LAPORAN KASUS

PREEKLAMPSIA BERAT

Kezia Natania Sudibyo Wisnu Sonjaya11-2013-073

PEMBIMBING :dr.FX Widiarso,SpOG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIKKEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN RS MARDI RAHAYUFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRIDA WACANAPERIODE 14 JULI 20 SEPTEMBER 2014

KEPANITERAAN KLINIKSTATUS OBSTETRIFAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDAJl. Arjuna Utara No. 6. Kebon Jeruk- Jakarta BaratSMF OBSTETRI RS MARDI RAHAYU KUDUS

Nama : Kezia Natania Sudibyo Wisnu S.Tanda tangan: NIM: 11.2013.073Dr pembimbing / penguji : Dr. FX. Widiarso,Sp.OG

IDENTITAS PASIENNama lengkap : Ny. SYJenis kelamin : Perempuan

Umur : 40 tahunSuku bangsa : Jawa

Status perkawinan : Kawin (GVPIV(+2)A0)Agama : Islam

Pekerjaan : Buruh PT DjarumPendidikan : SD

Alamat : Tanjungkarang RT 03 / RW 06, Jati, KudusMasuk Rumah Sakit : 26 Juli 2014Pukul 14.20 WIB

Nama suami : Tn. SUmur : 38 tahunPekerjaan : BuruhAlamat : Tanjungkarang RT 03 / RW 06, Jati, Kudus Anamnesis Dilakukan autoanamnesis tanggal 26 Juli 2014 Pukul 14.30 WIBKeluhan utamaPerut terasa kenceng-kenceng sejak pagi. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan perut kenceng-kenceng yang dirasakan sejak 6 jam SMRS. Perut kencang-kencang hilang timbul, makin lama dirasakan makin sering. Selain perut kenceng-kenceng pasien tidak merasakan adanya lendir atau cairan yang keluar dari jalan lahir. Pasien juga tidak merasa demam, pusing kepala, mual muntah, mata berkunang-kunang, dan pemandangan kabur. Nafsu makan selama kehamilan baik. BAB dan BAK lancar tidak ada masalah. Pasien mengatakan ini kehamilan yang kelima. Pasien tidak pernah mengalami keguguran. Pasien tidak rutin memeriksakan kehamilannya setiap bulan di bidan. Pasien mengaku memiliki riwayat tekanan darah tinggi, semenjak kehamilan kelima ini tetapi tidak ingat sejak kapan muncul tekanan darah tinggi tersebut. Pasien mengatakan tidak mengkonsumsi obat apapun untuk mengontrol tekanan darah tingginya. Tidak ada riwayat operasi sebelumnya. Pasien mengatakan hari pertama haid terakhirnya adalah 25 November 2013. Riwayat menstruasi teratur.Riwayat KehamilanHari pertama Haid Terakhir adalah 25 November 2013, ANC tidak rutin, pasien tidak memiliki riwayat KB, dan tekanan darah tinggi merupakan masalah yang ditemukan semenjak kehamilan kelima.Riwayat HaidMenarche: 12 tahun Siklus: 28 hariLama: 7 hariDismenorrhea: (-)Leukorrhea: (-)Menopause: (-)HPHT: 25 November 2013 HPL: 1 Agustus 2014 - Perkawinan 2 kali- Menikah ke-1 usia : 21 tahun- Menikah ke-2 usia : 39 tahun - Lama menikah: 1 tahun- Riwayat KB: Tidak ada- ANC tidak teratur ke bidanRiwayat Kehamilan Riwayat Kehamilan dan KelahiranHamil keUsia kehamilanJenis persalinanPenyulitPenolongJenis kelaminBB/TB lahirUmur sekarang

18 bulanPartus spontan-BidanLaki-lakilupa17

29 bulanPartus spontan-Dukun beranakPerempuanlupa14

39 bulanPartus spontan-Dukun beranakLaki-lakilupa+

49 bulanPartus spontan-bidanLaki-lakilupa+

5 2014 (Hamil ini) 40 minggu

Riwayat Penyakit Dahulu Os memiliki riwayat tekanan darah tinggi dari semenjak kehamilan terakhir. Tidak pernah menderita penyakit jantung, kencing manis, asma dan alergi. Os tidak memiliki riwayat operasi sebelumnyaRiwayat Penyakit KeluargaTidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit jantung, darah tinggi, kencing manis, asma dan alergi.Pemeriksaan FisikKeadaan umum: BaikKesadaran: Compos mentisTekanan darah: 160/100 mmHgNadi: 80x/menitPernafasan: 16x/menitSuhu: 36,5oCMata: Konjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/- Telinga: tidak tampak kelainanHidung: tidak tampak kelainanMulut/gigi: tidak tampak kelainanLeher: tidak tampak pembesaran KGB dan tiroidJantung: BJ I-II reguler murni, gallop (-), murmur (-)Thorak: Suara napas dasar vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-Abdomen: Tampak membuncit sesuai masa kehamilan, linea nigra (+), dan striae gravidarum (-), bekas operasi laparatomi (-), BU (+)Ekstremitas: Edema -/-Status Obstetrikus Pemeriksaan LuarWajah: Chloasma gravidarum (-)Payudara: pembesaran payudara (+), hiperpigmentasi areola mammae (+), puting susu menonjol (+), pengeluaran ASI (-)Abdomen: Inspeksi : Membuncit sesuai usia kehamilan, linea nigra (+) dan striae gravidarum (-), sikatrik (-), bekas operasi laparotomi (-) Palpasi: Leopold I: Tinggi Fundus Uteri 2 jari di bawah processus xyphoideus, 34 cm, teraba bagian bulat, dan lunak, tidak melenting di sebelah atas. Tafsiran Berat Janin = (34 cm - 12) x 155 = 3410 gr Leopold II: teraba bagian memanjang dan keras di sebelah kanan, dan teraba bagian terkecil di sebelah kiri. Leopold III: teraba bulat, keras, dan melenting di bagian bawah Leopold IV: kepala sudah masuk PAP, 3/5Auskultasi: denyut jantung janin (+) 140 x/menit His (+) 2x dalam 10 menit selama 30 detik.Refleks Patella (+)Pemeriksaan dalam (VT)pembukaan 9 cm, effacement 50%, KK (+)bagian bawah janin kepala, Hodge IITeraba kepala, UUK, point of direction kiri lintang

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Laboratorium tanggal 26 Juli 2014 jam 14.40Darah rutin Hemoglobin12,5 g/dL(N: 11,7 15,5) Leukosit12,69 (H)(N: 3.600 11.000) Eosinofil%0,8 % (L)(N: 1-3) Basofil%0,2 %(N: 0-1) Neutrofil %75,5 % (H)(N: 50-70) Limfosit%16,7 % (L)(N: 25-40) Monosit%6,8 %(N: 2-8) MCV81,7 mikro m3(N: 80-100) MCH27,8 pg(N: 26-34) MCHC34,1 g/dL(N: 32-36) Hematokrit36,7 %(N: 30-43) Trombosit271.000(N: 150.000-440.000) Eritrosit4,49 juta(N: 3,8 5,2) RDW14,4 %(N: 11,5 - 14,5) PDW16,7 % (N: 10-18) MPV 12,4 mikro m3 (H)(N: 6,8 10) Golongan darah/Rh A/+ Waktu perdarahan/BT 1,30 menit(N: 1-3) Waktu pembekuan/CT 5,30 menit(N: 2-6) Urine = protein urine 2+Ringkasan/ResumeKeluhanPasien datang dengan keluhan perut kenceng-kenceng yang dirasakan sejak 6 jam SMRS. Perut kencang-kencang hilang timbul, makin lama dirasakan makin sering. Pasien mengatakan ini kehamilan yang kelima. Pasien tidak mengeluh mual, muntah, pusing, mata berkunang, dan mata tidak kabur. Pasien mengatakan tidak rutin memeriksakan kehamilannya setiap bulan dan mengetahui bahwa pasien memiliki tekanan darah tinggi selama pemeriksaan yang dilakukan pada kehamilan terakhir ini.

Riwayat Haid Menarche: 12 tahun Siklus: 28 hariLama : 7 hariHPHT: 25 November 2013 HPL: 1 Agustus 2014 Tekanan darah: 160/100 mmHgNadi: 80x/mPernapasan: 16x/mSuhu: 36,5oCPemeriksaan LuarPayudara: pembesaran payudara (+), hiperpigmentasi areola mammae (+), puting menonjolAbdomen: Inspeksi: perut membuncit, linea nigra (+) Palpasi: Leopold I: Tinggi fundus uteri 2 jari di bawah processus xyphoideus, 31 cm, teraba bagian bulat, tidak melenting, dan lunak di sebelah atas. Tafsiran Berat Janin = (34 cm - 12) x 155 = 3410 gr Leopold II: teraba bagian memanjang dan keras di sebelah kanan dan teraba bagian terkecil di sebelah kiri Leopold III: teraba bulat, keras, dan melenting Leopold IV: kepala sudah masuk PAP, 3/5Auskultasi: denyut jantung janin (+) 140 x/menit His (+) 2x dalam 10 menit selama 30 detikPemeriksaan dalampembukaan 9 cm, effacement 50%, KK (+)bagian bawah janin kepala, Hodge IIteraba kepala, UUK, point of direction kiri lintang

Diagnosis Kerja GVPIV(+2)A0, 40 tahun, hamil 40 minggu Anak I hidup intrauterin Presentasi terendah kepala, sudah masuk PAP, puka Inpartu kala I fase aktif PEBRencana pengelolaan Sikap: Non-Medika Mentosa: Pengawasan 10 evaluasi tiap 1 jam Oksigen 3 liter Pasien berbaring miring ke kanan Tidak boleh mengejan jika tidak ada his Pasang kateter Medika Mentosa: Infus RL + MgSO4 15 cc 20 tpm Bolus MgSO4 10 cc IV pelan Metildopa 2 x 500 mg Tindakan:Lahirkan secara spontan jika pembukaan sudah lengkap dan his adekuat Follow UpTanggal 26 Juli 2014, Jam 15.00 WIBS : Perut terasa kencang-kencang kurang lebih 2 kali dalam 10 menit. Pusing (-),mual (-), muntah (-), nyeri ulu ati (-), pandangan kabur (-)O : KU : baikTD : 160 / 100 mmHgRR: 20 x/menitHR : 80 x/menitT : 36,5CDJJ: 140 x/menitHIS : 2x / 10 menitPPV : (+) lendir darahTanda tanda inpartu kala II ( + )VT : 10 cm, KK ( - ) Eff 100%Bagian bawah janin kepala H 3+Teraba kepala, UUK, depanA : GVPIV(+2)A0, 40 tahun, hamil 40 mingguAnak I hidup intrauterin Presentasi kepala, sudah masuk PAP, pukaInpartu kala II, PEBP : ibu mulai dipimpin mengejan jika ada his DJJ diperiksa setiap his hilangLAPORAN PERSALINANTanggalJamLaporan

26 Juli 201415.15S = Ketuban Pecah Ibu ingin mengejan O = KU : baikTD : 160 / 100 mmHgRR: 20 x/menitHR : 88 x/menitT : 36,5CDJJ: 142 x/menitHIS : 2x/10 menitPPV : (+) air ketuban Vulva dan anus terbukaVT : Pembukaan lengkap, KK (-), bagian bawah janin kepala turun hodge 3+, UUK di depan A : GVPIV(+2)A0, 40 tahun, hamil 40 minggu Anak I hidup intrauterin Presentasi kepala, sudah masuk PAP, puka Inpartu kala II PEB Sikap : pimpin mengejan bila ada his Pengawasan 9

15.30 S : lemas, mata sedikit berkunang-kunang O : KU : baikRR: 20 x/menitHR : 76 x/menitHIS (+)Bayi lahir dengan cara partus spontanBayi perempuan, berat badan 3200 gram, panjang badan 51 cm, APGAR SCORE 9-10-10Perineum intak A : PV(+2)A0, 40 tahunInpartu kala IIIPost partum P : lahirkan plasenta

15.40Plasenta lahir secara manual, kotiledon lengkapPengawasan kala IV tiap 15 menit selama 1 jam pertamaPengawasan kala IV tiap 30 menit 1 jam berikutnyaTerapi : 1. Oksigen 3 liter 2. Infus RL + MgSO4 15 cc + Oxytocin 10 unit dalam infus 20 tpm3. Amoksisillin 500 mg + Asam Klavulanat 125 mg (x3) p.o4. Methylergometrine maleate 2 x 0,125 mg p.o5. Multivitamin & Zinc 1 x 1 tablet p.o6. Metildopa 1 x 250 mg p.o

PrognosisPower: ad bonamPassage: ad bonamPassanger: ad bonam

Follow Up Post Partus SpontanTanggal 26 Juli 2014, Jam 18.00 WIBS : pasien mengeluh perut mulesO : KU = baik Kes = CM TD= 100/70 mmHgRR= 20 x/menit HR = 100 x/menitSuhu= 36oC Mata = CA -/- ; SI -/- Mammae = ASI +/+ ; putting menonjol, hiperpigmentasi areola mammae (+) Thorax= Vesikuler, Rh -/-, Wh -/- BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen= TFU = 2 jari dibawah pusat BU (+) Extremitas= edema kaki -/- PPV= perdarahan 500 ccA : PV(+2)A0, 40 tahun, post partus spontan j 15.30 dengan PEBP : Misoprostol 3 tablet (@200 g/tab) supp pengawasan perdarahan dan vital sign tiap 2 jam tirah baring Infus RL + MgSO4 15 cc + Oxytocin 10 unit dalam infus 20 tpm Amoksisillin 500 mg + Asam Klavulanat 125 mg (x3) p.o Methylergometrine maleate 2 x 0,125 mg p.o Multivitamin & Zinc 1 x 1 tablet p.o Metildopa 1 x 250 mg p.oTanggal 27 Juli 2014, Jam 05.00 WIBS : perut masih terasa nyeri tetapi nyerinya berkurangO : KU= Baik Kesadaran= Compos mentis TD= 130/80 mmHgRR= 20 x/menit HR= 80 x/menit Suhu= 36,5C Mata= CA -/-, SI -/- Thorax= Vesikuler, Rh -/-, Wh -/- BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen= TFU= 2 jari dibawah pusat PPV = Lochea rubra (+) 1 kotek Extremitas= edem kaki (-/-)A : PV(+2)A0, 40 tahun, post partus spontan hari ke-I dengan PEBP : mobilisasi, pasien pulang

TINJAUAN PUSTAKAHipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg. Pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg dan kenaikan tekanan darah diastolik 15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi. Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001 adalah :1,2 Hipertensi kronikHipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan. PreeklampsiaPre-eklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan 1+ dipstick) serta edema generalisata (anasarka) atau kenaikan berat badan > 0,57 kg/minggu. EklampsiaEklampsia adalah pre-eklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma. Hipertensi kronik dengan superimposed pre-eklampsiaHipertensi kronik dengan superimposed pre-eklampsia adalah hipertensi kronik disertai tanda-tanda pre-eklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria. Hipertensi gestasional (transient hypertension)Hipertensi gestasional adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda pre-eklampsia tetapi tanpa proteinuria.

Preeklamsia1,2Preeklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda khas tekanan darah tinggi (hipertensi), pembengkakan jaringan (edema anasarka), dan ditemukannya protein dalam urin (proteinuria) yang timbul karena kehamilan.Preeklampsia dan eklampsia adalah penyakit hipertensi dalam kehamilan dengan gejala utama hipertensi akut pada wanita dengan usia kehamilan lebih dari 20 minggu dan wanita dalam masa nifas. Pada wanita tingkat tanpa kejang disebut preeklampsia danpada tingkat dengan kejang disebut eklampsia. Pada umumnya, preeklampsia dan eklampsiabaru timbul sesudah minggu ke-20, setelah persalinan gejala-gejalanya menghilang dengan sendiri. Untuk diagnosis preeklampsia pada wanita yang hamil 20 minggu atau lebih, ditemukan sekurang-kurangnya hipertensi dan proteinuria. Namun demikian proteinuria bisa saja tidak ada apabila timbul hipertensi yang disertai dengan nyeri kepala, penglihatan menjadi kabur, nyeri abdominal atau dari pemeriksaan laboratorium ditemukan gangguan enzim hati, maka keadaan ini sangat dicurigai suatu preeklampsia (atypical preeclampsia).Dikatakan hipertensi apabila tekanan sistolik 140 mmHg atau kenaikan 30 mmHg diatas tekanan biasanya. Tekanan diastolik 90 mmHg atau lebih atau kenaikan 15 mmHg diatas biasanya. Tekanan ini diperoleh dengan sekurang-kurangnya pengukuran dua kali dengan selang waktu 6 jam.Proteinuria adalah protein lebih dari 0,3gr/L dalam urin 24 jam atau lebih dari 1gr/Lpada pemeriksaan urin sewaktu. Proteinuria ini harus ada dalam 2 hari berturut-turut atau lebih.1,2Dari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat.Pembagian preeklampsia menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeklampsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma.Preeklamsia berat merupakan salah satu jenis hipertensi dalam kehamilan yang sering terjadi. Yang dimaksud dengan preeklamsia adalah sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria. Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat.1EpidemiologiFrekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, tingkat pendidikan, dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10%, sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan, yaitu 23,6 kasus per 1.000 kelahiran. Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda, Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklampsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklampsia 13 kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%). Diabetes melitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia. Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH. 4Di samping itu, preeklampsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (1999) mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus. Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal, maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %) yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan tunggal.Faktor RisikoSampai sekarang belum ada teori yang pasti tentang bagaimana penyebab terjadinya preeklamsi. Namun ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya preeklamsia, yaitu :1,2,3 Riwayat preeklamsia Primigravida Kegemukan/obesitas Kehamilan ganda Riwayat penyakit tertentuEtiologiEtiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut penyakit teori; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori iskemia plasenta. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini. Adapun etiologi yang diperoleh dari teori-teori tersebut adalah : 1-4 Peran Prostasiklin dan Tromboksan. Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma.1. Peran Faktor Imunologis. Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria. 1-41. Peran Faktor Genetik . Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia.1. Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus 1-41. Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah. 1. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan.PatofisiologiPreeklamsia termasuk dalam hipertensi dalam kehamilan. Patofisiologi dari hipertensi dalam kehamilan tidak dapat dijelaskan dalam satu teori saja. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah :21. Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada kehamilan normal, rahim, dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterina dan erteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata memberi cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteria spiralis.Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteria spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis. Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada laisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis hipertensi dalam kehamilan selanjutnya.Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada preeklamsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke uteroplasenta. 2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotelSebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang bebas mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan atau sering disebut radikal bebas. Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah iungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dialam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilah disebut toksemia. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksia lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel. Dalam kondisi normal, produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh selalu diimbangi dengan produksi antioksidan. Pada hipertensi dalam kehamilan, telah terbukti bahwa kadar okasidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi.Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel.Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endotel yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut disfungsi endotel. Pada disfungsi endotel, terjadi gangguan metabolisme prostaglandin, kerusakan agregasi sel trombosit yang mengakibatkan vasokonstriksi, peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan produksi bahan vasopresor seperti edotelin, dan peningkatan faktor koagulasi.3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janinDugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut : Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika diibandingkan dengan multigravida. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunya risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami sebelumnya. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi, HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel NK. Pada plasenta dipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofopbblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon, yang memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Pada awal trimester kedua kehamiln, perempuan dengan kecenderungan terjadi preeklamsia ternyata memiliki proporsi sel Helper yang lebih rendah dibanding pada normotensif.4. Teori adaptasi kardiovaskularPada hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopressor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan normal, terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu.5. Teori defisiensi giziPenelitian yang dilakukan tentang pengaruh diet pada preeklamsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II menunjukkan bahwa suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam masa persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklamsia.Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.6. Teori inflamasiTeori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas ke dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif.Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklamsia. Pada preeklamsia terjadi peningkatan stress oksidatif sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respon inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklamsia pada ibu.Manifestasi KlinisPada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. Tekanan darah pun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat. 1,2,3Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik 30mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90mmHg. Tekanan darah pada preeklampsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikardia, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak. 1-4DiagnosisDiagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi dua golongan yaitu : 1-40. Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut: Tekanan darah 140/90 mmHg setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal. Proteinuria kuantitatif 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstream. Edema pada lengan, muka, perut, atau edema geralisata. Edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklamsia.0. Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut: Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg atau lebih. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring. Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+. Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam. Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium kuadran kanan atas abdomen (teregang kapsula Glisson). Kenaikan kadar kreatinin plasma Terdapat edema paru dan sianosis Trombositopeni berat