Defisit UmumChildrens dengan ASD menampilkan defisit umum dalam urutan yang lebih tinggi dan oleh

karenanya perilaku peraturan. Proses ini, yang disebut Eksekutif fungsi, mengizinkan kita untuk mempertahankan pemecahan masalah yang efektif dengan menghambat perilaku yang tidak tepat, melibatkan diri dalam tindakan bijak, yang mempertahankan kinerja tugas dan self monitoring, digunakan, dan umpan balik yang flexible berpindah dari satu tugas lain. Kehadiran ini defisit umum dalam berfungsi pada anak-anak dengan eksekutif ASD ini dianjurkan oleh kesulitan dalam fungsi kognitif seperti oleh karenanya dan mengorganisir, mengubah ke disetel, dissengaging kognitif baru dari rangsangan justu berlawanan, pemrosesan informasi dalam lingkungan dan tak terduga novel, dan generalizing learne sebelumnya dalam pembentukan untuk keadaan-keadaan yang baru.

Ada banyak jenis fungsi eksekutif, sehingga akan penting untuk mengenali defisit yang dalam fungsi eksekutif adalah khusus untuk individu dengan ASD, misalnya anak-anak dengan ASD menampilkan defisit berfungsi eksekutif yang lebih generalized dan mendalam daripada yang dapat dilihat dalam anak pederita, anak-anak dengan ASD berbagi beberapa dengan anak-anak yang telah membengkak anak pederita dan memiliki defisit lain yang terminal.

Defisit kognitif umum lainnya segera disusun untuk melandasi ASD adalah satu minggu drive untuk konsistensi tengah, yang merujuk ke kecenderungan kuat manusia untuk menafsirkan stimulus yang relatif yang mengambil jalan global konteks lebih luas ke akun. Dengan melakukan hal ini, kita dapat mengekstrak arti dari informasi set kompleks dan mengingat poin-poin utama daripada rincian yang tepat. Ia telah mengusulkan bahwa orang dengan ASD mempunyai kecenderungan minggu untuk sentral kesejajarannya dan cenderung informasi proses dalam bit dan potongan daripada melihat gambar yang lebih besar. Memahami bangsa lain', kata belaka, atau perasaan dapat sangat sulit bagi seseorang yang tidak memiliki coherene tengah, sebagaimana tercermin dalam pernyataan ini oleh donna wiliams, orang dewasa dengan yang telah menulis ASD secara luas tentang apa yang ingin memiliki gangguan ini.

"sulit untuk care atau br tertarik dalam apa seseorang merasa ketika anda melihat sebuah dari sebuah tangan tubuh mata dan hidung a dan bit lain bergerak tetapi tidak dianggap semua dalam cara yang terhubung, dengan tidak ada persepsi tentang konteks." (nemeth,1994)

Defisit kognitif specits ini untuk ASD?Dari cognitive yang kita telah digambarkan membengkak, kurangnya ToM tampaknya

menjadi satu paling khusus untuk anak-anak dengan ASD sebagai dibandingkan dengan anak-anak dengan ID atau bahasa speific membengkak. Namun, studi tentang ToM melintasi berbagai gangguan lainnya, termasuk skizofrenia anak pederita, dan melakukan, menyarankan bahwa-kekacauan anak-anak juga mengalami kesulitan dalam tepat menafsirkan tujuan-tujuan orang lain. Di-sosial pengolahan defisit informasi emosional nampaknya kurang khusus untuk ASD daripada yang ToM membengkak; mantan terjadi di banyak kondisi lain, termasuk skizofrenia dan ID. Bahkan ada kurang kekhususan diagnostik untuk eksekutif berfungsi, yang terjadi di defisit banyak kelompok-kelompok klinis lain anak-anak, termasuk orang-orang dengan anak pederita dan melakukan kekacauan. Bekerja lebih lanjut diperlukan untuk menentukan apakah jenis-jenis membengkak di executive berfungsi pada anak-anak dengan ASD berbeda dari orang-orang pada anak-anak dengan masalah-masalah lain.

Ini ditemukan di semua defisit kognitif individu dengan ASD?

Seperti yang telah kita perhatikan, beberapa individu dengan ASD terjadi ToM pengujian tersebut. Namun, saya belum jelas apakah individu dengan ASD yang memiliki IQ normal yang telah benar-benar dikembangkan sebuah ToM. Studi tentang berfungsi tinggi usia sekolah anak-anak dan remaja dengan ASD mencadangkan bahawa mereka memahami prinsip-prinsip teoritis mental lanjutan pertimbangan negara tetapi tidak berlaku mereka dalam keadaan hidup sehari-hari.

Ia seolah-olah tidak mungkin bahawa satu kelainan kognitif dapat menjelaskan semua hadir dalam anak-anak defisit anggaran dengan ASD. Kehadiran beberapa defisit kognitif, beberapa dan tertentu, dapat membantu umum kita menjelaskan mengapa ASD ada dalam berbagai bentuk dan tingkat severity. Akhirnya, walaupun kita telah membahas secara umum dan defisit tertentu dalam berfungsi dalam ASD kognitif secara individu, catatan yang mereka berhubungan satu sama lain. Misalnya, sepertinya ada link antara pengembangan fungsi eksekutif tertentu dan kemunculan ToM anak-anak.

Kondisi medis dan karakteristik fisikSekitar 10% anak-anak dengan ASD memiliki kondisi medis lagi yang dapat memainkan peran

causal dalam gangguan mereka. Ini termasuk motor dan naluri dm, kejang, Kelainan metabolik dan pasca melahirkan kaya akan antibodi, masalah tidur, dan gejala saluran cerna. tentang 25% individuas dengan ASD mengalami kejang. Epilepsi onset biasanya terjadi baik di masa awal kanak-kanak atau lebih sering pada akhir masa remaja atau awal usia dewasa, dengan onset awal epilepsi biasanya dikaitkan dengan ID yang lebih besar dan hasil yang lebih miskin. Gangguan tidur juga, ocourring umum di sekitar 65% anak-anak dengan ASD, dan biasanya terkait dengan irama pengaktifan-tidur dan masalah dengan onset dan pemeliharaan. tidur Gangguan Tidur pada anak-anak dengan ASD telah dikaitkan dengan berbagai macam masalah perilaku, menjadikannya penting untuk menilai dan memperlakukan gangguan tidur ini ketika bekerja dengan anak-anak. Juga umum adalah gejala saluran cerna seperti nyeri perut, konstipasi, kembung, diare, dan mual, terjadi di sebuah abaout 50% anak-anak dengan ASD. Mungkin ini berhubungan dengan makanan selektivitas dan tidak biasa tabiat memakan dan obsessions mulai dari masalah kecil di makan, untuk kacau perilaku, untuk mencoba… pemberian makanan secara bermakna, dan untuk kegelisahan masalah.

Anak-anak dengan Asd biasanya digambarkan sebagai mempunyai normal atau menarik penampilan fisik, dan mereka tidak menampilkan terlihat penyimpangan fisik yang sering menyertai ID berat yang tidak dikaitkan dengan ASD. Mereka mungkin memiliki halus haji khas kelainan fisik tetapi seperti keasimetrisan rasa, yang sugest wajah pengaruh atau genetik faktor prenatal lainnya. Sebanyak 90% dari individu-individu dengan ASD memiliki ukuran kepala yang rata-rata di atas. Sekitar 20% secara signifikan memiliki lebih besar dari yang normal ukuran kepala yang menempatkan mereka di bagian atas 3% dari populasi umum. Penggunannya ini lebih umum di-lebih tinggi berfungsi individu dan membedakan mereka dari individu-individu dengan ID, gangguan bahasa, dan anak pederita. Menariknya, bayi dengan ASD cenderung memiliki lebih kecil dari ukuran kepala rata-rata pada saat lahir, namun kemudian menunjukkan peningkatan yang berlebihan dari pertumbuhan 6 sampai 12 bulan, yang akan membawa lebih besar dari yang normal ukuran kepala dipelihara pada zaman kemudiannya, yang kemudian diikuti oleh sebuah decelaration dalam pertumbuhan kepala. Penyebab pertumbuhan cepat ini selama tahun pertama kehidupan tidak diketahui, tetapi satu implikasi adalah bahwa koneksi otak yang berlebih terlalu cepat menjadikannya sukar untuk mengembangkan anak-anak dengan ASD untuk menyesuaikan diri dengan dan masuk akal dari pengalaman mereka.

Gangguan menyertainya dan gejalaGangguan yang yang paling sering menyertai ASD adalah ID dan epilepsi. Perilaku tambahan

dan gejala kejiwaan termasuk anak pederita, melakukan masalah-masalah, kegelisahan dan kekhawatiran, dan masalah-masalah mood. Beberapa anak-anak dengan ASD juga terlibat dalam extreme, dan kadang-kadang dapat pula berbahaya, perilaku melukai diri (SIB) setiap diakibatkan diri sendiri perilaku yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan untuk anak itu, tubuh sendiri. Bentuk-bentuk yang paling umum adalah SIB membenturkan kepala, telah atau tangan bitting, dan tenaga berlebihan goresan dan menggosokkan. Membenturkan kepala, jika tidak dapat dicegah, cukup berat untuk menghasilkan perdarahan atau bahkan otak cedera. SIB mungkin terjadi karena berbagai alasan-stimulasi diri, untuk sekali lagi, atau untuk menghilangkan perhatian tuntutan yang tidak diinginkan atau, ia mungkin terjadi karena tidak ada alasan yang jelas, tingkat rumah sakit/darurat untuk pengobatan luka sebabkan sendiri, sementara pada anak-anak dengan ASD adalah tujuh kali lebih besar dari biasanya mengembangkan anak-anak untuk. Namun, SIB mungkin tidak terjadi lebih sering dalam anak-anak muda dengan ASD dari dalam orang-orang dengan bentuk-bentuk lain penundaan perkembangan. Untuk anak-anak dengan ASD, ID, lazim indera, perlu untuk bear pengolahan, perilaku berulang, dan impulsivity di tengah-tengah faktor risiko untuk SIB terkuat.

Dikaitkan CIRI-CIRI ASDPerkiraan sebelumnya telah thatt sekitar 70% anak-anak dengan ASD juga memiliki ID.

Namun, id laporan terakhir menyatakan bahwa dalam individu-individu dengan ASD lebih dekat 40% menjadi 50% penurunan yang paling mungkin berhubungan dengan peningkatan mendiagnosis berbagai dari ASD dalam berfungsi tinggi individu dan dampak intervensi awal.

Prevalensi dan kursus asdUmur sewaktu Onset

Diagnosis ASD biasanya dilakukan dalam masa prasekolah, atau yang lebih baru. Namun, kebanyakan orang tua children dengan ASD menjadi sungguh peduli tahun atau lebih sebelum diagnosis dibuat, biasanya selama bulan terakhir sebelum ulang tahun kedua anak mereka. Pada waktu ini, anak-anak mereka kurangnya kemajuan dalam bahasa, imajinatif memainkan, dan hubungan sosial berdiri dalam tajam untuk pengembangan di area ini oleh anak-anak lain dari usia yang sama. Walaupun kekurangan ASD menjadi semakin sangat mencolok sekitar usia 2, elemen yang mungkin ada dan melihat sebelumnya, sebagaimana tercermin dalam anne-marie, reaksi terhadap dia kudus pihak ulang tahun pertama.

- ASD adalah efek yang banyak kelainan sebagai 1 dalam 68 anak-anak, atau antara satu dan dua persen. Ia adalah empat hingga lima kali lebih sering pada anak laki-laki dibanding anak perempuan. ASD adalah dijumpai di seluruh semua kelas sosial dan telah dikenali di setiap negara yang telah dipelajari.

- anak-anak dengan ASD bisa berkembang di sepanjang jalur yang berbeda, beberapa menunjukkan perilaku abnormal segera setelah lahir, nampaknya menunjukkan lain pengembangan normal untuk tahun pertama lama atau lagi mengikuti oleh pengunduran; sementara muncul untuk meningkatkan secara signifikan lain dari waktu ke waktu

- sebagian besar anak-anak dengan ASD menunjukkan peningkatan secara bertahap dari gejala mereka dengan bertambahnya usia, walaupun mereka terus menampilkan dm yang membuat mereka sosial berbeda dari orang lain sepanjang hidup mereka.

- dua monitor terkuat hasil orang dewasa pada anak-anak dengan ASD adalah kemampuan intelektual dan perkembangan Bahasa

Penyebab ASD

Tidak ada kelainan tunggal untuk semua akun dapat mengganggu nyata yang dikaitkan dengan ASD, atau untuk banyak bentuk kekacauan, mulai dari ringan sampai dengan berat. Walaupun penyebab yang tepat ASD masih tidak diketahui, pemahaman kita tentang mekanisme mungkin telah meningkat pesat. Kemajuan ini jelas ketika kita menganggap bahwa, belum lama ini, autisme adalah yang disifatkan kepada orang tua tidak mengasih dan dingin. Sekarang diterima secara umum yang ASD adalah biologis berdasarkan gangguan neurodevelopmental dengan beberapa menyebabkan melibatkan dan faktor-faktor risiko lingkungan genetik. Untuk memahami ASD, kita harus mempertimbangkan masalah dalam pembangunan awal, pengaruh genetik, dan neuro dan psikologis neuro biologi penemuan cal.

Masalah-masalah dalam pembangunan awal

Anak-anak dengan pengalaman ASD prenatally masalah kesehatan lainnya, pada kelahiran atau segera kelahiran berikut than chlidren lainnya. Walaupun tidak terbukti sebagai faktor-faktor risiko independen, dan komplikasi neoprenatal prenatal seperti kelahiran bayi preterm, perdarahan selama kehamilan, toxemia (keracunan darah), infeksi virus atau paparan terhadap, kekurangan semangat setelah lahir, dan orang-orang yang lain telah diidentifikasi dalam persentase kecil anak-anak dengan ASD. Satu kajian ditemukan tahat sangat kelahiran bayi preterm (kencing usia <26 minggu) yang berhubungan dengan suku bunga yang lebih tinggi dari ASD, dengan prevalensi 8% diagnosis usia 11. Faktor risiko lainnya yang affet dalam lingkungan prenatal dapat menempatkan janin tingkat risiko untuk ASD. Ini termasuk meningkatnya usia ibu, in vitro pembuahan, kesehatan ibu menggunakan resep dan obat-obatan nonprescription, bahan kimia beracun di lingkungan selama kehamilan, demam ibu atau penyakit ibu seperti diabetes atau selama kehamilan, infeksi hipertensi kronik, dan obesitas berisiko kesehatannya.

Pengaruh Genetik

Studi tentang kelainan kromosom dan genedisorders tertentu, temuan dari keluarga dan studi kembar, dan kajian gane tertentu menunjukkan sebuah peran substansial untuk faktor genetik dalam ASD. Namun, meskipun bukti kuat bagi kontribusi genetis dan beberapa penemuan penting muncul dari pengujian ratusan gen, tingkat arsitektur genetik ASD tetap sebagian besar tidak diketahui.

Gangguan gen dan kromosom

Penemuan sensitif-x anomali pada tentang 2% menjadi 3% anak-anak dengan ASD telah meningkatkan perhatian pada hal ini dan cacat kromosom lain yang mungkin berhubungan dengan

ASD. Secara umum, individu-individu dengan ASD memiliki risiko yang ditinggikan, sekitar 5% untuk kelainan kromosom. Namun, kelainan ini saja tidak menunjukkan situs gen tertentu yang mendasari kekacauan, karena ASD telah dikaitkan dengan kelainan bawaan yang melibatkan beberapa choromosomes.

ASD juga dikaitkan dengan tuberous sclerosis, yang jarang gangguan gen tunggal. Manifestasi-manifestasi dari gangguan ini dapat sangat luas, mulai dari yang ringan untuk hebat, hal tersebut mungkin termasuk defisit syaraf, kejang, dan dalam belajar. Kebanyakan kasus berasal dari de novo mutasi, kasus-kasus yang tidak ada riwayat keluarga dari kekacauan wujud. Sekitar 25% atau lebih anak-anak dengan tuberous sclerosis juga memiliki ASD. Ini akan membuat asosiasi antara ASD dan tuberous sclerosis greather dari yang untuk kondisi berbasis secara genetis lainnya.

Keluarga dan studi kembar

Beberapa penelitian menemukan bahwa sebanyak 15% sampai 20% sebagai saudara kandung dari individu-individu dengan ASD juga memiliki sejumlah kesemrawutan, hampir dua kali yang dilihat laporan terdahulu. Juga di 3 tahun,Saudara-saudara kandung risiko tinggi yang tidak receive diagnosis ASD menunjukkan keseriusan lebih besar dari gejala ASD dan tingkat bawah develomental berfungsi lebih risiko rendah anak-anak. Selain itu, anggota keluarga anak-anak dengan ASD higherthan tampilan normal dari internet dan defisit bahasa sosial dan kepribadian unsual fitur-fitur yang sangat mirip dengan yang terdapat dalam ASD tetapi di les parah. Dirujuk sebagai autisme phenotype yang lebih luas, defisit ini termasuk oddities sosial seperti aloofness, kurangnya, dan kekakuan gayanya; masalah bahasa pragmatis seperti atas communicativeness atau di bawah communicativeness; dan miskin pemahaman verbal. Anggota keluarga dengan phenotype lebih luas tidak, namun, menampilkan bahasa lazim, disamaratakan begitu saja perilaku berulang ekstrim, atau ID dan epilepsi bijih yang sering dikaitkan dengan diagnosis ASD formal. Temuan-temuan ini adalah konsisten dengan resiko keluarga untuk ASD yang secara genetis mengantara. Selain itu, semakin banyaknya hasil penelitian telah melaporkan mirip neurophysiological berkorelasi (misalnya, lazim otak, mengurangi aktivasi hal putih) untuk anak-anak dengan ASD dan "tidak terpengaruh saudara kandung." Mereka menyarankan sebuah keluarga kerentanan asd yang melibatkan berbagai wilayah dan jaringan otak.

Genetika Moleular

Penelitian baru menggunakan genetika molekuler telah menunjuk ke area tertentu pada berbagai choromosomes sebagai possible lokasi-lokasi gen kerentanan untuk ASD. Kerentanan causeally gen-gen yang ditimbulkan dalam kerentanan ASD tetapi tidak menyebabkan langsung pada mereka sendiri. Walaupun beberapa mencari gen ASD utama telah dilakukan, mereka tidak membuahkan hasil yang konsisten. Game 'tidak ditemukan gen untuk relevan untuk kebanyakan kasus-kasus ASD. Penemuan tidak konsisten dalam studi gen mungkin karena menjadi heterogeneity konsisten dalam ASD dan beragam cara di mana ia muncul. Daripada satu gen, ASD telah dikaitkan dengan jarang mutasi yang mempunyai kesan yang kuat untuk setiap jumlah kecil dari individu-individu dengan ASD yang mempunyai gen, dan beberapa varian umum dari efek kecil dalam beberapa gen, yang nampaknya adalah untuk banyak kasus faktor ASD.

Kelainan otak

Walaupun tidak ada dikenal penanda biologis untuk ASD, kemajuan-kemajuan yang mengesankan telah dibuat dalam mendokumentasikan neurobiologik dasar kekacauan. Penelitian saat ini menunjukkan bahwa fitur-fitur perilaku ASD dapat menyebabkan kelainan dari dalam struktur otak dan berfungsi yang konsisten dengan disture awal dan berfungsi yang konsisten dengan gangguan awal dalam pengembangan syaraf, kemungkinan pendeteksian kembali ke pengembangan prenatal. Penting lagi, walaupun banyak wilayah otak yang rumit, gangguan yang tidak nampaknya terletak pada sebuah abnormalitas dilokalisasi dalam salah satu bagian dari otak. Sebaliknya, itu merupakan hasil dari kurangnya konektivitas normal di seluruh jaringan otak yang menggariskan fitur inti ASD.

- Ketiga Neuropsyhchological dm di banyak daerah di berfungsi,termasuk kecerdasan, perhatian, memori, alnguage, dan fungsi-fungsi eksekutif.

- Kelainan struktural dalam kecil ( cerebellum ) dan temporal medis lobe, korteks prefrontal, dan struktur sistem limbic terkait telah ditemukan.

- ASD tidak diwakili oleh suatu kelainan dilokalisasi dalam satu arat dari otak tetapi oleh kurangnya konektivitas normal dan komunikasi antara jaringan otak yang mendasari fitur inti ASD

- Hubungan antara anak risiko awal untuk ASD dan hasil kemudian akan dimediasi oleh bagaimana anak berinteraksi dengan dan mengadaptasi atau lingkungannya.

Pengobatan ASD

Saya telah dihitung persidangan obat-obatan, menjadi ikutan,... yang program perilaku. Jika mereka total lima ratus, ada lima ratus kurang untuk coba... saya seorang mukmin... saya percaya anak saya dapat memperoleh baik. (dari swakhamer. 1993)Autistis rakyat menderita dari cacat biologi. Walaupun mereka tidak dapat disembuhkan, banyak yang dapat dilakukan untuk meningkatkan hidup.(u.frith. Tahun 1997)

-tsentimen akan yang pertama oleh ibu kepada anak dengan ASD, oleh sebuah ASD expertunderscore kedua janji, penderitaan dan ketidakpastian yang mengelilingi upaya untuk membantu anak-anak dengan ASD dan keluarga mereka. Orang tua anak-anak dengan laporan ASD setelah mencoba, rata-rata, tujuh untuk sembilan terapi yang berbeda untuk anak-anak mereka, dan saat ini menggunakan empat hingga enam. Ia telah memperkirakan bahwa sekitar 400 pengobatan berbeda sedang digunakan oleh individu dengan ASD. Fakta bahwa tidak ada satu pengobatan telah berhasil menghilangkan gejala-gejala ASD membuat banyak orang tua rentan terhadap klaim baru peningkatan yang dramatis. Hal ini khususnya benar bagi sebuah array yang mencengangkan dari pengobatan penerbitan secara luas seperti vitamin, suplemen nutrisi, diet khusus (misalnya, gluten dan kasein diet bebas) obat-obatan (misalnya, antipsychotics, sistem, anti depressants), terapi oksigen hiperbarik (gelang penyegel anak dalam ruang oksigen bertekanan), terapi Reaksi chelat ( penyingkiran logam berat dari tubuh), weighted tertakhluk (untuk menyediakan "Melembutkan"),

secretin stimulasi ( sebuah hormon yang mengendalikan pencernaan), program immunotherapy ( penggunaan substansi yang menargetkan berbagai berhipotesis tetapi sebagai namun tidak terbukti sistem kekebalan), pelatihan pendengaran kelainan, terapi musik, dace/terapi gerakan berulang, transcranial stimulasi magnetik ( merangsang motor situs cortical kunci untuk meningkatkan kegiatan motor), integrasi indera, memfasilitasi komunikasi, bendi mengendarai, penggunaan layanan terlatih anjing, dan bahkan berenang dengan lumba-lumba. Sayangnya, sebagian besar pengobatan ini tidak hidup hingga tuntutan mereka di bawah pengawasan ilmiah dekat, dan beberapa mungkin memiliki efek berbahaya.

Walaupun, perilaku dan pendidikan pengobatan medis dapat memperbaiki perilaku dan belajar, dan mungkin mengizinkan beberapa anak-anak untuk mencapai dekat-berfungsi normal, tidak ada dikenal menyembuhkan untuk ASD. Tujuan-tujuan pengobatan ini paling untuk mengurangi masalah-masalah inti ASD, memaksimalkan anak, kemandirian dan kualitas hidup, dan membantu anak ke keluarga dan mengatasi secara lebih efektif dengan kekacauan. Tujuan ini dapat memfasilitasi dari pengobatan dirancang untuk meningkatkan pembangunan dan pembelajaran, untuk mengurangi mengaitkan perilaku maladaptive, dan untuk dididik dan mendukung kepercayaan orang tua, tentang penyebab-penyebab anak mereka ASD juga mungkin penting untuk pengobatan.

Program baru yang menjanjikan dari campur tangan awal, pendidikan berbasis masyarakat, dan opsi-opsi hidup masyarakat semua alasan untuk optimisme tentang meningkatkan hasil untuk anak-anak dengan ASD. Manfaat yang paling kemungkinan berasal dari berorientasi developmentally, intervensi perilaku awal yang melibatkan orang tua dan yang digunakan bersama dengan metode educatinal spesial. Sebagian besar anak-anak diperlakukan dengan menggunakan metode berbasis bukti terbaru ini menunjukkan kenaikan yang signifikan dalam bahasa, komunikasi, dan diukur IQ dan pengurangan sederhana dalam derajat inti gejala autisme. Namun, pertanyaan yang tersisa adalah tentang bagaimana campur tangan yang intensif perlu (misalnya, 20 vs 40 jam per minggu) berapa banyak terhadap perubahan dapat dicapai, dan sejauh mana perubahan dapat langsung dikaitkan kepada campur tangan. Studi dikontrol tambahan yang diperlukan sebelum hasil jangka panjang dapat menilai sepenuhnya.