KEJANG pada neonatusmtsdarmawan

DefinisiGgn sementara fungsi otak dg manifestasi ggn kesadaran episodik disertai abnormalitas sistem motorik atau otonomik.

Pendahuluan Bentuk kejang berbeda dg dewasa & anak sering tak terdeteksi.Terjadi karena kortex bayi belum matur.Mayoritas dlm beberapa hari pertamaSebagian kecil : kejang lanjutan dalam kehidupannya kelak.

Pendahuluan Tentukan dulu : kejang atau BUKAN : seizure or NOT seizure :Sering merupakan gejala awal ggn neurologi Dapat terjadi ggn kognitif & tum-bang Sering dijumpai & manifestasi klinis bervariasi

InsidenDi AS belum diketahui jelas+ 80-120 tiap 100.000 neonatus /tahun1,5-14 per 1000 kelahiranDi NICU meningkat s/d 25%.

A. Kejang pada BBLKomplemen kortex neonatus relatif lengkapSinap aksodendrit masih kurang & mielinisasi sel otak belum sempurna, terutama antara ke dua hemisfer kejang kortikal pada neonatus jarang terjadiLobus temporalis & struktur kortikal

A. Kejang pada BBLKejang klonus & tonus : jarang Letak perbedaan : neuroanatomik, peran fisiologis, susunan pd berbagai tahapan perkembangan otak.

B. HiperiritabilitasGerakan fokal setempat ujung tangan ~ gerakan otot muka.Gerakan bola mata, hanya memandang ke satu arah saja ~ gerakan mengisap terus menerus ~ gerakan mengunyah & menelan.

Hipoksia otakKejang berkepanjangan hipoksia otak. berbahaya bagi keselamatan, atau akibatkan sekuele (gejala sisa).

Hipoksia otak

Termasuk dalam hipoksia ~ spasme akibat :

asfiksia neonatorum, hipoglikemia & ggn metabolik lain atau merupakan tanda meningitis atau masalah SSP.

Manifestasi Klinis

Variasi manifestasi klinisPrinsip :

Setiap gerakan tidak biasa pada BBL yang berulang & periodik, harus dipikirkan kejang.

Variasi manifestasi klinisTremor, hiperaktif, kejang, nistagmusTiba-tiba menangis melengkingTonus otot hilang disertai (atau pun tidak) hilangnya kesadaranInvoluntary movement

GEJALA KLINISSubtle (samar)Tonik (fokal & general)Klonik (fokal & multifokal)Mioklonik (fokal, multifokal, general)

GEJALA KLINIS1. Subtle (samar) : Kedipan mata,gerakan seperti mengayuh, apnea > 20 detik dg detak jantung normal, tangisan melengking, mulut seperti mengunyah /menelan / menghisap (fenomena oral & bukal)

GEJALA KLINIS2. Tonik (fokal dan general) : Gerakan tonik seluruh ekstremitas, fleksi ekstremitas atas disertai ekstensi ekstremitas bawah

GEJALA KLINIS3. Klonik (fokal & multifokal) Fokal : gerakan ritmis, pelan, menghentak klonik. Multifokal : gerakan klonik beralih dari ekstremitas yang satu ke ekstremits yang lain tanpa pola spesifik.

GEJALA KLINIS4. Mioklonik (fokal, multifokal, general) : gerakan menghentak multipel dari ekstremitas atas & bawah.

Patofisiologi

Akibat pelepasan listrik berlebihan terus-menerus (depolarisasi neuron). Neuron SSP alami depolarisasi akibat masuknya K & repolarisasi timbul akibat keluarnya K.

Patofisiologi

Kejang timbul bila : depolarisasi berlebihan akibat arus listrik yang terus-menerus & berlebihan, misal akibat demam tinggiBatas melampaui ambang kejang : individual.

Patofisiologi

Volpe : 4 kemungkinan depolarisasi berlebihan

Gagalnya pompa Na K karena ggn produksi energiSelisih relatif antara neurotransmitter eksitasi & inhibisiDefisiensi relative neurotransmitter inhibisi dibanding eksitasiPerubahan membran neuron menyebabkan hambatan gerakan Na.

Tetapi, dasar mekanisme kejang pada neonatus masih belum dapat diketahui dengan jelas.

Etiologi Trauma pasca lahir : asfiksia neonatorum ~ penyebab tersering. Timbul dalam 24 jam I. Ensefalopati Hipoksik-Iskemik (EHI)general (asfiksia neonatorum)fokal (infark karena kelainan arteri atau vena)

Etiologi

Perdarahan intrakranial (intraventrikular, subdural, trauma)Infeksi SSP : virus, bakteri & nonbakteri : tetanus (TORCH, meningitis, sepsis)

Etiologi Ggn metabolik :transient (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)kelainan metabolisme bawaan (a.l.: defisiensi piridoxin)Kelainan metabolik lain : akibatkan kejang resisten terhadap antikonvulsan.

Etiologi Kelainan kongenital SSP (hidrosefalus, hidransefali, porensefali, kelainan pembuluh darah otak)Ensefalopati bilirubin (kernikterus)Maternal drug withdrawal (heroin, barbiturates, methadone, cocaine, morfin)Ggn asam amino.Kelainan bawaan : anensefali, hidrosefalus.Idiopatik

Perdarahan otakDapat sbg akibat dari hipoksia or trauma kepala di jalan lahir perdarahan subdural

HipoglikomiaSering timbul dengan ggn pertumbuhan dlm kandungan dan bayi dari ibu DMSaat antara hipoglikemia & terapi merupakan waktu timbulnya kejang.

Hipokalsemia Sering pada BBLR, bayi dg ibu DM, bayi asfiksia, bayi dg ibu penderita hiperparatiroidisme.

Hipernatremia

Biasanya timbul bersamaan dg dehidrasi atau pemakaian bikarbonat berlebihan

Gangguan asam amino

Kejang pada bayi dg ggn asam amino sering disertai manifestasi neurologi. Hiperamonemia & asidosis sering timbul pada ggn asam amino.

Infeksi bakteriMeningitis akibat infeksi group B Streptococcus, Escherechia coli, atau Listeria monocytogenessering menyertai kejang dlm minggu pertama kehidupan.

Infeksi non bakterial

Penyebab non bacterial seperti TORCH & virus coxackie B

Prosedur Diagnostik

LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIFMencegah keadaan yg dapat sebabkan kejang / spasme : cegah asfiksia, infeksi atau sepsis, hipoglikemia & ggn metabolik lain

DIAGNOSISAnamnesis : RPK, penyakit ibu & obat selama kehamilan, Problem persalinan (asfiksia, trauma, infeksi)Kapan, berapa lama KU saat kejang : menangis ? Sadar ? Hal khusus berhub dg penyebab atau DD seperti :

Hal-hal khusus :Riw persalinan: prematur, lahir dg tindakan, penolong persalinan. afiksia neonatorum.Riw imunisasi tetanus ibu, penolong persalinan bukan tenaga kesehatan.Riw perawatan tali pusat dg obat tradisional.Riw kejang, kesadaran, ada gerakan abnormal pada wajah, mata, mulut, lidah & ekstrimitas.Riw spasme atau kekakuan ekstremitas otot mulut & perut.

Hal-hal khusus :Kejang dipicu oleh kebisingan atau prosedur atau tindakan pengobatan.Riw bayi malas minum setelah sebelumnya bisa minum normal.Ada faktor risiko infeksi.Riw ibu mendapat obat mis heroin, metadon, propoxyper fenobarbital, alkohol.Riw perubahan warna kulit (kuning)

DIAGNOSISPemeriksaan fisik : Bentuk kejang, iritabel, hipotoni, tangisan melengking, ggn pola nafas, perdarahan kulit, sianosis, ikterus, ubun-ubun besar cembung

DIAGNOSISLaboratorium : Darah rutin, gula darah, elektrolit, analisis gas darah, punksi lumbal, kultur darah, bilirubin direk & total, urinePemeriksaan radiologi : USG dan CT Scan kepalaPemeriksaan EEG

Diagnosis BandingKejang metabolik : hipoglikemia, hiponatremia, hipokalsemia, hipernatremiaKejang karena meningitis Spasme : tetanus neonatorum.Kejang pasca asfiksia : Ensefalopati Hipoksik Iskemik (EHI)

Pemeriksaan fisikKejang :Ekstensi atau fleksi tonik ekstremitas, gerakan seperti mengayuh sepeda, mata berkedip paroksismal,berputar juling.Tangisan melengking dg nada tinggi, sukar berhenti.Perubahan status kesadaran, apnea, ikterus, uub membonjol, suhu tubuh tidak normal.

SpasmeBayi tetap sadar, menangis kesakitanTrismus, kekakuan otot mulut, rahang kaku (rhisus sardonicus), mulut tidak dapat dibuka (lock jaw), mulut mencucu.Opistotonus, kekakuan pada ekstremitas, perut, kontraksi otot tidak terkendali. Dipicu oleh kebisingan, cahaya, atau prosedur diagnostik.Infeksi tali pusat.

Pemeriksaan penunjang

Untuk mencari penyebab :Darah rutin & darah apusLP & pemeriksaan LCS (CSS ~ cairan serebrospinal)Glukose darah, elektrolit, bilirubin total, direk & indirek

Pemeriksaan penunjang

Bila diduga/ada riw trauma kepala:Px berkala Hb & Hmt untuk pantau perdarahan intraventrikuler serta didapat perdarahan pada cairan serebrospinal.

Pemeriksaan penunjangUSG utk ketahui perdarahan peri & intra ventri kuler.

Pemeriksaan penunjangCT-scan : utk ketahui perdarahan subarahnoid atau subdural, cacat bawaan, infark serebral.

Pemeriksaan penunjangElektroensefalografi (EEG): kadang terdapat aktivitas epileptik yang menyebar.

TERAPI

Manajemen

Medikamentosa untuk hentikan kejangBebaskan airway & oksigenasiMemasang jalur infus intravenaPengobatan sesuai penyebab

MedikamentosaFenobarbital (Luminal) 20 mg/kgBB iv dlm 5 menit (bolus), Bila tidak berhenti : ulang dosis 10 mg/kgBB 2x selang 15-30 menit. Jika tidak terpasang iv, berikan i.m dosis 10-15%.

MedikamentosaBila kejang berlanjut :Dosis inisial fenitoin 20 mg/kgBB iv dlm larutan NaCl atau D5S dg kecepatan l mg/kgBB/ menit

Rumatan:Fenobarbital 3-5 mg/ hari dosis tunggal atau terbagi tiap 12 jam i.v atau p.o. Sampai bebas kejang 7 hari.Fenitoin 4-8 mg/kg/ hari i.v atau p.o. Dosis terbagi 2 atau 3.Ca glukonas 1-2 ml/kgBB/hr dalam infus Dextrosa dripPyridoksin (B6) 50 mg/kgBB/kali iv atau im SATU kali, pd pyridoxin dependency.

Bebaskan airway & OksigenasiSetiap pasien kejang harus selalu dilakukan pembebasan airway & oksigenasi cukup untuk cegah hipoksia berkepanjangan.Pasang jalur infus intravenaBeri cairan IV dg dosis rumat serta tunjangan nutrisi adekuat.

Pengobatan sesuai penyebabBedah : bila penyakit penyebabnya perlu, mis perdarahan intra ventrikuler otak.

rangsang suara, cahaya maupun tindakan invasif untuk hindari bangkitan kejang pd penderita tetanus.

Pengobatan sesuai penyebab

Pasang NGT & beri ASI peras bila bayi tidak dapat menyusuMulai dg jumlah kebutuhan per hari & pelan2x jumlah ASI sehingga tercapai jumlah ideal.Dirujuk bila memerlukan VM, atau pemeriksaan penunjang misalnya USG, CT scan, EEG atau konsultasi.

Penyulit

kejang berulangretardasi mentalpalsi cerebralis

MONITORING

Terapi

Utama : atasi hipoksia & ggn metabolik sbg penyebab tersering.Anti kejang.Evaluasi efektifitas antikonvulsan, k/p ulang & segera lakukan Px penunjang untuk

Tumbuh KembangDitujukan pada tumbang sensorik & motorik. Setiap ggn perkembangan, perubahan tingkah laku atau pun gejala neurologik, eksplorasi harus dilakukan dg pemeriksaan neurologis lengkap.

PENATALAKSANAANHomeostasis sistemik (airway & sirkulasi)Terapi etiologi spesifik :D10% 2 ml/kg BB i.v bolus 5 menit Ca glukonas 10 % 200 mg/kgBB iv (2 ml/kg BB) encerkan aquades 1:1 bolus 5 menit (bila hipokalsemia)Antibiotika bila curiga sepsis atau meningitisPiridoksin 50 mg iv sebagai terapi trial (adjuvan therapy) pd defisiensi piridoksin, kejang berhenti dlm menit

PENATALAKSANAANAnti kejang :Fenobarbital : Loading dose 10-20 mg/kg BB im 5 menit, jika tidak berhenti ulang dosis 10 mg/kgBB 2 x selang 30 menit. Rumatan fenobarbital 3-5 mg/kgBB/hari im atau peroral tiap 12 jam, mulai 12 jam setelah loading dose.

PENATALAKSANAANAnti kejang :Kejang berlanjut : fenitoin loading dose 15-20 mg/kg BB iv 30 menit.Rumatan 4-8 mg/kgBB/hari iv atau peroral tiap 12 jam.Penghentian anti kejang : 2 minggu bebas kejang & Dilakukan sebelum pulang kecuali terdapat lesi otak bermakna pada USG atau CT Scan atau tanda neurologi abnormal saat akan pulang.

Diazepam (lihat Bab Tetanus)

RINGKASANManifestasi klinik kejang pada neonatus berbeda dengan kejang pada anak yang lebih besar & kadang sulit dikenali karena manifestasi klinis sangat bervariasi.

DAFTAR PUSTAKAGomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE. Neonatology, management, procedures, on call problems disease and drugs; edisi ke-5. New York : Lange Books/Mc Graw-Hill, 2004; 310-3.Adre J du Plessis. Neonatal seizures. Dalam : Cloherty JP, Stark AR, eds. Manual of neonatal care; edisi ke-5. Boston : Lippincott Williams & Wilkins, 2004; 507-23.Depkes RI. Klasifikasi kejang. Dalam : Buku bagan MTBM (Manajemen Terpadu Bayi Muda Sakit). Metode tepat guna untuk paramedis, bidan dan dokter. Depkes RI, 2001.Young TE, Mangum B. Neofax. Dalam : Neofax, edisi ke-7, 2004 : 154-155.Khosim S, Indarso F, Irawan G, Hendrarto TW. Buku acuan pelatihan pelayanan obstetri Neonatal Emergensi Dasar. Jakarta : Depkes RI, 2006; 84-92

Terima Kasih

**