerupai kulit batang kayu, akibat garukan atau gosokan yang berulang.

• EPIDEMIOLOGILiken simpleks kronis jarang terjadi pada anak – anak. Insiden puncak terjadi pada usia 30 – 50 tahun. Wanita lebih sering dibanding pria. Pada wanita sering terjadi Liken simpleks kronik pada leher belakang saat menopause ( Lichen nuchae ).

• Etiopatogenesis

– Belum diketahui, diduga pruritus memainkan peranan karena pruritus berasal dari pelepasan mediator / aktivitas enzim proteolitik.

– Adapula penelitian melaporkan bahwa garukan dan gosokan mungkin respon terhadap stres emosional.

– Hipotesis mengenai pruritus dapat oleh karena adanya penyakit yang mendasari seperti gagal ginjal kronis, obstruksi saluran empedu, limfoma hodgkin, hipertiroidia, gluten-sensitiveenteropathy, polisitemia rubra vera, dan infeksi pada HIV

– Faktor lain: pada perokok pasif, alergen seperti debu, rambut, makanan, bahan – bahan pakaian yang dapat mengiritasi kulit, infeksi dan keadaan berkeringat.

– Keadaan ini menimbulkan iritasi kulit sehingga penderita sering menggaruknya. Sebagai akibat dari iritasi menahun akan terjadi penebalan kulit. Kulit yang menebal ini menimbulkan rasa gatal sehingga merangsang penggarukan yang akan semakin mempertebal kulit.

• Gejala klinis– Gatal – gatal di lokasi yang biasa antara lain tengkuk,

occiput (lichen Simplex Nuchea) khususnya pada wanita, sisi leher, tungkai bawah, pergelangan kaki sering pada pria, skalp, paha bagian medial, lengan bagian ekstensor, skrotum dan vulva, juga diatas alis/ kelopak mata dan periauricle.

– Pada stadium awal kelainan kulit berupa plak eritem dan edema atau kelompok papul, selanjutnya karena garukan berulang bagian tengah menebal, kering dan berskuama serta pinggirnya hiperpigmentasi. Ukuran lesi lentikular sampai plakat, bentuk umum lonjong atau tidak beraturan.

• Histopatologi– Epidermis hiperkeratosis, akantosis, rete ridges

memanjang dan melebar. Dermis bagian papil dan sub – epidermal mengalami fibrosis. Terdapat pula serbukan limfa histiosit di sekitar pembuluh darah.

Diagnosa banding :- Dermatitis Atopik

Keluhan gatal dan terdapat likenifikasi. Lokasi Dermatitis Atopik di lipat siku dan lipat lutut (fleksor), sedangkan pada Liken Simpleks Kronis di siku dan punggung kaki (Ekstensor), ada pula yang di tengkuk. Dermatitis Atopik biasanya sembuh dalam usia 2 tahun sedangkan Neurodermatitis dapat berlanjut sampai tua

- Dermatitis NumularisLesi berbentuk uang logam, terdiri atas eritem, edema dan kadang-kadang vesikel,krusta atau papul. Lesi lama berupa likenifikasi dan skuama. Tempat predileksi tungkai bawah, badan, punggung tangan dan lengan bawah.

Pengobatan1. Non medikamentosa- Jangan digaruk- Merubah cara hidup- Cukup istirahat- Bila perlu konsul psikiatri2. Medikamentosa- Antihistamin sebagai antipruritus, contohnya : hydroxyzine

diphenhydraine, chlorpheniramine, promethazine.

Steroid topikal kuat biasanya digunakan pada likenifikasi– Steroid sistemik dapat digunakan pada beberapa kasus yang sulit

disembuhkan, contohnya : prednison 20 mg selama 14 hari.– Jika neurodermatitis timbul di sekitar anus atau vagina, maka

pengobatan terbaik adalah krim – Untuk mengurangi stres bisa diberikan obat penenang atau anti

depresi.

LICHEN SIMPLEX CHRONICUS

Neurodermatitis sirkumskripta/ Liken Vidal/ liken simplek kronik

• Definisi– Peradangan kulit kronis, ditandai dengan kulit

tebal dan garis kulit lebih menonjol menyerupai kulit batang kayu, akibat garukan atau gosokan yang berulang.

• EPIDEMIOLOGILiken simpleks kronis jarang terjadi pada anak – anak. Insiden puncak terjadi pada usia 30 – 50 tahun. Wanita lebih sering dibanding pria. Pada wanita sering terjadi Liken simpleks kronik pada leher belakang saat menopause ( Lichen nuchae ).

• Etiopatogenesis– Belum diketahui, diduga pruritus memainkan peranan karena

pruritus berasal dari pelepasan mediator / aktivitas enzim proteolitik.

– Adapula penelitian melaporkan bahwa garukan dan gosokan mungkin respon terhadap stres emosional.

– Hipotesis mengenai pruritus dapat oleh karena adanya penyakit yang mendasari seperti gagal ginjal kronis, obstruksi saluran empedu, limfoma hodgkin, hipertiroidia, gluten-sensitiveenteropathy, polisitemia rubra vera, dan infeksi pada HIV

– Faktor lain: pada perokok pasif, alergen seperti debu, rambut, makanan, bahan – bahan pakaian yang dapat mengiritasi kulit, infeksi dan keadaan berkeringat.

– Keadaan ini menimbulkan iritasi kulit sehingga penderita sering menggaruknya. Sebagai akibat dari iritasi menahun akan terjadi penebalan kulit. Kulit yang menebal ini menimbulkan rasa gatal sehingga merangsang penggarukan yang akan semakin mempertebal kulit.

• Gejala klinis– Gatal – gatal di lokasi yang biasa antara lain tengkuk,

occiput (lichen Simplex Nuchea) khususnya pada wanita, sisi leher, tungkai bawah, pergelangan kaki sering pada pria, skalp, paha bagian medial, lengan bagian ekstensor, skrotum dan vulva, juga diatas alis/ kelopak mata dan periauricle.

– Pada stadium awal kelainan kulit berupa plak eritem dan edema atau kelompok papul, selanjutnya karena garukan berulang bagian tengah menebal, kering dan berskuama serta pinggirnya hiperpigmentasi. Ukuran lesi lentikular sampai plakat, bentuk umum lonjong atau tidak beraturan.

• Histopatologi– Epidermis hiperkeratosis, akantosis, rete ridges

memanjang dan melebar. Dermis bagian papil dan sub – epidermal mengalami fibrosis. Terdapat pula serbukan limfa histiosit di sekitar pembuluh darah.

Diagnosa banding :- Dermatitis AtopikKeluhan gatal dan terdapat likenifikasi. Lokasi Dermatitis

Atopik di lipat siku dan lipat lutut (fleksor), sedangkan pada Liken Simpleks Kronis di siku dan punggung kaki (Ekstensor), ada pula yang di tengkuk. Dermatitis Atopik biasanya sembuh dalam usia 2 tahun sedangkan Neurodermatitis dapat berlanjut sampai tua

- Dermatitis NumularisLesi berbentuk uang logam, terdiri atas eritem, edema dan

kadang-kadang vesikel,krusta atau papul. Lesi lama berupa likenifikasi dan skuama. Tempat predileksi tungkai bawah, badan, punggung tangan dan lengan bawah.

Pengobatan1. Non medikamentosa- Jangan digaruk- Merubah cara hidup- Cukup istirahat- Bila perlu konsul psikiatri2. Medikamentosa- Antihistamin sebagai antipruritus, contohnya : hydroxyzine

diphenhydraine, chlorpheniramine, promethazine.

Steroid topikal kuat biasanya digunakan pada likenifikasi– Steroid sistemik dapat digunakan pada beberapa kasus yang sulit

disembuhkan, contohnya : prednison 20 mg selama 14 hari.– Jika neurodermatitis timbul di sekitar anus atau vagina, maka pengobatan

terbaik adalah krim – Untuk mengurangi stres bisa diberikan obat penenang atau anti depresi.

Penyakit Kulit Yang MenimbulkanHIPOPIGMENTASI

Pitiriasis Alba

Pitiriasis Alba

a.Definisi• Merupakan bentuk dermatitis yang tidak

spesifik dan belum diketahui penyebabnya.• Ditandai dengan adanya bercak kemerahan

dan skuama halus yang akan menghilang serta meninggalkan area yang depigmentasi.

Pitiriasis Alba

b. Etiologi• Diduga:

– Streptococcus– Impetigo– Dermatitis non-spesifik, yang belum diketahui

penyebabnya

Pitiriasis Albac. Gejala klinis• Pitiriasis alba sering dijumpai pada anak

berumur 3-16 tahun (30-40%).• Wanita dan pria sama banyak.• Dengan gejala :

– Lesi berbentuk bulat, oval, atau plakat yang tak teratur.

– Warna merah muda atau sesuai warna kulit dengan skuama halus.

– Bercak biasanya multipel 4 – 20 dengan diameter antara ½ - 2 cm.

• Lokasi :– Pada anak-anak kelainan pada muka (50-60%)

Paling sering di sekitar mulut, dagu, pipi serta dahi.

– Lesi dapat dapat dijumpai pada ekstremitas dan badan.

– Dapat simetris pada bokong, paha atas, punggung dan ekstensor lengan, tanpa keluhan.

– Lesi umumnya menetap, terlihat sebagai leukoderma setelah skuama menghilang.

Pitiriasis Albad. Histopatologi• Perubahan histopatologik dijumpai:

– Akantosis ringan– Spongiosis (akuamulasi cairan ekstraseluler dalam epidermis

yang menghasilkan pemisahan keratinosit vesikula atau bula) – Hiperkeratosis sedang (penebalan kulit yang terjadi karena

menebalnya stratum korneum)– Parakeratosis setempat

• Tidak adanya pigmen disebabkan :– Efek penyaringan sinar oleh stratum korneum yang menebal.– Kemampuan sel epidermal mengangkut granula pigmen

melanin berkurang.• Pemeriksaan mikroskop elektron penurunan jumlah

serta berkurangnya ukuran melanosom

Pitiriasis Albae. Diagnosis• Berdasar umur, skuama halus dan distribusi lesi. • Diagnosis banding :

– Vitiligo– Psoriasis

f. Pengobatan • Umumnya mengecewakan.• Skuama harus dikurangi dengan krim emollen.• Dapat dicoba dengan preparat ter, misalnya likuor

karbones detergens 3-5% dalam krim atau salap, setelah dioleskan harus banyak terkena matahari.

Pitiriasis Alba

g. Prognosis• Penyakit dapat sembuh spontan setelah

beberapa bulan sampai beberapa tahun.

Impetigo

PYODERMAa.Staphylococcus b.Streptococcus

• Impetigo bulosa(= Impetigo vesico-bulosa)• Impetigo neonatorum• Staph. Scalded Skin Syndr.• Folliculitis ( I. Bochart & Sycosis barbae)• Furuncle & carbuncle• Paronychia• Multiple Absceses of sweats

glands• Hidra-adenitis suppurativa

• Impetigo crustosa(= I.contagiosa; Tillbury Fox

Disease )• Ecthyma(=Ulcerative Impetigo)• Erysipelas• Cellulitis• Phlegmon• Scarlet Fever

Impetigo & Ecthyma

• Infeksi kulit superfisial• Etiologi: Staphylococcus aureus

Staphylococcus pyogenes• Bila hanya di epidermis: Impetigo

Bila terus sampai dermis: Ecthyma• Karakterisasi: krusta erosi atau krusta

ulcer

• Karakterisasi: krusta erosi atau krusta ulcer

• Infeksi melalui: Infeksi primer pada lesi minor di kulit Infeksi sekunder pada kelainan kulit yang sudah ada Pre Existing Dermatoses - atau ada penyebab lain sebelum

terjadi Impetiginization

Klasifikasi Klinik:

1. Impetigo Krustosa (Impetigo vulgaris; impetigo contagiosa; Tillbury Fox)

2. Impetigo Bulosa3. Impetigo Neonatorum4. Impetigo Bockhart (Superficial Folliculitis)5. Impetigo Ulcerative (Ecthyma)

Impetigo

• Suatu pioderma yg menular• Biasa pada anak-anak• Biasanya pada wajah, khususnya dekat hidung

dan mulut ( kenapa ? )• Ditandai dengan vesikel kecil yang mudah pecah

dengan pinggir kemerahan yang menjadi pustular dan pecah mengeluarkan cairan seropurulen kuning yang mengering dan membentuk krusta tebal

Impetiginization

• Terjadinya impetigo pada area yang sebelumnya terkena penyakit kulit yang lain

Ecthyma

• Pioderma ulceratif• Biasanya disebabkan oleh Streptococcus β

haemolyticus grup A• Pada lokasi cedera ringan• Secara predominan mengenai tulang kering

dan punggung kaki• Umumnya menyembuh dengan pembentukan

jaringan parut yang bervariasi

CRUSTED IMPETIGO & ECTHYMA

Sinonim• Impetigo Vulgaris; Impetigo Contagiosa; Tillbury

Fox• Impetigo ulceratif

Etiologi• Group A β haemolyticus Streptococcus pyogenes

(GAS)• Streptococcus β haemolyticus

Gambaran Klinik• Umumnya pada anak, tanpa gejala umum

(tanpa panas; malaise)• Individu pada umumnya sehat → gigitan

serangga, kutu kepala dan trauma

• Diawali dengan kelainan kulit yaitu: eczema → infeksi sekunder (Impetiginized)

• Awalnya macula erythematosus → blister/ lepuh (vesikel/ bula) + pus kuning → pecah (rupture)

Crusted ImpetigoEcthyma

• Meninggalkan eksudat purulen kering == Golden Yellow Crust (Honey Bee)

• Bila krusta pecah, ada di perifer dengan penyembuhan pada bagian tengahnya: Polycyclic & Circinate Erosi → Impetigo Krustosa Ulkus → Impetigo Ulceratif

(= Ecthyma)Crusted Impetigo

Ecthyma

• Urtika ( bentol ) pembengkakan setempat dan cepat hilang

• Urtika yang banyak = Urtikaria

( Biduran; kaligata; gidu; lapar garam)

• Biduran penyebabnya banyak, jika org tersebut punya bakat hipersensitif

Crusted ImpetigoEcthyma

DiferensiasiDiferensiasi Impetigo KrustosaImpetigo Krustosa EcthymaEcthyma

Durasi Lesi hari – minggu minggu – bulan

Gejala Tak ada s/d pruritus sakit – lembut

Lesi Kulit- Type- Warna- Ukuran & bentuk- Palpasi- Susunan

-Distribusi

Vesikel – pustula pecah + erosi

Golden Yellow Crusts

Kecil, bulat/ oval

Nyeri ringan- kasar

Scattered (menyebar jauh)

Discrete (menyebar dekat)

Confluent (lingkaran jadi 1)

Lesi satelit (khas pada candida)

Ulcerasi + krusta tebal erat

Krusta hemorrhagik

Lebar, bulat/ oval

Tender & indurated

Soliter/ multipel

Crusted ImpetigoEcthyma

Distribusi Muka

Peri-oral/ nasal

Pergelangan kaki, dorsal kaki, paha, gluteus, “daerah dekat

trauma”

D.D Perioral/ Dermatitis seborrheic

Dermatitis kontak alergi

Herpes Simplex Labialis

Ekskoriasi gigitan serangga

Neurotic excoriation

Ulkus hati kronik

Crusted ImpetigoEcthyma

IMPETIGO BULLOSA

Sinonim• Impetigo vesiko-bulosa, cacar monyet

Etiologi• Staphylococcus aureus (utama)

Gambaran Klinik• Vesikel & bula + kuning jernih atau cairan keruh• Timbul/ menonjol pd kulit normal, erytema +/- • Bula lemah/ lunak: Bula hipopion• Bila bula pecah → gray-brownish, krusta

hemorrhagic: Collarete• Erytematous – Erosion• Predileksi: wajah, tangan, tungkai,

intertrigenous site • General bula & deskuamasi pada infant

Impetigo Neonatorum

Impetigo Bullosa

Diagnosa• Temuan klinik• Pewarnaan gram atau kulturDiagnosis Diferensial• Dermatitis kontak alergi• Herpes simplex atau Herpes Zoster• Folikulitis bakterial• Luka bakar• Pemphigoid bullosa• Dermatitis herpetiformis

Impetigo Bullosa

• Pencegahan: Benzoyl peroxide wash (soap bar) Kristal permanganas kalicus mandi

(beri sesuai dosis, jangan sampai mewarnai kulit)

• Th/ topikal: minyak mupirocin efektif terhadap S.aureus, GAS & MRSA.

Impetigo Bullosa

• Th/ Sistemik:– Eritromisin 250-500 mg q.i.d (10 hr)

40 mg/kgBB/hari q.i.d (10 hr) – Cephalexin 250-500 mg q.i.d (10 hr)

40-50 mg/kgBB/hari q.i.d (10 hr)Kontraindikasi pada wanita hamil

– Minocyclin 100 mg b.i.d (10 hr)– Ciprofloxacin 500 mg b.i.d (7 hr)

• Th/ aman utk wanita hamil: Penicillin• Bila takut injeksi: ampicillin/ amoxycillin• Bila alergi penicillin, beri eritromycin p.c

Kontraindikasi: MaagImpetigo Bullosa

Superficialis Folikulitis

Definisi folikulitis Radang folikel rambutEtiologi Biasanya Staphylococcus aureus Klasifikasi 1. Folikulitis superfisialis terbatas

dalam epidermis2. Folikulitis profunda sampai ke

subkutan

Folikulitis superfisialis• Sinonim : Impetigo Bockhart• Definisi : Satu bentuk impetigo dengan

pustula kecil berbentuk kubah yang terdapat di muara folikel rambut

• Predileksi tempat : kepala anak dan tungkai bawah

• Gejala klinis:– Papul atau pustul eritematosa dan

ditengahnya terdapat rambut, biasanya multipel

• Penatalaksanaan :– Memperbaiki higiene perorangan– Pengobatan lokal– Antibiotika sistemik 10 hari

• Terapi lokal :– Pembersihan dengan antiseptik

( Hexachorephene)– Salep antibiotik

• Tujuan terapi antibiotika :– Mempercepat penyembuhan impetigo– Sebagai tindakan kesehatan masyarakat untuk

mengurangi reservoir streptokokal– Memperkecil penyebaran bakteri dalam

keluarga dan masyarakat– Mengurangi prevalensi glomerulonefritis akut

dari infeksi streptokokus

Folikulitis profunda• Gejala klinis :

– Hampir sama dengan dengan folikulitis superfisialis, hanya teraba infiltrat di subkutan

– Cth : sikosis barbe di bibir atas, dagu bilateral

• Diagnosis banding : – Tinea barbe

mandibula/submandibula, unilateral sediann KOH (+)

Tinea Versicolor

Definisi

• Penyakit jamur superfisial kronik, tidak ganas yang biasanya tidak memberikan keluhan subyektif

• Berupa bercak berskuama halus berwarna putih sampai coklat hitam

• Menyerang ketiak, lipat paha, lengan, tungkai atas, leher, muka dan kulit kepala

• Disebut juga pitiriasis vesikolor, kromofitosis, dermatomikosis, liver spots, tinea flava, pitiriasis versicolor flava dan PANU

Epidemiologi

• Bersifat universal, terutama di daerah tropis• Sering dilihat pada remaja, bisa juga anak-

anak dan dewasa

Faktor Predisposisi

• Penyakit kronis• Pasien dalam pengobatan steroid• Malnutrisi• Faktor herediter

Patogenesis• Flora normal pada kulit yg berhub dgn timbulnya

tinea versicolor Pityrosporum orbiculare (bulat) dan Pityrosporum ovale (lonjong) dapat berubah sesuai dgn lingkungan (suhu, media dan kelembaban)

• Etiologi Tinea versicolor adalah Malassezia furfur (nama genus baru: Malassezia) flora normal kulit dalam fase spora dan miselium

• Faktor predisposisi menjadi patogen endogen (defisiensi imun) atau eksogen (suhu, kelembaban udara dan keringat)

Tanda dan Gejala

• Sangat superfisial• Berupa bercak-bercak warna-warni, bentuk

teratur sampai tidak teratur, batas jelas sampai difus

• Dilihat dgn lampu wood berfluoresensi• Kelainan biasanya asimtomatik, tapi bisa gatal

ringan• Pseudoakromia akibat pengaruh toksis

jamur thdp pigmen atau tidak kena matahari

Diagnosis

• Gambaran klinis• Pemeriksaan fluoresensi (Lampu Wood)

kuning keemasan• Sediaan langsung kerokan kulit dengan

KOH spaghetti and meatballs appearance

Diagnosis Banding

• Dermatitis Seboroika• Eritrasma• Sifilis II• Achromia parasitik Pardo-Castello dan

Dominiquez • Morbus Hansen• Pitiriasis alba• Vitiligo

Penatalaksanaan

• Suspensi selenium sulfide sebagai shampoo 2-3x seminggu digosokkan pada lesi dan diamkan 15-30 menit sebelum mandi

• Salisil spiritus 10%• Derivat azol (miko-, klotrim-, isokon- dan ekon-)• Sulfur presipitatum dalam bedak kocok 4-20%• Tolsiklat• Tolnaftat• Haloprogin• Jika sulit sembuh ketokonazol 1x 200mg dalam 10hr

Prognosis

• Baik bila pengobatan teratur• Dilanjutkan pengobatannya 2 minggu setelah

pemeriksaan fluoresensi menunjukkan hasil negatif dan sediaan langsung negatif

Vitiligo and Post Inflamatory Hypopigmentation

Kelainan Pigmen

• Warna kulit manusia ditentukan oleh berbagai pigmen. • Penentuan warna kulit adalah karoten, melanin,

oksihemoglobin dan hemoglobin bentuk reduksi, yang paling berperan adalah pigmen melanin.

• Melanosis adalah kelainan pada proses pembentukan pigmen melanin kulit dapat berupa :– Hipermelanosis (melanoderma) bila produksi pigmen

bertambah atau sel melanosit bertambah– Hipomelanosis (leukoderma) bila produksi pigmen

berkurang atau tidak adanya sel melanosit

Definisi

• Vitiligo adalah suatu kelainan kulit akibat gangguan pigmentasi (hipomelanosis) idiopatik yang ditandai dengan adanya makula putih yang dapat meluas.

• Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit, misalnya rambut dan mata.

Vitiligo

EPIDEMIOLOGI

• Insidens bervariasi antara 0,1 - 8,8% penduduk dunia tanpa membedakan ras dan jenis kelamin

• Umur 20 – 40 tahun• Insiden banyak pada wanita• pengaruh faktor genetik, 5% penderita vitiligo akan punya

anak dengan vitiligo juga

ETIOLOGITeori patogenesis:1. Teori Neurogenik

– Suatu mediator neurogenik dilepaskan dan senyawa tsb dapat menghambat melanogenesis serta dapat menyebabkan efek toksik pada melanosit.

2. Teori Autoimun– Kelainan sistem imun menyebabkan terjadinya kerusakan pada

melanosit. – Penyakit autoimun yang sering dihubungkan dengan vitiligo antara

lain adalah tiroiditis (Hashimoto), anemia pernisiosa, penyakit Addison, alopesia areata dsb.

3. Teori rusak diri (self destruction theory)– Metabolit (kuinon) yang timbul dalam sintesis melanin

menyebabkan destruksi melanosit.

4. Teori Autositotoksik– Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA

dan DOPA ke dopakinon. Dopakinon akan dioksidasi menjadi berbagai indol dan radikal bebas.

GEJALA KLINIS

• Gejala dimulai dengan bintik – bintik atau makula putih yang makin lama makin lebar hingga mencapai ukuran lentikular atau plakat dengan batas tegas tanpa perubahan epidermis yang lain

• Timbul rasa panas pada lesi• Tidak gatal atau nyeri• Didalam makula vitiligo dapat ditemukan makula dengan

pigmentasi normal atau hiperpigmentasi disebut repigmentasi perifolikular

• Kadang ditemukan tepi lesi yang meninggi, eritema dan gatal disebut inflamatoar

KLASIFIKASI2 bentuk vitiligo :1. Lokalisata

a. Vitiligo Fokal (Localized) : satu atau lebih makula pada satu area, tetapi tidak segmental.

b. Vitiligo Segmental : distribusinya khas, dengan lesi vitiligo yang unilateral dalam suatu distribusi dermatom atau quasidermatom. Tipe ini dikatakan sebagai suatu jenis vitiligo yang bersifat stabil.

c. Vitiligo Mukosal : hanya terdapat pada membrane mukosa.

2. GeneralisataHampir 90% penderita secara generalisata dan biasanya simetris. Vitiligo generalisata dapat dibagi menjadi :a. Akrofasial : depigmentasi hanya terjadi dibagian distal ektremitas

dan muka, merupakan stadium mula vitiligo generalisata.b. Vulgaris : makula tanpa pola tertentu di banyak tempat.c. Campuran : depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir

menyeluruh merupakan vitiligo yang total.

PREDILEKSI ATAU LOKALISASI

Pada area yang terkena trauma dapat timbul vitiligo. Daerah yang sering terkena adalah :

– Kulit jari tangan– Fleksura pergelangan tangan– Siku– Daerah tulang kering– Lutut– Pergelangan kaki– Genitalia– Kelopak mata– Regio perioral

DIAGNOSISKriteria diagnosis bisa didasarkan atas:

Anamnesaa. Awitan penyakitb. Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang

timbul dini.c. Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata,

diabetes mellitus, dan anemia pernisiosa.d. Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stress, emosi,

terbakar surya dan pajanan bahan kimia.e. Riwayat inflamasi, iritasi atau ruam kulit sebelum

bercak putih.

• Pemeriksaan Fisik– Pemeriksaan umum, adanya depigmentasi yang asimptomatik, tanpa

gejala inflamasi, ada tidaknya batas inflamasi sekitar lesi, tempat lesi pertama kali muncul (tangan, lengan, kaki, muka dan bibir), pola vitiligo (fokal, segmental, universal atau akral/akrofasial).

• Tes Diagnostik– Untuk membedakan dgn penyakit lain misal: limfoma kutan sel-T,

LED/LES, lepra, pinta, nevus anemikus, depigmentosus, skleroderma, tinea versikolor dll.

• Tes Laboratorium– Untuk mendeteksi penyakit sistemik yang menyertai seperti

insufisiensi adrenal, diabetes mellitus.

• Pemeriksaan Histopatologi– Dgn pewarnaan hematoksilin eosin (HE) tampaknya normal kecuali

tidak ditemukan melanosit, kadang – kadang ditemukan limfosit pada tepi makula.

DIAGNOSIS BANDING

1. Piebaldisme2. Sindrom Wardenburg dan Sindrom Woolf.3. Vitiligo segmental perlu dibedakan dengan nevus

depigmentosus, tuberosklerosis, hipomelanositosis4. Lesi tunggal harus dibedakan dengan tinea versikolor,

pitiriasis alba, hipomelanosis gutata dan hipopigmentasi pasca inflamasi.

Terapi Umum1. Seseorang yang akan mengobati vitiligo, harus mengenal dan

mengetahui beberapa hal misalnya : tentang sifat dan biologi sel melanosit, tentang farmakologi obat – obat yang digunakan, prinsip – prinsip terapi sinar, resiko serta hasilnya.

2. Penderita vitiligo perlu periksa KGB.3. Pada lesi, oleh karena mudah terbakar sinar matahari,

dianjurkan memakai tabir surya.4. Melanosit sangat lamban dalam merespon pengobatan,

untuk mencapai hasil yang optimal terapi harus dilanjutkan sampai 6 – 12 bulan.

Terapi (khusus)1. Psoralen (PUVA)

a. Bahan aktifnya adalah Trimetoksi psoralen (TPM) dan 8 metoksi psoralen yang bersifat photosensitizer.

b. Cara pemberian : Obat psoralen 20-30 mg (0,6 mg/kgBB) dimakan 2 jam sebelum penyinaran, selama 6 bulan sampai setahun. Obat psoralen topikal dioleskan lima menit sebelum penyinaran, tetapi sering menimbulkan dermatitis kontak iritan .

c. Lama Penyinaran : antara ½ sampai 4 menit. d. Obat psoralen topikal dioleskan lima menit sebelum penyinaran, tetapi sering

menimbulkan dermatitis kontak iritan .e. KI: hipertensi, gangguan hati, kegagalan ginjal dan jantung.

2. Helioterapi– Bentuk fotokemoterapi, gabungan antara trisoralen dan sinar matahari– Prosedur pelaksanaan :

• Trisoralen dosis 0,3mg/kgBB, kemudian lesi disinari selama 15 menit.• Obat dimakan 2-4 jam sebelum penyinaran• Pengobatan 2-3 kali setiap minggu tidak boleh dua hari berturut – turut• Tidak dianjurkan memberikan terapi vitiligo di daerah genitalia, kecuali pada

keadaan khusus.

Terapi (khusus)• Kortikosteroid

– Diberikan pada teori rusak diri maupun teori autoimun. – Kortikosteroid dapat memperkuat mekanisme pertahanan

tubuh pada auto destruksi melanosit atau menekan perubahan imunologik.

– Penggunaan kortikosteroid topikal dapat dilakukan dengan prosedur Drake dkk :

a. Krim kortikosteroid (KST) dioleskan pada lesi sekali sehari selama 3-4 bulan.

b. Setiap minggu sekali dilakukan evaluasi dengan menggunakan lampu Wood.

c. Penggunaan diteruskan apabila ada repigmentasi, namun harus segera dihentikan apabila tidak ada respons dalam waktu 3 bulan.

• Depigmentasi– Jika lesi vitiligo sangat luas, jauh lebih luas dari kulit normalnya

(lebih dari 50%), berikan monobenzil hidrokuinon 20% 2x sehari pada kulit normal shg tjd bleaching dan diharapkan warna kulit menjadi sama.

Terapi (khusus)• Tindakan Bedah

– Autologous skin graft yakni memindahkan kulit yang normal (2-4 mm) ke ruam vitiligo.

– Efek samping : parut, repigmentasi yang tidak teratur, Koebnerisasi dan infeksi

• UVB Gelombang Pendek– Panel dan kabinet sinar UVB gelombang pendek memecahkan masalah

paparan berlebihan sinar UV dengan memaksimalkan pengiriman radiasi UVB gelombang pendek (dalam kisaran 311 sampai 312 nanometer).

– Jarak optimum kulit ke lampu UV adalah 7 inchi, waktu pemaparan tergantung warna kulit dan telah berapa mendapatkan pengobatan.

– UVB gelombang pendek hanya memancarkan sinar 311 sampai 312 nanometer. Studi klinis menunjukkan panjang gelombang yang paling efektif bersifat therapeuik adalah 295 sampai 313 nanometer, namun panjang gelombang dibawah 300 nm dapat menyebabkan eritema atau luka bakar parah dan meningkatkan resiko kanker kulit.

– UVB gelombang pendek lebih efektif untuk penanganan vitiligo anak-anak.

Post inflamatory hypopigmantation

Pengurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun tidak adanya sel melanosit.

Leprosis dan Lepra Reaction

Definisi

• Kusta merupakan penyakit infeksi yang kronik, dan penyebabnya ialah Mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat

• Saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat

• Sinonim Lepra, Morbus Hansen

Epidemiologi

• Di Indonesia penderita anak-anak dibawah umur 14 tahun didapatkan ±13%, tetapi anak dibawah 1 tahun jarang sekali. Frekuensi tertinggi didapatkan pada kelompok umur antara 25-35 tahun

• Kusta terdapat di mana-mana, terutama di Asia, Afrika, Amerika Latin, daerah tropis dan subtropis, serta masyarakat yang sosial-ekonominya rendah. Makin rendah sosial-ekonomu makin berat penyakitnya, sebaliknya faktor sosial-ekonomi tinggi sangat membantu penyembuhan

Etiologi

• Kuman penyebab adalah Mycobacterium leprae yang ditemukan oleh G.A Hansen pada tahun 1874 di Norwegia, yang sampai sekarang belum dapat di biakkan dalam media artifisial

• M.leprae berbentuk basil dengan ukuran 3-8 Um x 0,5 Um, tahan asam dan alkohol serta Gram (+)

Klasifikasi Klasifikasi ZONA SPEKTRUM KUSTA

Ridley & Jopling TT BT BB BL LL

Madrid Tuberkuloid Borderline Lepromatosa

WHO Pausibasiler(PB)

Multibasiler(MB)

Puskesmas PB MB

Keterangan :TT Tuberkuloid polar ( stabil )BT Borderline tuberkuloidBB Mid BorderlineBL Borderline lepromatousLL Lepromatosa polar ( stabil )PB TT & BT MB BB, BL, LL

Sifat LEPROMATOSA (Lll)

BORDERLINE LEPROMATOSA (BL)

MID BORDERLINE (BB)

Lesi

Bentuk MakulaInfiltrat difus

PapulNodus

MakulaPlakatPapul

PlakatDome-shaped (kubah)

Punched-out

Jumlah Tidak terhitung, praktis tidak ada

kulit sehat

Sukar dihitung, masih ada kulit sehat

Dapat dihitung, kulit sehat jelas ada*

Distribusi Simetris * Hampir simetris Asimetris *

Permukaan Halus berkilat Halus berkilat Agak kasar ,agak berkilat*

Batas Tidak jelas* Agak jelas Agak jelas

anestesia Biasanya tidak jelas Tak jelas Lebih jelas

BTA

Lesi kulit Banyak (ada globus)

Banyak Agak banyak

Sekret hidung

Banyak (ada globus)

Biasanya negatif Negatif

Tes lepromin Negatif Negatif Biasanya negatif

GAMBARAN KLINIS, BAKTERIOLOGIK DAN IMUNOLOGIK KUSTA

Sifat TUBERKULOID(TT)

BORDERLINE TUBERKULOID

(BT)

INDETERMINATE(I)

Lesi

Bentuk Makula sajaDibatasi infiltrat

Makula dibatasi infiltratInfiltrat saja

Hanya infiltrat*

Jumlah Satu, dapat beberapa

Beberapa atau satu dengan satelit*

Satu atau beberapa

Distribusi Asimetris Masih simetris Variasi*

Permukaan Kering bersisik Kering bersisik Halus,agak berkilat*

Batas Jelas Jelas Dapat jelas atau tidak jelas*

anestesia Jelas Jelas Tak ada sampai tidak jelas*

BTA

Lesi kulit Hampir selalu negatif

Negatif atau hanya 1+ Biasanya negatif

Tes lepromin Positif kuat (3+) Positif lemah Dapat positif lemah atau negatif

GAMBARAN KLINIS, BAKTERIOLOGIK DAN IMUNOLOGIK KUSTA PAUSIBASILAR (PB)

Diagnosis BAGAN DIAGNOSIS KLINIS MENURUT WHO (1995)

PB MB

Lesi kulit(makula datar, papul yang meninggi. Nodus )

1-5 lesiHipopigmentasi/eritemaDistribusi tidak simetrisHilangnya sensasi yang jelas

>5 lesiDistribusi lebih simetrisHilangnya sensasi kurang jelas

Kerusakan saraf(menyebabkan hilangnya sensasi/kelemahan otot yang dipersarafi oleh saraf yang terkena

Hanya satu cabang saraf Banyak cabang saraf

Adapula yang disebut kusta tipe neural murni, dengan tanda :-Tidak ada dan tidak pernah ada lesi kulit-Ada satu atau lebih pembesaran saraf-Ada anestesia dan atau paralisis, serta atrofi otot pada daerah yang dipersarafinya-Bakterioskopik (-)-Tes Mitsuda umumnya (+)Untuk tipe biasa Tuberkuloid, Borderline atau nonspesifik histopatologik

Deformitas pada Kusta

• Dapat dibagi :– Deformitas primer akibat langsung oleh granuloma yang terbentuk

sebagai reaksi terhadap M.leprae, yang mendesak dan merusak jaringan sekitarnya (kulit, mukosa traktus respiratorius atas, tulang-tulang jari, dan wajah)

– Deformitas sekunder akibat kerusakan saraf

Pada umumnya deformitas akibat keduanya, tetapi terutama karena kerusakan saraf

GEJALA – GEJALA KERUSAKAN SARAF

N. ulnaris -Anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis-Clawing kelingking dan jari manis-Atrofi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot lumbrikalis medial

N. medianus -anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk & jari tengah-Tidak mampu aduksi ibu jari-Clawing ibu jari, telunjuk & jari tengah-Ibu jari kontraktur-Atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral

N. radialis -anestesia dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk-Tangan gantung (wrist drop)-tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan

N.Poplitea lateralis

-anestesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis-kaki gantung (foot drop)-kelemahan otot peroneus

N. Tibialis posterior

-anestesia telapak kaki-claw toes-paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis

GEJALA – GEJALA KERUSAKAN SARAF

N. Fasialis -cabang temporal dan zigomatik menyebabkan lagoftalmus-cabang bukal, mandibular dan servikal menyebabkan kehilangan ekspresi wajah dan kegagalan mengatupkan bibir

N. trigeminus -anestesia kulit wajah, kornea dan konjuctiva mata

Penunjang diagnosis

1. Pemeriksaan bakterioskopik- Membantu menegakkan diagnosis dan pengamatan

pengobatan- Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan dan

kerokan mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan terhadap BTA (ZIEHL-NEELSEN)

- Bakterioskopik (-) pada seorang penderita bukan berarti orang tersebut tidak mengandung basil M.leprae

Penunjang diagnosis2. Pemeriksaan histopatologik - Makrofrag dalam jaringan yang berasal monosit didalam darah ada yang

mempunyai nama khusus, antara lain sel Kupffer (hati), sel alveolar (paru), sel glia (otak), dan histiosit (kulit)

- Adanya massa epiteloid yang berlebihan dikelilingi oleh limfosit tuberkel penyebab utama kerusakan jaringan dan cacat

- Pada penderita yang SIS rendah histiosit ≠ menghancurkan M.leprae dijadikan tempat berkembang biak sel virchow / sel lepra / sel busa alat pengakut penyebarluasan

- Granuloma akumulasi makrofag / derivat-derivatnya- Gambaran histopatologik tipe tuberkuloid tuberkel dan kerusakan

saraf yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan nonsolid- Pada tipe lepromatosa terdapat kelim sunyi subepidermal ( subepidermal

clear zone ) suatu daerah langsung dibawah epidermis yang jaringannya ≠ patologik

Penunjang diagnosis3. Pemeriksaan serologik- Pemeriksaan serologik kusta didasarkan atas terbentuknya antibodi pada

tubuh seseorang yang terinfeksi oleh M.leprae- Antibodi yang terbentuk dapat bersifat spesifik terhadap M.leprae, yaitu

antibodi antiphenolic glycolipid-1 (PGL-1) dan antibodi antiprotein 16 kD serta 35 kD, sedangkan antibodi yang non spesifik antibodi anti-lipoarabinomanan (LAM) yang juga dihasilkan oleh M. tuberculosis

- Kegunaan tes serologik membantu diagnosis kusta yang meragukan, karena tanda klinis dan bakteriologik tidak jelas

- Contoh :- Uji MLPA ( Mycobacterium Leprae Particle Aglutination )- Uji ELISA ( Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay )- ML dipstick ( Mycobacterium Leprae dipstick )

Reaksi kusta• Reaksi kusta adalah interupsi dengan episode akut pada

perjalanan penyakit yang sebenarnya sangat kronik• Adapun patofisiologinya belum jelas betul, terminologi dan

klasifikasinya masih bermacam-macam• Mengenai patofisiologi yang masih belum jelas itu akan

diterangkan secara imunologik• Reaksi imun dapat menguntungkan, tetapi dapat pula

merugikan yang disebut reaksi imunologik, dan reaksi kusta ini tergolong didalamnya. Dalam klasifikasi yang bermacam-macam itu, tampaknya yang paling banyak dianut adalah– E.N.L (eritma nodusum leprosum) dan– Reaksi reversal atau reaksi upgrading

• E.N.L terutama timbul pada tipe lepromatosa polar dan dapat juga pada BL semakin tinggi tingkat multibasilarnya makin besar kemungkinan timbulnya E.N.L

• E.N.L termasuk respon imun humoral, berupa fenomena kompleks imun akibat reaksi antara antigen M.leprae + antibodi (IgM, IgG) + komplemen kompleks imun

• Kadar Ig penderita kusta lepromatosa > tinggi daripada kusta tuberkuloid karena tipe lepromatosa jumlah basil > tipe tuberkuloid

• Karena pada pengobatan banyak basil lepra yang mati dan hancur >>antigen yang dilepaskan + antibodi + aktifkan sistem komplemen kompleks imun beredar dalam sirkulasi darah yang dapat melibatkan berbagai organ

• Pada E.N.L ≠ terjadi perubahan tipe yang berbeda dengan reaksi reversal yang hanya dapat terjadi pada tipe Borderline reaksi Borderline

• Pada reaksi reversal yang memegang peranan utama adalah SIS, meskipun faktor pencetusnya belum diketahui pasti, diperkirakan ada hubungannya dengan hipersensitivitas tipe lambat

• Gejala klinis reaksi reversal ialah umumnya sebagian atau seluruh lesi yang telah ada bertambah aktif dan atau dapat timbul lesi baru dalam waktu yang relatif singkat artinya lesi hipopigmentasi eritema, lesi makula infiltrat lesi lama menjadi bertambah luas

• Kalau diperhatikan kembali reaksi E.N.L dan reversal secara klinis, E.N.L dengan lesi eritema nodosum, sedangkan reversal tanpa nodus reaksi lepra nodular ( E.N.L) , reaksi lepra non nodular ( reversal)

Pengobatan • Obat antikusta yang paling banyak digunakan saat ini DDS

(diaminodifenil sulfon), kemudian klofazimin dan rifampisin• DDS

– Resistensi terhadap DDS dapat primer/sekunder, sekunder karena :• Monoterapi DDS• Dosis terlalu rendah• Minum obat tidak teratur• Pengobatan terlalu lama, setelah 4-24 thn

– Sedangkan primer karena orang ditulari M.leprae yang telah resisten dan manifestasinya dapat dalam berbagai tipe yang tergantung pada SIS penderita

– Efek samping :• Nyeri kepala• Erupsi obat• Anemia hemolitik• Leukopenia• Insomnia• Neuropatia perifer• dll

Pengobatan • Rifampisin

– Obat yang menjadi salah satu kombinasi DDS dengan dosis 10mg/KgBB– Rifampisin tidak boleh diberikan sebagai monoterapi memperbesar

kemungkinan terjadi resistensi– Efek samping :

• Hepatotoksik• Nefrotoksik• Gejalah GI• Flu-like syndrome• Erupsi kulit

• Klofazimin – Juga bersifat antiinflamasi sehingga dapat dipakai pada penanggulangan

E.N.L dengan dosis tinggi– Efek samping :

• Warna kecoklatan pada kulit• Warna kekuningan pada sklera

Pengobatan

• Juga dapat diberikan :– Protionamid (di indonesia obat ini jarang dipakai karena sukar

ditemukan)– Ofloksasin (turunan fluorokuinolon yang paling aktif pada M.leprae in

vitro )– Minosiklin (efek bakterisidal > daripada klaritromisin, < daripada

rifampisin)– Klaritromisin (merupakan kelompok antibiotik makrolid dan

mempunyai aktifitas bakterisidal terhadap M.leprae)

Diagnosis Banding

• Dermatofitosis• Tinea versicolor• Pitiriasis rosea• Pitiriasis alba• Dermatitis seboroika• Psoriasis

• Neurofibromatosis• Granuloma anulare• Xantomatosis• Skleroderma• Leukimia kutis• Tuberkulosis kutis

verukosa• Birth mark

Rehabilitasi

• Usaha rehabilitasi medis yang dapat dilakukan untuk cacat tubuh antara lain :– Jalan operasi– Fisioterapi

Meskipun hasilnya tidak sempurna kembali ke asal, tetapi fungsinya dan secara kosmetik dapat diperbaiki

• Cara lain ialah secara kekaryaan, yaitu memberi lapangan pekerjaan yang sesuai cacat tubuhnya, sehingga dapat berprestasi dan dapat meningkatkan rasa percaya dirinya, selain itu dapat dilakukan terapi psikologik (kejiwaan)

Kesimpulan dan Saran

• Berdasarkan tanda dan gejala yang didapatkan di kasus, pasien ini didapatkan kelainan efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan hipopigmentasi.

• Lakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosis penyakit.

Daftar Pustaka

1. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI, Edisi Kelima Cetakan ketiga, 2008.

2. Soepardiman Lili, Kelainan pigmen “Vitiligo”, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1999, Hal:274-76

3. Siregar, R.S, Prof, Dr, Vitiligo dalam Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2004, Hal:252-53

4. Harahap Marwali, Prof, Dr, Vitiligo dalam Ilmu Penyakit Kulit, Hipokrates, Jakarta 2000, Hal 151-56