Kelompok 11tutor dr. alya

Ketua Anggun septiani 405080190

Sekretaris Adhe herlina 405090012

Penulis Victoria 405080027

Anggota Damianus danny 405080173

Patriciea caroline 405090022

Reza adrian 405090059

Debie chandra.g 405090962

Herrywijaya sixtaputra 405090064

Azuma kamada 405090087

Marcelly ramando.s 405090097

Ignatia eva evelyne 405090151

Idha idhar dewi.p 405090155

P.Lab

streptococcus Mengeluarkan protein M

Ag mirip di sel jantung

Respon imun menyerang

Sendi -> rheumatogenik, sistemik

jantung

Klep jantung rusak : - regurgitasi

Bunyi tambahan murmur holosistolik

Aliran darah

Kerja jantung Dilatasi jantungkardiomegali takikardi

p.Fisik : -Malaise-- lelah-- demam

metabolisme

Aliran darah O2 , kerja jantung

Bantuan otot pernafasan

Retraksi subkostal

Mind map

LO1. Menjelaskan DRA

Definisi,etiologi,epidemiologi,klasifikasi,patfis,tandagejala,pemeriksaan penunjang,tatalaksana,DD,komplikasi,dan prognosis

2.MenjelaskanPJR

Definisi,etiologi,epidemiologi,klasifikasi,patfis,tandagejala,pemeriksaan penunjang,tatalaksana,DD,komplikasi,dan prognosis

LO 1 DEMAM RHEUMATIK AKUT

• DR Merupakan suatu penyakit inflamasi non supuratif yg digolongkan pd kelainan vaskular kolagen atau kelainan jar.ikat (IPD)

• DR adalah sindrom klinis sebagai komplikasi infeksi Streptococcus beta-hemolyticus grup A, dengan satu atau lebih gejala mayor: poliartritis migran akut, karditis, korea minor, nodul subkutan, dan eritema marginatum. (IKA)

Demam reumatik akut• Reaksi imunologis abnormal (antigenic

mimicry) terhadap infeksi Streptococcus β hemolitikus grup A ± 3 minggu sebelum manifestasi karditis

• Faringitis yang disebabkan infeksi (GABHS) strain 1,3,5,6,18,19,24 bersifat rheumatogenik, oleh karena:– Toksin GABHS merangsang pembentukan

antibodi 1% dari antibodi (ASTO) yang terbentuk akan menyerang persendian dan sel-sel miokard yang memiliki ‘komponen antigen’mirip toksin GABHS

– Keradangan di persendian, jaringan saraf dan kulit menimbulkan gejala poliarthritis migrans, korea Sydenham, eritema marginatum, nodul subkutan

– Keradangan pada katup mitral, aortic, dan tricuspid katup menjadi kasar, berparut, liat, kemudian menyempit dan kadang-kadang hancur gejala karditis : muncul bising baru disertai pembesaran ventrikel akibat bertambahnya beban aliran darah

Predileksi umur: 5-15 tahun.Merupakan penyebab utama kematian akibat penyakit jantung untuk usia < 40 thn.Di negara dengan ekonomi maju, terlihat penurunan insiden setelah tahun 1990.Namun di negara berkembang, tidak ada penurunan yang nyata untuk insiden demam reumatik (di Indonesia belum ada data insiden).WHO memperkirakan jumlah kasus demam reumatik dan penyakit jantung reumatik 25-40% dari semua penderita penyakit jantung yang dirawat di negara berkembang.

8

EPIDEMIOLOGI

• Data dr Bag Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM menunjukan bahwa dalam kurun waktu 10 thn terakhir belum terdpt penurunan berarti pd kasus DRA dan PJR. Diperkirakan prevalensi PJR di Indonesia sebesar 0,3-0,8% anak sekolah 5-15 thn.

ETIOLOGI• Demam reumatik merupakan akibat interaksi individu, penyebab penyakit

dan faktor lingkungan.• Penyakit ini berhubungan sangat erat dengan infeksi saluran napas bagian

atas oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A.• Demam rematik tidak berhubungan dengan infeksi streptokok di kulit.• Hubungan etilologi antara kuman streptokok dengan demam reumatik :1. Terdapat peningkatan antibodi terhadap Streptococcus beta Hemolyticus

grup A2. Insiden demam rematik yang tinggi berhubungan dengan insidens infeksi

saluran nafas oleh Streptococcus beta Hemolyticus grup A yang tinggi pula.

3. Serangan ulang demam rematik sangat menurun dengan pemberian profilaksis sekunder yang adekuat

Infeksi Streptococcusb-haemolyticus grup Adi saluran nafas bagianatas.

12

ETIOLOGI

Etiologi

• adalah bakteri gram positive dengan bentuk bulat dan diameter 1 sampai 2 um, tersusun dalam bentuk rantai.• Bertumbuh dengan optimal pada media agar darah tetapi terhambat jika medium memiliki konsentrasi glukosa yang tinggi. • Setelah inkubasi akan tampak 1-2 mm koloni putih dengan zona besar dari B hemolisis akan terlihat.

Faktor predisposisiFaktor pejamu• Faktor genetik

– Jenis HLA tertentu dapat rentan thd demam reumatik

• Jenis kelamin – Berpengaruh pd kln katup; stenosis

mitral lbh sering pd perempuan, sedangkan insufisiensi aorta lbh sering pd anak laki2.

• Golongan etnis dan ras– Faktor lingkungan yg berbeda pd

kedua golongan tsb ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yg sebenarnya.

• Umur– Py plg srg mengenai anak pd umur 5-

15 tahun, dg puncak sekitar 8 thn. • Status gizi

Faktor lingkungan• Keadaan Sosial-Ekonomi yg buruk

– Sanitasi lingkungan yg buruk, rumah dengan penghuni yg padat, serta rendahnya pendidikan shg pengertian utk segera mengobati anak yg menderita sakit sgt kurang.

• Iklim dan geografi– Di daratan tinggi angka kjdian demam

reumatik lbh byk dp di dataran rendah.

• Cuaca– Perubahan cuaca yg mendadak sering

mengakibatkan angka kejadian mjd meningkat, shg angka kejadian utk demam reumatik jg meningkat.

Klasifikasi

Demam reumatik akut Demam reumatik inaktif

Demam reumatik yang terjadi tanpa dijumpai adanya tanda-tanda radang

Demam reumatik kronisDR yang terjadi secara terus menerus melebihi 6 bulan

patofisiologi

Patologi anatomi

• Dsr kln patologi demam reumatik adl reaksi inflamasi eksudatif dan proliferasi jaringan mesenkim.

• Kln yg menetap hanya tjd pd jantung; organ lain spt sendi, kulit, paru, pembuluh darah, dan jaringan otak dpt terkena, tp tdk pernah meninggalkan gejala permanen.

Organ2 yg terkena• Jantung

– Miokarditis dpt ringan berupa infiltrasi sel radang, tp dapat berat shg tjd dilatasi jantung.

– Endokarditis mrp kln terpenting krn mencakup peradangan pada katup jantung penebalan daun katup kerusakan kebocoran katup (stenosis/insufisiensi)

– Perikarditis : dpt mengenai lap viseral maupun parietal perikardium dg eksudasi fibrinosa.

• Organ lain – Sendi plg sering terkena poliartritis migran – Ekstremitas korea

Derajat 1 :dengan artritis atau korea tanpa karditis Derajat 2 :dengan karditis tanpa kardiomegali Derajat 3 :dengan karditis disertai kardiomegali Derajat 4 :dengan karditis yang disertai gagal jantung

1. Gejala peradangan umum:Demam, berkeringat, tdk enak badan LED , CRP, leukositosis neutrofil.

2. Manifestasi spesifik:a. Artritis

• Gejala mayor, sering ditemukan pada DRA akut.• Sendi yang terkena dapat berpindah-pindah tanpa cacat,

biasanya adalah sendi-sendi besar (lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggul, siku, bahu)

• Muncul bersamaan dengan rasa nyeri 12-24 jam diikuti dengan reaksi radang nyeri akan hilang perlahan-lahan.

• Radang jarang menetap lebih dari 1 minggu, proses migrasi radang 3-6 minggu.

Manifestasi mayor demam reumatik akut

b. Karditis• Insidens 40-50%, dapat berlanjut ke gejala yang lebih berat gagal

jantung.• Dapat mempengaruhi endocardium, pericardium, atau myocardium.• Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis, sehingga

terdapat kardiomegali/gagal jantung.

c. Khorea• 10% dari DR, dapat bersamaan dengan karditis atau sendiri.• Masa laten lama (2-6bulan).• Lebih sering pada perempuan 8-12 tahun.• Ditemukan emosi anak labil, anak sering menyendiri, apatis

terhadap lingkungannya.• Terdapat gerakan tanpa disadari pada wajah dan anggota gerak

tubuh yang biasanya unilateral, gerakan ini hilang saat tidur.

d. Eritema marginatum• Ditemukan kira-kira pada 5% pasien DR.• Berlangsung berminggu-minggu dan berbulan-bulan.• Tidak nyeri dan tidak gatal.

e. Nodul subkutan • Terletak dibawah kulit, keras, tidak terasa sakit, berukuran

antara 3-10 mm, biasanya terdapat di bagian ekstensor persendian terutama sendi siku, lutut, pergelangan tangan dan kaki, daerah suboksipital dan diatas prosessus spinosus vertebralis torakalis dan lumbalis

• Eritema marginatum

Nodul subkutaneus

KRITERIA DIAGNOSTIK DRA

26

Dasar diagnostik :•2 mayor atau 1 mayor + 2 minor, dengan bukti infeksi streptolokus (ASTO atau kultur )•kecuali : DRA bisa ditegakkan hanya dengan korea atau karditis indolen saja

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang

Terbagi atas 3 golongan :Terbagi atas 3 golongan :• Gol I Gol I uji radang jaringan akut, yakni reaktan uji radang jaringan akut, yakni reaktan

fase akutfase akut• Gol II Gol II uji bakteriolois dan serologis yang uji bakteriolois dan serologis yang

membuktikan infeksi streptokokusmembuktikan infeksi streptokokus• Gol III Gol III radiologis, elektrokardiografi, dan radiologis, elektrokardiografi, dan

ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan jantungjantung

Pemeriksaan Penunjang

Uji laboratorium yg berguna dalam diagnosis demam reumatik adalah:

• Bukti adanya infeksi streptokok– Bukti adanya faringitis akibat SGA sebelumnya, diperlukan

untuk konfirmasi diagnosis DRA. Analisis antibodi terhadap antigen streptokok dalam serum penderita berguna untuk mendapatkan bukti adanya infeksi sebelumnya. Uji yg paling sering digunakan adalah uji antistreptolisin O (ASTO) dan uji ini secara umum dipakai untuk uji antibodi terhadap streptokok.

Untuk menetapkan ada atau pernah adanya infeksi kuman SGA dapat dideteksi :

• Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kultur SGA negatif pada fase akut ini. Bila positif, belum pasti membantu diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuan dari kuman SGA itu atau infeksi streptokokus dengan strain yang lain.

• Tetapi antibodi streptokokus lebih menjelaskan adanya infeksi streptokokus dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti DNA-se.

• Bukti adanya peradangan sistemik (reaksi fase akut)– Uji yg sering digunakan adalah leukosit darah perifer, LED dan CRP.

Ketiga uji inimerupakan indikator adanya radang nonspesifik jaringan. Uji ini abnormal selama fase akut demam reumatik, jg abnormal pd beberapa infeksi bakteri dan penyakit kolagen

• Bukti adanya keterlibatan jantung– Gambaran radiologis

• Gambaran radiologis normal tidak mengesampingkan adanya karditis. Pemeriksaan radiologi secara seri brguna untuk menentukan prognosis dan kemungkinan adanya perikarditis.

– Gambaran elektrokardiografi• Berguna dlm mendiagnosis dan tatalaksana DRA walaupun

kadang2 mungkin normal kecuali adanya sinus takikardi• Pemanjangan interval PR tjd pd 28-40% penderita, jauh lbh sering

drpd penyakit demam yg lain.

• Gambaran ekokardiografi– Membantu diagnosis miokarditis dan dapat dinilai berat

ringannya miokarditis, yaitu dengan menilai tingakt kontraktilitas miokardium dan mengukur fraksi ejeksi.

– Terdapatnya regurgitasi dan derajat regurgitas mitral dan aorta dpt jg dinilai

– Dimensi ventrikel dapat diukur dengan teknik ini– Adanya perikarditis dan kira2 jumlah cairan dapat tampak

Panduan Aktifitas pada DRA

Tatalaksana penderita demam reumatik aktifKelompok klinis

Tirah baring

Mobilisasi bertahap

Pengobatan

Karditis -Artritis +

2mg 2mg Salisilat 100 mg/kg/hari selama 2 minggu & selanjutnya 75 mg/kg/hr selama 4-6 minggu

Karditis +Kardiomegali -

4mg 4mg Salisilat 100 mg/kg/hari selama 2 minggu & selanjutnya 75 mg/kg/hr selama 4-6 minggu

Karditis +Kardiomegali +

6mg 6mg Prednison 2 mg/kg/bb selama 2 minggu &turun bertahap sampai 2 minggu,selanjutnya dengan salisilat 75 mg/kg/hr mulai minggu ke 3 selama 6 minggu

Karditis +Gg jantung +

>6mg >12mg Prednison 2 mg/kg/bb selama 2 minggu &turun bertahap sampai 2 minggu,selanjutnya dengan salisilat 75 mg/kg/hr mulai minggu ke 3 selama 6 minggu

Pemusnahan Streptokokus

• Benzatin Penicillin G dosis tunggal– Dosis 1,2 juta / im untuk BB>30kg, dan 600.000/im bila

BB<30kg– Jika alergi terhadap Benzatin Penicillin G : Eritromisin 40

mg/kgBB/hari dibagi 2-4 dosis selama 10 hari– Alternatif lain :

• Oral penisilin V, 2x250mg• Oral sulfadiazin, 1gr sekali sehari• Oral Eritromisin, 2x250 mg

Panduan Obat Anti Inflamasi

ArtritisArtritis Karditis RinganKarditis Ringan Karditis SedangKarditis Sedang Karditis BeratKarditis Berat

PrednisonPrednison 00 00 00 2 – 6 minggu2 – 6 minggu

AspirinAspirin 1 – 2 minggu1 – 2 minggu 3 – 4 minggu3 – 4 minggu 6 – 8 minggu6 – 8 minggu 2 – 4 bulan2 – 4 bulan

Dosis : Prednison 2 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosisAspirin 100 mg/kgBB/hari, dibagi 4 – 6 dosis

Dosis prednison di tappering off pada minggu terakhir pemberian dan mulai diberikan aspirin.

Setelah minggu ke – 2 aspirin diturunkan, 60 mg/kgBB/hari.

DIAGNOSIS BANDING

39

DD • Juvenile rheumatoid arthritis • Acute transient synovitis • Innocent murmur with febrile illness • Viral myocarditis • Bacterial arthritis • Sickle cell anemia • Periarteritis nodosa • Kawasaki disease • Lupus erythematous • Dermatomyositis Henoch-SchÃnlein purpura • Slipped capital femoral epiphysis• Leukemia Habit spasms (tics) • Lyme disease

KOMPLIKASI• Penyakit katup jantung reumatik

– Katup mitral– Katup aorta– Katup trikuspid

• Aritmia• Pneumonitis reumatik• Emboli paru• Infark miokard

Prognosis• Prognosis demam rematik tergantung pada

stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya.

• Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun

LO2 PJR

Penyakit jantung reumatik

• adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis reumatik akut yang rekuren (Kapita Selekta Kedokteran, 2001)

PENYAKIT JANTUNG REUMATIK

Manifestasi klinis• Ringan : pada auskultasi, terdengar bising

holosistolik dari daerah apex jantung yang menyebar ke daerah axilla, EKG bisa normal

• Berat : dapat ditemukan tanda dan gejala dari gagal jantung kronik, bisa ditemukan thrill, suara S2 yang mengeras, gallop, P wave pada EKG dapat menjadi bifid, pada foto thorax & ekokardiografi bisa didapatkan pemebesaran atrium & ventrikel kiri

Komplikasi• Pada mitral insufisiensi yang berat, bisa

ditemukan gagal jantung yang berat juga, dan adanya fibrilasi atrium atau infective endocarditis. Dapat juga ditemukan aritmia

Penatalaksanaan• pemberian obat profilaksis untuk penyakit

reumatiknya, lalu obat-obatan untuk menangani gagal jantung (ACE-inhibitor, dsb)

• Tindakan operatif, dilakukan jika terapi farmakologik tidak membuahkan hasil ( transplantasi katup )

Manifestasi klinis• Ringan : asimtomatik• Sedang : keterbatasan aktivitas, dyspnea• Berat : orthopnea, paroxysmal nocturnal

dyspnea, dan edema paru. Dapat ditemukan atrial aritmia. Gagal jantung kanan, hepatomegali, ascites, & edema. Peningkatan JVP, kardiomegali, S1 terdengar kencang dan terhentak, mitral diastolik murmur, pada EKG P wave membesar, fibrilasi atrium

• Foto rontgen dada– Pembesaran atrium kiri dapat dengan jelas terlihat

dengan foto lateral.– Pembesaran atrium kanan lebih mudah terlihat

dengan foto AP

Penatalaksanaan• valvotomy• baloon catheter mitral valvuloplasty

Manifestasi klinis: hanya tampak pada keadaan berat

• Palpitasi, keringat berlebih, intoleransi terhadap panas, dyspnea, edema paru, angina pada aktivitas berat, nocturnal attacks, takikardi, hipertensi

• Tekanan darah sistolik meningkat, diastolik menurun, murmur diastolik dengan radiasi ke apex dan daerah aorta, Austin Flint murmur (murmur apikal presistolik, umumnya menandakan besarnya jumlah darah yang beregurgitasi)

Diagnosis• pada foto thorax bisa didapat pembesaran

jantung kiri• EKG dapat menunjukan gambaran hipertrofi

ventrikel kiri• MRI dapat dengan tepat menentukan jumlah

darah yang regurgitasi

Penatalaksanaan Pemberian terapi gagal jantung, operasi katup dengan indikasi:

• Gagal jantung, edema paru, angina

Komplikasi

• Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis, pneumonitis reumatik, emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark miokard

dd

prognosis

kesimpulan

saran