PBL - Nyeri Ulu Hati

7/15/2019 PBL - Nyeri Ulu Hati

http://slidepdf.com/reader/full/pbl-nyeri-ulu-hati 1/54

Problem Based LearningBlok Gastrointestinal

Fakultas KedokteranUNIVERSITAS YARSI

Jakarta2013

NYERI ULU HATI

1

A 14



Ketua : Amalia Fatmasari

Sekretaris: Aldila Ardine

Anggota :

Giani Putra (1102009121)

Amanda Ricki (1102011023)

Annisa Rizki Utami (1102011037)

Astri Yuniarsih P. (1102011048)

Ayu Nujma Paradis (1102011058)

Dania Ahdariyah Putri (1102011069)Joko Wijanarko (1102011131)

M. Arief Rachman A. P. (1102011147)

2

A 14



Seorang wanita, Ny. M 55 tahun, datang ke Poliklinik Yarsi karena sering merasakan nyeri ulu hati sejak kerap menkomsumsi obat penghilang rasa sakituntuk mengatasi nyeri sendi yang ia alami sejak 2 tahun ini. Pada saat itudokter pernah memberikan obat untuk mengatasi rasa nyeri pada

lambungnya. Ia juga merasa khawatir ada masalah pada saluran cerna karenamelihat buang air besar (BAB) berwarna hitam sejak 1 minggu yang lalu. Daririwayat penyakit diketahui bahwa ia tidak pernah terlambat makan.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium. Pada pemeriksaanLaboratorium feses didapatkan darah samar tinja positif. Dokter kemudian

merawat Ny. M, dan melakukan bilasan lambung dengan hasil cairanberwarna kemerahan dan tidak jernih.

Sebelum diijinkan pulang, dokter menjelaskan mengapa Ny. M mengalamipenyakit ini, serta membekalinya dengan beberapa obat.

NYERI ULU HATI

3



LI I. Memahami dan Mempelajari Anatomi Gaster

LO.1.1 Menjelaskan Anatomi Makroskopik Gaster

LO.1.2 Menjelaskan Anatomi Mikroskopik Gaster

LI II. Memahami dan Mempelajari Fisiologi Gaster

LI III. Memahami dan Mempelajari Biokimia Gaster

LI IV. Memahami dan Mempelajari Sindroma Dispepsia dan Ulkus Peptikum

LO.4.1 Definisi

LO.4.2 Etiologi

LO.4.3 Klasifikasi

LO.4.4 Epidemiologi

LO.4.5 Patofisiologi

LO.4.6 Manifestasi Klinis

LO.4.7 DiagnosisLO.4.8 Diagnosis Banding

LO.4.9 Tatalaksana

LO.4.10 Komplikasi

LO.4.11 Pencegahan

LO.4.12 Prognosis

4

SASARAN BELAJAR



LO 1.1. Anatomi Makroskopik Gaster

Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar danmempunyai tiga fungsi:

(a) Menyimpan makanan — pada orang dewasa, gaster mempunyai kapasitas

sekitar 1500 ml;

(b) Mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk kimus yang setengah cair; dan

(c) Mengatur kecepatan pengiriman kimus ke usus halus sehinggapencernaan dan absorbsi yang efisien dapat berlangsung.

5

LI I. ANATOMI GASTER



6


Gambar 1.1. Anatomi makroskopis gaster



Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut:

1. Fundus gastricum berbentuk kubah, menonjol ke atas dan terletak disebelah kiri ostium cardiacum. Biasanya fundus berisi penuh udara.

2. Corpus gastricum terbentak dari ostium cardiacum sampai incisura

angularis, suatu lekukan yang ada pada bagian bawah curvatura minor.3. Anthrum pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus.

4. Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. Dinding otot pylorus yang tebal membentuk musculus sphincter pyloricus.Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus.

7




Vaskularisasi Gaster Arteriae berasal dari cabang truncus coeliacus.

1. Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini berjalan ke atas dan kiri

untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor gaster.

Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.

2. Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir atas pylorus

dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteria ini mendarahi bagian kanan bawahgaster.

3. Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan berjalan ke

depan di dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus.

4. Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum lienale dan

berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang bagian

atas curvatura major.

5. Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang merupakan

cabang arteria hepatica communis. Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster

sepanjang bawah curvatura major.

8




Venae.

Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal.

1. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta

hepatis.

2. Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuarake dalam vena lienalis.

3. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica

superior

9




Persarafan Gaster:

• N. vagus sinistra truncus vagalis sinistra abdomen permukaan

anterior oesophagus cabang-cabang mempersyarafi permukaan

anterior gaster

• N. vagus dextra truncus vagalis dextra abdomen permukaan

posterior oesophagus cabang2 menyarafi permukaan posrerior gaster.

10




11


LO 1.1. Anatomi Mikroskopik Gaster

Gambar 1.2.

Histologi

gaster: sel

epitel

permukaan,sel mukosa,

sel parietal,

Chief sel .



Sel-Sel Pada Gaster

1. Sel epitel permukaan (sel-sel mukus) selapis silindris. Menghasilkan

mukus glikoprotein netral utk melindungi mukosa thdp asam.

2. Sel zimogen (Chief cell ) mensekresi zimogen.

3. Sel parietal (oksintik) sekresi asam HCl & faktor intrinsik.

4. Sel mukus leher sekresi mukus asam.

5. Sel enteroendokrin = sel endokrin yg mensekresi peptida. Menghasilkan

bbrp hormon peptida murni: sekretin, gastrin, kolestokinin.

12




13

Peralihan Esophagus dan Gaster Cardia



14

Gastric Cardia

Foveola gastrica dan epitel

permukaan



15

Gaster

Fundus



16

Sphincter

Pilorus



1. FUNGSI LAMBUNG

1. Penyimpan makanan.

2. Produksi kimus.

3. Digesti protein.

4. Produksi mukus.

5. Produksi faktor intrinsik .

a. Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal.

b. Vitamin B12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada faktor intrinsik.

Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum usus halus, tempat vitamin B 12 diabsorbsi.

6. Absorbsi. Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit. Beberapa obat larut

lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung. Zat terlarut dalam air terabsorbsi

dalam jumlah yang tidak jelas.

17

LI II. FISIOLOGI GASTER



18



19

PROSES PENGISIAN, PENYIMPANAN, PENCAMPURAN, DANPENGOSONGAN LAMBUNG

1. Pengisian Lambung

2. Penyimpanan Lambung

3. Pencampuran Lambung

4. Pengosongan Lambung

LI II. FISIOLOGI GASTER



20



21

Chief cell Zimogen(pepsinogen)

Pepsin

Protein HCl

Polipeptida

LI III. BIOKIMIA GASTER



PENCERNAAN KARBOHIDRAT

1. Pencernaan karbohidrat dalam mulut

Proses pencernaan makanan karbohdrat dimulai di dalam mulut, ketika

makanan dikunyah makanan bercampur dengan saliva, yang terdiri atas enzimptyalin (suatu α amylase) yang terutama disekresikan oleh kelenjar parotis.Enzi mini menghidrolisis tepung menjadi disakarida maltose dan polimerglukosa kecil lainnya yang mengandung 3 sampai 9 molekul glukosa (sepertimaltotriosa dan α limit dekstrin) yang merupakan titik cabang molekul tepung.

22




2. Pencernaan oleh amylase Pankreas

Sekresi pancreas mengandung sejumlah besar α amylase yang fungsinyahamper mirip dengan α amylase saliva tetapi beberapa kali lebih kuat. Oleh

karena itu dalam waktu 15 sampai 30 menit setelah kimus dikosongkan darilambung ke dalam duodenum dan bercampur dengan getah pancreas,sebenarnya semua tepung telah dicernakan. Pada umumnya hamper semuatepung diubah menjadi maltose dan polimer – polimer glukosa yang sangat kecillainnya sebelum keduanya melewati duodenum atau jejunum bagian atas.

23




3. Hidrolisis disakarida dan polimer – polimer glukosa kecil menjadi

monosakarida oleh enzim – enzim epitel

Terdapat 4 enzim yang terletak pada vili usus halus, yaitu enzim lactase,

sukrase, maltase dan α– dekstrinase, yang mampu memecahkan disakaridalaktosa, sukrosa, dan maltose demikian juga polimer – polimer glukosa lainnyamenjadi unsure monosakarida .

Amylase pancreas menghidrolisis pati , glikogen dan polisakharida menjadidisakarida , termasuk maltosa.

24




PENCERNAAN PROTEIN

Protein dalam makanan dibentuk dari rantai panjang amino yang diikatbersama oleh ikatan peptide. Ikatan yang khas adalah sebagai berikut :

25


http://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/rangkaian-peptida.jpg



Pencernaan protein dalam lambung

Pepsin enzim peptic lambung yang penting ,paling aktif pada pH 2,0 sampai3,0 dan tidak aktif pada kira kira pH di atas 5. Akibatnya agar enzim ini dapatmelakukan kerjanya terhadap pencernaan protein, maka cairan getah lambung

harus bersifat asam. Kelenjar lambung mensekresi sejumlah besar asamhidroklorida. Asam hidroklorida ini disekresikan oleh sel-sel parietal pada pHkira kira 0,8, tetapi pada saat asam hidroklorida bercampur dengan isi lambung dan bersama dengan sekresi dari sel-sel kelenjar nonparietal lambung, pHberkisar antara 2,0 sampai 3,0 suatu batas asiditas yang cukup tinggi untuk

aktivitas pepsin.

26


http://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/CERNA-PROTEIN-1.jpg



PENCERNAAN LEMAK

1. Pencernaan lemak dalam usus

Sejumlah kecil trigliserida dicernakan di dalam lambung oleh lipase gaster. Padadasarnya semua pencernaan lemak terjadi di dalam usus halus , sebagai berikut :

2. Emulsifikasi lemak oleh asam empedu

Tahap pertama dalam pencernaan lemak adalah memecahkan gelembung lemak menjadi ukuran yang lebih kecil, sehingga enzim pencernaan yang larut dalam airdapat bekerja pada permukaan gelembung lemak. Proses ini disebut emulsifikasilemak, dan dicapai sebagian malalui pergolakan di dalam usus halus di bawah

pengaruh empedu, sekresi hati yyang tidak mengandung enzim pencernaanapapun. Akan tetapi, empedu mengandung sejumlah besar garam empedu jugafosfolipid lesitin, yang keduanya , tetapi terutama lesitin sangat penting untuk emulsifikasi lemak.

27




Pencernaan trigliserida oleh lipase pancreas

Sejauh ini enzim yang paling penting untuk pencernaan trigliserida adalahlipase pancreas di dalam getah pancreas. Enzi mini terdapat dalam jumlahsangat banyak di dalam getah pancreas, cukup untuk mencernakan semuatrigliserida yang dapat dilakukan dalam beberapa menit.

Produk akhir pencernaan lemak

Sebagian besar trigliserida dalam makanan dipecahkan oleh getah pancreasmenjadi asam lemak bebas dan 2-monogliserida.

28


http://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/pensernaan-lemak.jpg



29

LO 4.1. DEFINISI

Dispepsia = Dalam konsensus Roma II tahun 2000, disepakatai bahwadefinisi disepsia sebagai dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen (dispepsia merupakan rasa sakit atau tidak nyaman di daerah abdomenatas). Dispepsia menggambarkan keluhan atau sindrom yang terdiri dari nyeriatau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepatkenyang, rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi dan rasa panas yang menjalardi dada.

Ulkus Peptikum = Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas

mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakanmukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupunseringkali dianggap juga sebagai tukak atau ulkus.(misalnya tukak karenastress).

LI IV. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS

PEPTIKUM



30

LO 4.2. ETIOLOGIDispepsia

1. Esofago-gastro-duodenal

tukak peptic, gastritis kronis, gastritis NSAID, keganasan

2. Obat-obatan

antiinflamasi non-steroid, teofilin, digitalis, antibiotic3. Hepato-Bilier

hepatitis, kolesistitis, kolelotiasis, keganasan, disfungsi sfingter odii

4. Pankreas

pankreatitis, keganasan

5. Penyakit sistemik lain

DM, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, penyakit jantung koroner / iskemik 6. Gangguan fungsional

Dispepsia funsional, irritable bowel syndrome


PEPTIKUM



31

Ulkus Pepticum

1. Helicobacter Pylori

2. NSAID

3. Makanan


PEPTIKUM



32

Esofago-gastro-duodenal

Obat-obatan

Hepatobilier

Pancreas

Penyakit

sistemik lain

Tukak peptik, gastritis kronis, gastritisNSAID, keganasan

Antiinflamasi non-steroid, teofilin,

digitalis, antibiotik

Hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis,

keganasan, disfungsi sphincter Odii.

Pankreatitis, keganasan

Diabetes melitus, penyakit tiroid, gagal

ginjal, kehamilan, penyakit jantung

koroner atau iskemik


PEPTIKUM



33

LO 4.3. KLASIFIKASIDispepsia

1. Dispepsia organik

Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukanpada usia lebih dari 40 tahun. Istilah dispepsia organik baru dapat digunakan bila

penyebabnya sudah jelas, antara lain:a. Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia )

b. Dispepsia bukan tukak .

c. Refluks gastroesofageal.

d. Penyakit saluran empedu.

e. Karsinoma.f. Dispepsia pada sindroma malabsorbsi.

g. Dispepsia akibat obat-obatan.

h. Gangguan metabolisme.


PEPTIKUM



2. Dispepsia Non Organik

Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik, tetapi merupakan kelainan dari fungsi saluran

makanan. Yang termasuk dispepsia fungsional adalah:

1. Dispepsia dismotilitas (dismotility-like dyspepsia ) Pada dispepsia dismotilitas, umumnya terjadi gangguan motilitas, di antaranya: waktu pengosongan lambung lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitasmioelektrik lambung, refluks gastroduodenal. Penderita dengan dispepsiafungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam lambung yang meningkat.

34


PEPTIKUM



Ulkus PeptikumKlasifikasi berdasarkan lokasi terjadinya:

1. Duodenum

Disebut ulkus duodenum

2. Esofagus

Disebut ulkus esofagus

3. Abdomen

Disebut tukak lambung

35


PEPTIKUM



LO 4.4. EPIDEMIOLOGIDispepsia

Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu dapat dialami olehseseorang. Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan bahwa 15-30 %

orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Dan dari data di

Negara barat didapatkan angka pravalensinya berkisar 7-14 %, tapi hanya 10-20 %yang mencari pertolongan medis. Angka insidens diperkirakan antara 1-8 %. Belum

ada data epidemiologi di Indonesia.

Ulkus Peptikum

Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi

pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita,

tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria.

Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria.

Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan 36


PEPTIKUM



37

LO 4.5. PATOFISIOLOGI


PEPTIKUM



38


PEPTIKUM



LO 4.6. MANIFESTASI KLINISDispepsia Sindrom

Kumpulan gejala terdiri dari:

1. Nyeri perut (abdominal discomfort )

2. Rasa pedih di ulu hati

3. Mual, kadang-kadang sampai muntah

4. Nafsu makan <<

5. Rasa cepat kenyang

6. Perut kembung

7. Rasa panas di dada & perut

8. Regurgitasi9. Banyak mengeluarkan gas asam dari mulut (ruktus)

Ulkus Peptikum

1. Berak kehitaman (Melena)

2. Apabila muntah ada darah (Hematemesis)39


PEPTIKUM



LO 4.7. DIAGNOSIS

Kecurigaan seorang menderita penyakit tukak perlu dipikirkan bila ditemukan:1). Adanya riwayat pasien tukak dalam keluarga,

2). Pada pemakaian OAINS, perokok berat dan alcohol,

4). Adanya penyakit kronis seperti PPOK dan sirosis hati,

5). Adanya hasil positif kuman HP dari serologi/IgG anti HP atau UBT.Tukak dengan ukuran lebih besar dari 2 cm tergolong indeterminate oleh karenakemungkinan ganas adalah jauh lebih besar. Tukak yang digolongkan dalam

indeterminate

40


PEPTIKUM



41

Laboratorium. Pemeriksaan darah, urine, dan tinja secara rutin. Dari pemeriksaandarah, bila ditemukan leukositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaantinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak, berarti kemungkinanpasien menderita malabsorbsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsi tukak,sebaiknya diperiksa asam lambungnya.

Radiologis. Pemeriksaan radiologis banyak menunjang diagnosis suatu penyakit disaluran cerna. Setidak-tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadapsaluran cerna bagian atas dan sebaiknya menggunakan kontras ganda. Pada refluksgastroesofageal, akan tampak peristaltik di oesophagus yang menurun terutama dibagian distal, tampak antiperistaltik di antrum yang meninggi, serta sering

menutupnya pylorus sehingga sedikit barium yang masuk ke intestinal. Pada tukak,baik di lambung maupun di duodenum, akan terlihat gambaran yang disebut niche ,yaitu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin.


PEPTIKUM



Endoskopi. Pemeriksaan endoskopi dari saluran cerna bagian atas akan banyak membantu menentukan diagnosis. Yang perlu diperhatikan adalah ada-tidaknyakelainan di oesophagus, lambung, duodenum. Di tempat tersebut perludiperhatikan warna mukosa, lesi, tumor (jinak atau ganas).

Ultrasonografi ( USG ) merupakan sarana diagnostik yang non-invasif. Akhir-akhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapatdigunakan setiap saat, dan pada kondisi pasien yang berat sekalipun dapat

dimanfaatkan. Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsia terutama bila adadugaan kelainan di tractus biliaris, pancreas, kelainan di tiroid, bahkan juga adadugaan di oesophagus dan lambung.

42


PEPTIKUM



Uji H. plylori

Pada pasien dengan ulkus pada endoskopi, biopsy mukosa sebaiknya dilakukanbaik untuk rapid test urease dan pemeriksaan histologi.Pemeriksaan histologi

tidak perlu dilakukan bila hasil tes urease ternyata positif.Pasien dengan riwayat ulkus peptikum atau bila ulkus didiagnosis melalui serialfoto rontgen saluran cerna bagian atas, pemeriksaan noninvasive untuk H.

pylori dengan fecal antigen assay atau Urea breath testing sebaiknya dilakukan. PPIdapat menyebabkan hasil negative palsu pada UBT dan FAT, karenanya harus

dihentikan 7 hari sebelumnya.Karena sensitivitas dan spesifitasnya yang rendah, uji serologi sebaiknya tidak dilakukan kecuali bila UBT atau FAT tidak dapat dilakukan.

43


PEPTIKUM



Invasive Test :

Rapid Urea Test adalah tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea.Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat, membuat

suasana menjadi basa, yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi darimukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium padatyang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimentersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH danperubahan warna.

44


PEPTIKUM



Non Invasive Test. Urea Breath Test adalah untuk mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan

keberadaan urea yang dihasilkan H.pylori , labeled karbondioksida (isotopberat,C-13,C-14) produksi dalam perut, diabsorpsi dalam pembuluh darah,menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan. Stool

antigen test juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui mendeteksikeadaan antigen H.Pylori dalam faeces.

45


PEPTIKUM



46

LO 4.8. DIAGNOSIS BANDING

1. Peny jantung iskemik nyeri ulu hati, panas di dada, perut kembung, perasaan

lekas kenyang.

2. Infark miokard dinding inferior rasa sakit perut di atas, mual, kembung,

kadang2 penderita angina punya keluhan refluks gastroesofageal

3. Peny vaskular kolagen (skelrodema di lambung/usus halus) keluhan sind

dispepsia

4. SLE dgn kortikosteroid rasa nyeri perut

5. Kanker termasuk dalam diagnosis diferensial (dijelaskan oleh biopsi), Helicobacter

pylori sebagai faktor etiologi sehingga 3 sampai 6 kali lebih mungkin

mengembangkan kanker perut dari ulkus.


PEPTIKUM



47

LO 4.9. PENATALAKSANAAN

4.9.2. TERAPI FARMAKOLOGIS

1. Antasid Sistemik

Natrium bikarbonat 2. Antasid Non-sistemik

Aluminium hidroksida -- Al(OH) 3

Kalsium karbonat

Magnesium hidroksida -- Mg(OH) 2 Magnesium trisiklat


PEPTIKUM



3. Obat Penghambat Sekresi Lambung

Penghambat pompa proton

omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol

4. Antagonis Reseptor H2

Simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.

5. Prokinetik

a. Bathanecol

b. Metoklopramid c. Domperidon

d. Cisapride

48


PEPTIKUM



Terapi non Farmakologis dan Pencagahan

Diet merupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakaiialah cara pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga dikenal

pula Sippy’s diet . Sekarang lebih dikenal dengan diet lambung yang sudahdisesuaikan dengan masyarakat Indonesia. Dasar diet tersebut ialah makansedikit dan berulang kali, makan makanan yang mengandung susu dalam porsikecil. Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapat menetralisir HCl. Pemberiannya dalamporsi kecil dan berulang kali. Dilarang makan pedas, asam, alkohol.

49


PEPTIKUM

LI IV SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS



50

LO.4.10 KOMPLIKASI

Dispepsia

Penderita sindroma dispepsia selama bertahun-tahun, dapat memicu adanya

komplikasi yang tidak ringan. Salah satunya komplikasi Ulkus Peptikum, yaitu lukadi dinding lambung yang dalam atau melebar, tergantung berapa lama lambung terpapar oleh asam lambung. Bila keadaan Ulkus Peptikum ini terus terjadi, lukaakan semakin dalam dan dapat menimbulkan komplikasi pendarahan saluran cernayang ditandai dengan terjadinya muntah darah. Muntah darah ini sebenarnyapertanda yang timbul belakangan. Awalnya penderita pasti akan mengalami buang air besar berwarna hitam terlebih dulu. Yang artinya sudah ada perdarahanawal.Tapi komplikasi yang paling dikuatirkan adalah terjadinya kanker lambung yang mengharuskan penderitanya melakukan operasi.


PEPTIKUM




Ulkus Peptikum

1. Perdarahan gastrointestinal

2. Penetrasi

3. Penyumbatan.

4. Kanker

51


PEPTIKUM




LO.4.11. PENCEGAHAN

Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan :

1. Penurunan stress dan istirahat.2. Penghentian merokok

3. Modifikasi diet

4. Obat-obatan

5. Intervensi bedah

Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs,termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin.

52


PEPTIKUM


http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=ibuprofen&inpIndikasi=&go=+go+

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=aspirin&inpIndikasi=&go=+go+

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=aspirin&inpIndikasi=&go=+go+

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=ibuprofen&inpIndikasi=&go=+go+



LO.4.12. PROGNOSIS

Dispepsia

Dispepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan

penunjang yang akurat mempunyai prognosis yang baik.Ulkus Peptikum

Apabila penyebab yang mendasari diatas maka akan memberikan hasil yang baik. Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi HP,menghindari OAINS dan meminum obat anti sekretorius pada lambung.

53


PEPTIKUM



•Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta:

EGC•FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi,

Edisi 5 . Jakarta: Gaya Baru

•Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung: Alumni

•Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta:

Pusat Penerbitan IPD FKUI•Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V . Jakarta: EGC

•Murray, Robert K. 2003. Biokimia Harper, Edisi 25 . Jakarta: EGC

•Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2Edisi 22. Jakarta: EGC

•Sherwood, Laurale. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 2 . Jakarta:EGC

•Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC

•Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran . Jakarta:EGC54

PBL - Nyeri Ulu Hati

Documents

Transcript of PBL - Nyeri Ulu Hati