Presentasi Kasus Peb + Obesitas

BAB I

PENDAHULUAN

I. Latar belakang

Preeklampsia adalah komplikasi multisistem yang terjadi setelah 20

minggu kehamilan dan dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas ibu dan

janin. Kondisi ini merupakan kondisi yang kompleks ditandai dengan kurang

optimalnya perfusi uteroplasenta yang berhubungan dengan respon inflamasi

dan disfungsi endotel vaskular. Preeklampsia dan eklampsia merupakan

penyebab kematian maternal dan perinatal setelah pendarahan dan infeksi.

(Cunningham et al, 2010).

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Haram et al sepanjang

tahun 2000 hingga 2008 menyebutkan bahwa sebanyak 70 % kasus

preeklampsia terjadi pada usia 27-37 minggu. Insiden preeklampsia sangat

dipengaruhi oleh paritas, berkaitan dengan ras dan etnis. Di samping itu juga

dipengaruhi oleh predisposisi genetik dan juga faktor lingkungan. Di Indone-

sia, preeklampsia dan eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama

kematian ibu (1,1 %) dan penyebab kematian perinatal ( 10-60 %) (Haram et

al, 2009).

Obesitas merupakan ancaman yang cukup serius bagi ibu hamil, tidak

hanya pada masa kehamilan, ibu yang memiliki kelebihan berat badan, kemu-

ngkinan akan mengalami masalah ketika persalinan dan pasca persalinan.

Berdasarkan penelitian yang dilakukan North East Public Health Observatory

yang dipublikasikan pada British Journal of Obstetrics and Gynaecology,

obesitas pada perempuan umumnya dimulai ketika mereka mulai hamil. Hal

ini diketahui pada 37 ribu wanita hamil, dimana wanita hamil yang men-

galami obesitas meningkat dari 9,9% tahun 2000 menjadi 16% tahun 2005

(Denison et al, 2008).

Obesitas merupakan faktor risiko yang berhubungan dengan

meningkatnya preeklampsia pada ibu. Selain itu, ibu yang mengalami obesi-

tas meningkatkan risiko terjadinya distosia, makrosomia dan distress pada

janin. Meningkatnya risiko terjadinya preeklampsia yang disebabkan dari

1

obesitas pada ibu adalah suatu keadaan yang sifatnya potensial untuk menjadi

reversible atau bisa dilakukan modifikasi seperti dilakukan penurunan berat

badan sebelum terjadinya kehamilan (Robinson et al, 2010). Maka dari itulah

penulis mengangkat topik hubungan antara obesitas sebagai faktor resiko ter-

jadinya preeklampsia ini untuk dibahas lebih lanjut untuk memahami lebih

dalam hubungan antara kedua hal ini dan mengetahui seberapa pentingnya

perubahan terhadap obesitas pada ibu terhadap terjadinya preeklampsi pada

saat kehamilan.

II. Tujuan penulisan

Untuk lebih memahami dan menambah pengetahuan tentang obesi-

tas yang terkait dengan kejadian preeklampsia serta komplikasi kehamilan

lainnya yang dikaitkan dengan kasus yang terjadi di Kamar Bersalin Rumah

Sakit Margono Soekarjo (RSMS).

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

A. Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan

Berdasarkan “Report of the National High Blood Pressure Education

Program Working Group On High Blood Pressure in Pregnancy “ tahun 2001,

hipertensi yang dapat terjadi pada kehamilan antara lain :

1. Hipertensi kronik

adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau

hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20

minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu setelah persalinan.

2. Preeklampsia-eklampsia

Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan

disertai dengan proteinuria. Eklampsia adalah preeklamsia yang disertai

kejang dan atau/koma.

3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia

adalah hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi

kronik disertai proteinuria.

4. Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension)

adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria

dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan setelah persalinan (FOGI,

2005).

B. Preeklampsia dan eklampsia

Preeklampsia dibagi menjadi dua derajat yaitu ringan dan berat.

Eklampsia merupakan preeklamsia berat yang disertai kejang (Prawirohardjo,

2008) (Tabel 1) .

3

Tabel 1. Derajat preeklampsia dan eklampsia

Preeklamsia ringan Preeklamsia berat Eklamsia

Tekanan darah

Sistolik > 140Diastolik > 90

Sistolik > 160Diastolik > 110

Preeklamsia yang disertai dengan kejang menyeluruh dan koma

Proteinuria >300 mg/24 jam atau>1 + dipstick

>5 gram/24 jam atau+ 4 dipstick

Kriteria lain Oliguria (< 500cc/jam)

Impending eklamsia :Nyeri kepala hebat, gang-guan visus, mual, muntah, nyeri epigastrium, ke-naikan progresif tekanan darah

C. Faktor risiko

1. Primigravida

1. Hiperplasentosis, seperti : mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes

mellitus, hidrops fetalis, bayi besar

3. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia

4. Penyakit ginjal dan hipertensi yang ada sebelum hamil

5. Obesitas (Prawirohardjo, 2008).

D. Patofisiologi

Teori-teori yang dianut antara lain :

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, uterus dan plasenta mendapatkan aliran

darah dari cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarica. Kedua pembu-

luh tersebut menebus miometrium berupa arteri arcuata dan bercabang

menjadi arteri radialis menembus endometrium dan bercabang menjadi ar-

teri spiralis. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis memberi

dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi perifer vascular

dan peningkatan perfusi jaringan (Prawirohardjo, 2008).

Pada hipertensi kehamilan, tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas ke

lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan arteri

4

spiralis menjadi kaku dan keras sehingga tidak mengalami vasodilatasi.

Akibatnya arteri spiralis mengalami vasokonstriksi sehingga aliran darah

uteroplasenter berkurang terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta

(Prawirohardjo, 2008).

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan

oksidan atau radikal bebas. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan

plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksik, khususnya

terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Selain itu, kadar oksidan

khususnya peroksidase lemak meningkat sedangkan antioksidan seperti vi-

tamin E dalam kehamilan menurun. Akibat paparan peroksidase lemak ter-

jadi kerusakan endotel. Ketika terjadi disfungsi endotel maka terjadi gang-

guan metabolism prostaglandin, menurunnya prostasiklin PGE 2 yang

merupakan vasodilator kuat, agregasi trombosit pada sel endotel yang

mengalami kerusakan menghasilkan tromboksan TXA2 suatu vasokon-

striktor kuat. (skema 1). Dalam keadaan normal, prostasiklin lebih tinggi

daripada tromboksan (Yoe Shang-mian et al, 2004).

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Pada kehamilan normal, respon imun tidak menolak adanya hasil

konsepsi yang disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G

(HLA-G). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin

dari lisis sel Natural Killer (NK). Pada wanita hamil dengan penurunan

HLA-G dapat terjadi immune maladaptation sehingga memudahkan ter-

jadi reaksi inflamasi (Yoe Shang-mian et al, 2004).

4. Teori adaptasi kardiovaskulatorik genetik

Pada kehamilan normal, pembuluh darah refrakter (peka) terhadap

bahan-bahan vasopressor. Pada hipertensi kehamilan, terjadi kehilangan

daya refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga mudah terjadi vasokon-

striksi (Yoe Shang-mian et al, 2004).

5. Teori genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.

Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan se-

5

cara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. Telah terbukti

bahwa pada ibu yang mengalami preeklamsia, 26 % anak perempuannya

akan mengalami preeklamsia (Prawirohardjo, 2008).

6. Teori defisiensi gizi

Penelitian terkahir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan ter-

masuk minyak hati halibut dapat mengurangi risiko preeklamsia. Minyak

ikan mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat pro-

duksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan mecegah vasokon-

striksi pembuluh darah (Prawirohardjo, 2008).

7. Teori inflamasi

Teori ini berdasarkan terlepasnya debris trofoblas dalam sirkulasi

merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan,

jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar sehingga reaksi inflamasi

dalam batas normal. Semakin banyak sel trofoblas plasenta, misal pada ke-

hamilan ganda maka terjadi reaksi stress oksidatif yang meningkat se-

hingga jumlah debris trofoblas meningkat. Keadaan ini menimbulkan be-

ban rekasi inflamasi dalam darah ibu (Yoe Shang-mian et al, 2004)

(skema 1).

6

Skema 1. Patofisiologi Preeklamsia

7

Penyakit vaskular Faktor immuno-genetic

Peningkatan tro-foblas

Invasi trofoblas tidak cukup ke arteri maternal

Penurunan perfusi ke plasenta

Circulating factorSTBM Sitokin (IL-6 , TNF α) Peroksidase lemak

stress oksidatif

DISFUNGSI ENDOTEL

Peningkatan trig-iliserid

asam lemak be-bas

aktivasi netrofil

aktivasi trom-bosit

DARAH

TrombositopeniaKoagulopati

Penurunan Per-meabilitas vas-

cular

Edema periferEdema paru

Vasokonstriksi sistemik

Hipertensi

Ginjal

HiperuresemiaProteinuriaGagal ginjal

HEPAR

Enzim hepar ter-ganggu dan pen-darahan

SISTEM SARAF

Kejangkebutaan kortikalAblasio retina

PLASENTA

IUGRHipoksia fetusSolusio plasenta

OBESITAS

A. Definisi Obesitas

Organisasi kesehatan dunia (WHO) mengemukakan bahwa obesitas

merupakan penimbunan lemak yang berlebihan di seluruh jaringan tubuh se-

cara merata yang mengakibatkan gangguan kesehatan dan menimbulkan

berbagai penyakit seperti diabetes, tekanan darah tinggi, serangan jantung

yang dapat menyebabkan kematian (WHO, 2011).

Prinsip dasar obesitas adalah ketidakseimbangan antara intake den-

gan output. Dalam suatu keadaan dimana energi yang masuk lebih banyak

dibandingkan energi yang keluar, kelebihan dari energi akan disimpan men-

jadi lemak, yang pada akhirnya akan meningkatkan berat badan. Jika hal ini

berlangsung terus menerus, akan terjadi obesitas (WHO, 2011).

Kejadian ini juga dipresipitasi oleh makanan tinggi lemak dan kalori,

serta kurangnya aktivitas fisik, yang menyebabkan keseimbangan kalori sulit

dicapai, terutama dalam masyarakat di kota besar sekarang ini. Data dari

WHO menyebutkan bahwa obesitas merupakan faktor kelima dalam penye-

bab kematian di seluruh dunia, dimana sekitar 2.8 juta orang dewasa mening-

gal setiap tahunnya akibat penyakit yang telah diketahui berhubungan dengan

obesitas (WHO, 2011).

Obesitas memiliki beberapa kriteria, namun yang paling banyak digu-

nakan dan paling umum adalah IMT (Body Mass Index). Menurut WHO, ter-

dapat klasifikasi dari IMT dalam menentukan status gizi seseorang, antara

lain sebagai berikut:

1. Underweight : IMT < 18.5

2. Normal : IMT 18.6 – 24.9

3. Overweight : IMT 25 – 29.9

4. Obesitas : IMT >30 (WHO, 2011).

B. Mekanisme Pengontrolan Nafsu Makan

8

Penelitian yang dilakukan menemukan bahwa pengontrolan nafsu makan

dan tingkat kekenyangan seseorang diatur oleh mekanisme neural dan hu-

moral (neurohumoral) yang dipengaruhi oleh genetik, nutrisi, lingkungan,

dan sinyal psikologis. Mekanisme ini dirangsang oleh respons metabolik

yang berpusat pada hipotalamus (Catalano, 2010). Mekanisme neurohumoral

ini dapat dibagi menjadi 3 antara lain :

a. Sistem perifer/sistem aferen menyalurkan sinyal dari berbagai tempat,

dimana komponen utamanya adalah leptin dan adiponektin (dari adi-

posit), ghrelin (dari lambung), Peptida YY/PYY (dari ileum dan colon),

insulin (pankreas).

b. Nukleus arkuatus dalam hipotalamus memproses dan menginte-

grasikan sinyal periferal dan menghasilkan sinyal eferen kepada 2 jenis

neuron orde pertama, yaitu (a) POMC (pro-opiomelanocortin) dan

CART (cocaine and amphetamine-regulated transcripts) neuron, (b) neu-

ropeptida Y (NPY), dan AgRP (Agouli-related peptide). Neuron orde

pertama ini akan berkomunikasi dengan neuron orde kedua

c. Sistem eferen yang menerima sinyal yang diberikan neuron orde pertama

dari hipotalamus untuk mengontrol asupan makanan dan penggunaan en-

ergi. Hipotalamus juga berkomunikasi dengan otak depan dan tengah un-

tuk mengontrol sistem saraf otonom (Catalano, 2010) (gambar 1 dan 2).

Neuron POMC dan CART meningkatkan penggunaan energi dan penu-

runan berat badan dengan menghasilkan MSH (α-Melanocyte Stimulating

Hormone), dan mengaktifkan reseptor melanokortin nomor 3 dan 4

(MC3/4R) sebagai neuron orde ke 2 sebagai efek anoreksigenik. Sedangkan

neuron NYP dan AgRP merangsang lapar (food intake) dan peningkatan be-

rat badan dengan mengaktifkan reseptor Y1/5 pada neuron orde ke2nya seba-

gai efek oreksigenik (Catalano, 2010).

9

Gambar 1. pengaturan keseimbangan energi. Jaringan lemak menghasilkan sinyal aferen yang mengaktifkan hipotalamus untuk mengatur nafsu makan dan kekentyangan. Sinyal ini menurunkan intake makanan dan

menghambat siklus anabolik, dan mengaktifkan pemakaian energi dan mengaktifkan siklus katabolik.

Gambar 2. Jalur neurohumoral di hipotalamus yang mengatur keseimbangan energi. Terlihat POMC dan CART sebagai neuron anoreksigenik, dan serta NPY dan AgRP sebagai neuron oreksigenik di hipotalamus

bagian nukleus arkuatus

10

Obesitas berhubungan dengan sekresi tumor necrosis factor (TNF)

dan interleukin (IL) oleh sel-sel lemak di mana sitokin IL-6 dan TNFα meru-

pakan faktor yang diduga berperan dalam mekanisme preeklamsia. Selain

itu, obesitas juga berhubungan dengan resistensi insulin yang memacu ter-

jadinya disfungsi endotel di mana fungsi endotel ini juga berperan dalam

munculnya preeklamsia pada ibu dan hipoksia plasenta (bagan 1) (Catalano,

2010).

Bagan 1. Dampak Obesitas Terhadap Kehamilan

Upaya menanggulangi masalah – masalah obesitas dalam hemailan

telah dilakukan dalam rangka menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan

angka kematian bayi (AKB) yang salah satunya dengan mencanangkan “

Gerakan Nasional Kehamilan yang Aman / Making Pregnancy Safer (MPS)”

antara lain : melakukan tindakan pengawasan terhadap ibu hamil (ANC), per-

salinan ditolong oleh tenaga kesehatan terlatih, setiap komplikasi obstetrik

dan neonatal mendapat layanan yang adekuat (Robinson, 2010).

11

Obesitas

Tumor Necrosis Factor (TNF α), Interleukin (IL)

Gangguan sensitivitas hipothalamusDisfungsi endotel

PlasentaProstasiklin ↓

Tromboksan ↑Nitrit

Oksida ↓ Oksitosin ↓

Hipoksia plasenta

Tidak ada kontraksi uterus

Vasospasme

IUGR IUFD

Persalinan memanjangTahanan perifer total ↑

Preeklamsia/eklamsia

Efek obesitas terhadap kehamilan berupa :

1.Ibu hamil akan merasa tidak nyaman dan mudah merasa sesak jika berg-

erak/aktifitas

2.Komplikasi tekanan darah tinggi yang bisa terjadi murni kehamilan (gen-

uine) maupun yang diperberat oleh kehamilan (induced)

3.Sulit menentukan posisi dan mendengar denyut jantung bayi, sehingga lebih

sering dibutuhkan pemeriksaan USG dan radiologi.

4.Meningkatnya risiko kelainan bawaan terutama Neural Tube Defect (NTD)

seperti bibir sumbing, hidrosefalus, anensefali (Robinson, 2010).

Efek obesitas terhadap persalinan antara lain:

1.meningkatnya insiden gangguan kontraksi dan persalinan yang memanjang

2.Tindakan persalinan (vakum,forceps) dan operasi sesar meningkat

3.Kesulitan melahirkan bahu (distosia bahu)

4.Bahaya anestesi meningkat (Robinson, 2010).

Pada masa nifas kemungkinan timbul thrombosis vena dan kegagalan

laktasi. Untuk itu pada masa kehamilan karbohidrat dan lemak harus dibatasi.

Sedangkan dalam proses pertolongan persalinan harus selalu diwaspadai tim-

bulnya distosia bahu (Robinson, 2010).

12

BAB III

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. RH

Usia : 36 tahun

Pendidikan : SMA

Agama : Islam

Suku/bangsa : Jawa

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Cilongok

Nama Suami : Tn. S

Usia : 40 tahun

Pendidikan : SMA

Agama : Islam

Suku/bangsa : Jawa

Pekerjaan : Buruh

Alamat : Cilongok

Nomor CM : 734743

Masuk RS : 1 Mei 2012, pukul 11.00

B. Anamnesis

1. Keluhan Utama

Kenceng-kenceng

2. Keluhan Tambahan

Pengeluaran lendir darah dari jalan lahir

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan surat pengantar PKM Cilongok dengan

keluhan kencang-kencang sejak 3 jam sebelum masuk RSMS (pukul

08.00, 1 Mei 2012). Kenceng-kenceng pada awalnya tidak teratur,

bervariasi antara 1-2 kali kontraksi dalam 10 menit, namun dalam 2 jam

terakhir sebelum masuk RSMS terasa sering, kira-kira terasa tiga kali

13

kontraksi selama 15-20 detik dalam waktu 10 menit. Pasein mengakui

terdapat pengeluaran lendir darah 2 jam sebelum masuk RSMS (pukul

09.00, 1 Mei 2012), pengeluaran lendir darah ini terutama setelah terasa

adanya kenceng-kenceng. Pasien tidak mengeluhkan lemah, letih dan

lesu. Pasien juga menyangkal nyeri perut, mual, muntah, sakit kepala

dan pandangan kabur.

Pasien dirujuk oleh Puskesmas dengan diagnosis Preeklampsia Be-

rat (PEB). Pada saat di Puskesmas, tekanan darah pasien adalah 160/110

mmHg.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

- Penyakit Jantung : disangkal

- Penyakit Paru : disangkal

- Penyakit Kencing Manis : disangkal

- Penyakit Ginjal : disangkal

- Penyakit Hipertensi : disangkal

- Riwayat Alergi : disangkal

- Riwayat kegemukan : diakui, terutama setelah melahirkan anak

ke-3, berat badan semakin bertambah (Berat Badan sebelum kehami-

lan ke-4 ini adalah 65 kg, Tinggi Badan 155 cm, Indeks Massa Tubuh

= 27.05 / overweight). Sejak kelahiran anak ke-3, ibu tidak dapat men-

gontrol nafsu makan dan kurang beraktivitas sehingga terjadi pen-

ingkatan berat badan secara signifikan.

5. Riwayat Penyakit Keluarga

- Penyakit Jantung : disangkal

- Penyakit Paru : disangkal

- Penyakit Kencing Manis : disangkal

- Penyakit Ginjal : disangkal

- Penyakit Hipertensi : disangkal

- Riwayat Alergi : disangkal

- Riwayat anggota keluarga pernah melahirkan dalam keadaan

hipertensi/preeklampsia : disangkal

-

14

6. Riwayat Obstetrik

G4 P3 A0 :

Anak I : Laki-laki/ 15 tahun/2900 gram/ spontan

fisiologis/bidan

Anak II : Perempuan/ 11 tahun/2500 gram/ spontan fisiologis/bidan

Anak III : Perempuan/ 7 tahun/2500 gram/ spontan fisiologis/bidan

Hari pertama Haid Terakhir (HPHT) : 15 Juli 2011

Hari Perkiraaan Lahir (HPL) : 22 April 2012

Usia Kehamilan (dihitung dari 1 Mei 2012) : 41 minggu 2 hari

7. Riwayat Menstruasi

a. Menarche : 13 tahun

a. Lama haid : ± 7 hari

c. Siklus haid : teratur 28 hari

d. Dismenorrhoe : tidak ada

e. Jumlah darah haid: normal (sehari ganti pembalut 2 kali)

8. Riwayat Antenatal Care

Berdasarkan catatan perkembangan pasien yang tertulis dalam

buku kehamilan, pasien melakukan antenatal care (ANC) secara teratur

sebanyak 6 kali hingga usia kehamilan sekarang.

Pasien tidak memiliki riwayat darah tinggi dari 4 ANC awal.

Keadaan umum, tanda vital, dan keadaan obstetric dalam keadaan baik.

Pada pemeriksaan kehamilan memasuki 32 minggu, terdapat kenaikan

tekanan darah. Dalam 3 bulan terakhir (Februari-Mei 2012), pasien rutin

melakukan ANC ke RSMS. Berikut ringkasan pemeriksaan 2 ANC ter-

akhir ketika terdeteksi kenaikan tekanan darah.

Tabel 1. Riwayat ANC di RSMSTanggal S O A P

15

5/2/2012 Lemas Vital signTD 150/90 mmHgN 88x per menitR 22 x/menitS 36.8 0 C

FisikTFU 27 cmL1 : Teraba bulat keras melentingL2 : Teraba tahanan memanjang sebelah kananL3 : teraba bulat lunakDJJ (12-12-11)Pemeriksaan USGJanin tunggal Hidup Intrauterine, presentasi bokongUK 32 mingguBerat janin 2325 gramPlacenta di caput posterior tidak sampai SBR grade IAir ketuban jernih, jumlah cukup

Pemeriksaan laboratoriumHb 11,2 gr/dlLeukosit 11200/ULHematokrit 37 %Trombosit 296.000SGOT 27 SGPT 65GDS 113Urinalisis : protein (-)

G4P3A0, UK 32+6 minggu, Janin Tunggal Hidup Intrauter-ine, Presentasi Bokong dengan Hipertensi Gesta-sional

Vitamin C 1x1 tabVitamin E 1 x 1 tab

Observasi (rawat jalan)Rutin Kontrol

16

5/4/2012 Lemas Vital signTD 150/100 mmHgN 92x per menitR 20 x/menitS 36.8 0 C

FisikTFU 30 cmL1 : teraba bulat lunak, nodulerL2 : Teraba tahanan memanjang sebelah kananL3 : Teraba bulat keras melentingDJJ (12-12-11)

Pemeriksaan USGJanin tunggal Hidup Intrauterine, presentasi kepalaUK 37 mingguBerat janin 2790 gramPlacenta di caput posterior Air ketuban jernih, jumlah cukup

Pemeriksaan laboratoriumHb 11,2 gr/dlLeukosit 12000/ULHematokrit 37 %Trombosit 250.000SGOT 27 SGPT 65GDS 125Urinalisis : protein (-)

G4P3A0, UK 37+4 minggu, Janin Tunggal Hidup Intrauter-ine, Presentasi Kepala dengan Hipertensi Gesta-sional

Vitamin C 1x1 tabVitamin E 1 x 1 tab

Observasi (rawat jalan)

Edukasi pasien untuk kembali lagi 1 minggu lagi, Persiapan persalinan jika terdapat tanda in partu (persalinan di RSMS serta in-formed consent MOW karena pasien memiliki cukup anak)

9. Riwayat Pernikahan

Menikah 1 kali, lama pernikahan 16 tahun.

10. Riwayat KB

Pernah pakai AKDR selama 2 tahun

11. Riwayat Ginekologi

Riwayat Operasi : tidak ada

Riwayat Kuret : tidak ada

Riwayat Keputihan : tidak ada

12. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien merupakan ibu rumah tangga dan suaminya bekerja

sebagai buruh tani. Kesan sosial ekonomi keluarga adalah golongan

17

menengah ke bawah. Pasien menggunakan fasilitas Jaminan Persalinan

(Jamkesmas) dalam masalah kontrol kehamilan dan persalinan.

C. Pemeriksaan Fisik (1 Mei 2012)

Keadaan umum : lemah, tampak sesak

Kesadaran : Compos mentis (E4M5V5)

Vital sign

Tekanan darah : 180/120 mmHg

Nadi : 100 kali/ menit, isi dan tegangan cukup

Respirasi Rate : 24 kali/ menit, regular

Suhu : 36,2 ºC

Tinggi badan : 155 cm

Berat badan : 80 kg

Status generalis

Kulit : Warna sawo matang, tampak pucat

Kepala : Mesocefal

Mata : Konjungtiva mata kanan dan kiri anemis, tidak ada

sklera ikterik pada mata kanan dan kiri

Telinga : Pendengaran baik, tidak ada ottorhea, tidak ada

nyeri tekan mastoid

Hidung : Tidak ada deviasi septum, tidak keluar sekret

Mulut : Tidak ada gusi berdarah, tidak terdapat bibir

sianosis

Tenggorokan : Tidak ada pembesaran tonsil, faring tidak hiperemis

Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan

limfonodi, tidak teraba massa

Thorax

Mamae : Puting susu normal, tidak ada nanah, tidak teraba

massa

Paru

18

Inspeksi : Bentuk dada simetris, pergerakan dada simetris

(tidak ada gerakan nafas yang tertinggal), tidak ada re-

traksi spatium intercostalis.

Palpasi : Gerakan dada simetris, vocal fremitus kanan

sama dengan kiri

Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi : Suara dasar nafas vesikuler, tidak terdapat

ronkhi basah kasar di parahiler dan ronkhi basah halus di

basal pada kedua lapang paru, tidak ditemukan wheezing.

Jantung

Inspeksi : Tidak ada pulsasi ictus cordis di dinding

dada

Palpasi : Teraba ictus cordis, tidak kuat angkat di SIC V, 2

jari medial LMC sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan atas SIC II LPSD

Batas jantung kanan bawah SIC IV LPSD

Batas jantung kiri atas SIC II LPSS

Batas jantung kiri bawah SIC V LMCS

Auskultasi : S1>S2 reguler, tidak ditemukan murmur, tidak dite-

mukan gallop.

Abdomen

Inspeksi : Cembung gravid, striae gravidarum (+)

Perkusi : Pekak

Palpasi : Nyeri tekan (-) epigastrium, hepar dan lien

tidak teraba pembesaran

Tinggi Fundus Uteri 32 cm

19

Taksiran Berat Janin (Rumus Johnson) 3100 gr.

Pemeriksaan Leopold :

L1 : teraba masa besar, lunak, noduler

L2 : tahanan terbesar di kanan, bagian-bagian kecil

kiri

L3 : teraba keras, bulat, melenting

L4 : bagian terbawah janin belum masuk pintu atas panggul (PAP)

Auskultasi : Bising usus normal (2 kali dalam 10 detik)

Denyut Jantung Janin (11-12-12)

Anggota gerak

Superior Inferior

Edema -/- +/+

Motorik Normal normal

Reflek fisiologis +normal/+normal +normal/+normal

Reflek patologis -/- -/-

Pemeriksaan Genitalia Eksterna

a. Leukorrhea (-), perdarahan per vaginam (-)

b. Vulva & vagina : Lendir darah (+), Herpes (-) kondiloma (-)

c. Urethra : terpasang DC (100cc)

Pemeriksaan Genetalia Interna (Vagina Toucher) :

1.Pembukaan 1 cm, effacement 0 %, kulit ketuban (+)

2.Bagain terbawah janin belum teraba

D. Plan

Lapor dr. Adityono, SpOG dengan instruksi sebagai berikut :

1. Pemeriksaan darah lengkap, kimia darah (ureum, kreatinin, SGPT, SGOT,

glukosa darah), elektrolit, urinalisis

2. Perbaikan dan stabilitas keadaan umum medikamentosa :

a. Oksigenasi 2-3 liter

20

b. MgSO4 4 gram intravena (40 % dalam 10 cc) selama 15 menit, dilan-

jutkan maintenance 6 gram intravena.

c. Nifedipin 3 x 10 mg PO

d. Dopamet 3 x 500 mg PO

3. Pada pukul 12.00 WIB, hasil laboratorium sudah jadi, adapun hasilnya

adalah sebagai berikut :

Darah Lengkap

Hb : 10.5 (12 – 16 g/dl)

Leukosit : 12.440 (4.800 – 10.800 / μL) ↑

Hematokrit : 40% (37 – 47 %)

Eritrosit : 4.1 (4.2 – 5.4 jt/ml)

Trombosit : 175.000 (150.000 – 450.000 /μL)

MCV : 73,9 (79,0 – 99,0 fl)

MCH : 22,7 (27,0 – 31,0 pg)

MCHC : 30,7 (33,0 – 37,0 %)

RDW : 14,1 (11,5 – 14,5 %)

MPV : 9,8 (7,2 – 11,1 fl)

Hitung jenis leukosit

- Basofil : 0,1 ( 0,0-1,0 %)

- Eosinofil : 2,2 ( 2,0-4,0 %)

- Batang : 0,00 ( 2-5 %)

- Segmen : 59,9 ( 40-70 %)

- Limfosit : 28,3 ( 25-40 %)

- Monosit : 9,5 ( 2-8 %)

PT : 14.1 detik (11,5-15,5 detik)

APTT : 30 detik (30-40 detik)

Kimia darah

SGOT : 35 (15-87 U/L)

SGPT : 55 (30-65 U/L)

Ureum : 45 (< 50 mg/dl)

Kreatinin : 0.90 (0.40-0.90)

Gula darah sewaktu : 119 (70-150 mg/dl)

21

Elektrolit

Natrium : 128 (136-145 mmol/L)

Kalium : 5.1 (3.5 -5.1 mmol/L)

Klorida : 98 (98-107 mmol/L)

Kalsium : 6.7 (8.4 – 10.2 mmol/L)

Urinalisis

Protein : 500

E. Diagnosis

G4P3A0, 36 tahun, usia kehamilan 41 minggu 2 hari, Janin Tunggal Hidup

Intra Uterine, presentasi kepala, punggung kanan, Inpartu Kala 1 Fase Laten,

Preeklampsia Berat

A. Sikap

Lapor kembali kepada dr. Adityono Sp.OG untuk melaporkan hasil lab.

Instruksi yang diberikan antara lain observasi ketat kesejahteraan ibu dan

bayi di VK. Persiapan seksio sesaria cito (serta MOW) setelah keadaan

umum baik.

G. Catatan perkembangan pasien di VK

Pukul 12.00 WIB, menerima pasien dari VK IGD. Pada pemeriksaan didap-

atkan :

TD : 180/120 N : 92 x/menit, RR 24 x/menit, Suhu 36, 5 0C

Tinggi Fundus Uteri 32 cm

Taksiran Berat Janin (Rumus Johnson) 3100 gr.

Pemeriksaan Leopold :

L1 : teraba masa besar, lunak, noduler

L2 : tahanan terbesar di kanan, bagian-bagian kecil

kiri

L3 : teraba keras, bulat, melenting

L4 : bagian terbawah janin belum masuk pintu atas panggul (PAP)

Auskultasi : Bising usus normal (2 kali dalam 10 detik)

22

Denyut Jantung Janin (11-12-12)

VT : Pembukaan Ø 1 cm, effacement 0 %, ketuban utuh

Tindakan selanjutnya adalah kesejahteraan ibu dan janin dengan

mengamati tanda vital, DJJ, his setiap 30 menit serta pembukaan setiap 4 jam.

Tabel 2. Pengawasan VK

Tgl Pemeriksaan His VT Diagnosis Tindakan

1/5/1212.00

TD 180/120N 92R 24S 36.5

DJJ 11-12-12

Abdomen : NT -epi-gastriumEkstrimitas inferior edema +/+, RP -/-BAK + DC 200 ccBAB (-)

2x durasi 15’’ dalam 10 menit

Ø 1KK (+)Kepala HI Efface-ment 0 %

G4P3A0, 36 tahun, usia kehamilan 41 minggu 2 hari, Janin Tunggal Hidup Intra Uter-ine, presentasi kepala, punggung kanan, Inpartu Kala 1 Fase Laten, Preeklampsia Berat

Melanjutkan MgSO4 maintenance drip dalam RLNifedipin 3 x 10 mgDopamet 3 x 500 mg

Observasi kesejahteraan janin dan ibu (vital sign, DJJ) setiap 30 menit

Pantau Ø setiap 4 jam

13.00 TD 170/110N 88R 22S 36.5

DJJ 11-12-12

Abdomen : NT - epi-gastriumEkstrimitas inferior edema +/+, RP -/-BAK + DC 200 ccBAB (-)

3x durasi 15-20’’ dalam 10 menit

Observasi kesejahteraan janin dan ibu (vital sign, DJJ) setiap jam

Terapi lanjutkan

14.00 TD 170/110N 88R 24S 36.5

DJJ 11-12-12




Terapi lanjutkan

23

15.00 TD 160/110N 80R 20S 36.5

DJJ 11-12-12




G4P3A0, 36 tahun, usia kehamilan 41 minggu 2 hari, Janin Tunggal Hidup Intra Uter-ine, presentasi kepala, punggung kanan, Inpartu Kala 1 Fase Laten, Preeklampsia Berat


16.00 TD 160/100N 80R 20S 36.5

DJJ 11-12-12




17.00 TD 160/100N 80R 20S 36.5

DJJ 11-12-12


2 x durasi 10’’ dalam 10 menit


24

18.00 TD 160/100N 80R 20S 36.5

DJJ 11-12-11




19.00 TD 160/100N 80R 20S 36.5

DJJ 11-11-12





Pada pukul 19.00 , lapor residen karena tidak ada kemajuan pembukaan. Instruksi melanjutkan obser-vasi kesejahteraan janin dan ibu. Dan mempersiapkan untuk SC+MOW setelah keadaan umum stabil. Periksa lab ulang pre operasi SC+MOW.

20.00 TD 160/100N 80R 20S 36.5

DJJ 11-11-12




Pada pukul 20.30, hasil laboratorium terbaru sudah tersedia. Hasilnya adalah sebagai berikut :Hb : 10.5Leukosit : 13.440Hematokrit : 40%Eritrosit : 4.1 Trombosit : 175.000

25

21.00 TD 150/90N 72R 20S 36.5

DJJ 12-11-12

Abdomen : NT - epi-gastriumEkstrimitas inferior edema +/+, RP -/-BAK + DC 650 cc BAB (-)



22.00 TD 150/90N 72R 20S 36.5

DJJ 12-11-12

Abdomen : NT - epi-gastriumEkstrimitas inferior edema +/+, RP -/-BAK + DC 750 cc BAB (-)

2-3x durasi 15’’ dalam 10 menit


23.00 TD 150/90N 72R 20S 36.5

DJJ 12-11-12


2-3x durasi 15’’ dalam 10 menit

Ø 4KK (+)Kepala HI Effacement 30 %

Persiapan SC (Lapor bagian anestesi acc ASA III)

26

24.00 TD 150/90N 80R 20S 36.5

Operasi SC+MOW dimulai.

Bayi lahir pukul 23.40Apgar score 6-7-8Bayi lahir, hidup, laki-lakiBB : 3100 grPB : 50 cmLK : 30 cmLD : 32 cmAnus +Kelainan –

Kontraksi uterus lembek, kemudian diberikan oksitosin IM dan drip

Pendarahan 500cc

Operasi SC selesai pukul 00.00 (2 Mei 2012)

Instruksi :RL 20 tpm + MGSO4 6 gram (drip)Oksitosin drip (habiskan)Cetriaxone 2 x 1 gr IVRanitidine 2 x 1 ampul IVKalnex 3 x 500 mg IVNifedipin 3 x 10 mg PODopamet 3 x 500 mg POpengawasan 2 jam post partum meliputi pemerik-saan tanda vital, TFU dan konsistensi, serta pen-gawasan akan terjadinya pendarahan post partum.

Tabel 3. Pengawasan 2 jam post partum

Pukul Tekanan darah

Nadi (x/mnt)

RR (x/mnt)

Suhu (celcius)

TFU dan konsis-tensi

VU(kateter)

PPV

00.15 150/90 84 24 36,3 Keras, 3 jari di bawah pusat

150cc +


150cc +


150cc +


150 cc +


200 cc +

27


200 cc +

Keterangan : RR = Respiratory Rate, TFU = Tinggi Fundus Uteri VU = Vesika urinaria, PPV = Pendarahan pervaginam

Tabel 4. Catatan Perkembangan Pasien di Bangsal

Tanggal S O A P

2 Mei 2012 Nyeri di luka bekas operasi

- Ku/Kes : sedang/cm- Vital sign: TD : 150/90mmHg N : 80x/menit Rr : 20x/menit T : 36,3oC Thoraks : Pulmo : SD vesikuler, suara ronkhi basah halus dan ronkhi basah kasar (-/-), wheezing (-/-) Cor: S1>S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)Abdomen: Inspeksi : datarAuskultasi : bising usus + normalPerkusi : timpaniPalpasi :Nyeri tekan -, tinggi fundus uteri 3 jari dibawah pusat .

BAB: -BAK: + kateter (600 cc)Flatus: +

Genetalia eksterna: PPV +

P4A0, 36 tahun, post SCTP + MOW H+0, dengan PEB + sindrom HELLP (mem-baik)

RL 20 tpm + MGSO4 6 gramCetriaxone 2 x 1 gr IVRanitidine 2 x 1 ampul IVKalnex 3 x 500 mg IVNifedipin 3 x 10 mg PODopamet 3 x 500 mg POSF 2 X 1 POAsam mefenamat 3x 500 mg PO

Pengawasan KU,VS,PPV,TFU,ASI,BAB/BAK.Diet lunakMobilisasi

Cek laboratorium ulang

28

3 Mei 2012 Tidak ada keluhan

- Ku/Kes : sedang/cm- Vital sign: TD : 150/90mmHg N : 76x/menit Rr : 20x/menit T : 36,2oC Thoraks : Pulmo : SD vesikuler, suara ronkhi basah halus dan ronkhi basah kasar (-/-), wheezing (-/-) Cor: S1>S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)Abdomen: Inspeksi : datar,Auskultasi : bising usus + normalPerkusi : timpaniPalpasi :Nyeri tekan - , tinggi fundus uteri 2 jari di bawah pusat .

BAB: - BAK: + DC 600 ccFlatus: +

Genetalia eksterna: PPV (+)

P4A0, 36 tahun, post SCTP + MOW H+0, dengan PEB + sindrom HELLP (mem-baik)

Terapi dilanjutkan

Pengawasan KU,VS,PPV,TFU,ASI,BAB/BAK.Diet lunakMobilisasi

Persiapan pulang, control ke poli kandungan dan ke-bidanan

Hasil pemeriksaan laboratorium 3 Mei 2012Darah Lengkap Hb : 10.5 (12 – 16 g/dl) ↓Leukosit : 12.500 (4.800 – 10.800 / µL) Hematokrit : 39% (37 – 47 %) ↓Eritrosit : 3.8 (4.2 – 5.4 jt/ml) Trombosit : 175.000 (150.000 – 450.000 /µL)SGOT : 40 (15-87 U/L) SGPT : 55 (30-65 U/L)Ureum : 40 (< 50 mg/dl) Kreatinin : 0.75 (0.40-0.90)Gula darah sewaktu : 100 (70-150 mg/dl)ElektrolitNatrium :130 (136-145 mmol/L)Kalium : 5.1 (3.5 -5.1 mmol/L) Klorida : 98 (98-107 mmol/L)Kalsium : 6.7 (8.4 – 10.2 mmol/L)UrinalisisProtein : 75

29

BAB IV

PEMBAHASAN

Skema. Kerangka pemikirin kasus Ny.RH

30

Ny. RH(36 tahun)

Antepartum

intrapartum

postpartum

Berat badan pasien 80 kg (melebihi rekomendasi )

Preeklampsia berat

Kontraksi uterus post SC lem-bek, kemudian diberikan oksi-

tosin

Tindakan SC+MOW

Antenatal care Pada pemeriksaan ANC trimester I, Indeks Masa Tubuh pasien overweight

Pada antenatal care pertama yang dilakukan Ny.RH diketahui bahwa berat

badan ibu 80 kg dan tinggi badan 155 cm. Dengan perhitungan Indeks Massa

Tubuh (IMT), maka nilai IMT termasuk kategori overweight.

“The Institute of Medicine of The National Academies” di Amerika

Serikat menyebutkan penambahan berat ibu selama hamil harus menyesuaikan

IMT kehamilan. Untuk wanita dengan IMT < 19.8 kg/m2, rekomendasi penamba-

han berat badan adalah sebesar 28-40 pound ; wanita dengan IMT 19.8-24.9

kg/m2, penambahan berat badan 25-35 pound ; wanita dengan IMT 25.0-29.9

kg/m2, penambahan berat badan 15-25 pound ; dan wanita dengan IMT lebih dari

29.9 kg/m2, penambahan berat badan setidaknya 15 pound tanpa ada penambahan

berat badan lagi. Jadi pada kasus Ny. RH ini, dengan IMT 27.05 (overweight) ini

seharusnya antara 15-25 pound (atau 6.75 – 11.25 kg). Namun pada kenyataanya,

peningkatan berat badan tidak sesuai dengan rekomendasi. Peningkatan berat

badan pada pasien Ny.RH ini adalah 15 kg, sehingga berat badan terakhir adalah

80 kg.

Obesitas berdampak buruk bagi kesehatan terutama pada ibu hamil. Obesi-

tas menyebabkan hipertensi, hiperkolesterol, hiperglikemia yang dikenal dengan

(3H). Hipertensi pada kehamilan menyebabkan solusio plasenta, Intra Uterine

Grow Retardation (IUGR), Intra Uterine Fetal Dead (IUFD) dan abortus. Gejala

hipertensi adalah pusing, sakit kepala hebat, mata kabur, oedem pada tungkai dan

tes laboratorium menunjukan protein yang tinggi dalam urine. Untuk itu pemerik-

saan kehamilan antenatal care (ANC) sangat penting untuk mendeteksi secara

dini adanya komplikasi dalam kehamilan mulai dari trimester I, trimester II, dan

trimester III (Institute of Medicine, 2006). Pada pasien ini, mulai terjadinya ke-

naikan tekanan darah pada trimester III pada saat pemeriksaan di RSMS. Tekanan

darah yang meningkat ini tidak disertai proteinuria sehingga diagnosis awal

adalah hipertensi gestasional.

Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi ≥ 160/110 mmHg disertai

proteinuria dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu (Prawirohardjo,

31

2008). Pada kasus Ny.RH, ibu dikatakan mengalami preeklampsia berat karena

mengalami hipertensi, yaitu tekanan darahnya sebesar 180/120 mmHg dan disertai

proteinuria 500.

Obesitas merupakan faktor risiko yang telah banyak diteliti terhadap ter-

jadinya preeklampsia. Risiko preeklampsia meningkat sebesar 2 kali lipat setiap

peningkatan IMT sebesar 5-7 kg/m2. Wanita dengan IMT > 35 sebelum kehamilan

memiliki resiko empat kali lipat mengalami preeklampsia dibandingkan dengan

wanita dengan IMT 19-27. Beberapa penelitian juga menemukan bahwa pada

wanita dengan IMT < 20, maka risiko preeklampsianya berkurang (Robinson,

2010).

Pada seseorang baik dengan kehamilan maupun tidak, terjadi disfungsi en-

dotel yang dipicu oleh adanya obesitas, dimana hal ini akan menyebabkan

kerusakan dari endotel dan semakin mempresipitasi terjadinya preeclampsia

(Robinson, 2010).

Pada wanita dengan preeklampsia dapat ditemukan adanya lesi pada arteri

uteroplasentalnya. Karakteristik lesinya adalah adanya daerah dengan nekrosis

fibrinoid yang diliputi oleh sel makrofag yang memfagosit lipid. Lesi mikroskopis

ini mirip dengan lesi yang ada pada atheroskeloris. Penumpukan lemak juga dapat

ditemukan pada glomerulus dari pasien dengan preeklampsia dan biasa disebut

glomerular endotheliosis. Adanya lesi pada glomerular ini berhubungan dengan

terjadinya proteinuria. Kadar low density lipoprotein (LDL) dan trigliserida yang

tinggi juga berhubungan dengan kerusakan ginjal. Perubahan pada metabolisme

lemak dapat berperan terhadap lesi endotel yang ditemukan pada pasien

preeklampsia. Keparahan dari hipertensi dan proteinuria mencerminkan keparahan

dari kerusakan endotel yang terjadi (De Lima et al, 2011 ; Robert et al, 2011).

Hipertrigliseridemia yang terjadi berhubungan dengan patogenesis dari

hipertensi yang terjadi saat kehamilan. Adanya lemak yang berlebihan juga

berperan dalam patofisiologi kerusakan endotel pada preeklampsia. Tingginya

trigliserida akan meningkatkan risiko kelainan pembuluh darah plasenta yang

akan merangsang terjadinya kelainan endotel, atherosceloris dan thrombosis. Ath-

erosclerosis pada wanita preeklampsia terjadi pada arteri spiralis pada plasenta

(Robert et al, 2011). De Lima et al (2011) juga melaporkan bahwa wanita dengan

32

peningkatan trigliserida memiliki resiko dua kali lipat mengalami preeklampsia

dibandingkan dengan wanita dengan berat badan normal.

Penyebab preeklampsia pada obesitas lainnya adalah adanya molekul fi-

bronectin (FN) yang berlebih pada obesitas, yang diteliti oleh Ekaidem et al

(2008). FN adalah glikoprotein yang terdapat pada matriks ekstraselular, yang di-

hasilkan oleh sel epitel serta sel-sel endotel. Hasil dari penelitian tersebut adalah

terdapat peningkatan kadar FN pada wanita hamil dengan obesitas, jika diband-

ingkan dengan wanita hamil yang memiliki berat badan normal (Ekaidem et al,

2008).

FN memiliki fungsi utama sebagai regulator dari pertumbuhan, apoptosis,

serta interaksi sel-sel dan juga penyembuhan luka. Perubahan konsentrasi dari FN

banyak terjadi pada penyakit-penyakit kronik, misalnya collagenous vascular dis-

ease, kanker lambung dan usus serta kejadian infark miokard. Pada kasus

preeklampsia, selain meningkatkan risiko, FN juga terbukti meningkatkan Mean

Arterial Pressure (MAP) yang secara signifikan meningkatkan tekanan darah seir-

ing dengan meningkatnya kadar FN, yang memperparah hipertensi yang telah ada

akibat preeclampsia (Ekaidem et al, 2008).

Pada trimester pertama, tidak terdapat perubahan kadar yang signifikan,

namun jumlah tersebut meningkat pada trimester kedua dan ketiga, dimana terda-

pat kenaikan jumlah FN sebesar 20% pada wanita hamil dengan obesitas diband-

ingkan dengan wanita hamil dengan berat badan normal (Ekaidem et al, 2008).

Asupan vitamin C, vitamin E dan karoten merupakan antioksidan yang

penting. Zhang menyebutkan bahwa konsumsi vitamin C, buah, dan sayur dalam

jumlah kurang setahun sebelum kelahiran meningkatkan resiko preeklampsia. Hal

ini didukung juga dengan adanya penemuan bahwa wanita dengan kadar vitamin

C yang normal pada minggu ke 18 kehamilan memiliki resiko preeklampsia yang

lebih rendah. Namun suplementasi vitamin C dan E pada beberapa penelitian

tidak menunjukan hasil yang konsisten, kemungkinan karena bedanya populasi

dan perbedaan jenis makanan yang dikonsumsi. Selain vitamin C dan E, folat juga

berfungsi untuk memperbaiki gangguan endotel, menurunkan stress oksidatif dan

memperbaiki kerja Nitrit Oxide (NO) (Roberts et al, 2010). Namun kejadian

preeclampsia tidak dapat dihindarkan pada pasien Ny.RH walau telah diberikan

33

suplementasi vitamin C dan E. Kurang efektifnya vitamin C dan E dalam mence-

gah preeclampsia ini kemungkinan karena pemberiannya terlambat (pada pasien

diberikan pada usia 32 minggu).

Denison et al (2008) melakukan penelitian untuk meneliti efek indeks

masa tubuh (IMT) yang berkaitan dengan lama usia kehamilan dan onset persali-

nan. Kehamilan postterm didefinisikan sebagai kehamilan > 294 hari atau 42+0

minggu. IMT yang tinggi sepanjang trimester pertama berkaitan dengan usia ke-

hamilan yang lebih panjang (p<0.001). IMT yang tinggi pada trimester pertama

menyebabkan rendahnya onset persalinan spontan (Denison et al, 2008).

Denison et al (2008) menunjukkan bahwa IMT yang semakin tinggi pada

trimester pertama berkaitan dengan peningkatan risiko kehamilan postterm. Pen-

ingkatan IMT ibu antara trimester satu dan tiga berkaitan dengan masa kehamilan

yang lebih lama. Selain itu, IMT maternal pada trimester pertama akan mempen-

garuhi onset persalinan. Wanita yang memiliki IMT lebih dari 35 kg/m2 pada

trimester pertama, hanya 50 % yang mengalami onset persalinan sesuai usia ke-

hamilan dibandingkan dengan wanita yang memiliki IMT normal pada trimester

pertama (Denison et al, 2008).

Faktor yang mempengaruhi lama usia kehamilan dan onset persalinan

masih sedikit diketahui. Tingkat sirkulasi corticotrophin-releasing hormone, yang

terutama disintesis di plasenta dan kortisol dipercaya sebagai tolak ukur. Lebih

rincinya, penelitian longitudinal mengenai corticothropine releasing hormone me-

nunjukkan bahwa hormon tersebut lebih rendah pada wanita yang mengalami per-

salinan postterm. Wanita yang mengalami obesitas cenderung memiliki kortisol

yang lebih rendah sehingga dapat menyebabkan penurunan produksi placental

corticotrohine releasing hormone dan sebagai konsekuensinya, persalinan akan

tertunda. Selain itu, pada wanita yang mengalami obesitas, konsentrasi estrogen

pada jaringan adiposa dapat menyebabkan penurunan estrogen yang bersirkulasi

dan perubahan rasio estrogen : progesterone pada plasma maternal sehingga

merubah onset persalinan (Denison et al, 2008).

34

Tabel 5. Odd Ratio dan Interval Kepercayaan 95 % Berbagai Param-eter Persalinan pada kelompok IMT

Parameter Kategori IMT

<20 20 sd. <25 25 sd.<30 30 sd <35 >35

Onset persalinan spontan sesuai usia kehamilan

1.21 (1.15–1.27)

1.00 0.71 (0.69–0.74)

0.57 (0.54–0.60) 0.43 (0.40–0.47)

Stillbirth 0.52 (0.31–3.87)

1.00 1.70 (1.31–2.22)

2.87 (2.03–4.04

3.90 (2.44–6.22)

Pendarahan an-tepartum

0.96 (0.79–1.16)

1.00 1.02 (0.88–1.19)

0.77 (0.58–1.04)

1.08 (0.71–1.65)

Pendarahan post-partum

0.90 (0.83–0.97)

1.00 1.11 (1.05–1.18)

1.19 (1.08–1.31)

1.35 (1.16–1.56)

Seksio sesaria 0.74 (0.71–0.78)

1.00 1.45 (1.40–1.50)

1.87 (1.77–1.97)

2.39 (2.20–2.59)

Keterangan : IMT 20 sd. <25 merupakan patokan pembanding sehingga nilainya 1.00

Berdasarkan hasil penelitian Denison et al (2008) yang tercantum pada

tabel 5 menunjukkan bahwa onset persalinan sesuai kehamilan semakin lama pada

pasien dengan IMT yang semakin tinggi. Hal tersebut dapat dilihat dari Odd ratio

yang semakin menurun, sehingga nilai IMT yang semakin tinggi akan menye-

babkan persalinan yang tertunda. Selain itu, risiko kematian janin (stillbirth) se-

makin meningkat seiring dengan peningkatan IMT. Pendarahan antepartum dan

postpartum juga cenderung meningkat seiring dengan peningkatan IMT. Pada

IMT yang semakin tinggi, odd ratio terjadinya seksio sesaria semakin tinggi se-

hingga pada IMT yang tinggi membutuhkan tindakan seksio sesaria dibandingkan

persalinan spontan (Denison et al, 2008).

Pada pasien Ny.RH didapatkan bahwa pasien datang ke RSMS dalam on-

set persalinan 41 minggu. Hal ini sesuai dengan penelitian Denison et al (2008)

bahwa pada pasien obesitas maka akan terjadi onset persalinan yang tertunda. Dan

usia kehamilan 41 minggu mendekati usia kehamilan postterm. Selain itu, tin-

dakan yang dilakukan pada pasien Ny. RH adalah seksio sesaria. Hal tersebut juga

sesuai dengan penelitian Denison et al (2008) bahwa semakin tinggi IMT maka

semakin tinggi pula kemungkinan tindakan seksio sesaria.

35

Pada pasien Ny. RH terdapat pendarahan post partum yang disebabkan

oleh faktor tonus pada pasien Ny.RH yaitu terjadi hipotonia. Lemahnya tonus

kontraksi rahim yang menyebabkan uterus tidak mampu menutup pendarahan ter-

buka dari tempat implantasi plasenta setelah bayi lahir dan plasenta lahir (Li et al,

2006).

Pendarahan post partum merupakan pendarahan yang terjadi setelah per-

salinan dengan jumlah lebih dari 500cc pada persalinan pervaginam atau 1000cc

pada abdominan. Perdarahan post partum merupakan bagian terbanyak dari per-

darahan obstetrik sebagai penyebab kematian maternal. Secara medis penyebab

perdarahan postpartum disebabkan oleh faktor 4T, yakni tonus (atonia uteri),

trauma (robekan jalan lahir), tissue (retensi plasenta atau sisa plasenta) dan trom-

bin (kelainan koagulasi darah). Kegagalan penanganan perdarahan obstetrik

dipengaruhi oleh beberapa faktor keterlambatan, baik keterlambatan pengenalan

adanya perdarahan, intensitas perdarahan, keterlambatan transportasi dan keter-

lambatan dalam penanganan (Li et al, 2006).

Pada wanita hamil dengan gangguan hemodinamik seperti preeklampsia

akan sangat peka terhadap pendarahan post partum karena sebelumnya telah ter-

jadi defisit cairan intravascular dan ada penumpukan cairan ekstravaskular sehin-

gaa pendarahan yang sedikit saja akan cepat mempengaruhi hemodinamika ibu

dan perlu penanganan segera sebelum terjadi tanda-tanda syok (Li et al, 2006).

36

BAB V

KESIMPULAN

Kesimpulan

1. Pada kasus Ny.RH terdapat obesitas yang menyebabkan preeklampsia be-

rat, onset persalinan yang tertunda, tindakan seksio sesaria, pendarahan post

partum. Hal tersebut sesuai dengan berbagai literatur penelitian bahwa obesi-

tas menyebabkan gangguan pada kehamilan dan persalinan.

2. Disfungsi endotel yang dipicu oleh adanya obesitas, dimana hal ini akan

menyebabkan kerusakan dari endotel dan semakin mempresipitasi terjadinya

preeclampsia.

Saran

1. Pada kasus Ny. RH sebaiknya diberikan antioksidan lebih awal.

Berdasarkan hasil penelitian, antioksidan seperti vitamin C dan E diberikan

pada minggu ke-18.

2. Menggalakan ANC terutama pada trimester pertama agar kenaikan berat

badan kehamilan sesuai rekomendasi yaitu 6.75 – 11.25 kg.

37

DAFTAR PUSTAKA

Catalano PM. 2010. Obesity, insulin resistance, and pregnancy outcome. Repro-duction and Fertility ;4(2) : 1-8

Cunningham, F. Gary, et al. 2010. Hypertensive Disorders in Pregnancy, dalam William Obstetrics, edisi ke-23. New York: McGraw-Hill.

De Lima, Valmir Jose, et al. 2011.Serum lipid levels in pregnancies complicated by preeclampsia. Sao Paulo Med J. 2011;129(2):73-6. Available from URL : http://www.scielo.br/pdf/spmj/v129n2/a04v129n2.pdf.

Denison FC, Price J, Graham C, Wild S, Liston WA. 2008. Maternal Obesity, Length of Gestation, Risk of Postdates Pregancny and Spontaneous Onset of Labour at Term. BJOG An International Journal of Obstetrics and Gy-naecology : 1-5

Ekaidem IS, et al. 2008. Plasma Fibronectin Concentration in Obese/Overweight Pregnant Women: A Possible Risk Factor for Preeclampsia. Ind J Clin Biochem 26:187-192. Available from URL : http://medind.nic.in/iaf/t11/i2/iaft11i2p187 .pdf

Haram, K., Svendsen, E., Abildgaard, U. 2009. The HELLP Syndrome : Clinical Issues and Management. A Review. BMC Pregnancy and Childbirth : 9 ; 1-15.

Institute of Medicine. 2006. Nutritional status and weight gain. Nutrition in preg-nancy Washington, DC: National Academies Press; 27-233.

Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedok-teran Fetomaternal POGI. 2005. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia, edisi ke-2, Angsar M, penyunting : 1-27

Li XF, Fortney JA, Kotelchuck M, Glover LH. 2006. The postpartum period : The Key to Maternal Death. International Journal of Gynaecology and Ob-stetry ; 54 : 1-10

Prawirohardjo, S. 2008. Hipertensi dalam Kehamilan. Dalam : Ilmu Kebidanan. Jakarta : Penerbit Sagung Seto ; 532-535

Robinson, Christopher J, et al. 2010. Examining the Effect of Maternal Obesity on Outcome of Labor Induction in Patients with Preeclampsia. Hypertens Pregnancy. 2010 ; 29(4): 446–456. Available from URL l http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3192401/pdf/nihms244750.pdf

Roberts, James M, et al. 2011. The Role of Obesity in Preeclampsia. Pregnancy Hypertens.2011 January 1; 1(1): 6–16. Available from URL : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC308213610.

Yoe Shang-mian, Liang-Hong Li, Yue-mei Li, Librach C. 2004. HLA-G protein concentration in maternal, serum, placental tissue are decreased in preeclampsia. American Journal of Obstetric Gynecology : 191 ; 525-529

38

http://medind.nic.in/iaf/t11/i2/iaft11i2p187%20.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC308213610

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3192401/pdf/nihms244750.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3192401/pdf/nihms244750.pdf

WHO Media Center. 2011. Obesity and overweight. Available from URL : http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/

39

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/

Presentasi Kasus Peb + Obesitas

Documents

Transcript of Presentasi Kasus Peb + Obesitas