Ibuku Sayang, Ibuku Malang...

kelompok 9

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

No Nama NIM Peran

1 Erik Aditya 405070051 Anggota

2 Frans Welly 405070059 Anggota

3 Hasri Larasati Utami 405070067 Anggota

4 Saskia Prathana 405070088 Anggota

5 Iman Teguh 405070109 Anggota

6 Ronald Yulianto 405070110 Sekretaris

7 Edward Adisaputra Atmodjo 405070139 Anggota

8 Shandy 405070149 Anggota

9 Puspita Permata Sari 405070150 Ketua

10 Hari Darmawan 405070155 Anggota

11 Fracella Putri 405070160 Penulis

12 Jessica Purnamasari 405070165 Anggota

Kelompok 9

Tutor : dr. Jimmy, Sp. A

Skenario Seorang wanita berusia 38 tahun, G₄P₄A₀ dibawa ke IGD dengan

keluhan perdarahan dari jalan lahir 4,5 jam sebelum masuk RS. Perdarahan membasahi ± 4 kain panjang. Ibu melahirkan di paraji 4,5 jam yang lalu, bayi hidup, langsung menangis. Riwayat dorongan fundus oleh paraji. Karena ari-ari belum lahir, ibu dirujuk ke puskesmas 3 jam setelah bayi lahir. Kemudian ibu dirujuk ke RSU Sukajadi.

Pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran somnolent, tekanan darah tidak terukur, nadi tidak teraba, respirasi 32x/menit dan dangkal, ekstremitas : dingin, sianosis, turgor jelek.

Pemeriksaan obstetrik didapatkan : abdomen datar lembut, Defence Muscular (-), Shifting dullness (-), kontraksi uterus kurang baik.

Pada pemeriksaan genitalia tampak tali pusat diklem dengan perdarahan aktif pervaginam.

Apa yang dapat anda pelajari dari kasus ini ?

LO• Menjelaskan tentang Perdarahan Post Partum• Menjelaskan tentang syok :

– Definisi– Klasifikasi – Derajat – Etiologi– Patofisiologi– Tanda dan gejala (survei primer dan sekunder)– Pemeriksaan penunjang– Penatalaksanaan (survei primer dan sekunder)– Pencegahan – Komplikasi

Perdarahan Post Partum

Definisi• Perdarahan yang mencapai 500 ml atau lebih setelah bayi lahir.

Etiologi • 4T :

– Perdarahan yang terjadi bila uterus tidak dapat berkontraksi baik untuk menghentikan perdarahan dari bekas insersi plasenta atau atonia uteri (tone)

– Trauma pada jalan lahir (trauma)– Sisa plasenta atau bekuan darah yang menghalangi kontraksi rahim

yang adekuat (tissue)– Gangguan pembekuan (thrombin)

Klasifikasi– PPS dini : perdarahan yang terjadi dalam 24 jam pertama

pascapersalinan.– PPS lanjut : perdarahan yang terjadi setelah periode 24 jam tersebut.

Perdarahan Post Partum

SYOK

SYOK

Definisi• Sebuah sindroma klinis yang disebabkan oleh

perfusi jaringan yang tidak adekwat.• Tanpa melihat sebab, ketidakseimbangan dari

distribusi dan kebutuhan oksigen dan substrat akibat hipoperfusi akan menyebabkan disfungsi seluler.

• Disfungsi seluler ini akan menginduksi produksi mediator inflamasi yang akan makin memperburuk perfusi melalui kerusakan struktural dan fungsional mikrovaskuler.

Respon organ2

Seluler respon Pada keadaan shock juga terjadi kegagalan potensi transmembran seluler meningkatkan kadar Na dan Air dalam sel Sel membengkak.

Neuroendocrine Response

Syok Adrenergik yg meningkat meningkatkan kerja norepinefrin meningkatkan vasokonsttriksi perifer

Cardiovascular Response

Syok Hypovolemia menurunkan preload ventrikular menurunkan kardiak output

Pulmonary Response Shock dapat mengakibatkan takipneu menurunkan volume tidal

Renal Response Syok hipoperfusi Menurunnya aliran darah menuju ginjal meningkatkan resitensi arteriol menurunkan laju filtrasi glomerulus

Metabolic Derangements

Terjadi peningkatan katabolisme tubuh

SYOK

Etiologi1.Syok hipovolemik2.Syok kardiogenik3.Syok obstruktif4.Syok distributif

SYOK1. Syok hipovolemik

a. Kehilangan darah/syok hemoragik• Hemoragik eksternal: trauma, perdarahan gastrointestinal• Hemoragik internal: hematoma, hematotoraks/hemoperitoneum

b. Kehilangan plasma• Luka bakar• Dermatitis eksfoliatif

c. Kehilangan cairan dan elektrolit• Eksternal :

– Muntah– Diare– Keringat yang berlebihan– Keadaan hiperosmolar (ketoasidosis diabetik, koma hiper osmolar

nonketotik)• Internal :

– Pankreatitis– Asites– Obstruksi usus

SYOK2. Syok kardiogenik• Disritmia• Kegagalan pompa jantung• Disfungsi katup akut• Ruptur septum ventrikel

3. Syok obstruktif• Tension pneumothorax• Penyakit perikardium (tamponadem konstriksi)• Penyakit pembuluh darah paru (emboli paru masif, hipertensi pulmonal)• Tumor jantung (miksoma atrial)• Trombus mural atrium kiri• Penyakit katup obstruktif (stenosis aorta atau mitral)

4. Syok distributif• Syok septik• Syok anafilaktik• Syok neurogenik• Obat-obat vasodilator• Insufisiensi adrenal akut

SYOK

c. PatofisiologiPerfusi jaringan yang adekuat tergantung pada :1.Curah jantung2.Volume darah3.Tonus vasometer perifer

SYOKPatofisiologi

Salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi

Syok

Curah jantung dan vasokontriksi perifer

Hipoperfusi

Asidosis laktat, oliguria dan ileus

Jika tekanan arteri cukup rendah disfungsi otak dan otot jantung

SYOKGejala• Tekanan darah sistemik rendah dan takikardi• Hipoperfusi perifer, vasokontriksi kulit dingin, lembab, dan

sianosis.• Status mental terganggu kebingungan, agitasi, koma.• Oliguria atau anuria : <0,5 ml/kg BB/jam.• Asidosis metabolik.

Pemantauan hemodinamik• Tekanan darah arteri• Tekanan vena sentral• Tekanan arteri pulmonal, dimonitor dengan kateter Swan-Gans

untuk pengukuran Pulmonary Catheter Wedge Presure (PCWP).• Pengukuran tambahan. Pemantauan sensorium, jumlah urin dan

suhu kulit.

SYOK

Penatalaksanaan• Pasien diletakkan dalam posisi Trendelenburg

atau telentang dengan kaki ditinggikan.• Untuk syok yang tidak terdiagnosis :

1. Bebaskan jalan napas dan yakinkan ventilasi yang adekuat

2. Pasang akses ke intravena3. Mengembalikan cairan4. Pertahankan produksi urin >0,5 ml/kg BB/jam

SYOK

1. Bebaskan jalan napas dan yakinkan ventilasi yang adekuat

• PaO2 (tekanan O2 dalam darah) minimal 60 mmHg

• Intubasi jika :– PaO2 <60 mmHg pada FlO2 (konsentrasi O2

inspirasi) maksimal dengan masker muka atau – PaCO2 > 55 mmHg (tekanan CO2 dalam darah).

• Semua pasien harus mendapat suplemen oksigen untuk meyakinkan oksigenasi yang adekuat.

SYOK

2. Pasang akses ke intravena• Pasang 2 jalur kateter intravena ukuran besar

(<no .16) jika diduga syok hipovolemik.• Central venous pressure (CVP) harus dipasang

jika syok berat.• Kateter Swan-Ganz dimasukkan jika :

– Tekanan bagian kanan tidak mencerminkan tekanan bagian kanan

– Hipotensi yang menetap setelah diterapi– Diduga syok kardiogenik

SYOK

3. Mengembalikan cairan• Awalnya :

– Bolus 250-500 ml dalam 15 menit + pemeriksaan TD, denyut jantung, vena jugularis, dan paru.

– Jika tidak terjadi kelebihan cairan berikan 1-2 liter NaCl dalam 30-60 menit, dilanjutkan pemberian cairan berdasarkan tanda-tanda vital, CVP, atau PCWP.

• Jika hipotensi menetap setelah penggantian cairan yang adekuat :– Berikan dopamin 400 mg dalam 500 ml glukosa 5%

• Mulai dengan 2-5 μg/kg BB/menit• Titrasi dosis untuk menjaga tekanan sistolik > 90 mmHg.

4. Pertahankan produksi urin >0,5 ml/kg BB/jam.

SYOK HIPOVOLEMIK

SYOK HIPOVOLEMIK

• Akibat pengurangan volume darah karena kehilangan darah, plasma atau cairan tubuh & elektrolit yang akut & banyak sekali.

SYOK HIPOVOLEMIK

Pendarahan -Hematom subkapsular hati-Aneurisma aorta pecah-Perdarahan GIT-Perlukaan berganda

Kehilangan plasma -Luka bakar luas-Pankreatitis-Deskuamasi kulit-Sindrom dumping

Kehilangan cairan ekstraseluler -Muntah-Dehidrasi-Diare-Terapi diuretik yang sangat agresif-Diabetes insipidus-Insufisiensi adrenal

Etiologi

SYOK HIPOVOLEMIK

Ringan(<20% volume darah )

Sedang(20-40% volume darah )

Berat(>40% volume darah )

-Ekstremitas dingin-- waktu pengisian kapiler meningkat-Diaporesis-Vena kolaps-cemas

-Sama-Takikardia-Takipneu-Oliguria-Hipotensi ortostatik

-Sama-Hemodinamik tidak stabil-Takikardi bergejala-Hipotensi-Penurunan kesadaran

Gejala klinis

SYOK HIPOVOLEMIK

• Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian PD rata-rata & menurunkan aliran darah balik ke jantung.

• Hal inilah yg menimbulkan penurunan curah jantung.

• Curah jantung yg rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ, sbb :

Patofisiologi

a. MikrosirkulasiKetika curah jantung turun tahanan vaskular sistemik akan berusaha utk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yg cukup bagi jantung & otak melebihi jaringan lain, seperti otot, kulit, dan GI tract. Ketika tekanan arteri rata-rata (Mean Arterial Pressure/MAP) jatuh hingga ≤60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu

b. NeuroendokrinHipovolemi, hipotensi, dan hipoksia dpt dideteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respons autonom tubuh yg mengatur perfusi serta substrak lain

c. Kardiovaskuler3 variabel, yaitu : pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (ejeksi) ventrikel, dan kontraktilitas miokard bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yg pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. Peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi utk mempertahankan curah jantung

d. GastrointestinalAkibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan absorpsi endotoksin yg dilepaskan oleh bakteri gram negatif yg mati di dalam usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah & peningkatan metabolisme, dan bukan memperbaiki nutrisi sel.

e. GinjalGagal ginjal akut adl salah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat utk mengurangi laju filtrasi glomerulus sehingga produksi urin berkurang

SYOK HIPOVOLEMIK

Komplikasi• Kerusakan organ :- SSP- Hati- Ginjal Gagal ginjal adalah komplikasi yg

penting pada syok hipovolemik

SYOK HIPOVOLEMIKPenatalaksanaan• Perdarahan akut

– Pasang 2 jalur intravena. Berikan 1-2 liter kristaloid, seperti NaCl 0,9% / ringer laktat / koloid seperti dekstrosan, secara IV dalam 30-60 menit, pantau kemungkinan terjadinya edema paru. Pada orang dewasa, cairan garam berimbang dapat diberikan sebanyak 2-3 liter selama 20-30 menit untuk memulihkan TD, tekanan vena sentral dan diuresis

– Berikan packed red cell (PRC) bila diperlukan hingga Ht>30%. Beri 1-2 unit frozen plasma (FFP) untuk tiap 4 unit darah

– Kegagalan resusitasi dengan cairan kristaloid hampir selalu disebabkan oleh perdarahn masif, karena itu harus dipikirkan untuk segera mengambil tindakan hemostasis dengan pembedahan

penatalaksanaaan

• Kehilangan cairan GIT– Berikan 1-2 liter NaCl 0,9% dalam 30-60 menit,

lalu lanjutkan dengan cairan tambahan sambil memonitor tanda – tanda vital, CVP dan PCWP

– Cek elektrolit dan koreksi kelainan– Tentukan penyebab diare, muntah, lalu diobati

SYOK ANAFILAKTIK

SYOK ANAFILAKTIKDefinisi• Reaksi Anafilaktik : Gejala yg timbul melalui reaksi

alergen dan antibodi.• Reaksi Anafilaktoid : Reaksi yg tidak melalui reaksi

imunologik.• Karena gejala yg timbul maupun pengobatannya

tdk dpt dibedakan, maka kedua reaksi di atas disebut sbg anafilaksis

• Syok Anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinis dari anafilaksis yg ditandai dgn adanya hipotensi yg nyata dan kolaps sirkulasi darah.

Ciri khas anafilaksis : Gejala yg timbul beberapa detik sampai

beberapa menit setelah pasien terpajan oleh alergen/faktor pencetus non alergen, seperti zat kimia, obat, kegiatan jasmani

Anafilaksis merupakan reaksi sistemik, sehingga melibatkan banyak organ yg gejalanya timbul serentak atau hampir serentak.

SYOK ANAFILAKTIK

SYOK ANAFILAKTIKEtiologi• Anafilaksis memang jarang dijumpai, tapi paling

tidak dilaporkan >500 kematian per tahun karena antibiotik golongan beta laktam, khususnya penisilin.

• Penisilin menyebabkan reaksi fatal pada 0,002% pemakaian.

• Penyebab lain tersering : pemakaian media kontras utk radiologi.

• Media kontras menyebabkan reaksi fatal antara 1:10.000 dan 1: 50.000.

SYOK ANAFILAKTIK

PATOFISIOLOGIS1.Aktifasi imunologis dan non-imunologis

– Terjadi proses sensitisasi jika antigen pertama kali masuk ke tubuh

– Terjadi pelepasan mediator-mediator (Histamin, ECF-A, NCF, SRS-A,prostaglandin, PAF, kinin) jika antigen serupa masuk kembali.→ tanda-tanda anafilaksis

SYOK ANAFILAKSIS (mediator utama dan efeknya)

MEDIATOR EFEK

histamin VasodilatasiKenaikan permeabilitas kapilerBronkokonstrik

Chemotactic factor Khemotaksis dari neutrofil dan eosinofil

leukotrien Kenaikan permeabilitas kapilerBronkokonstriksiVasokonstriksi koronerGangguan inotrofik

prostaglandin Kenaikan permeabilitas kapilerBronkospasmeHipertensi pulmonerVasodilatas

PAF Agregasi pltelet, leukositBronkospasmeKenaikan permeabilitas kapiler

klinis Kenaikan permeabilitas kapiler

Vasodilatas

SYOK ANAFILAKTIK2.Reaksi biokimiawi• Aktivasi imunologis menyebakan perubahan bifasik kada

Camp Bila penurunan kadar cAMP dpt dicegah maka, pelepasan mediator tidak terjadi

• Katekolamin dan Xantin sangat penting dlm mengatasi anafilaksis

3.Peranan ion kalsium• Aktivasi imunologis meningkatkan permeabilitas sel terhadap

kalsium• Ion kalsium menurunkan cAMP diikuti degranulasi dan

lepasnya mediator

GEJALA & TANDA ANAFILAKSIS BERDASARKAN ORGAN SASARAN

Sistem Gejala & TandaUmumProdromal

Lesu, Lemah, Rasa tak enak yg sukar dilukiskan, Rasa tak enak di dada dan perut, Rasa gatal di hidung dan palatum

PernapasanHidungLaring

LidahBronkus

Hidung gatal, bersin, tersumbatRasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor, edema, spasmeEdemaBatuk, sesak, mengi, spasme

Kardiovaskuler Sinkop, palpitasi, takikardi, hipotensi sampai syok, aritmia. Kelainan EKG : gelombang T datar, terbalik, atau tanda-tanda infark miokard

Gastrointestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yg kadang disertai darah, peristaltik usus meninggi

GEJALA & TANDA ANAFILAKSIS BERDASARKAN ORGAN SASARAN

Sistem Gejala & TandaKulit Urtikaria, angioedema di bibir, muka,

atau ekstremitas

Mata Gatal, lakrimasi

Susunan Saraf Pusat Gelisah, kejang

Mekanisme dan Obat Pencetus Anafilaksis

Anafilaksis (melalui IgE) Antibiotik (penisilin, sefalosporin)Ekstrak alergen (bisa tawon, polen)Obat (glukokortikoid, thiopental, suksinilkolin)Enzim (kemopapin, tripsin)Serum heterolog (antitoksin tetanus, globulin antilimfosit)Protein manusia (insulin, vasopresin, serum)

Anafilaktoid (tidak melalui IgE)Zat pelepas histamin secara langsung : Obat (opiat, vankomisin, kurare) Cairan hipertonik (media kontras radiologi, manitol) Obat lain (dekstran, fluoresens)Aktivasi Komplemen Protein manusia (immunoglobulin dan produk darah lainnya) Bahan dialisisModulasi metabolisme asam arakidonat Asam asetilsalisilat Antiinflamasi nonsteroid

SYOK SEPTIK

SYOK SEPTIK

Definisi• Merupakan suatu kegagalan sirkulasi perifer

dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat akibat septikemia (terdapatnya multiplikasi bakteri dalam darah).

• Syok septik mengenai :– Jantung– Sistem vaskular– Hampir semua organ

SYOK SEPTIKEtiologi• Kuman gram negatif• Insidens meningkat antara lain :

– Pemberian antibiotik yang berlebihan– Meningkatnya penggunaan obat sitotoksik dan imunosupresif– Meningkatnya frekuensi penggunaan alat-alat invasif seperti kateter

intravaskular– Meningkatnya jumlah pasien penyakit rentan infeksi yang dapat hidup

lama– Meningkatnya infeksi yang disebabkan organisme yang resisten

terhadap antibiotik• Tempat infeksi yang tersering adalah

– Saluran kemih– Saluran napas– Saluran cerna

• Kulit dan luka juga merupakan sumber infeksi.

SYOK SEPTIKPatofisiologi

SYOK SEPTIKGejala1. Tekanan Darah

– Tekanan arteri rata-rata (Mean Arterial Pressure, MAP) 60 mmHg atau

– Tekanan arteri sistolik 90 mmHg.2. Tanda- tanda gangguan perfusi organ/jaringan yang terkena, yaitu :

– Kulit : dingin dan sianosis– Ginjal : produksi urin menurun dan mungkin mengarah ke gagal

ginjal.– Hati : mungkin menyebabkan hiperbilirubinemia.– Otak : kekacauan/kebingungan dan bila menetap dapat

menyebabkan koma.– Paru : menimbulkan gejala sindrom gawat napas dewasa.– Bila mengenai multi organ dapat menimbulkan asidosis metabolik

oleh asam laktat yang tertumpuk dalam darah. Peningkatan kadar laktat merupakan tanda buruk.

3. Tanda/gejala infeksis sistemik serius yaitu :• Tanda klinis sepsis berat :

– Demam, menggigil, lesu, mual dan muntah.• Pemeriksaan laboratorium :

– Leukositosis dengan pergeseran ke kiri– Kadang trombositopenia atau neutropenia

SYOK SEPTIKPenatalaksanaanDiagnosis dini syok septik sangat menentukan karena pengobatan

akan lebih efektif pada tahap awal syok.Pengobatan terdiri dari :1. Pemberian antibiotik spektrum luas tanpa menunggu hasil

pemeriksaan biakan dan uji resistensi kuman.Terdiri dari :– Sefalosporin generasi ketiga.– Kombinasi aminoglikosid + penisilin (tikarsilin, kabernisilin dll)

mengobati Pseudomonas aeruginosa.• Pada 48-72 jam pertama antibiotik dapat membunuh kuman

sampai steril.• Namun efek lain dari pemberian antibiotik adalah meningkatnya

produksi endotoksin lebih banyak, sehingga syok septik menjadi lebih berat.

SYOK SEPTIK2. Terapi cairan untuk memperbaiki konsumsi oksigen

menggunakan cairan kristaloid (NaCl, Ringer laktat) atau koloid.

Teknik pemberian :• Infus dekstrosa 5% dalam salin 10-20 ml/menit selama

10-15 menit.• Jika CVP/PAWP (Central Venous Pressure/Pulmonary

Arterial Wedge Pressure) tidak meningkat sampai 5 cmH20 atau 2 mmHg, maka pemberian cairan diteruskan.

• Bila setelah pemberian cairan PAWP sudah mencapai 18 mmHg dan pasien tetap hipotensif, sebaiknya dimulai terapi dopamin (vasopresor) dosis rendah.

SYOK SEPTIK3. Dopamin• Bila sudah tercapai target terapi cairan, yaitu MAP

(tekanan arteri rata-rata) 60 mmHg atau tekanan sistolik 90-110 mmHg.

• Cara pemberian :– Dosis awal adalah 2-5 μg/kg BB/menit.– Bila dosis ini gagal meningkatkan MAP, tingkatkan dosis

sampai 20 μg/kg BB/menit.– Bila masih gagal dosis dikembalikan 2-5 μg/kg BB/menit +

levarterenol (norepinefrin).– Bila kombinasi kedua vasokontriktor gagal prognosisnya

buruk sekali.– Dapat juga diganti dengan vasopresor lain (fenilefrin atau

epinefrin).

SYOK SEPTIK4. Kortikosteroid• Pengobatan ini masih kontroversial.• Berdasarkan penelitian, deksametason merupakan kortikosteroid yang memiliki

indeks terapetik tertinggi.

5.Imunoglobulin• Pemberian HA-1A Human monoclonal antibody terutama pada sumber infeksi

saluran cerna dan saluran kemih yang sering disebabkan kuman Gram negatif.

6. Memperbaiki asidosis metabolik dengan natrium bikarbonat sampai pH normal dan memperbaiki gangguan elektrolit dengan pemberian elektrolit.

7. Memperbaiki hipoksia dengan pemberian oksigen menetap.• Bila timbul sindrom gagal napas dewasa ventilator• Bila PO2 turun terus secara progresif PEEP (Positive and Expiratory Pressure)• Pada pemasangan PEEP, saturasi O2 darah perlu diperhatikan karena PEEP

menyebabkan :– Hipotensi bertambah berat– Pengangkutan O2 berkurang– Risiko terjadinya barotrauma meningkat

SYOK SEPTIK

8. Memperbaiki hiperglikemia atau hipoglikemia.

9. Memperbaiki azotemia dan oliguria • Penanganan cairan dan elektrolit.• Mengurangi dosis obat-obat yang dikeluarkan

ginjal.

10.Bila terjadi pembekuan intravaskular menetap (KID) mengobati penyakit dasarnya saja.

• Heparin digunakan bila terjadi komplikasi trombosis dan perdarahan.

SYOK SEPTIK

Selama pengobatan, dilakukan pemantauan hemodinamik yaitu :

• Pemasangan monitor EKG.• Pemasangan kateter arteri/vena untuk mengukur

keseimbangan cairan.• Pemasangan kateter urin untuk mengukur jumlah urin.• Pemasangan manset untuk mengukur tekanan darah.• Pemeriksaan analisis gas darah, elektrolit, asam laktat,

uji pembekuan darah untuk menilai fungsi metabolik.• Pemeriksaan serial fungsi ginjal dan hati.• Pemasangan infus cairan, O2, dan bila diperlukan

oksigen agresif dapat dipasang PEEP.

SYOK NEUROGENIK

SYOK NEUROGENIK• Syok neurogenik (sinko) terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan

yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang.

• Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat.

• Penderita merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah penderita dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.

• Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis.

• Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.

Penanggulangan• Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik

harus diterapi sebagai hipovolemia. • Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral akan

sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan.

SYOK KARDIOGENIK

SYOK KARDIOGENIKDefinisi• Merupakan syok yang disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung

yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan metabolisme.

• Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.

• Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan.

• Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.

• Masalah yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung

SYOK KARDIOGENIK Patofisiologi

Respon neurohormonal dan reflex adanya hipoksia

Menaikan frekuensi denyut nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas miokard

Meningkatkan kebutuhan oksigen miokard

Makin memperburuk keadaan dimana sebelumnya perfusi miokard telah menurun

Penurunan curah jantungPenurunan tekanan darah

Indeks jantung telah < 1,8 L/menit/m2

Syok kardiogenik

PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI

65SYOK KARDIOGENIKSYOK KARDIOGENIK

Myocardial infarction

Myocardial dysfunction

Systolic Diastolic LVEDP Pulmonary congestion

Cardiac output Stroke volume

Systemic perfusion

Hypotension

Compensatory vasoconstriction

Coronary perfusion pressure

HypoxemiaIschemia

Progressive myocardial dysfunction

Death

SYOK KARDIOGENIKETIOLOGI KELUHAN

UTAMATANDA PENTING KOMPLIKASI

•Gangguan kontraktilitas miokardium.•Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau hipoperfusi iskemik.•Infark miokard akut ( AMI)•Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil.•Valvular stenosis.•Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung).•Cardiomyopathy , gangguan otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya ).•Acute mitral regurgitation.•Valvular heart disease.•Hypertrophic obstructive cardiomyopathy.

Oliguri (urin < 20 mL/jam)Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut)Nyeri substernal seperti IMA.

1. Tensi turun < 80-90 mmHg.2. Takipneu dan dalam.3. Takikardi.4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.7. Sianosis.8. Diaforesis (mandi keringat).9. Ekstremitas dingin.10. Perubahan mental.

Cardiopulmonary arrestDisritmiGagal multisistem organStrokeTromboemboli

Penatalaksanaan syok kardiogenik

1. Patikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.2. Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk

mempertahankan PO2 70 - 120 mmHg3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi

dengan pemberian morfin.4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.5. Bila mungkin pasang CVP.6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa :1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.2. Anti ansietas, bila cemas.3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat.Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.9. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

• Obat alternatif:Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007):

1. Emergent therapyTerapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen, pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena. Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.

2. Volume expansionJika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan 100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi yang cukup maupun terjadi kongesti paru. Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga kardiak output.

3. Terapi reperfusiReperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan infark miokard akut dan syok kardiogenik.

4. Inotropic supporta. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan

kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat badan/menit, pada interval 10 menit). Dobutamine menyediakan dukungan inotropik saat permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal.

b. Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg) sebaiknya dirawat dengan dopamine.

• Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi alfa-adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer.

• Pada dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine meningkatkan ventricular irritability tanpa keuntungan tambahan.

c. Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik.

d. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1 mikrogram/menit.

NONMYOCARDIAL FACTORS• Acidosis• Aritmia • Hipovolemia • Tamponade

– Dapat disebakan oleh perikarditis – dapat memperlihatkan

• pelebaran vena leher (dengan tidak kelainan pada paru2 pada px X-ray dada)

• Pulsus paradoksus• Pericardial friction rub• Dan penurunan tegangan pada px EKG

– Dapat dilakukan px sonografi utk mengealuasi ada tidaknya efusi perikardial yg dapat menyebabkan tamponade.

– Bila px sonografi tidak memungkinkan lakukan perikardiocentesis.

Emboli paru

Emboli paru

• Emboli Paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba.

• Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah.

• Penyebab yang paling sering adalah bekuan darah dari vena tungkai, disebut trombosis vena dalam.

• Gumpalan darah cenderung terbentuk jika darah mengalir lambat atau tidak mengalir sama sekali, yang dapat terjadi di vena kaki jika seseorang berada dalam satu posisi tertentu dalam waktu yang cukup lama.

Emboli paruGejala klinis• Emboli yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala, tetapi

sering menyebabkan sesak nafas. • Batuk (timbul secara mendadak, bisa disertai dengan dahak

berdarah)• Sesak nafas yang timbul secara mendadak, baik ketika

istirahat maupun ketika sedang melakukan aktivitas• Nyeri dada (dirasakan dibawah tulang dada atau pada salah

satu sisi dada, sifatnya tajam atau menusuk)• Nyeri semakin memburuk jika penderita menarik nafas

dalam, batuk, makan atau membungkuk• Pernafasan cepat• Takikardia

Emboli paru

Penatalaksanaan• Pengobatan emboli paru dimulai dengan pemberian oksigen dan

obat pereda nyeri.Oksigen diberikan untuk mempertahankan konsentrasi oksigen yang normal.

• Terapi antikoagulan diberikan untuk mencegah pembentukan bekuan lebih lanjut dan memungkinkan tubuh untuk secara lebih cepat menyerap kembali bekuan yang sudah ada.

• Terapi antikoagulan terdiri dari heparin (infus), dilanjutkan pemberian warfarin per-oral. Heparin dan warfarin diberikan bersama selama 5-7 hari, sampai pemeriksaan darah menunjukkan adanya perbaikan.

Emboli paru • Penderita dengan resiko meninggal karena emboli paru, bisa

memperoleh manfaat dari 2 jenis terapi lainnya, yaitu terapi trombolitik dan pembedahan.

• Terapi trombolitik bisa berupa streptokinase, urokinase atau aktivator plasminogen jaringan.

• Tetapi obat-obatan ini tidak dapat diberikan kepada penderita yang:- telah menjalani pembedahan 10 hari sebelumnya- wanita hamil- menderita stroke- mempunyai bakat untuk mengalami perdarahan yang hebat.

• Pada emboli paru yang berat atau pada penderita yang memiliki resiko tinggi mengalami kekambuhan, mungkin perlu dilakukan pembedahan, yaitu embolektomi paru

• Jika tidak bisa diberikan terapi antikoagulan, maka dipasang penyaring pada vena kava inferior. Alat ini dipasang pada vena sentral utama di perut, yang dirancang untuk menghalangi bekuan yang besar agar tidak dapat masuk ke dalam pembuluh darah paru.

Kesimpulan dan Saran

• Si ibu kemungkinan mengalami post partum hemmorhagic yang mengakibatkan syok hipovolemik dengan gejala ekstremitas dingin, sianosis dan turgor jelek.

• Melakukan penatalaksanakan syok primer dan sekunder.

Daftar Pustaka• Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in

Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.

• Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. USA, 1993 ; 75 - 94

• Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Shoemaker W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002.

• Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 - September 1, 1996 ; 1 - 4.

• Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997.