PDA
-
Upload
putritarina -
Category
Documents
-
view
376 -
download
5
Transcript of PDA
Kasus 1:
Kelainan Jantung Kongenital
Adhika, 18 bulan dirawat di ruang perawatan anak RSHS dengan keadaan sebagai
berikut:
Saat ini berat badan 7500 gram dan panjang badan 72 cm (BB lahir 3300 gram, dengan
PB 50 cm). Tampak anak tidak aktif, ekstremitas dingin, HR 120x/menit, RR 44x/menit
(dangkal), tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri menonjol (asimetris), terdapat
distensi vena jugularis, pada auskultasi terdengar bunyi jantung I normal, dan bunyi
jantung II tertutup oleh suara bising kontinyu, pada apeks terdengar mumur mid-diastolik
dengan derajat 2/6, terdengar irama gallop, suara paru rales, pada palpasi dada teraba
getaran bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah 90/40 mmHg, palpasi abdomen
pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Berdasarkan riwayat kesehatan dari ibunya
perkembangan pada bulan-bulan pertama normal-normal saja bahkan berat badannya
sudah mencapai 4,7 kg, tapi sejak sekitar usia 2 bulan tampak saat menyusu anak
terengah-engah, mengisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan dan berkeringat,
juga sering mengalami ISPA.
Pada pemeriksaan selanjutnya: EKG tampak hipertofi ventrikel kiri dan pembesaran
atrium kiri, pada thorax photo tampak cardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah.
Diagnosa medis mengarah pada Patent Ductus Artheriosus dengan dekompensasi jantung
kiri dan kanan. Anak mendapatkan therapy digoxin, diet 120 kcal/kg BB dengan rendah
natrium, intake cairan disesuaikan dengan diuresis, dan saat ini ia harus memperbaiki
kondisinya untuk menjalani operasi jantung.
STEP 1
1
-suara paru rales (Venty)
-retraksi interkostal (Tia)
-murmur mid-diastolik (Suci A)
-diuresis (Suci A)
-cardiomegali (Sylvia)
-ISPA (Tarina)
-gallop (Tiktik)
-parasternal (Teguh)
-furosemid (Teguh)
-digoxin (Upik)
-duktus artheriosis (Tarina)
Arti:
1. Suara paru rales
- timbul pada pernapasan inspirasi ketika udara meelewati saluran yang
mengandung secret (Sylvia)
- Suara bising pada paru tetapi hilang setelah batuk (Ulan)
- Suara yang terputus-putus/ derikan karena diasosiasikan ada cairan (eksudat),
karena adanya peningkatan tekanan udara di paru karena saluran udara menutup
secara tiba-tiba (Twenty)
2. Retraksi Interkostal
Pelebaran interkosta pada saat menarik nafas (Venty).
3. Murmur mid-diastolik
-murmur: bunyi hasil filtrasi dalam jantung dalam pembuluh darah besar (Suci)
-mid-diastolik: Fase pada pengisian ventrikel (Venty)
Jadi, murmur mid-diastolik:
- pertabrakan antara campuran darah yang berlawanan pada fase pengisian
ventrikel. (Teguh)
- bunyi saat pengisian ventrikel antara S1 dan S2.
4. Diuresis
2
Pengeluaran urine (Upik).
5. Cardiomegali
Pembesaran Jantung (Ulan)
6. ISPA
Inspeksi Saluran Pernapasan Akut (Taufik)
7. Gallop
Suara jantung tiga, pada orang normal tidak terdengar (Tarina)
8. Parasternal
Bagian tengah dari sternum (Suci P)
9. Duktus Artheriosus
Saluran artery
STEP 2
1. Penyakit apa yang diderita oleh anak tersebut? (Suci)
2. Kenapa terdengar suara gallop? (Venty)
3. Kenapa anak tidak aktif, ekstremitas dingin, dan RR 44x/menit dangkal? (Upik)
4. Apa penyebab terjadinya getaran bising pada parasternal kiri atas? (Teguh)
5. Kenapa pada bayi tersebut dadanya asimetris? (Tarina)
6. Kenapa saat menyusui anak terengah-engah, menghisap hanya sebentar-sebentar,
dan tampak lelah dan berkeringat? (Sylvia)
7. Kenapa terjadi pembesaran pada hepar? (Upik)
8. Kenapa pada ventrikel kiri terjadi hopertropi dan pembesaran pada atrium
sinistra?
9. Kenapa penyakit tersebut muncul pada bulan kedua, sementara pada bulan
pertama normal-normal saja padahal itu penyakit bawaan? (Venty)
10. Kenapa corakan vaskuler paru bertambah? (Sylvia)
11. Apa pengaruh cairan dengan kelainan kelainan jantung? (Tiktik)
12. Mengapa pada suara jantung 2 ada suara bising kontinyu? (Suci A)
STEP 3
3
1. Penyakit yang diderita anak adalah patent ductus artheriosus.
2. Suara gallop terdengar karena paru-paru tertekan (Venty)
3. –penyebab ekstremitas dingin, dikarenakan kurang maksimalnya kerja jantung
untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh. (Tiktik)
-anak tidak sehat sehingga mengganggu aktivitas, mengurangi keaktifan anak.
(Venty)
4. Getaran bising terjadi karena paru-paru tertekan. (Venty)
5. Dada asimetris dikarenakan terjadi pembesaran pada atrium kiri (Twenty)
6. –kurang maksimalnya kerja jantung untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh
(Tiktik)
-Karena jantung mengalami pembesaran, sehingga paru-paru tertekan dan
menyebabkan udara kurang maksimal keluar sehingga terengah-engah (Upik)
9. terjadi pembesaran jantung tapi belum begitu mengganggu, tetapi pada bulan kedua
pembesaran jantung mulai terasa mengganggu (Teguh)
STEP 4
4
Penyakit Jantung Kongenial
Konsep
Definisi
Aspek legal etikAnatomi dan Fisiologi
Jenis
Tanda dan Gejala
Penatalaksanaan
Etiologi
STEP 5
1. Konsep Penyakit
2. Anatomi Fisiologi
3. Patofisiologi
4. Penatalaksanaan
5. Askep
A. ANATOMI JANTUNG
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat
ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga
5
PatofisiologiPenkesAskep
jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung
berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).
PELAPIS JANTUNG
1. perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada
diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam
perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa
dalam.
Pericardium digadi menjadi 2 :
Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium
2. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal
(Ethel, 2003: 228-229).
DINDING JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas
jaringan ikat.
Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk
memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju
arteri besar.
Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh
darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).
RUANG-RUANG JANTUNG
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2
berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). Atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan
oleh septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum
interventrikular.
1. Atrium ( serambi)
6
Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa
darah kembali ke jantung.
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui
katub dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan terletak dalam bagian
superior kanan jantung
Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil
dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal.Atrium kanan menerima
darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis.
Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya
ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
2. Ventrikel (bilik)
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut
muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler
oleh serat yang disebut korda tendinae.
Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks
jantung.Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis. Darah meninggalkan
ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak
yang pendek ke paru-paru.
Ventrikel kiriterletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Ventrikel
kari menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh
melalui aorta.
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
KATUP-KATUP JANTUNG
1. Katup atrioventrikuler (trikuspid)
Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan
dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Sedangkan katup
7
yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun
katup ( Mitral). Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase
diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik.
2. Katup Semilunar
Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan
pembuluh ini dari ventrikel kanan.
Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup
yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-
masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu
diastole. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel
berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam
pembuluh darah arteri
3. Katup Bikuspid
Katup ini terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
TANDA-TANDA PERMUKAAN
1. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan
ventrikel.
2. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan
ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230)
RANGKA FIBROSA JANTUNG
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular
dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta
(Ethel, 2003: 230).
PEMBULUH DARAH KORONER
1. Arteri, dibagi menjadi 2 :
8
Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar
menjadi: left anterior decending arteri(LAD), left circumplex arteri (LCX)
Right Coronary Arteri
2. Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.
B. FISIOLOGI DAN FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER
Secara garis besar fungsi sistem kardiovaskular:
1. Alat transportasi O2, CO2, hormon, zat-zat makanan, sisa metabolisme ke dan dari
jaringan tubuh.
2. Pengatur keseimbangan cairan.
lDarah yang terdapat di dalam jantung selalu mengalami proses sirkulasi , baik
sirkulasi pulmonalis (sirkulasi paru), sirkulasi sitemik (sirkulasi umum), ataupun sirkulasi
porta hati.
Gambar II.... Sirkulasi darah di jantung
9
1. Sirkulasi Pulmonal
Gambar II....Sirkulasi pulmonal
Sirkulasi pulmonalis adalah sirkulasi darah dari ventrikel kanan jantung masuk ke
paru-paru kemudian kembali ke atrium kiri. Mekanismenya adalah :
Aliran darah dari ventrikel kanan – katup pulmonalis - arteri pulmonalis - paru-paru -
vena pulmonalis – atrium kiri.
Arteri pulmonal mengandung darah yang tidak teroksigenasi, sedangkan vena
pulmonal mengandung darah teroksigenasi. Dalam paru-paru, arteri pulmonalis membagi
lagi menjadi arteri yang lebih kecil, arteriol dan kapiler. Jadi, ciri-ciri sirkulasi Pulmonal
adalah :
1. Hanya mengalirkan darah ke paru
2. Hanya berfungsi untuk paru
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
4. hanya sedikit mengalami tahanan
10
5. Kolom hidrostatik pendek.
2. Sirkulasi sistemik
Gambar II... Sirkulasi sistemik
Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah yang dimulai pada saat darah dipompa
keluar dari ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh dan kembali ke atrium kanan
jantung melalui vena cava superior dan inferior. Mekanismenya adalah : Aliran darah
dari ventrikel kiri – katup aortic - aorta - arteri - arteriola - kapiler - venula - vena - vena
cava inferior dan superior - atrium kanan .
Jadi, ciri-ciri sirkulasi Sistemik adalah :
1. Mengalirkan darah ke berbagi organ
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar
4. Banyak mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik panjang.
3. Sirkulasi porta hati
Sirkulasi porta hati merupakan sirkulasi darah dari kapiler atau organ pencernaan
yang mengalami proses penyaringan toksin di dalam hati/hepar sebelum masuk kembali
ke jantung. Mekanismenya adalah : aliran darah dari kapiler/ organ digestif – vena porta
hepatica – proses penyaringan – kapiler hati (sinusoid) – vena cava superior/inferior –
atrium kanan.
Pada keadaan normal, jumlah darah yang dipompa oleh jantung sesuai dengan
jumlah darah yang masuk kembali ke jantung, yaitu sebesar 5 liter/menit dan dapat
meningkat saat melakukan olahraga berat sampai dengan 25-25 liter/menit.
11
Selama masa kehidupan janin, seluruh kebutuhan oksigenasi disuplai oleh
plasenta ibu dan paru-paru janin berada dalam keadaan kolaps sehingga tekanan oksigen
di aorta lebih kecil daripada tekanan di arteri pulmonar. Oleh karena itu, seluruh darah
arteri pulmonar memintas paru-paru melalui arteri khusus yang menghubungkan arteri
pulmonalis dan aorta yang disebut ductus arteriosus.
Pada bayi yang normal, segera setelah dilahirkan, ductus arteriosus ini akan
menutup/mengerut akibat tekanan oksigen di aorta lebih besar daripada tenan di arteri
pulmonalis sehingga terjadi kontraksi otot ductus. Sedangkan pada bayi dengan PDA,
ductus arteriosus ini tidak menutup atau hanya menutup sebagian akibat tidak adanya
sensor oksigen yang normal pada otot ductus atau karena kelemahan otot ductus. Hal ini
mengakibatkan darah aorta yang teroksigenasi masuk ke arteri pulmonar dan bercampur
dengan darah yang belum teroksigenasi menuju paru-paru. Oleh karena itu, terjadi
peningkatan sirkulasi pulmonar dan penurunan sirkulasi sistemik yang mengakibatkan
jaringan tubuh kurang / tidak mendapatkan suplai darah yang mengandung banyak
oksigen dan nutrien. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya ekstremitas dingin. Selain
itu, peningkatan sirkulasi pulmonar mengakibatkan jumlah darah yang mengalir melalui
paru-paru dan masuk ke atrium kiri meningkat bahkan darah memasuki jantung kiri dua
kali atau lebih dalam setiap sirkulasi sistemik yang mengakibatkan terjadinya hipertropi
jantung kiri.
Gambar II... Perbandingan jantung normal dan penderita PDA
FISIOLOGI JANTUNG
Sistem Pengaturan Jantung
12
Gambar II....Sistem Konduksi Jantung
a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls
dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang
terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior.
Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu kontraksi
jantung.
c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan
detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.
d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju
ventrikel.
Siklus jantung
Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut
jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung
(Guyton&Hall, 1997: 137). Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi
(sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.
Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung
dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran
13
darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
Gambar II.... Siklus Jantung
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung :
a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama- sama
rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
(1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior
dan inferior, vena pulmonar).
(2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
14
(3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima
darah yang masuk.
(4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-
pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
(5) Sekitar 75% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan
peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 25% ke
dalam ventrikel.
c. Sistole ventrikular, aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi.
Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk
segera menutup.
d. Pengeluaran darah ventrikular ke dalam aorta
(1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir
darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml.
(2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume
sistole akhir (50 ml)
e. Diastole ventrikular
(1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel
menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta sehingga katup semilunar menutup
(bunyi jantung kedua).
(2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar
aorta.
(3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik
karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun
tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-
V membuka dan siklus jantung dimulai kembali.
Bunyi jantung
Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar
melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu
pada saat katup semilunar menutup.
15
Ada beberapa macam bunyi jantung, yaitu :
S1 (lub)
terjadi saat penutupan katup A-V karena vibrasi pada dinding ventrikel dan arteri;
dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi
tekanan atrium.
S2 (dup)
terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pada awal relaksasi/ diastol
ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di
aorta dan arteri pulmonal.
S3
disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara
tiba-tiba pada saat pembukaan A-V, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3
sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal
ventrikel.
S4
terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi
atrium. Bunyi jantung ini jarang terjadi pada individu normal.
Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang
berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup
seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup
yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.
Frekuensi jantung
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit, dengan
rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung
berlangsung selama 0,8 detik : sistole 0,5 detik dan diastole 0,3 detik.
Peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit disebut
takikardia. Sedangkan penurunan frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per
menit disebut brakikardia.
Pengaturan frekuensi jantung
16
a. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan
saraf otonom:
1. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla
oblongata.
(a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung.
Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju
jantung.
(b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan
frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu
hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan
eksitabilitas keseluruhan jantung.
2. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.
(a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung.
Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.
(b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi
pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran
melalui nodus V-A.
3. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan
impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.
b. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor,
yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.
1. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan
darah.
(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks
yang memperlambat frekuensi jantung.
(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks
yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat
medular.
2. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika
tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung
untuk mempertahankan tekanan darah.
17
c. Pengaruh lain pada frekuensi jantung
1. frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan,
seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input
emosional dari sistem saraf pusat.
2. fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium,
kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya
meningkat atau berkurang.
Curah Jantung
a. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya
kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berbadan sedang dan kurang 20 % pada
perempuan.
b. Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit
yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah
kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.
(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan
input-nya berdasarkan alasan berikut:
a. peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
b. peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial
ventrikel
c. semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan
konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga
daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang
jantung.
(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung
a. pompa otot rangka.
18
Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir
menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu
mendorong darah ke arah jantung melawan gaya gravitasi.
b. Pernafasan.
Selama inspirasi, peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks menghisap
udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
c. Reservoir vena.
Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan
pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.
d. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.
(4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah
jantung :
a. perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan
darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks
pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran
balik vena.
b. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume
darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah
jantung.
c. Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary
memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan
tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang
berkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung:
a. Hormone medular adrenal.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya
kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
b. Ion.
19
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial
mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
c. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
d. Penyakit kardiovaskular.
Denyut nadi (Denyut arteri)
Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 sampai 9 m per
detik, sekitar 15 kali lebih cepat dari darah.
1. Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat
permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. Arteri yang biasa teraba
adalah arteri radial pada pergelangan tangan.
2. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri.
Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah, dan
sirkulasi.
Konsep Penyakit
1. Definisi
Penyakit jantung kongenital:
20
-kelainan jantung yang muncul saat kelahiran. Kebanyakan, kelainan jantung kongenital
meliputi malformasi struktur di dalam jantung maupun pembuluh darah besar (Tia)
-kelainan strukturan dan atau pembuluh darah besar thorakal yang dapat menimbulkan
gangguan fungsi kardiovaskuler (Ulan)
-Abnormalitas perkembangan jantung pada saat lahir sampai beberapa data setelah lahir
(Teguh)
2. Jenis-jenis:
-Asianotik: tidak tercapainya darah sirkulasi dengan darah yang belum teroksigenasi.
-Sianotik: darah sirkulasi sistemik tercampur dengan darah yang belum teroksigenasi.
Macam-macam asianotik:
-PDA
-Defek septum ventrikel
-defek septum atrium
-stenosois pulmonal (penyempitan muara arteri pulmonal)
-stenosisi aorta
Macam penyakit Sianotik:
Tetra lagiofallot
Pengertian PDA
Kelainan jantung kongenital yang tidak terdapat penutupan duktus arteriosus yang
menghubungkan aorta dengan pembuluh darah besar pulmonal setelah dua bulan pasca
kelahiran bayi, biasanya setelah menutup akan meninggalkan suatu jaringan ikat yang
dikenal sebagai “ligamentum artheriosom”
3. Etiologi:
1 faktor parental
21
Ibu mengkonsumsi alcohol, keturunan (ibun mengalami rubela), umur ibu lebih dari
40 tahun, ibu menderita penyakit diabetes mielitus yang memerlukan insulin, ibu
meminum obat-obatan penenang/jamu
2. factor genetic
Orang tua punya penyakit jantung, kelainan kronmosom, lahir dengan kelainan
bawaan yang lain.
3. Faktor lingkungan
Radiasi, nutrisi ibu
95% penyebab tidak diketahui, 5%diketahui. (Sylvia)
4. Tanda dan gejala:
-nafas cepat
-sulit makan dan menyusu
-BB rendah
-infeksi pernapasan berulang
-toleransi gerak badan yang rendah
-hipertropi ventrikel kiri
-retraksi
-sianosis
-tekanan nadi meningkat
-HR meningkat
-machinary murmur persisten
Penatalaksanaan
Dengan pemeriksaan: EKG, photo torax, kateteralisasi jantung, echocardiogram (ECG),
fonocardiogram,
Pemeriksaan fisik: inspeksi:dilihat pernafasannya, distensi venajugularis, edema
Palpasi: perubahan nadi
Pemeriksaan tambahan: pemeriksaan gas darah, elektrolit dan glukosa, penentuan
hemoglobin, survey koagulasi, pemeriksaan neurologis.
22
PATOFISIOLOGI
23
Setelah Lahir
Adanya cacat duktus arteriosus terbuka
Makin besar cacat
Kebocoran jantung dari kiri ke kanan
Tekanan jantung kiri meningkat
Ventrikel kiri berespon memenuhi kebutuhan
Aliran darah langsung dari aorta ke arteri pulmoner
Beban jantung kiri meningkat
Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi
meningkat mengalir ke paru
Pelebaran dan hipertensi pada atrium
kiri
Tekanan meningkat
Dapat terjadi kebocoran (pirau) kanan ke kiriPenurunan curah
jantung
Bila tidak dapat terapi
Tekanan vena dan kapiler
pulmonal meningkat
Edema paru
Terengah-engah saat menyusui
Pola nafas tidak efektif
Kontriks arteriol paru
Gagal jantung
kanan atau hipertensi pulmoner
Difusi oksigen
menurun dan hipoksia
Aliran ke paru meningkat
Darah berkurang ke tubuh
Ketidak seimbangan
nutrisi
Eksteremitas dingin, tampak
kelelahan, tampak anak tidak aktif
Intoleransi aktivitas
ISPA
Gangguan pertumbuhan
dan perkembanga
n
Asuhan Keperawatan
I. Pengkajian
24
A. Biodata Klien
Nama: Adhika
Usia: 18 Bulan
Alamat: -
Jenis Kelamin: Laki-laki
Pendidikan:-
agama:-
Suku Bangsa:-
Tanggal Masuk dirawat:-
Diagnosis medis: Patent ductus Arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan
B. Identitas penanggung jawab
nama:
Tempat, tanggal lahir:
Pekerjaan:
Alamat:
Hubungan dengan klien:
C. Keluhan Utama: Sesak nafas
D. Riwayat Kesehatan sekarang: P: Ductus arteriorus tidak menutup
Q: -
R: Jantung
S: -
T: Usia 2 bulan
E. Riwayat kesehatan masa lalu: Berdasarkan riwayat kesehatan pada ibunya,
perkembangan adhika pada bulan-bulan pertama normal-normal saja, bahkan panjang
badan sudah mencapai 4, kg. Tapi sejak sekitar 2 bulan, tampak saat menyusu anak
terengah-engah, menghisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan dan berkeringat,
juga sering mengalami ISPA.
F. Riwayat kesehatan keluarga: punya kelainan jantung bawaan
G. Psikososial: -
25
H. Spiritual: -
I. Pola aktivitas:
No Jenis aktivitas Sebelum sakit Selama sakit
1 Kegiatan
bermain
Anak menjadi tidak aktif
J. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
a. Kesadaran: Compos mentis
b. Orientasi:
c. BB: 7500 gram
d. TB: 72 cm
Tanda-tanda vital
a. Temperatur: -
b. Denyut nadi: 120 x/menit
c. Respirasi: 44 x/menit
d. Tekanan Darah: 90/40 x/menit
Pemeriksaan Dada
a. Inspeksi: Tampak anak tidak aktif, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri
menonjol/asimetris, terdapat distensi vena jugularis.
b. Palpasi: eksteremitas dingin, palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri
atas, palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm.
c. Perkusi: -
d. Auskultasi: S1 normal, S2 tertutup suara bising kontinyu. Pada aveks terdengar
murmur mid-diastolik dengan derajat 2/6 terdengar irama gallop, ada suara paru rales.
K. Data Penunjang
EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium sinistra
26
Toraks Photo: Tmapak cardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah.
Therapy: digoksin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dengan rendah natrium, intake
cairan disesuaikan dengan diuresis, perbaikan kondisi untuk operasi jantung.
II Analisa Data
No Data yang Menyimpang Etiologi Penyimpangan
masalah
1 DS: -Mengisap sebentar-bentar
saat menyusu
DO: BB 7500 gram
PB 72 cm
Sesak napas
Ketidakseimbangan
suplai O2
Terengah-engah saat
menyusu
Asupan ASI
Gizi menurun
Nutrisi kurang dari
kebutuhan
Ketidakseimbangan
nutrisi
2 DO: HR 120 x/menit
RR 44 x/menit
Ada irama gallop, suara
paru rales, tampak retraksi
interkostal
DS: Tampak saat menyusu anak
terengah-engah, mengisap hanya
sebentar-sebentar, tampak
kelelahan, berkeringat, juga
Setelah lahir
Adanya cacat duktus
arteriorus terbuka
Aliran darah lansung dari
aorta ke arteri pulmoner
Resirkulasi darah
Pola nafas tidak
efektif
27
sering mengalami ISPA beroksigenasi tinggi
meningkat mengalir ke
paru
Beban jantung kiri
meningkat
Ventrikel kiri berespons
memenuhi kebutuhan
Pelebaran dan hipertensi
pada atrium kiri
Edema paru
Difusi oksigen menurun
dan hipoksia
Kontriksi arteriol paru
Pola nafas tidak efektif
3 DO: Ekstremitas dingin, TD 90/40 mmHg, distensi vena jugularis, bentuk dada kiri menonjol (asimetris), Hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, Irama gallop, HR 120x/menit
Resirkulasi darah yang mengandung O2 yang
masuk ke paru
Darah ke sirkulasi sistemik menurun
Stimuli EkstremitasSaraf dinginSimpatis
HR menurun
PenurunanCurah jantung
Penurunan curah jantung
28
4 DO: Tampak anak tidak aktif, ekstremitas dinginDS: Tampak saat menyusu anak terengah-engah, mengisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan, berkeringat, juga sering mengalami ISPA
Setelah lahir
Adanya cacat duktus arteriosus terbuka
Tekanan jantung kiri meningkat
Kebocoran jantung dari kiri ke kanan
Makin besar cacat
Tekanan meningkat
Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan
ke kiri
Darah berkurang ketubuh
Ektremitas dingin
Intoleransi aktivitas
Intoleransi aktivitas
5 DO: BB 7500 gramAnak tidak aktif
Setelah lahir
Adanya cacat duktus arteriosus terbuka
Tekanan jantung kiri meningkat
Kebocoran jantung dari kiri ke kanan
Makin besar cacat
Tekanan meningkat
Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan
ke kiri
Darah berkurang ketubuh
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
29
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
III Intervensi
No Diagnosis Tujuan Intervensi Rasional
30
Keperawatan
1 Penurunan
curah jantung
b.d. tubuh
yang tidak
cukup
mendapatkan
darah yang
teroksigenasi
Tupen:
Curah
jantung
meningkat
5X24 jam
Tupan:
Curah
jantung
normal
setelah
operasi
1.Auskultasi nadi
apikal; kaji frekuensi,
irama jantung
2.Catat bunyi jatung
3.Palpasi nadi perifer
4.Pantau tekanan
darah
1.Biasanya terjadi
takikardi(meskipun pada
saat istirahat) untuk
mengkompensasi
penurunan kontraktilitas
ventrikuler.
2.S1 dan S2 mungkin
lemah karena menurunnya
kerja pompa. Irama gallop
umum(S3 dan S4)
dihasilkan sebagai aliran
darah kedalam serambi
yang distensi. Murmur
dapat menunjukkan
inkompensasi/stenosis
kasus.
3.Penurunan curah jantung
dapat menunjukkan
menurunnya nadi radikal,
popliteal, dorsial pedis, dan
postibial. Nadi mungkin
cepat hilang atau tidak
teratur untuk dipalpasi.
4.Pada GJK dini, sedang
atau kronis TD dapat
31
5.Kaji kulit terhadap
pucat dan sianosis
6.Pantau haluaran
urine, catat penurunan
haluaran dan
konsentrasi/kepekatan
urine.
Kolaborasi
1. Berikan obat
diuretik, contoh
furosemid (lasix);
2. Digoksin (Lanoxin)
meningkatkan sehubungan
dengan SVR.
5.Pucat menunjukkan
menurunnya perfusi perifer
sekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung,
vasokontriksi dan anemia.
Sianosis dapat terjadi
sebagai refraktori GJK.
6.Ginjal berespons untuk
menurunkan curah jantung
dengan menahan cauran
dan natrium.
1. tipe dan dosis diuretik
tergantung pada derajat
gagal jantung dan status
fungsi ginjal. Penurunan
preload palin banyak
digunakan dalam
mengobati pasien dengan
curah jantung relatif normal
ditambah dengan gejala
kongesti. Diuretik blok
reabsorbsi diuretik,
sehingga mempengaruhi
rearbsorbsi natrium dan air.
2. Meningkatkan kekuatan
kontraksi miokard dan
32
3. Pantau seri EKG
dan perubahan foto
dada
4. Pemeriksaan fungsi
Hati (AST,LDH)
memperlambat frekuensi
jantung dengan
menurunkan konduksi dan
memperlama periode
refraktori pada hubungan
AV untuk meningkatkan
efisiensi/curah jantung.
3. Depresi segmen ST dan
datarnya gelombang T
dapat terjadi karena
peningkatan kebutuhan
oksigen miokard meskipun
tak ada penyakit arteri
koroner. Foto dada dapat
menunjukkan pembesaran
jantung dan perubahan
kongesti pulmonal.
4. AST/LDH dapat
meningkat sehubungan
dengan kongesti hati dan
menunjukkan kebutuha
untuk obat dengan dosis
lebih kecil yang
didektosikasi oleh hati.
2 Pola nafas yang tidak efektif b.d. adanya kelebihan cairan dalam paru
Tupen:RR normal (20-40 x/menit)
Tupan:Nafas teratur, anak dapat menyusui
Mandiri1.Auskultasi bunyi napas.
2.Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam.
1.Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.2.Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
33
tanpa terengah-engah
Kolaborasi1. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi: Diuretik, contoh furosemid(Lasix).
1. Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia.
3 Ketidak seimbangan nutrisi b.d. asupan makanan yang tidak seimbang dengan kebutuhan
Tupen: Dalam 2X24 jam asupan makanan dalam tubuh akan seimbang(idem sama no.2)
Tupan:Tubuh tetap mendapatkan asupan makanan yang seimbang
Mandiri:1.Kaji dan cacat toleransi dan respon bayi terhadappemberian ASI2.Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami3.Menenpatkan pasien pada posisi yang nyaman ketika minum ASI
Kolaborasi:1.Dengan nutrisien tentang pemenuhan diet klien2.Pemberian multivitamin
1.Terdapat kesulitan untuk minum ASI karena sesak napas.
2.Pertahanan tubuh yang optimal meningkatkan kemampuan bernapas.
3.ASI yang diberikan dapat diminum dengan mudah dan tidak menganggu pernapasan.
1.Meningkatkan pemenuhan sesuai dengan kebutuhan klien2.Memenuhi asupan vitamin yang kurang sekunder dari penurunan asupan nutrisi secara umum dan memperbaiki daya tahan tubuh.
4 Intoleransi aktivitas b.d. ketidak seimbangan suplai dan hubungan dengan oksigen
Tupen:Suhu ekstremitas normal dalam 5x24 jam
Tupan:Anak kembali aktif
Mandiri1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator, diuretik, dan penyekat beta.2.Tingkatkan istirahat
3.Pertahankan klien tirah baring sementara
1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi).
2.Menurunkan kerja/konsumsi oksigen3.Untuk mengurangi beban jantung
34
35