PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

PADA NEONATUS

Oleh:

Putu Lokita Pradnyana Putra

NIM. 0902005107

SEMESTER VII

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR

2012

i

KATA PENGANTAR

Puja dan puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena

atas berkat-Nya lah penulis dapat menyelesaikan paper yang berjudul “Patent

Ductus Arteriosus pada Neonatus.”

Tugas ini disusun berdasarkan data-data dari beberapa textbook dan jurnal yang

dapat dipertanggungjawabkan. Penyajian laporan ini dengan sesederhana mungkin

agar nantinya dapat berguna di masyarakat. Tak lupa penulis ucapkan terima kasih

kepada pihak - pihak yang mendukung dalam penyusunan tugas ini.

Penulis sadar paper ini jauh dari kesempurnaan. Kritik dan saran sangat penulis

butuhkan dalam penyempurnaan laporan ini. Semoga paper ini dapat memberikan

manfaat kepada para pembaca

Denpasar, 23 Januari 2013

Penulis

ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN.................................................................................................1

1.1 Latar Belakang...........................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah......................................................................................................1

1.3 Tujuan........................................................................................................................2

1.4 Manfaat......................................................................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................3

2.1 PENGERTIAN...........................................................................................................3

2.2 EPIDEMIOLOGI.......................................................................................................3

2.3 PATOFISIOLOGI......................................................................................................3

2.4 ETIOLOGI.................................................................................................................4

2.5 MANIFESTASI KLINIS...........................................................................................5

2.6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK..............................................................................5

2.7 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS.................................................................................6

2.8 PENATALAKSANAAN MEDIS..............................................................................6

2.9 KOMPLIKASI...........................................................................................................7

BAB III KESIMPULAN....................................................................................................9

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................10

iii

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Di era modern sekarang ini, manusia dihadapkan dengan berbagai

perilaku, gaya hidup, dan lingkungan yang sangat kompleks. Konsekuensinya

pun beragam, diantaranya muncul berbagai penyakit dan keluhan kesehatan

yang tentu mengganggu aktivitas.

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus

arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal), yang

menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri

pulmonal yang bertekanan rendah.

Diperkirakan insiden dari PDA sebesar 1 dari 2000 kelahiran normal.

Perubahan hemodinamika pirai (shunt) yang terjadi akibat PDA terdapat pada

40% kasus pada bayi dibawah 1000 gram dan 20% kasus pada bayi antara

1000 – 1500 gram. Penyebab terjadinya penyakit PDA pada kelahiran bayi

belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga

mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian PDA tersebut.

Sehingga diperlukan pemahaman dan pembahasan lebih lanjut

terhadap penyakit Patent Ductus Arteriosus, agar penanganan dini dapat

segera dilakukan demi kesejahteraan dari pada kelahiran bayi.

1.2 Rumusan Masalah

1.1.1 Bagaimana definisi dari Patent Ductus Arteriosus ?

1.1.2 Bagaimana patofisiologi dan manifestasi klinis dari Patent Ductus

Arteriosus?

1.1.3 Bagaimana cara diagnosis dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan

pada Patent Ductus Arteriosus?

1.1.4 Bagaimana manajemen dari Patent Ductus Arteriosus

1

1.3 Tujuan

1.1.1 Untuk mengetahui definisi dari Patent Ductus Arteriosus.

1.1.2 Untuk mengetahui patofisiologi dan manifestasi klinis dari Patent

Ductus Arteriosus.

1.1.3 Untuk mengetahui cara diagnosis dan pemeriksaan penunjang yang

dilakukan pada Patent Ductus Arteriosus.

1.1.4 Untuk mengetahui manajemen dari Patent Ductus Arteriosus.

1.4 Manfaat

Diharapkan melalui penulisan paper ini, didapatkan informasi tentang

definisi dari Patent Ductus Arteriosus, tanda dan gejala klinis dari penyakit

tersebut. Serta mengetahui pemeriksaan penunjang yang digunakan dalam

diagnosis Patent Ductus Arteriosus, manajemen dari Patent Ductus Arteriosus

serta komplikasi yang dapat timbul.

BAB II

2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PENGERTIAN

Patent ductus arteriosus adalah kegagalan menutup ductus arteriosus yang

menghubungkan aorta dan arteri pulmonal. Pada masa janin, PDA merupakan

saluran penting bagi aliran darah dari arteri pulmonal kiri ke aorta desendens,

terletak distal dari percabangan arteri subclavia kiri.

Ductus arteriosus adalah komponen penting dari sirkulasi janin yang

menghubungkan antara arteri paru-paru dan aorta. Setelah lahir, biasanya

menutup dalam waktu 48 jam. Patent ductus arteriosus meningkatkan aliran darah

paru, volume atrium kiri dan ventrikel kiri, sehingga menghasilkan redistribusi

aliran darah sistemik. (Hermes-DeSantis, 2006)

Kegagalan duktus arteriosus untuk menutup dalam waktu 48-96 jam

setelah kelahiran menyebabkan perubahan aliran darah dari kiri ke kanan dan

meningkatnya aliran darah pada sirkulasi paru-paru. Hal ini sering terjadi pada

kelahiran prematur dengan gangguan pernapasan. (Agarwal, Ramesh. 2007)

2.2 EPIDEMIOLOGI

PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup

pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomi menutup dalam

2-3 minggu pertama. Diperkirakan insiden dari PDA sebesar 1 dari 2000 kelahiran

normal. Perubahan hemodinamika pirai (shunt) yang terjadi akibat PDA terdapat

pada 40% kasus pada bayi dibawah 1000 gram dan 20% kasus pada bayi antara

1000 – 1500 gram. Bayi prematur banyak yang menderita PDA. (Agarwal,

Ramesh. 2007)

2.3 PATOFISIOLOGI

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran

darah pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan

(shunt) ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja dalam

masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran

3

darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium

kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik

melalui duktus arteriosus. (Hamrick, Shannon et al. 2010)

Normalnya, duktus arteriosus berasal dari arteri pulmonalis utama dan

berakhir pada bagian superior dari aorta desendens, ± 2-10 mm distal dari

percabangan arteri subklavia kiri. Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari

lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos

terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda

dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat

(unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap

mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2).

Duktus arteriosus menutup secara spontan dalam beberapa jam sampai

beberapa hari setelah lahir. Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan

fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Tidak

terjadi penutupan berarti adanya abnormal aliran darah dari tekanan aorta yang

tinggi ke tekanan rendah arteri pulmonal. Kemudian akan meningkatkan aliran

darah pulmonal dan bahkan akan mengalami kongesti pulmonal dan CHF.

Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan

penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus arteriosus

yang persisten (PDA) akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian dapat

menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis. Besarnya pirai (shunt) ditentukan

oleh diameter, panjang PDA serta tahanan vaskuler paru (PVR).

2.4 ETIOLOGI

Pada kebanyakan kasus, penyebab terjadinya PDA belum dapat diketahui

secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada

peningkatan angka kejadian penyakit PDA tersebut. Diantaranya : (Schneider,

2006)

1. Genetik, seperti :

a. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.

b. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

c. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

4

2. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down, trisomy 21 dan 18

3. Faktor prenatal, seperti :

a. Ibu menderita penyakit infeksi seperti Rubella.

b. Ibu pecandu alkohol.

c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.

4. Lainnya, seperti pemakaian infus prostaglandin (PG), High Altitude,

hipoksia

5. Kelahiran prematur

2.5 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh

masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom

gawat nafas). Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA

lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) antara

lain : (Webb et al., 2011):

kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung

machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling keras

terdengar di tepi parasternum kiri atas)

tekanan nadi besar (water hammer pulses) / nadi menonjol dan meloncat-

loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)

takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemi

resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal

infeksi saluran nafas berulang

mudah lelah

apnea

retraksi dada

hipoksemia

2.6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Foto Thorak : Atrium kiri dan ventrikel kiri membesar (adanya

kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat

5

2. Ekhokardiografi : Digunakan untuk melihat apakah ada dilatasi atrium

kiri, diastol turbulensi (backflow) pada doppler di arteri pulmonal, dan

mengukur diameter PDA.

3. Pemeriksaan dengan pewarnaan Doppler : digunakan untuk mengevaluasi

aliran darah dan arahnya.

4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan. Pada PDA

kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih

besar.

5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil

ekhokardiografi atau doppler apabila diragukan atau ada kecurigaan defek

tambahan lainnya. (Agarwal, Ramesh. 2007)

2.7 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

AV fistula

Ruptur sinus valsava

Aorto-pulmonary window

2.8 PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Penatalaksanaan prophylaksis (Tidak Direkomendasikan)

Indometachin pernah diujikan sebagai prophylaksis pada bayi

premature <1000 gram. Pada hasil ditemukan pengurangan gejala PDA,

tetapi tidak terjadi perubahan pada perkembangan saraf dan morbiditas

jangka panjang. Diteliti lebih lanjut, indometachin mempunyai efek

mengurangi aliran darah ke cerebral dan ginjal, sehingga tidak

direkomendasikan sebagai agen prophylaksis dari pencegahan PDA.

2. Penatalaksanaan Symptom awal

Pada strategi ini, penatalaksanaan dimulai sesegera mungkin

setelah PDA dideteksi walaupun perubahan hemodinamika yang

signifikan belum terjadi. (Agarwal, Ramesh. 2007)

Untuk berat bayi <1000 gram : dari kelahiran yang dideteksi mengidap

PDA, 80% bayi akan mengalami perubahan hemodinamika. Oleh

6

karena itu, direkomendasikan untuk menangani PDA pada grup ini

sesegera mungkin.

Untuk berat bayi >1000 gram : penatalaksanaan awal tidak

direkomendasikan pada grup ini karena perkembangan dari gejala

PDA umumnya jarang dan penutupan ductus spontan telah terjadi.

3. Penatalaksanaan Konservatif : (Agarwal, Ramesh. 2007)

a. Restriksi cairan

b. Cegah hipoksia dan asidosis

c. Pemberian obat-obatan :

Furosemid diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan

diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular.

Perhatikan status hidrasi sebelum dan selama penanganan dengan

furosemide.

Indomethacin (sebagai inhibitor prostaglandin) untuk

mempermudah penutupan duktus. Bisa digunakan secara oral

melalui orogastric tube dan melalui intravena. Dosisnya IV 3 x 0,2

mg/kg.

Ibuprofen juga merupakan prostaglandin inhibitor dan efektif untuk

penutupan duktus. Obat ini memiliki efek yang lebih sedikit pada

aliran sarah mesentrik dan cerebral apabila dibandingkan dengan

indometachin.

Pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis

bakterial.

d. Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus dilakukan apabila

terdapat kontrainidikasi pada terapi konservatif dan tidak adanya

perubahan yang kedua kalinya pada hasil penggunaan obat

indometachin

2.9 KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien PDA yaitu :

Endokarditis

Obstruksi pembuluh darah pulmonal

7

CHF

Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)

Enterokolitis nekrosis

Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas

atau displasia bronkkopulmoner)

Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit

Hiperkalemia (penurunan keluaran urin)

Aritmia

Gagal tumbuh

8

BAB III

KESIMPULAN

Ductus arteriosus adalah komponen penting dari sirkulasi janin yang

menghubungkan antara arteri paru-paru dan aorta. Setelah lahir, biasanya

menutup dalam waktu 48 jam. Patent ductus arteriosus meningkatkan aliran darah

paru, volume atrium kiri dan ventrikel kiri, sehingga menghasilkan redistribusi

aliran darah sistemik

Diperkirakan insiden dari PDA sebesar 1 dari 2000 kelahiran normal.

Perubahan hemodinamika pirai (shunt) yang terjadi akibat PDA terdapat pada

40% kasus pada bayi dibawah 1000 gram dan 20% kasus pada bayi antara 1000 –

1500 gram Beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan

angka kejadian penyakit PDA tersebut. Diantaranya : Genetik, Kelainan

Kromosom, faktor prenatal, dan kelahiran prematur Bayi dengan PDA kecil

mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-

tanda gagal jantung kongestif (CHF)

Penatalaksanaan yang dilakukan adalah restriksi cairan, cegah hipoksia

dan asidosis, pemberian obat-obatan seperti furosemide, indomethacin, ibuprofen,

pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bacterial serta

pembedahan.

9

DAFTAR PUSTAKA

1. Madan, Juliette et al. 2009. Patent Ductus Arteriosus Therapy: Impact on

Neonatal and 18-month Outcome. American Academy of pediatrics.

2. Hamrick, Shannon et al. 2010. Patent Ductus Arteriousus of the Preterm

Infant. American Academy of pediatrics.

3. Archer, Nick. 1993. Patent ductus arteriousus in the newborn.

Departement of Pediatric, Oxford.

4. DeSantis Hermes. 2006. Original article : Patent Ductus Arteriosus

pathophysiology and management. Ruben Wood Johnson University

Hospital, University of California, San Fransisco, USA.

5. Agarwal, Ramesh. 2007. Patent Ductus Arteriosus in Preterm Neonates.

All India institute of Medical Science, New Delhi.

6. American Heart Association. 2009. Patent Ductus Arterious (PDA).

American

7. Schneider, D. J., Moore, J. W. 2006. Patent Ductus Arteriosus.

Circulation 114: 1873-1882.

8. Webb, G. D., Smallhorn, J. F., Therrien, J., Redington, A. N., 2011.

Congenital Heart Disease. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of

Cardiovascular Medicine, 9th ed. Philadelphia, Pa:Saunders Elsevier;

chap 65.

10

LAMPIRAN

JURNAL

11