PDA

48
Kasus 1: Kelainan Jantung Kongenital Adhika, 18 bulan dirawat di ruang perawatan anak RSHS dengan keadaan sebagai berikut: Saat ini berat badan 7500 gram dan panjang badan 72 cm (BB lahir 3300 gram, dengan PB 50 cm). Tampak anak tidak aktif, ekstremitas dingin, HR 120x/menit, RR 44x/menit (dangkal), tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri menonjol (asimetris), terdapat distensi vena jugularis, pada auskultasi terdengar bunyi jantung I normal, dan bunyi jantung II tertutup oleh suara bising kontinyu, pada apeks terdengar mumur mid-diastolik dengan derajat 2/6, terdengar irama gallop, suara paru rales, pada palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah 90/40 mmHg, palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Berdasarkan riwayat kesehatan dari ibunya perkembangan pada bulan-bulan pertama normal-normal saja bahkan berat badannya sudah mencapai 4,7 kg, tapi sejak sekitar usia 2 bulan tampak saat menyusu anak terengah- 1

Transcript of PDA

Page 1: PDA

Kasus 1:

Kelainan Jantung Kongenital

Adhika, 18 bulan dirawat di ruang perawatan anak RSHS dengan keadaan sebagai

berikut:

Saat ini berat badan 7500 gram dan panjang badan 72 cm (BB lahir 3300 gram, dengan

PB 50 cm). Tampak anak tidak aktif, ekstremitas dingin, HR 120x/menit, RR 44x/menit

(dangkal), tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri menonjol (asimetris), terdapat

distensi vena jugularis, pada auskultasi terdengar bunyi jantung I normal, dan bunyi

jantung II tertutup oleh suara bising kontinyu, pada apeks terdengar mumur mid-diastolik

dengan derajat 2/6, terdengar irama gallop, suara paru rales, pada palpasi dada teraba

getaran bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah 90/40 mmHg, palpasi abdomen

pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Berdasarkan riwayat kesehatan dari ibunya

perkembangan pada bulan-bulan pertama normal-normal saja bahkan berat badannya

sudah mencapai 4,7 kg, tapi sejak sekitar usia 2 bulan tampak saat menyusu anak

terengah-engah, mengisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan dan berkeringat,

juga sering mengalami ISPA.

Pada pemeriksaan selanjutnya: EKG tampak hipertofi ventrikel kiri dan pembesaran

atrium kiri, pada thorax photo tampak cardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah.

Diagnosa medis mengarah pada Patent Ductus Artheriosus dengan dekompensasi jantung

kiri dan kanan. Anak mendapatkan therapy digoxin, diet 120 kcal/kg BB dengan rendah

natrium, intake cairan disesuaikan dengan diuresis, dan saat ini ia harus memperbaiki

kondisinya untuk menjalani operasi jantung.

STEP 1

1

Page 2: PDA

-suara paru rales (Venty)

-retraksi interkostal (Tia)

-murmur mid-diastolik (Suci A)

-diuresis (Suci A)

-cardiomegali (Sylvia)

-ISPA (Tarina)

-gallop (Tiktik)

-parasternal (Teguh)

-furosemid (Teguh)

-digoxin (Upik)

-duktus artheriosis (Tarina)

Arti:

1. Suara paru rales

- timbul pada pernapasan inspirasi ketika udara meelewati saluran yang

mengandung secret (Sylvia)

- Suara bising pada paru tetapi hilang setelah batuk (Ulan)

- Suara yang terputus-putus/ derikan karena diasosiasikan ada cairan (eksudat),

karena adanya peningkatan tekanan udara di paru karena saluran udara menutup

secara tiba-tiba (Twenty)

2. Retraksi Interkostal

Pelebaran interkosta pada saat menarik nafas (Venty).

3. Murmur mid-diastolik

-murmur: bunyi hasil filtrasi dalam jantung dalam pembuluh darah besar (Suci)

-mid-diastolik: Fase pada pengisian ventrikel (Venty)

Jadi, murmur mid-diastolik:

- pertabrakan antara campuran darah yang berlawanan pada fase pengisian

ventrikel. (Teguh)

- bunyi saat pengisian ventrikel antara S1 dan S2.

4. Diuresis

2

Page 3: PDA

Pengeluaran urine (Upik).

5. Cardiomegali

Pembesaran Jantung (Ulan)

6. ISPA

Inspeksi Saluran Pernapasan Akut (Taufik)

7. Gallop

Suara jantung tiga, pada orang normal tidak terdengar (Tarina)

8. Parasternal

Bagian tengah dari sternum (Suci P)

9. Duktus Artheriosus

Saluran artery

STEP 2

1. Penyakit apa yang diderita oleh anak tersebut? (Suci)

2. Kenapa terdengar suara gallop? (Venty)

3. Kenapa anak tidak aktif, ekstremitas dingin, dan RR 44x/menit dangkal? (Upik)

4. Apa penyebab terjadinya getaran bising pada parasternal kiri atas? (Teguh)

5. Kenapa pada bayi tersebut dadanya asimetris? (Tarina)

6. Kenapa saat menyusui anak terengah-engah, menghisap hanya sebentar-sebentar,

dan tampak lelah dan berkeringat? (Sylvia)

7. Kenapa terjadi pembesaran pada hepar? (Upik)

8. Kenapa pada ventrikel kiri terjadi hopertropi dan pembesaran pada atrium

sinistra?

9. Kenapa penyakit tersebut muncul pada bulan kedua, sementara pada bulan

pertama normal-normal saja padahal itu penyakit bawaan? (Venty)

10. Kenapa corakan vaskuler paru bertambah? (Sylvia)

11. Apa pengaruh cairan dengan kelainan kelainan jantung? (Tiktik)

12. Mengapa pada suara jantung 2 ada suara bising kontinyu? (Suci A)

STEP 3

3

Page 4: PDA

1. Penyakit yang diderita anak adalah patent ductus artheriosus.

2. Suara gallop terdengar karena paru-paru tertekan (Venty)

3. –penyebab ekstremitas dingin, dikarenakan kurang maksimalnya kerja jantung

untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh. (Tiktik)

-anak tidak sehat sehingga mengganggu aktivitas, mengurangi keaktifan anak.

(Venty)

4. Getaran bising terjadi karena paru-paru tertekan. (Venty)

5. Dada asimetris dikarenakan terjadi pembesaran pada atrium kiri (Twenty)

6. –kurang maksimalnya kerja jantung untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh

(Tiktik)

-Karena jantung mengalami pembesaran, sehingga paru-paru tertekan dan

menyebabkan udara kurang maksimal keluar sehingga terengah-engah (Upik)

9. terjadi pembesaran jantung tapi belum begitu mengganggu, tetapi pada bulan kedua

pembesaran jantung mulai terasa mengganggu (Teguh)

STEP 4

4

Penyakit Jantung Kongenial

Konsep

Definisi

Aspek legal etikAnatomi dan Fisiologi

Jenis

Tanda dan Gejala

Penatalaksanaan

Etiologi

Page 5: PDA

STEP 5

1. Konsep Penyakit

2. Anatomi Fisiologi

3. Patofisiologi

4. Penatalaksanaan

5. Askep

A. ANATOMI JANTUNG

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat

ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga

5

PatofisiologiPenkesAskep

Page 6: PDA

jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung

berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).

PELAPIS JANTUNG

1. perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,

membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada

diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam

perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa

dalam.

Pericardium digadi menjadi 2 :

Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru

Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium

2. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal

(Ethel, 2003: 228-229).

DINDING JANTUNG

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas

jaringan ikat.

Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk

memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju

arteri besar.

Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh

darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).

RUANG-RUANG JANTUNG

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2

berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). Atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan

oleh septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum

interventrikular.

1. Atrium ( serambi)

6

Page 7: PDA

Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa

darah kembali ke jantung.

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari

seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui

katub  dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan terletak dalam bagian

superior kanan jantung

Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil

dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal.Atrium kanan menerima

darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis.

Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya

ke seluruh tubuh melalui aorta.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

 

2. Ventrikel (bilik)

Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut  

muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler

oleh serat yang disebut korda tendinae.

Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks

jantung.Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan

dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis. Darah meninggalkan

ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak

yang pendek ke paru-paru.

Ventrikel kiriterletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Ventrikel

kari menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh

melalui aorta.

Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

KATUP-KATUP JANTUNG

1. Katup atrioventrikuler (trikuspid)

Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan

dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Sedangkan katup

7

Page 8: PDA

yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun

katup ( Mitral). Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase

diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik.

2. Katup Semilunar

Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan

pembuluh ini dari ventrikel kanan.

Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup

yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-

masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu

diastole. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel

berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam

pembuluh darah arteri

3. Katup Bikuspid

Katup ini terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.

TANDA-TANDA PERMUKAAN

1. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan

ventrikel.

2. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan

ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230)

RANGKA FIBROSA JANTUNG

Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular

dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta

(Ethel, 2003: 230).

PEMBULUH DARAH KORONER

1. Arteri, dibagi menjadi 2 :

8

Page 9: PDA

Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar

menjadi: left  anterior decending arteri(LAD), left circumplex arteri (LCX)

Right Coronary Arteri

2. Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.

B. FISIOLOGI DAN FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER

Secara garis besar fungsi sistem kardiovaskular:

1. Alat transportasi O2, CO2, hormon, zat-zat makanan, sisa metabolisme ke dan dari

jaringan tubuh.

2. Pengatur keseimbangan cairan.

lDarah yang terdapat di dalam jantung selalu mengalami proses sirkulasi , baik

sirkulasi pulmonalis (sirkulasi paru), sirkulasi sitemik (sirkulasi umum), ataupun sirkulasi

porta hati.

Gambar II.... Sirkulasi darah di jantung

9

Page 10: PDA

1. Sirkulasi Pulmonal

Gambar II....Sirkulasi pulmonal

Sirkulasi pulmonalis adalah sirkulasi darah dari ventrikel kanan jantung masuk ke

paru-paru kemudian kembali ke atrium kiri. Mekanismenya adalah :

Aliran darah dari ventrikel kanan – katup pulmonalis - arteri pulmonalis - paru-paru -

vena pulmonalis – atrium kiri.

Arteri pulmonal mengandung darah yang tidak teroksigenasi, sedangkan vena

pulmonal mengandung darah teroksigenasi. Dalam paru-paru, arteri pulmonalis membagi

lagi menjadi arteri yang lebih kecil, arteriol dan kapiler. Jadi, ciri-ciri sirkulasi Pulmonal

adalah :

1.      Hanya mengalirkan darah ke paru

2.      Hanya berfungsi untuk paru

3.      Mempunyai tekanan permulaan yang rendah

4.      hanya sedikit mengalami tahanan

10

Page 11: PDA

5.      Kolom hidrostatik pendek.

2. Sirkulasi sistemik

Gambar II... Sirkulasi sistemik

Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah yang dimulai pada saat darah dipompa

keluar dari ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh dan kembali ke atrium kanan

jantung melalui vena cava superior dan inferior. Mekanismenya adalah : Aliran darah

dari ventrikel kiri – katup aortic - aorta - arteri - arteriola - kapiler - venula - vena - vena

cava inferior dan superior - atrium kanan .

Jadi, ciri-ciri sirkulasi Sistemik adalah :

1.      Mengalirkan darah ke berbagi organ

2.      Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda

3.      Memerlukan tekanan permulaan yang besar

4.      Banyak mengalami tahanan

5.      Kolom hidrostatik panjang.

3. Sirkulasi porta hati

Sirkulasi porta hati merupakan sirkulasi darah dari kapiler atau organ pencernaan

yang mengalami proses penyaringan toksin di dalam hati/hepar sebelum masuk kembali

ke jantung. Mekanismenya adalah : aliran darah dari kapiler/ organ digestif – vena porta

hepatica – proses penyaringan – kapiler hati (sinusoid) – vena cava superior/inferior –

atrium kanan.

Pada keadaan normal, jumlah darah yang dipompa oleh jantung sesuai dengan

jumlah darah yang masuk kembali ke jantung, yaitu sebesar 5 liter/menit dan dapat

meningkat saat melakukan olahraga berat sampai dengan 25-25 liter/menit.

11

Page 12: PDA

Selama masa kehidupan janin, seluruh kebutuhan oksigenasi disuplai oleh

plasenta ibu dan paru-paru janin berada dalam keadaan kolaps sehingga tekanan oksigen

di aorta lebih kecil daripada tekanan di arteri pulmonar. Oleh karena itu, seluruh darah

arteri pulmonar memintas paru-paru melalui arteri khusus yang menghubungkan arteri

pulmonalis dan aorta yang disebut ductus arteriosus.

Pada bayi yang normal, segera setelah dilahirkan, ductus arteriosus ini akan

menutup/mengerut akibat tekanan oksigen di aorta lebih besar daripada tenan di arteri

pulmonalis sehingga terjadi kontraksi otot ductus. Sedangkan pada bayi dengan PDA,

ductus arteriosus ini tidak menutup atau hanya menutup sebagian akibat tidak adanya

sensor oksigen yang normal pada otot ductus atau karena kelemahan otot ductus. Hal ini

mengakibatkan darah aorta yang teroksigenasi masuk ke arteri pulmonar dan bercampur

dengan darah yang belum teroksigenasi menuju paru-paru. Oleh karena itu, terjadi

peningkatan sirkulasi pulmonar dan penurunan sirkulasi sistemik yang mengakibatkan

jaringan tubuh kurang / tidak mendapatkan suplai darah yang mengandung banyak

oksigen dan nutrien. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya ekstremitas dingin. Selain

itu, peningkatan sirkulasi pulmonar mengakibatkan jumlah darah yang mengalir melalui

paru-paru dan masuk ke atrium kiri meningkat bahkan darah memasuki jantung kiri dua

kali atau lebih dalam setiap sirkulasi sistemik yang mengakibatkan terjadinya hipertropi

jantung kiri.

Gambar II... Perbandingan jantung normal dan penderita PDA

FISIOLOGI JANTUNG

Sistem Pengaturan Jantung

12

Page 13: PDA

Gambar II....Sistem Konduksi Jantung

a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls

dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang

terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior.

Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu kontraksi

jantung.

c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan

detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.

d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju

ventrikel.

Siklus jantung

Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut

jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung

(Guyton&Hall, 1997: 137). Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi

(sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.

Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung

dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran

13

Page 14: PDA

darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.

Gambar II.... Siklus Jantung

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung :

a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama- sama

rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

(1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior

dan inferior, vena pulmonar).

(2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.

14

Page 15: PDA

(3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima

darah yang masuk.

(4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-

pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.

(5) Sekitar 75% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan

peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 25% ke

dalam ventrikel.

c. Sistole ventrikular, aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi.

Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk

segera menutup.

d. Pengeluaran darah ventrikular ke dalam aorta

(1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir

darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml.

(2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume

sistole akhir (50 ml)

e. Diastole ventrikular

(1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel

menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta sehingga katup semilunar menutup

(bunyi jantung kedua).

(2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar

aorta.

(3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik

karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun

tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-

V membuka dan siklus jantung dimulai kembali.

Bunyi jantung

Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar

melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu

pada saat katup semilunar menutup.

15

Page 16: PDA

Ada beberapa macam bunyi jantung, yaitu :

S1 (lub)

terjadi saat penutupan katup A-V karena vibrasi pada dinding ventrikel dan arteri;

dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi

tekanan atrium.

S2 (dup)

terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pada awal relaksasi/ diastol

ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di

aorta dan arteri pulmonal.

S3

disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara

tiba-tiba pada saat pembukaan A-V, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3

sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal

ventrikel.

S4

terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi

atrium. Bunyi jantung ini jarang terjadi pada individu normal.

Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang

berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup

seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup

yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.

Frekuensi jantung

Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit, dengan

rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung

berlangsung selama 0,8 detik : sistole 0,5 detik dan diastole 0,3 detik.

Peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit disebut

takikardia. Sedangkan penurunan frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per

menit disebut brakikardia.

Pengaturan frekuensi jantung

16

Page 17: PDA

a. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan

saraf otonom:

1. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla

oblongata.

(a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung.

Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju

jantung.

(b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan

frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu

hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan

eksitabilitas keseluruhan jantung.

2. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.

(a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung.

Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.

(b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi

pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran

melalui nodus V-A.

3. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan

impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.

b. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor,

yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.

1. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan

darah.

(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks

yang memperlambat frekuensi jantung.

(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks

yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat

medular.

2. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika

tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung

untuk mempertahankan tekanan darah.

17

Page 18: PDA

c. Pengaruh lain pada frekuensi jantung

1. frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan,

seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input

emosional dari sistem saraf pusat.

2. fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium,

kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya

meningkat atau berkurang.

Curah Jantung

a. Definisi

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per

menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya

kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berbadan sedang dan kurang 20 % pada

perempuan.

b. Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit

yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah

kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.

(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan

input-nya berdasarkan alasan berikut:

a. peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic

b. peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial

ventrikel

c. semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan

konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga

daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang

jantung.

(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung

a. pompa otot rangka.

18

Page 19: PDA

Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir

menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu

mendorong darah ke arah jantung melawan gaya gravitasi.

b. Pernafasan.

Selama inspirasi, peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks menghisap

udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.

c. Reservoir vena.

Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan

pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.

d. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

(4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah

jantung :

a. perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan

darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks

pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran

balik vena.

b. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume

darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah

jantung.

c. Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary

memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan

tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang

berkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.

(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung:

a. Hormone medular adrenal.

Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya

kontraksi sehingga curah jantung meningkat.

b. Ion.

19

Page 20: PDA

Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial

mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.

c. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.

d. Penyakit kardiovaskular.

Denyut nadi (Denyut arteri)

Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 sampai 9 m per

detik, sekitar 15 kali lebih cepat dari darah.

1. Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat

permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. Arteri yang biasa teraba

adalah arteri radial pada pergelangan tangan.

2. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri.

Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah, dan

sirkulasi.

Konsep Penyakit

1. Definisi

Penyakit jantung kongenital:

20

Page 21: PDA

-kelainan jantung yang muncul saat kelahiran. Kebanyakan, kelainan jantung kongenital

meliputi malformasi struktur di dalam jantung maupun pembuluh darah besar (Tia)

-kelainan strukturan dan atau pembuluh darah besar thorakal yang dapat menimbulkan

gangguan fungsi kardiovaskuler (Ulan)

-Abnormalitas perkembangan jantung pada saat lahir sampai beberapa data setelah lahir

(Teguh)

2. Jenis-jenis:

-Asianotik: tidak tercapainya darah sirkulasi dengan darah yang belum teroksigenasi.

-Sianotik: darah sirkulasi sistemik tercampur dengan darah yang belum teroksigenasi.

Macam-macam asianotik:

-PDA

-Defek septum ventrikel

-defek septum atrium

-stenosois pulmonal (penyempitan muara arteri pulmonal)

-stenosisi aorta

Macam penyakit Sianotik:

Tetra lagiofallot

Pengertian PDA

Kelainan jantung kongenital yang tidak terdapat penutupan duktus arteriosus yang

menghubungkan aorta dengan pembuluh darah besar pulmonal setelah dua bulan pasca

kelahiran bayi, biasanya setelah menutup akan meninggalkan suatu jaringan ikat yang

dikenal sebagai “ligamentum artheriosom”

3. Etiologi:

1 faktor parental

21

Page 22: PDA

Ibu mengkonsumsi alcohol, keturunan (ibun mengalami rubela), umur ibu lebih dari

40 tahun, ibu menderita penyakit diabetes mielitus yang memerlukan insulin, ibu

meminum obat-obatan penenang/jamu

2. factor genetic

Orang tua punya penyakit jantung, kelainan kronmosom, lahir dengan kelainan

bawaan yang lain.

3. Faktor lingkungan

Radiasi, nutrisi ibu

95% penyebab tidak diketahui, 5%diketahui. (Sylvia)

4. Tanda dan gejala:

-nafas cepat

-sulit makan dan menyusu

-BB rendah

-infeksi pernapasan berulang

-toleransi gerak badan yang rendah

-hipertropi ventrikel kiri

-retraksi

-sianosis

-tekanan nadi meningkat

-HR meningkat

-machinary murmur persisten

Penatalaksanaan

Dengan pemeriksaan: EKG, photo torax, kateteralisasi jantung, echocardiogram (ECG),

fonocardiogram,

Pemeriksaan fisik: inspeksi:dilihat pernafasannya, distensi venajugularis, edema

Palpasi: perubahan nadi

Pemeriksaan tambahan: pemeriksaan gas darah, elektrolit dan glukosa, penentuan

hemoglobin, survey koagulasi, pemeriksaan neurologis.

22

Page 23: PDA

PATOFISIOLOGI

23

Setelah Lahir

Adanya cacat duktus arteriosus terbuka

Makin besar cacat

Kebocoran jantung dari kiri ke kanan

Tekanan jantung kiri meningkat

Ventrikel kiri berespon memenuhi kebutuhan

Aliran darah langsung dari aorta ke arteri pulmoner

Beban jantung kiri meningkat

Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi

meningkat mengalir ke paru

Pelebaran dan hipertensi pada atrium

kiri

Tekanan meningkat

Dapat terjadi kebocoran (pirau) kanan ke kiriPenurunan curah

jantung

Bila tidak dapat terapi

Tekanan vena dan kapiler

pulmonal meningkat

Edema paru

Terengah-engah saat menyusui

Pola nafas tidak efektif

Kontriks arteriol paru

Gagal jantung

kanan atau hipertensi pulmoner

Difusi oksigen

menurun dan hipoksia

Aliran ke paru meningkat

Darah berkurang ke tubuh

Ketidak seimbangan

nutrisi

Eksteremitas dingin, tampak

kelelahan, tampak anak tidak aktif

Intoleransi aktivitas

ISPA

Gangguan pertumbuhan

dan perkembanga

n

Page 24: PDA

Asuhan Keperawatan

I. Pengkajian

24

Page 25: PDA

A. Biodata Klien

Nama: Adhika

Usia: 18 Bulan

Alamat: -

Jenis Kelamin: Laki-laki

Pendidikan:-

agama:-

Suku Bangsa:-

Tanggal Masuk dirawat:-

Diagnosis medis: Patent ductus Arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan

B. Identitas penanggung jawab

nama:

Tempat, tanggal lahir:

Pekerjaan:

Alamat:

Hubungan dengan klien:

C. Keluhan Utama: Sesak nafas

D. Riwayat Kesehatan sekarang: P: Ductus arteriorus tidak menutup

Q: -

R: Jantung

S: -

T: Usia 2 bulan

E. Riwayat kesehatan masa lalu: Berdasarkan riwayat kesehatan pada ibunya,

perkembangan adhika pada bulan-bulan pertama normal-normal saja, bahkan panjang

badan sudah mencapai 4, kg. Tapi sejak sekitar 2 bulan, tampak saat menyusu anak

terengah-engah, menghisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan dan berkeringat,

juga sering mengalami ISPA.

F. Riwayat kesehatan keluarga: punya kelainan jantung bawaan

G. Psikososial: -

25

Page 26: PDA

H. Spiritual: -

I. Pola aktivitas:

No Jenis aktivitas Sebelum sakit Selama sakit

1 Kegiatan

bermain

Anak menjadi tidak aktif

J. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum

a. Kesadaran: Compos mentis

b. Orientasi:

c. BB: 7500 gram

d. TB: 72 cm

Tanda-tanda vital

a. Temperatur: -

b. Denyut nadi: 120 x/menit

c. Respirasi: 44 x/menit

d. Tekanan Darah: 90/40 x/menit

Pemeriksaan Dada

a. Inspeksi: Tampak anak tidak aktif, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri

menonjol/asimetris, terdapat distensi vena jugularis.

b. Palpasi: eksteremitas dingin, palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri

atas, palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm.

c. Perkusi: -

d. Auskultasi: S1 normal, S2 tertutup suara bising kontinyu. Pada aveks terdengar

murmur mid-diastolik dengan derajat 2/6 terdengar irama gallop, ada suara paru rales.

K. Data Penunjang

EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium sinistra

26

Page 27: PDA

Toraks Photo: Tmapak cardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah.

Therapy: digoksin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dengan rendah natrium, intake

cairan disesuaikan dengan diuresis, perbaikan kondisi untuk operasi jantung.

II Analisa Data

No Data yang Menyimpang Etiologi Penyimpangan

masalah

1 DS: -Mengisap sebentar-bentar

saat menyusu

DO: BB 7500 gram

PB 72 cm

Sesak napas

Ketidakseimbangan

suplai O2

Terengah-engah saat

menyusu

Asupan ASI

Gizi menurun

Nutrisi kurang dari

kebutuhan

Ketidakseimbangan

nutrisi

2 DO: HR 120 x/menit

RR 44 x/menit

Ada irama gallop, suara

paru rales, tampak retraksi

interkostal

DS: Tampak saat menyusu anak

terengah-engah, mengisap hanya

sebentar-sebentar, tampak

kelelahan, berkeringat, juga

Setelah lahir

Adanya cacat duktus

arteriorus terbuka

Aliran darah lansung dari

aorta ke arteri pulmoner

Resirkulasi darah

Pola nafas tidak

efektif

27

Page 28: PDA

sering mengalami ISPA beroksigenasi tinggi

meningkat mengalir ke

paru

Beban jantung kiri

meningkat

Ventrikel kiri berespons

memenuhi kebutuhan

Pelebaran dan hipertensi

pada atrium kiri

Edema paru

Difusi oksigen menurun

dan hipoksia

Kontriksi arteriol paru

Pola nafas tidak efektif

3 DO: Ekstremitas dingin, TD 90/40 mmHg, distensi vena jugularis, bentuk dada kiri menonjol (asimetris), Hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, Irama gallop, HR 120x/menit

Resirkulasi darah yang mengandung O2 yang

masuk ke paru

Darah ke sirkulasi sistemik menurun

Stimuli EkstremitasSaraf dinginSimpatis

HR menurun

PenurunanCurah jantung

Penurunan curah jantung

28

Page 29: PDA

4 DO: Tampak anak tidak aktif, ekstremitas dinginDS: Tampak saat menyusu anak terengah-engah, mengisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan, berkeringat, juga sering mengalami ISPA

Setelah lahir

Adanya cacat duktus arteriosus terbuka

Tekanan jantung kiri meningkat

Kebocoran jantung dari kiri ke kanan

Makin besar cacat

Tekanan meningkat

Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan

ke kiri

Darah berkurang ketubuh

Ektremitas dingin

Intoleransi aktivitas

Intoleransi aktivitas

5 DO: BB 7500 gramAnak tidak aktif

Setelah lahir

Adanya cacat duktus arteriosus terbuka

Tekanan jantung kiri meningkat

Kebocoran jantung dari kiri ke kanan

Makin besar cacat

Tekanan meningkat

Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan

ke kiri

Darah berkurang ketubuh

Gangguan pertumbuhan dan perkembangan

29

Page 30: PDA

Gangguan pertumbuhan dan perkembangan

III Intervensi

No Diagnosis Tujuan Intervensi Rasional

30

Page 31: PDA

Keperawatan

1 Penurunan

curah jantung

b.d. tubuh

yang tidak

cukup

mendapatkan

darah yang

teroksigenasi

Tupen:

Curah

jantung

meningkat

5X24 jam

Tupan:

Curah

jantung

normal

setelah

operasi

1.Auskultasi nadi

apikal; kaji frekuensi,

irama jantung

2.Catat bunyi jatung

3.Palpasi nadi perifer

4.Pantau tekanan

darah

1.Biasanya terjadi

takikardi(meskipun pada

saat istirahat) untuk

mengkompensasi

penurunan kontraktilitas

ventrikuler.

2.S1 dan S2 mungkin

lemah karena menurunnya

kerja pompa. Irama gallop

umum(S3 dan S4)

dihasilkan sebagai aliran

darah kedalam serambi

yang distensi. Murmur

dapat menunjukkan

inkompensasi/stenosis

kasus.

3.Penurunan curah jantung

dapat menunjukkan

menurunnya nadi radikal,

popliteal, dorsial pedis, dan

postibial. Nadi mungkin

cepat hilang atau tidak

teratur untuk dipalpasi.

4.Pada GJK dini, sedang

atau kronis TD dapat

31

Page 32: PDA

5.Kaji kulit terhadap

pucat dan sianosis

6.Pantau haluaran

urine, catat penurunan

haluaran dan

konsentrasi/kepekatan

urine.

Kolaborasi

1. Berikan obat

diuretik, contoh

furosemid (lasix);

2. Digoksin (Lanoxin)

meningkatkan sehubungan

dengan SVR.

5.Pucat menunjukkan

menurunnya perfusi perifer

sekunder terhadap tidak

adekuatnya curah jantung,

vasokontriksi dan anemia.

Sianosis dapat terjadi

sebagai refraktori GJK.

6.Ginjal berespons untuk

menurunkan curah jantung

dengan menahan cauran

dan natrium.

1. tipe dan dosis diuretik

tergantung pada derajat

gagal jantung dan status

fungsi ginjal. Penurunan

preload palin banyak

digunakan dalam

mengobati pasien dengan

curah jantung relatif normal

ditambah dengan gejala

kongesti. Diuretik blok

reabsorbsi diuretik,

sehingga mempengaruhi

rearbsorbsi natrium dan air.

2. Meningkatkan kekuatan

kontraksi miokard dan

32

Page 33: PDA

3. Pantau seri EKG

dan perubahan foto

dada

4. Pemeriksaan fungsi

Hati (AST,LDH)

memperlambat frekuensi

jantung dengan

menurunkan konduksi dan

memperlama periode

refraktori pada hubungan

AV untuk meningkatkan

efisiensi/curah jantung.

3. Depresi segmen ST dan

datarnya gelombang T

dapat terjadi karena

peningkatan kebutuhan

oksigen miokard meskipun

tak ada penyakit arteri

koroner. Foto dada dapat

menunjukkan pembesaran

jantung dan perubahan

kongesti pulmonal.

4. AST/LDH dapat

meningkat sehubungan

dengan kongesti hati dan

menunjukkan kebutuha

untuk obat dengan dosis

lebih kecil yang

didektosikasi oleh hati.

2 Pola nafas yang tidak efektif b.d. adanya kelebihan cairan dalam paru

Tupen:RR normal (20-40 x/menit)

Tupan:Nafas teratur, anak dapat menyusui

Mandiri1.Auskultasi bunyi napas.

2.Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam.

1.Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.2.Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.

33

Page 34: PDA

tanpa terengah-engah

Kolaborasi1. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi: Diuretik, contoh furosemid(Lasix).

1. Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia.

3 Ketidak seimbangan nutrisi b.d. asupan makanan yang tidak seimbang dengan kebutuhan

Tupen: Dalam 2X24 jam asupan makanan dalam tubuh akan seimbang(idem sama no.2)

Tupan:Tubuh tetap mendapatkan asupan makanan yang seimbang

Mandiri:1.Kaji dan cacat toleransi dan respon bayi terhadappemberian ASI2.Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami3.Menenpatkan pasien pada posisi yang nyaman ketika minum ASI

Kolaborasi:1.Dengan nutrisien tentang pemenuhan diet klien2.Pemberian multivitamin

1.Terdapat kesulitan untuk minum ASI karena sesak napas.

2.Pertahanan tubuh yang optimal meningkatkan kemampuan bernapas.

3.ASI yang diberikan dapat diminum dengan mudah dan tidak menganggu pernapasan.

1.Meningkatkan pemenuhan sesuai dengan kebutuhan klien2.Memenuhi asupan vitamin yang kurang sekunder dari penurunan asupan nutrisi secara umum dan memperbaiki daya tahan tubuh.

4 Intoleransi aktivitas b.d. ketidak seimbangan suplai dan hubungan dengan oksigen

Tupen:Suhu ekstremitas normal dalam 5x24 jam

Tupan:Anak kembali aktif

Mandiri1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator, diuretik, dan penyekat beta.2.Tingkatkan istirahat

3.Pertahankan klien tirah baring sementara

1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi).

2.Menurunkan kerja/konsumsi oksigen3.Untuk mengurangi beban jantung

34

Page 35: PDA

35