BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Nyeri akut abdomen atau akut abdomen adalah suatu kegawatan dapat terjadi akibat

masalah bedah dan non bedah. Secara definisi pasien dengan akut abdomen datang dengan

keluhan nyeri abdomen yang terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 24 jam.

Pada beberapa pasien dengan akut abdomen perlu dilakukan resusitasi dan tindakan segera

maka pasien dengan nyeri abdomen yang berlangsung akut harus ditangani segera.

Identifikasi awal yang penting adalah apakah kasus yang dihadapi ini suatu kasus bedah atau

non bedah, jika kasus bedah maka tindakan operasi harus segera dilakukan.

B. Tujuan Pembelajaran

a. Mahasiswa dapat mengetahui anatomi, histologi dan fisiologi sistem

gastroenterohepatologi.

b. Mahasiswa dapat mengetahui patomekanisme nyeri abdomen, mual, muntah, dan perut

membesar.

c. Mahasiswa dapat mengetahui jenis-jenis penyakit dengan gejala utama nyeri perut akut.

d. Mahasiswa dapat mengetahui dampak pengobatan demam tifoid yang tidak dilanjutkan.

e. Mahasiswa dapat mengetahui lokalisasi nyeri dan type nyeri secara umum.

f. Mahasiswa dapat mengetahui langkahlangkah diagnosis pasien dengan keluhan utama

nyeri perut akut.

1

BAB II

ISI

A. Skenario

Nyeri Perut Akut

Pasien wanita 20 tahun MRS dengan nyeri perut hebat yang timbul mendadak

dirasakan diseluruh bagian perut, disertai perut yang membesar dan mual muntah. Seminggu

sebelumnya penderita demam dan dikatakan menderita demam tifoid tapi pasien pulang atas

permintaan sendiri. Pasien mengaku sering mengkonsumsi jajanan.

B. Kata sulit

Mual / nausea adalah suatu sensasi tidak menyenangkan yang secara samar dialihkan

ke epigastrium dan abdomen, serta sering memuncak dengan muntah-muntah.

Muntah / vomit: mengeluarkan isi lambung dengan mulut.

Demam tifoid adalah penyakit menular yang bersifat akut, yang ditandai dengan

bakterimia, perubahan pada sistem retikuloendothelial, yang bersifat difus,

pembentukan mikro abses, dan ulserasi nodus peyer didistal ileum.

C. Kalimat Sulit

Wanita 20 tahun

Nyeri perut hebat yang timbl mendadak dirasakan diseluruh perut

Perut membesar dan mual muntah

Seminggu sebelumnya menderita demam tifoid tapi pasien pulang dengan permintaan

sendiri.

Seing mengkonsumsi jajanan

.

D. Pertanyaan

1. Jelaskan anatomi, histologi dan fisiologi sistem gastroenterohepatologi!

2. Jelaskan mekanisme gejala-gejala yang terdapat pada skenario ( nyeri abdomen, perut

membesar, mual, dan muntah)!

3. Sebutkan lokalisasi nyeri dan type nyeri secara umum!

2

4. Bagaimana hubungan gejala-gejala (demam tifoid) dan pola makan dengan nyeri

perut akut?

5. Bagaimna dampak pengobatan demam tifoid yang tidak dilanjtkan?

6. Sebutkan penyakit – penyakit yang dapat menyebabkan nyeri perut akut!

7. Jelaskan langkah-langkah diagnosis untuk gejala pada skenario!

8. Sebutkan diferensial diagnosis dan penatalaksanaan gejala pada skenario!

E. Hasil Diskusi

1. Jelaskan anatomi, histologi dan fisiologi sistem gastroenterohepatologi!

Jawab:

ANATOMI

1.  Mulut

Merupakan suatu rongga terbuka tempat

masuknya makanan dan air pada hewan. Mulut biasanya terletak di kepala dan

3

umumnya merupakan bagian awal dari sistem pencernaan lengkap yang berakhir

di anus.

Mulut merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan. Bagian dalam dari

mulut dilapisi oleh selaput lendir. Pengecapan dirasakan oleh organ perasa yang

terdapat di permukaan lidah. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari manis, asam,

asin dan pahit. Penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius di hidung dan lebih rumit,

terdiri dari berbagai macam bau.

Makanan dipotong-potong oleh gigi depan (incisivus) dan di kunyah oleh gigi

belakang (molar, geraham), menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah dicerna.

Ludah dari kelenjar ludah akan membungkus bagian-bagian dari makanan tersebut

dengan enzim-enzim pencernaan dan mulai mencernanya. Ludah juga mengandung

antibodi dan enzim (misalnya lisozim), yang memecah protein dan menyerang bakteri

secara langsung. Proses menelan dimulai secara sadar dan berlanjut secara otomatis.

2. Pharynx

Merupakan penghubung antara rongga mulut dan kerongkongan. Berasal dari

bahasa yunani yaitu Pharynk.

Didalam lengkung faring terdapat tonsil ( amandel ) yaitu kelenjar limfe yang

banyak mengandung kelenjar limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi,

disini terletak bersimpangan antara jalan nafas dan jalan makanan, letaknya

dibelakang rongga mulut dan rongga hidung, didepan ruas tulang belakang.Keatas

bagian depan berhubungan dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang

bernama koana, keadaan tekak berhubungan dengan rongga mulut dengan perantaraan

lubang yang disebut ismus fausium.Tekak terdiri dari; Bagian superior =bagian yang

sangat tinggi dengan hidung, bagian media = bagian yang sama tinggi dengan mulut

dan bagian inferior = bagian yang sama tinggi dengan laring.

Bagian superior disebut nasofaring, pada nasofaring bermuara tuba yang

menghubungkan tekak dengan ruang gendang telinga,Bagian media disebut

orofaring,bagian ini berbatas kedepan sampai diakar lidah bagian inferior disebut

laring gofaring yang menghubungkan orofaring dengan laring

4

3.  Kerongkongan (Esofagus)

Kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui sewaktu

makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan berjalan melalui

kerongkongan dengan menggunakan proses peristaltik. Sering juga disebut

esofagus(dari bahasa Yunani: οiσω, oeso - "membawa", dan έφαγον, phagus -

"memakan").

Esofagus bertemu dengan faring pada ruas ke-6tulang belakang. Menurut histologi.

Esofagus dibagi menjadi tiga bagian:

bagian superior (sebagian besar adalahotot rangka)

bagian tengah (campuran otot rangka danotot halus)

serta bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus).

4.  Lambung

Merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti kandang

keledai.

Terdiri dari 3 bagian yaitu

Ø Kardia.

Ø Fundus.

Ø Antrum.

Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk

cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter

menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.

Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk

mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung

menghasilkan 3 zat penting :

Lendir

Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung.

Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang

mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.

Asam klorida (HCl)

Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan

oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan

sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.

5

Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)

5.  Usus halus (usus kecil)

Usus halus atau usus kecil adalah bagian darisaluran pencernaan yang terletak di

antara lambungdan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang

mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan

lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan

makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang

mencerna protein, gula dan lemak.

Lapisan usus halus ; lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot melingkar ( M

sirkuler ), lapisan otot memanjang ( M Longitidinal ) dan lapisan serosa ( Sebelah

Luar )

Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus

kosong (jejunum), danusus penyerapan (ileum).

- Usus dua belas jari (Duodenum)

Usus dua belas jari atau duodenum adalahbagian dari usus halus yang terletak

setelahlambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagian usus dua

belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo

duodenale dan berakhir diligamentum Treitz.

Usus dua belas jari merupakan organretroperitoneal, yang tidak terbungkus

seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada

derajat sembilan. Pada usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu

dari pankreas dan kantung empedu. Namaduodenum berasal dari bahasa

Latin duodenum digitorum, yang berarti dua belas jari.

Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum),

yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam

duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus

halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti

mengalirkan makanan.

-  Usus Kosong (jejenum)

Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah bagian

kedua dariusus halus, di antara usus dua belas jari(duodenum) dan usus

penyerapan (ileum). Padamanusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-

6

8 meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong. Usus kosong dan usus penyerapan

digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium.

Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot

usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secarahistologis dapat dibedakan

dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner. Secara hitologis

pula dapat dibedakan dengan usus penyerapan, yakni sedikitnya sel goblet danplak

Peyeri. Sedikit sulit untuk membedakan usus kosong dan usus penyerapan secara

makroskopis.

Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune yang berarti "lapar" dalam bahasa Inggris

modern. Arti aslinya berasal dari bahasa Laton, jejunus, yang berarti "kosong".

- Usus Penyerapan (illeum)

Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada sistem

pencernaan manusia, ) ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan terletak

setelah duodenum danjejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum

memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin

B12 dan garam-garam empedu.

6.  Usus Besar (Kolon)

Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus

buntu dan rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses.

Usus besar terdiri dari :

Kolon asendens (kanan)

Kolon transversum

Kolon desendens (kiri)

Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)

Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besarberfungsi mencerna

beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi.

Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin

K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta

antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus besar.

Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan

terjadilah diare.

7. Usus Buntu (sekum)

7

Usus buntu atau sekum (Bahasa Latin:caecus, "buta") dalam

istilah anatomi adalah suatu kantung yang terhubung pada usus penyerapan serta

bagian kolon menanjak dari usus besar. Organ ini ditemukan pada mamalia, burung,

dan beberapa jenis reptil. Sebagian besar herbivora memiliki sekum yang besar,

sedangkan karnivora eksklusif memiliki sekum yang kecil, yang sebagian atau

seluruhnya digantikan oleh umbai cacing.

8. Umbai Cacing (Appendix)

Umbai cacing atau apendiks adalah organtambahan pada usus buntu. Infeksi

pada organ ini disebut apendisitis atau radang umbai cacing. Apendisitis yang parah

dapat menyebabkan apendiks pecah dan membentuk nanah di dalam rongga abdomen

atau peritonitis (infeksi rongga abdomen).

Dalam anatomi manusia, umbai cacing atau dalam bahasa Inggris, vermiform

appendix (atau hanya appendix) adalah hujung buntu tabung yang menyambung

dengan caecum.

Umbai cacing terbentuk dari caecum pada tahap embrio. Dalam orang dewasa, Umbai

cacing berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa bervariasi dari 2 sampai 20 cm. Walaupun

lokasi apendiks selalu tetap, lokasi ujung umbai cacing bisa berbeda - bisa

diretrocaecal atau di pinggang (pelvis) yang jelas tetap terletak di peritoneum.

Banyak orang percaya umbai cacing tidak berguna dan organ vestigial (sisihan),

sebagian yang lain percaya bahwa apendiks mempunyai fungsi dalam sistem limfatik.

Operasi membuang umbai cacing dikenal sebagaiappendektomi.

9. Rektum dan anus

Rektum (Bahasa Latin: regere, "meluruskan, mengatur") adalah sebuah

ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir di

anus. Organ ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan sementara feses. Biasanya

rektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon

desendens. Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka

timbul keinginan untuk buang air besar (BAB). Mengembangnya dinding rektum

karena penumpukan material di dalam rektum akan memicu sistem sarafyang

menimbulkan keinginan untuk melakukandefekasi. Jika defekasi tidak terjadi, sering

kali material akan dikembalikan ke usus besar, di mana penyerapan air akan kembali

8

dilakukan. Jika defekasi tidak terjadi untuk periode yang lama, konstipasi dan

pengerasan feses akan terjadi.

Orang dewasa dan anak yang lebih tua bisa menahan keinginan ini, tetapi bayi dan

anak yang lebih muda mengalami kekurangan dalam pengendalian otot yang penting

untuk menunda BAB.

Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah

keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian

lannya dari usus. Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh

otot sphinkter. Fesesdibuang dari tubuh melalui proses defekasi (buang air besar -

BAB), yang merupakan fungsi utama anus.

10. Pankreas

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi

utama yaitu menghasilkan enzim pencernaan serta beberapahormon penting

seperti insulin. Pankreas terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat

dengan duodenum (usus dua belas jari).

Pankraes terdiri dari 2 jaringan dasar yaitu :

Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan

Pulau pankreas, menghasilkan hormon

Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan

hormon ke dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna

protein, karbohidrat dan lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk

yang dapat digunakan oleh tubuh dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini

hanya akan aktif jika telah mencapai saluran pencernaan. Pankreas juga melepaskan

sejumlah besar sodium bikarbonat, yang berfungsi melindungi duodenum dengan cara

menetralkan asam lambung.

11. Hati

Hati merupakan sebuah organ yang terbesar di dalam badan manusia dan

memiliki berbagai fungsi, beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan.

Organ ini memainkan peran penting dalammetabolisme dan memiliki beberapa fungsi

dalam tubuh termasuk penyimpanan glikogen, sintesisprotein plasma, dan penetralan

obat. Dia juga memproduksi bile, yang penting dalam pencernaan. Istilah medis yang

9

bersangkutan dengan hati biasanya dimulai dalam hepat- atau hepatik dari

kata Yunaniuntuk hati, hepar.

Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan pembuluh

darah yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang

bergabung dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati

sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di dalam

hati, dimana darah yang masuk diolah.

Hati melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah

diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke dalam sirkulasi umum.

12. Kandung empedu

Kandung empedu (Bahasa Inggris:gallbladder) adalah organ berbentuk

buah pir yang dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang dibutuhkan tubuh untuk

proses pencernaan. Padamanusia, panjang kandung empedu adalah sekitar 7-10 cm

dan berwarna hijau gelap - bukan karena warna jaringannya, melainkan karena warna

cairan empedu yang dikandungnya. Organ ini terhubungkan denganhati dan usus dua

belas jari melalui saluran empedu.

HISTOLOGI

Saluran pencernaan mempunyai 4 lapisan fungsional, yaitu :

Mukosa.

Mukosa secara histologik terbagi menjadi 3 lapisan : lapisan epitel, penyokong lamina

propria dan lapisan tipis oto polos, muskularis mukosa yang menghasilkan gerakan

setempat dan pelipatan mukosa.

Submukosa

Lapisan jaringan kolagen longgar ini menyokong mukosa dan mengandung pembuluh

darah lebih besar, pembuluh limfe dan saraf.

Muskularis propria.

Dinding ototnya terdiri atas otot polos yang biasanya tersebar sebagai lapisan sirkuler

dalam dan lapisan longitudinal luar. Kerja kedua lapisan, pada sudut yang teoat satu

dengan lainnya, merupakan dasar kontraksi peristaltic.

Adventisia

10

Lapisan luar jaringan penyokong longgar ini menyalurkan pembuluh utama dan saraf;

pada orang gemuk ia mengandung banyak jaringan lemak. Karena usus terletak dalam

rongga abdomen, adventisia dianggap sebagai serosa dan dilapisi epitel selapis

gepeng. Lapisan adventisia menyatu dengan jaringan retroperitoneal.

1. Rongga Mulut

Rongga Mulut

Dalam rongga mulut daerah ini dilapisi oleh epitel berlapis gepeng tanpa lapisan

tanduk sebagai pelindung yang juga melapisi permukaan dalam atau labial bibir.

Bibir

Bibir dilapisi oleh kulit yang sangat tipis yang ditutupi oleh epitel berlapis

gepeng bertanduk. Pembuluh darah terletak dekat dengan permukaan bibir

sehingga bibir berwarna merah. Permukaan luar bibir mengandung folikel

rambut, kelenjar sebasea, dan kelenjar keringat. Bibir juga mengandung otot

rangka yang disebut Musculus orbikularis oris. Di sebelah dalam batas bebas

bibir lapisan luar beruba menjadi epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk

yang lebih tebal. Di bawah epitel mulut terdapat kelenjar lanialis penghasil

mucus

Bibir terdiri atas:

Pars Cutanea (Kulit bibir) dilapisi:

Epidermis, terdiri atas epitel squamosa kompleks berkeratin,

dibawahnya terdapat dermis.

Dermis, dengan folikel rambut, kelenjar sebasea, kelenjar keringat, m.

Erector pili, berkas neuro vaskuler pada tepi bibir.

Letak pars kutanea di bagian luar penampang bibir

Pars Mukosa, dilapisi:

Epitel squamosa kompleks nonkeratin, diikuti lamina propia (jaringan ikat

padanan dari epidermis dan dermis), dibawahnya submukosa, terdapat kelenjar

labialis (sekretnya membasahi mukosa mulut).

Letak di penampang bibir berhadapan dengan gigi dan rongga mulut.

Pars Intermedia (mukokutaneus), dilapisi:

Epitel squamosa kompleks nonkeratin. Banyak kapiler darah.

11

Letak bagian atas penampang bibir yang saling berhadapan (bibir atas dan

bawah)

- Lidah

Lidah adalah organ berotor di rongga mulut. Bagian tengah lidah terdiri atas

jaringan ikat dan berkas serat otoo rangka. Penyebaran dan orientasi masing-

masing serat otot rangka lidah yang acak memungkinkan lidah bergerak bebas

selama mengunyah, menelan dan berbicara. Epitel permukaan dorsal lidah sangat

tidak teratur (epitel squamosa kompleks) dan ditutupi tonjolan (papilla) yang

berindentasi pada jaringan ikat lamina propia (mengandung jaringan limfoid

difus). Terdiri papilla filiformis, fungiformis, sirkumvalata, dan foliata. Papilla

lidah ditutupi epitel squamosa kompleks yang sebagian bertanduk.

bagian pusat lidah terdiri atas berkas-berkas otot rangka, pembuluh darah dan

saraf.

2. Esophagus

Panjang ±10 inc. Meluas dari faring sampai lambung dibelakang trakea, sebagian

besar dl rongga thoraks dan menembus diafragma masuk rongga abdomen. Terdiri

atas:

Tunika Mukosa

Epitel squamosa kompleks non keratin, lamina propia, muskularis mukosa.

Tunika Submukosa

Jaringan ikat longgar mengandung sel lemak, pembuluh darah, dan kelenjar

esophageal propia.

Tunika Muskularis

Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian

luar). Diantara otot tersebut sedikit dipisah jaringan ikat. Pada ⅓ bagian atas

esophagus terdiri otot rangka, ⅓ bagian tengah terdiri otot polos dan otot

rangka, ⅓ bagian bawah dibentuk otot polos.

Adventisia

12

Terdapat pembuluh darah, saraf, jaringan lemak. Adventisia merupakan

lapisan terluar dari esophagus bagian atas sedangkan serosa merupakan lapisan

esophagus bagian bawah

3. Gaster

Tunika Mukosa

Merupakan epitel kolumner simpleks, tidak terdapat vili intestinalis dan sel goblet.

Terdapat foveola gastrika/pit gaster yang dibentuk epitel, lamina propia dan

muskularis mukosa. Seluruh gaster terdapat rugae (lipatan mukosa dan

submukosa) yang bersifat sementara dan menghilang saat gaster distensi oleh

cairan dan material padat. Foveola tersebut terdapat sel mukosa yang menyekresi

mucus terutama terdiri dari:

Sel neck : menghasilkan secret mukosa asam kaya glikosaminoglikan

Sel parietal : menghasilkan HCl

Sel chief :mengahasilkan pepsin

Sel argentaffin : menghasilkan intrinsic factor castle untuk pembentukan darah

Tunika submukosa

Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah dan saraf pleksus

meissner

Tunika muskularis

Terdiri atas otot oblik (dekat lumen),otot sirkular (bagian tengah) dan otot

longitudinal (bagian luar). Diantara otot sirkuler dan longitudinal tersebut sedikit

dipisah pleksus saraf mienterikus auerbach

Tunika Serosa

Peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi pembuluh darah

dan sel-sel lemak.

4. Usus halus

Panjang ±5 m. Ciri khas terdapat plika sirkularis kerkringi, vili intestinalis, dan

mikrovili. Plika sirkularis kerkringi merupakan lipatan mukosa (dengan inti

submukosa) permanen. Vili intestinales merupakan tonjolan permanen mirip jari

13

pada lamina propia ke arah lumen diisi lakteal (pembuluh limfe sentral). Mikrovili

merupakan juluran sitoplasma (striated brush border). Pada lamina propia terdapat

kelenjar intestinal lieberkuhn, didasarnya terdapat sel paneth (penghasil lisozim-

enzim antibakteri pencerna dinding bakteri tertentu dan mengendalikan mikroba

usus halus) dan sel enteroendokrin (penghasil hormone-gastric inhibitory peptide,

sekretin dan kolesistokinin / pankreozimin-).

- Duodenum

Tunika Mukosa

Epitel kolumner simpleks dengan mikrovili, terdapat vili intestinalis dan

sel goblet. Pada lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn.

Tunika Submukosa

Jaringan ikat longgar. Terdapat kelenjar duodenal Brunner (ciri utama

pada duodenum yang menghasilkan mucus dan ion bikarbonat). Trdapat plak

payeri (nodulus lymphaticus agregatia/ gundukan sel limfosit)

Tunika Muskularis

Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian

luar). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.

Tunika Serosa

Merupakan peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang

diisi pembuluh darah dan sel-sel lemak.

- Jejunum dan Ileum

secara histologis sama dengan duodenum, perkecualiannya tidak ada kelenjar

duodenal brunner.

5. Appendiks

Secara struktur mirip kolon (lihat bawah). Ada banyak kesamaan dengan kolon

seperti epitel pelapis dengan sel goblet. Lamina propia terdapat kelenjar intestinal

lieberkuhn (tapi kurang berkembang, lebih pendek, letak sering berjauhan) dan

jaringan limfoid difus sangat banyak. Terdapat pula Muskularis mukosa.

Tunika Submukosa sangat vascular.

Tunika Muskularis terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal

(bagian luar). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.

6. Usus Besar (Kolon)

14

Terdapat sekum; kolon asendens, tranversal, desendens, sigmoid; rectum serta

anus.

Tunika Mukosa

Terdiri epitel kolumner simpleks, mempunyai sel goblet (lebih banyak

dibanding usus halus) tapi tidak mempunyai plika sirkularis maupun vili

intestinalis. Pada lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn yang lebih

banyak dan nodulus limpatikus. Tidak terdapat sel paneth tapi terdapat sel

enteroendokrin. Dibawah lamina terdapat muskularis mukosa

Tunika Submukosa

Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah, sel lemak dan

saraf pleksus meissner

Tunika Muskularis

Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian luar). Otot

sirkular berbentuk utuh tapi otot longitudinal terbagi tiga untaian besar (taenia

koli). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.

Tunika Serosa/Adventisia

Merupakan peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi

pembuluh darah dan sel-sel lemak. Kolon tranversum dan sigmoid melekat ke

dinding tubuh melalui mesenterium, sehingga tunika serosa menjadi lapisan

terluar bagian kolon ini. Sedangkan adventisia membungkus kolon ascendens dan

descendens Karena ketaknya peritoneal.

7. Rectum

Tunika Mukosa

Terdiri epitel kolumner simpleks, mempunyai sel goblet dan mikrovili, tapi

tidak mempunyai plika sirkularis maupun vili intestinalis. Pada lamina propia

terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn, sel lemak, dan nodulus limpatikus.

Dibawah lamina terdapat muskularis mukosa.

Tunika Submukosa

Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah, sel lemak dan saraf

pleksus meissner

Tunika Muskularis

15

Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian luar). Otot

sirkular berbentuk utuh tapi otot longitudinal terbagi tiga untaian besar (taenia

koli). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.

Adventisia

Merupakan jaringan ikat longgar yang menutupi rectum, sisanya ditutupi serosa.

8. Anus

Tunika Mukosa

Terdiri epitel squamosa non keratin, lamina propia tapi tidak ada terdapat

muskularis mukosa.

Tunika Submukosa

Menyatu dengan lamina propia. Jaringan ikat longgar banyak mengandung

pembuluh darah, saraf pleksus hemorroidalis dan glandula sirkum analis.

Tunika Muskularis

Bertambah tebal. Terdiri atas sfingter ani interna (otot polos, perubahan otot

sirkuler), sfingter ani eksterna (otot rangka) lalu diluarnya m. levator ani. Otot

sirkular berbentuk utuh tapi otot longitudinal terbagi tiga untaian besar (taenia

koli). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.

Adventisia

Terdiri jaringan ikat longgar

FISIOLOGI

1. Cavum Oris

Pintu masuk saluran pencernaan adalah melalui mulut atau rongga oral.

Lubang berbentuk bibir berotot yang membantu memperoleh, mengarahkan

dan menampung makanan di mulut

-Lidah

merupakan pembentuk dasar mulut, terdiri dari otot rangka yang dikontrol

secara volunter. Di lidah tertanam papil-papil pengecap yang juga tersebar di

palatum mole, tenggorokan dan dinding dalam pipi

-Gigi

16

berfungsi untuk memotong, merobek, menggiling dan mencampur

makanan yang masuk. Bagian gigi yang terpajan dilapisi oleh email, struktur

terkeras di tubuh

-Saliva

diproduksi oleh tiga pasang kelenjar saliva utama, yaitu kelenjar

sublingualis, submandibularis, dan parotis. Selain itu juga terdapat kelenjar

bukal, di lapisan mukosa pipi Saliva terdiri dari 99,5% H2O serta 0,5% protein

dan elektrolit. Protein air liur terpenting yaitu amilase, mukus, dan lisozim.

Fungsinya adalah untuk memulai pencernaan karbohidrat, mempermudah

proses menelan, memiliki efek antibakteri melalui efek ganda pertama oleh

lisozim, sebagai pelarut untuk molekul-molekul yang merangsang papil

pengecap, membantu berbicara dengan mempermudah gerakan bibir dan lidah,

berperan dalam higine mulut, serta sebagai penyangga bikarbonat di air liur.

Walaupun memiliki banyak fungsi, air liur tidak esensial untuk pencernaan

dan penyerapan makanan, karena enzim-enzim yang dihasilkan oleh pankreas

dan usus halus dapat menyelesaikan pencernaan walaupun tidak ada sekresi air

liur dan lambung.

2. Faring

rongga di belakang tenggorokan. Rongga itu merupakan saluran bersama

untuk sistem pencernaan dan pernapasan. Di dalam dinding faring terdapat tonsil,

yaitu organ limfoid yang merupakan bagian dari pertahanan tubuh.

3. Esofagus

Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lurus dan berjalan memanjang

dianatara faring dan lambung. Sebagian besar esofagus terletak di dalam rongga

thorax dan menembus diafragma untuk menyatu dengan lambung di rongga

abdomen beberapa centimeter di bawah diafragma (Sherwood,

Esofagus dijaga di kedua ujungnya oleh sfingter. Sfingter adalah struktur berotot

berbentuk seperti cincin yang jika tertutup, mencegah lewatnya benda melalui

salran yang dijaganya.

17

Sfingter esofagus adalah sfingter faringoesofagus dan sfingter bawah adalah

sfingter gastroesofagus

Selama menelan, sfingter tersebut berkontraksi, sehingga sfingter terbuka dan

bolus dapat lewat kedalam esofagus. Setelah bolus berada dalam esofagus,

sfingter faringoesofags menutup, saluran pernapasan terbuka dan bernapas dapat

kembali dilakukan. Tahap orofaring selesai dan tahap ini memakan waktu kira-

kira satu detik setelah proses menelan

4. Lambung

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat

di bawah diafragma. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 L. Secara

anatomis lambung terbagi atas fundus, korpus, dan antrum pilorikum atau pilorus.

Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan disebut kurvatura minor, dan

bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura minor. Sfingter pada kedua ujung

lambung mengatur pemasukan dan pengeluaran yang terjadi. Sfingter kardiaka

atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk ke lambung dan

mencegah refluks lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat

pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Disaat sfingter

pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke duodenum dan ketika

berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik dari usus ke

lambung

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik dan

intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke

lambung, akibat melihat, mencium, memikirkan dan mengecap makanan. Fase ini

diperantarai oleh nervus vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Hal ini

mengakibatkan sekresi HCL, pepsinogen dan mukus. Fase gastrik dimulai saat

makanan mencapai antrum pilorus. Fase ini menghasilkan lebih dari duapertiga

sekresi lambung total setelah makan. Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus

dari lambung ke duodenum .

5. Usus halus

Usus halus adalah tempat berlangsungnya sebagian pencernaan dan

penyerapan. Usus halus dibagi menjadi 3 bagian, yaitu: dodenum, jejunum dan

ileum . Panjang duodenum adalah sekitar 25 cm, mulai dari pilorus sampai

18

jejenum. Pemisahan dodeum dan jejunum ditandai oleh adanya ligamentum

Treitzs. Ligamentum ini berperan sebagai ligamentum suspensorium

(penggantung).Sekitar duaperlima dari usus halus adalah jejunum, dan tigaperlima

bagian akhirnya adalah ileum. Jejunum terletak di regio midabdominalis sinistra,

sedangkan ileum cenderug terletak di regio abdomen dekstra sebelah bawah.

Masuknya kimus ke dalam usus halus diatur oleh sfingter pilorus, sedangkan

pengeluaran zat yang telah tercerna dalam usus besar diatur oleh katup ileosekal

Otot yang melapisi usus halus mempunyai dua lapisan: lapisan luar terdiri atas

serabt-serabut longitudinal dan lapisan dalam terdiri atas serabut sirkuler.

Penataan demikian membantu gerak peristaltik usus halus. Lapisan submukosa

terdiri atas jaringan ikat sedangkan lapisan mukosa bagian dalam tebal serta

banyak mengandung pembuluh darah dan kelenjar

Usus halus dicirikan dengan adanya struktur yang sangat menambah luas

permukaan dan membantu fungsi utamanya yaitu absorbsi. Lapisan mukosa dan

submukosa membentuk lipatan-lipatan sirkuler yang disebut sebagai valvula

koniventes (lipatan Kerkring) yang menonjol ke dalam lumen sekitar 3 sampai 10

mm. Di sepanjang usus halus terdapat vili yang merupakan tonjolan-tonjolan

mukosa seperti jari-jari yang jumlahnya sekitar empat atau lima juta. Mikrovili

merupakan tonjolan menyerupai jari-jari yang panjangnya sekitar 1 m pada

permukaan luar setiap vilus. Valvula koninentes, vili dan mikrovili sama-sama

menambah luas permukaan absorbsi sampai 1,6 juta cm2, yaitu meningkat sekitar

seribu kali lipat

Walaupun banyak zat yang diabsorbi oleh usus halus namun terdapat tempat-

tempat khsus bagi zat-zat gizi tertentu. Absorsi gula, asam amino, lemak hampir

selesai pada saat kimus mencapai pertengahan jejunum. Besi dan kalsium

sebagian besar diabsorbsi dalam duodenum dan jejunum

6. Usus Besar

Fungsi utamanya adalah mengabsorbsi cairan dan jugauntuk menyimpan feses

sebelum defekasi. Feses akan dikeluarkan oleh reflex defekasi yang disebabkan

oleh sfingter anus internus untuk melemaskan rectum serta colon sigmoid untuk

berkontraksi lebih kuat. Apabila sfingter anus eksternus juga melemas akan terjadi

defekasi. Peregangan awal dinding rectum menimbulkan rasa ingin buang air

besar.

19

2. Jelaskan mekanisme gejala-gejala yang terdapat pada skenario ( nyeri abdomen, perut

membesar, mual, dan muntah)!

Jawab;

Mekanisme Mual

Didalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita memakan

makanana yang mengandung alcohol, aspirin, steroid, dan kafein sehingga

menyebabkan terjadi iritasi pada lambung dan menyebabkan peradangan di lambung

yang diakibatkan oleh tingginya asam lambung. Setelah terjadi peradangan lambung

maka tubuh akan merangsang pengeluaran zat yang disebut vas aktif yang

menyebabkan permeabilitas kapiler pembuluh darah naik. Sehingga

menyebabkanlambung menjadi edema (bengkak) dan merangsang reseptor tegangan

dan merangsang hypothalamus untuk mual.

Mekanisme Muntah

Muntah merupakan respon reflex yang terintegrasi di medulla oblongata.

Muntah di mulai dengan salivasi dan rasa mual. Peristaltik terbalik mengeluarkan isi

usus halus bagian atas ke dalam lambung. Glottis menutup, mencegah aspirasi.

Pernapasan tertahan pada tengah-tengah inspirasi. Otot dinding perut berkontraksi,

dan karena dada ditahan dalam posisi tetap, kontraksi meningkatkan tekanan

intraabdomen. Sfingter esophagus bawah dan esophagus berelaksasi da nisi lambung

terdorong keluar sehingga terjadi muntah.

Mekanisme Nyeri

Nyeri terbagi menjadi dua jalur yaitu jalur nyeri substansi P dan jalur

analgesik. Jalur nyeri Substansi P terbentuk dari serabut kecil bermielin yang diameter

2-5 µm, sistem ini menghantarkan dengan kecepatan 12-30 m/detik. ketika di aktifkan

oleh rangsangan yang mengganggu , jalur nyeri aferen mengeluarkan substansi P,

yang mengaktifkan jalur-jalur nyeri asendens yang memberi masukan kepada medulla

spinalis dan dilanjutkan ke thalamus untuk persepsi nyeri dan korteks somatic untuk

lokalisasi hal ini menghantarkan nyeri ringan cepat. Sedangkan jalur analgesic

terbentuk dari serabut tidak bermielin dengan diameter 0,4-1,2 µm dan kecepatan 0,5-

2 m/detik. Ketika di aktifkan oleh rangsangan yang mengganggu, jalur nyeri afferent

mengeluarkan substansi P akan tetapi transmisi impuks ke otak di hambat oleh

20

reseptor opiate yang dikeluarkan dari jalur analgesic, sehingga terhantar nyeri hebat

lambat.

Mekanisme Perut Membesar

Masuknya kuman salmonella thypi  ke dalam tubuh manusia terjadi melalui

makan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung,

sebagian lolos ,asuk dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respon

imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-

sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria

kuman berkembang biak dan difagosit  oelh sel-sel fagosit terutama makrofag. Kuman

dapat hidup dan berkembang biak dalam makrofag. Dan selanjutnya di bawa ke plak

peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya

melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam

sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama) yang asimtomatik) dan

menyebar ke seluruh organ retikulo endothelial tubuh terutama hati dan limpa. Di

organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit  dan kemudian berkembakbiak di

luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi

mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya dengan desertai tanda-tanda dan gejala

penyakit infeksi sistemik.

Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak,

dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam lumen usus.

Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi kedalam sirkulasi

setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag

telah teraktifasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman salmonella terjadi

pelepasan beberapa mediator inflamasi sistemik seperti demam,malaise,mialgia, sakit

kepala, sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental, dan koagulasi.

Di dalam plak peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia

jaringan (s.thypi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat,

hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi

akibat erosi pembuluh darah sekitar plak peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan

hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis

jaringan limfoid ini dapat berkembangbhingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat

mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler

21

dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik,

kardiovaskular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya

3. Sebutkan lokalisasi nyeri dan type nyeri secara umum!

Jawab:

Tipe - tipe nyeri :

1.   Nyeri visceral.

Nyeri visceral berasal dari organ dalam perut, yang diinervasi oleh serat saraf

autonomik dan merespon terutama ke sensasi distensi dan kontraksi. Nyerinya tidak

terlokalisasi dan cenderung dialihkan ke daerah-daerah yang memiliki asal embrional

yang sama dengan daerah yang terkena. Struktur Foregut (lambung, duodenum, hati,

dan pankreas) menyebabkan nyeri abdomen atas. Struktur Midgut (usus halus, kolon

proximal, dan appendiks) menyebabkan nyeri periumbilical. Struktur Hindgut (kolon

distal dan traktus GU) menyebabkan nyeri abdomen bawah.

2.   Nyeri somatik.

Nyeri somatik berasal dari peritoneum parietal, yang diinervasi oleh saraf

somatik, yang merespon gangguan dari infeksi, zat kimia, atau proses inflamasi

lainnya. Nyeri somatic bersifat tajam dan terlokalisasi.

3.   Nyeri alih (Reffered Pain).

Nyeri alih adalah nyeri yang jauh dari sumber lesinya dan hasil dari

konvergensi dari serat saraf di saraf tulang belakang. Contoh yang paling umum

adalah nyeri pada scapula karena kolik bilier, nyeri perut karena kolik ginjal dan nyeri

bahu karena darah atau infeksi pada diafragma.

Diagnosis banding nyeri abdomen akut, yaitu :

1. Kuandran kanan atas : cholecystitis acute, perforasi tukak duodeni, pancreatitis

acute, hepatitis acute, acute congestive hepatomegaly, dan abses hepar.

2.   Kuandran kanan bawah : appendicitis, Ileus regionalis

3.   Kuandran kiri atas : ruptur lienalis, perforasi tukak lambung , pancreatitis acute,

perforasi colon (tumor/corpus alineum).

4.   Kuandran kiri bawah : Sigmoid diverculitis, Hernia Inguinalis

incarcerata,strangulate, Perforasi colon descenden (tumor, corpus alineum).

22

5.   Paraumbilical : Ileus obstruksi, Appendicitis, Pancreatitis acute, Hernia Inguinalis

strangulate, dan Diverculitis (ileum/colon).

4. Bagaimana hubungan gejala-gejala (demam tifoid) dan pola makan dengan nyeri perut

akut?

Jawab:

Hubungan demam tifoid dengan pola makan terhadap nyeri abdomen akut

Salmonella thypi masuk ke dalam saluran pencernaan melalui makanan atau

minuman yang tercemar. Sebagian kuman akan mati akibat barrier asam lambung, tapi

sebagian lagi akan lolos ke dalam usus. Sesampainya di usus, bakteri akan menembus

masuk ke dinding usus halus melalui kelenjar yang disebut plaque peyeri dan

menimbulkan peradangan disana. Bakteri ini kemudian berkembang biak dalam

makrofag plaque peyeri tersebut. Lama kelamaan plaque peyeri yang membesar akan

menekan dinding usus sehingga terjadi nekrosis dan akhirnya pecah. Akibatnya kuman

akan tersebar melalui darah ke seluruh organ tubuh dan tersebar ke cavum peritoneum

sehingga mengakibatkan nyeri pada cavum peritoneum yang teridiri dari nyeri visceral

yang diatur oleh syaraf otonom, dan nyeri somatic yang diatur oleh saraf tepi

Patofisiologis demam Tifoid

Lalat yang membawa kuman

Makanan yang dimakan mengandung salmonella tiphi

Masuk ke lambung sebagian mati akibat barrier asam lambung

sebagian dapat menembus usus halus (plak peyeri)

berkembang biak

respon imunitas humoral mukosa baik

23

kuman menembus sel epitel menuju lamina propria

di fagosit makrofag dan dibawa di plaque peyeri

makrofag hiperaktif dan hyperplasia jaringan

perdarahan akibat erosi

perforasi

5. Bagaimana dampak pengobtan demam tifoid yang yamg tidak dilanjutkan?

Jawab:

Demam tifoid jika tidak ditangani dengan tepat atau berhenti untuk melakukan

pengobatan dapat menyebabkan beberapa komplikasi antara lain:

1. Komplikasi Intestinal

Perdarahan usus

Perforasi usus

Peritonitis

2. Komplikasi Ekstra –Intestinal

Komplikasi Kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer (renjatan septik),

miokarditis,trombosis dan tromboflebitis

Komplikasi darah : anemia hemolitik ,trombositopenia, dan/atau Disseminated

Intravascular Coagulation (DIC) dan Sindrom uremia hemolitik

Komplikasi paru : Pneumonia,empiema,dan pleuritis

Komplikasi hepar dan kandung empedu : hepatitis dan kolesistitis

Komplikasi ginjal : glomerulonefritis,pielonefritis, dan perinefritis

Komplikasi tulang : osteomielitis,periostitis,spondilitisdan Artritis

Komplikasi Neuropsikiatrik : Delirium, meningismus, meningitis, polineuritis

perifer, sindrom guillain-barre, psikosis dan sindrom katatonia

Yang akan dibahas adalah komplikasi intestinal karena berhubungan dengan

gastroenterohepatologi

24

Patomekanisme Pendarahan dan Perforasi Usus

Masuknya kuman salmonella typhi dan salmonella paratyphi kedalam tubuh

terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan

dalam lambung , sebagian lolos masuk kedalam usus dan selanjutnya berkembang

biak. Bila imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan

menembus sel-sel epitel dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman

perkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terurama oleh makrofag. Kuman

dapat hidup dan berkembang biak didalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak

peyeri ileum distal dan kemudian kekelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya

melalui duktus toracikus kuman yang terdapat didalam makrofag ini masuk kedalam

sirkulasi darah (mengakibatkan bacteremia pertama yang asimtomatik) dan menyebar

keseluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Diorgan-organ ini

kuman meninggalkan sel-sel fagositdan kemudian berkembang biak diluar sel atau

ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke sirkulasi darah lagi mengakibatkan

bacteremia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit

infeksi sistemik.

Didalam hati, kuman masuk kedalam kandung empedu, berkembang biak dan

bersama cairan empedu diekskresikan secara intermitten kedalam lumen usus.

Sebagian kuman dikeluarkan melalui feces dan sebagian lagi masuk kedalam sirkulasi

setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag

telah teraktifasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman salmonella terjadi

beberapa pelepasan mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala

reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, myalgia, sakit kepala, sakit perut,

instabilitas vascular, gangguan mental dan koagulasi.

Didalam plak peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia

jaringan (S. Typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat,

hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Pendarahan dapat terjadi akibat erosi

pembuluh darah sekitar plak peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan

hiperplasiaakibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis

jaringan limfoit ini dapat berkembang hingga kelapisan otot , serosa usus, dan dapat

mengakibatkan perforasi usus.

Atau bisa juga disebabkan oleh HCL (asam lambung) dalam lambung

berperan sebagai penghambat masuknya Salmonella spp dan lain-lain bakteri usus.

25

Jika Salmonella spp masuk bersama-sama cairan, maka terjadi pengenceran HCL

yang mengurangi daya hambat terhadap mikroorganisme penyebab penyakit yang

masuk. Daya hambat HCL ini akan menurun pada waktu terjadi pengosongan lamung,

sehingga Salmonella spp dapat masuk ke dalam usus penderita dengan lebih senang.

Salmonella spp seterusnya memasuki folikel-folikel limfe yang terdapat di dalam

lapisan mukosa atau submukosa usus, bereplikasi dengan cepat untuk menghasilkan

lebih banyak Salmonella spp. Setelah itu, Salmonella spp memasuki saluran limfe dan

akhirnya mencapai aliran darah. Dengan demikian terjadilah bakteremia pada

penderita. Dengan melewati kapiler-kapiler yang terdapat dalam dinding kandung

empedu atau secara tidak langsung melalui kapiler-kapiler hati dan kanalikuli

empedu, maka bakteria dapat mencapai empedu yang larut disana. Melalui empedu

yang infektif terjadilah invasi kedalam usus untuk kedua kalinya yang lebih berat

daripada invasi tahap pertama. Invasi tahap kedua ini menimbulkan lesi yang luas

pada jaringan limfe usus kecil sehingga gejala-gejala klinik menjadi jelas. Demam

tifoid merupakan salah satu bekteremia yang disertai oleh infeksi menyeluruh dan

toksemia yang dalam. Berbagai macam organ mengalami kelainan, contohnya sistem

hematopoietik yang membentuk darah, terutama jaringan limfoid usus kecil, kelenjar

limfe abdomen, limpa dan sumsum tulang. Kelainan utama terjadi pada usus kecil,

hanya kadang-kadang pada kolon bagian atas, maka Salmonella paratyphi B dapat

menimbulkan lesi pada seluruh bagian kolon dan lambung.

Pada awal minggu kedua dari penyakit demam tifoid terjadi nekrosis

superfisial yang disebabkan oleh toksin bakteri atau yang lebih utama disebabkan oleh

pembuntuan pembuluh-pembuluh darah kecil oleh hiperplasia sel limfoid (disebut sel

tifoid). Mukosa yang nekrotik kemudian membentuk kerak, yang dalam minggu

ketiga akan lepas sehingga terbentuk ulkus yang berbentuk bulat atau lonjong tak

teratur dengan sumbu panjang ulkus sejajar dengan sumbu usus. Pada umumnya ulkus

tidak dalam meskipun tidak jarang jika submukosa terkena, dasar ulkus dapat

mencapai dinding otot dari usus bahkan dapat mencapai membran serosa.

Pada waktu kerak lepas dari mukosa yang nekrotik dan terbentuk ulkus, maka

perdarahan yang hebat dapat terjadi atau juga perforasi dari usus. Kedua komplikasi

tersebut yaitu perdarahan hebat dan perforasi merupakan penyebab yang paling sering

menimbulkan kematian pada penderita demam tifoid. Meskipun demikian, beratnya

penyakit demam tifoid tidak selalu sesuai dengan beratnya ulserasi. Toksemia yang

26

hebat akan menimbulkan demam tifoid yang berat sedangkan terjadinya perdarahan

usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah terjadi ulserasi yang berat. Sedangkan

perdarahan usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah terjadi ulserasi yang berat.

Pada serangan demam tifoid yang ringan dapat terjadi baik perdarahan maupun

perforasi.

Pada stadium akhir dari demam tifoid, ginjal kadang-kadang masih tetap

mengandung kuman Salmonella spp sehingga terjadi bakteriuria. Maka penderita

merupakan urinary karier penyakit tersebut. Akibatnya terjadi miokarditis toksik, otot

jantung membesar dan melunak. Anak-anak dapat mengalami perikarditis tetapi

jarang terjadi endokaritis. Tromboflebitis, periostitis dan nekrosis tulang dan juga

bronkhitis serta meningitis kadang-kadang dapat terjadi pada demam tifoid.

Patomekanisme Peritonitis

Peritonitis menyebabkan penurunan aktivitas fibrinolitik intraabdomen

(meningkatkan aktivitas inhibitor aktivator plasminogen) dan sekuestrasi fibrindengan

adanya pembentukan jejaring pengikat. Produksi eksudat fibrin merupakanmekanisme

terpenting dari sistem pertahanan tubuh, dengan cara ini akan terikat bakteri dalam

jumlah yang sangat banyak di antara matriks fibrin

Pembentukan abses pada peritonitis pada prinsipnya merupakanmekanisme

tubuh yang melibatkan substansi pembentuk abses dan kuman-kuman itusendiri untuk

menciptakan kondisi abdomen yang steril. Pada keadaan jumlah kumanyang sangat

banyak, tubuh sudah tidak mampu mengeliminasi kuman dan berusahamengendalikan

penyebaran kuman dengan membentuk kompartemen-kompartemenyang kita kenal

sebagai abses. Masuknya bakteri dalam jumlah besar ini bisa berasaldari berbagai

sumber. Yang paling sering ialah kontaminasi bakteri transien akibat penyakit viseral

atau intervensi bedah yang merusak keadaan abdomen.

Selain jumlah bakteri transien yang terlalu banyak di dalam rongga abdomen,

peritonitis terjadi juga memang karena virulensi kuman yang tinggi hingga

mengganggu proses fagositosis dan pembunuhan bakteri dengan neutrofil. Keadaan

makin buruk jika infeksinya dibarengi dengan pertumbuhan bakteri lain atau

jamur,misalnya pada peritonitis akibat koinfeksi Bacteroides fragilis dan bakteri

gramnegatif, terutama E. coli. Isolasi peritoneum pada pasien peritonitis

menunjukkan jumlah Candida albicans yang relatif tinggi, sehingga dengan

27

menggunakan skor APACHE II (acute physiology and cronic health evaluation)

diperoleh mortalitastinggi, 52%, akibat kandidosis tersebut. Saat ini peritonitis juga

diteliti lebih lanjut karena melibatkan mediasi respon imun tubuh hingga

mengaktifkan systemic inflammatory response syndrome (SIRS) dan multiple organ

failure.

6. Sebutkan penyakit – penyakit yang dapat menyebabkan nyeri perut akut!

Jawab:

Jenis reseptor yang terangsang

Telah diketahui bahwa dalam rongga abdomen terdapat tiga jenis reseptor nyeri

yang secara sistematis dapat dibedakan, yakni reseptor viseral pada mukosa

submukosa, reseptor peristaltik pada tunika muskularis dan reseptor somatik pada

lapisan serosa, mesenterium, dan peritoneum. Analisis terhadap reseptor yang

teransang akan sangaat menentukan dalam memutuskan, apakah perlu dilakukan

tindakan intervensi bedah atau tidak.

Fungsi saluran cerna

Fungsi utama saluran cerna adalah asupan nutrisi. Analisis fungsi tersebut

menumbuhkan konsekuensi dalam hal asupan nutrisi. Umumnya, dalam keadaan nyeri

abdomen akut, fungsi saluran cerna berhenti secara total, oleh karena itu diperlukan

nutrisi parenteral total.

Pengaturan nutrisi dianjurkan sebagai berikut:

1. Rehidrasi dan memperbaiki keseimbangan cairan dan elektrolit, termasuk

keseimbangan asam basa.

2. Rencana pemberian nutrisi dan cairan elektrolit pada 24 jam pertama, yakni cairan

yang cukup banyak dalam kaitan rehidrasi dan pemberian nutrisi awal. Pemberian

nutrisi awal yaitu glukosa dan asam amino. Sebagai parameter selain tanda vital

juga diperhatikan diuresis yang minimal 1000 cc/ 24 jam atau 60 cc/ jam.

3. Setelah 24 jam target tercapai, yaitu tanda vital terpenuhi dan diuresis diatas 1000

cc/24 jam, dan dilanjutkan dengan pertimbangan yang seksama yaitu:

Cairan 25-30 cc/kgBB/ 24 jam

Kalori minimal 1500 kkal

Asam amino 1,5 g/kgBB

Lipid 20-30% dari kalori

28

4. Analisis organ yang yang terkena sangat penting dalam penatalaksanaan

Analisis etiologi

Analisis etiologi ditujukan kepada terapi defenitif, yang dimaksudkan etiologi

adalah penyebab timbulnya peristiwa dalam hal ini nyeri abdomen akut, yakni suatu

rasa sakit pada daerah abdomen yang hebat dan tidak tertahankan oleh pasien. analisis

etiologi sebenarnya suatu penalaran sederhana yang berdasarkan dalil.

Berbagai probabilitas etiologi sebagai berikut:

Proses kongenital

Proses trauma

Proses iatrogenic

Proses infeksi

Proses imunologi (alergi dan autoimun)

Proses endokrin

Proses kejiwaan

Proses keganasan

Proses degenerasi

Proses fungsional/ kejiwaan

Intoksikasi/ idiosinkrasi obat

Pada nyeri abdomen akut, yang paling banyak adalah degenerasi, infeksi,

keganasan, dan trauma.

Keperluan intervensi bedah

Berbagai keperluan yang mutlak perlu intervensi bedah, menurut Bachus 1985:

1. Nyeri hebat menyeluruh yang tidak dapat dihilangkan dengan terapi lazim

2. Peritonitis umum

3. Udara bebas intraperitoneal

4. Perdarahan intraperitonial

5. Peritonitis pasca trauma abdomen

6. Diagnosis klinik seperti rupture aneurisma, dan infark mesenterial

7. Obstruksi intestinal

Berbagai keadaan yang abdomen akut yang tidak memerlukan intervensi bedah, adalah

sebagai berikut:

1. Pankreatitis akut

29

2. Toksik megakolon

3. Infeksi regional

4. Pelvik peritonitis, kecuali terdapat abses

5. Gastritis akut

6. Hepatitis akut

7. Perdarahan akibat antikoagulan

8. Perdarahan retroperitoneal

9. Dan sebagainya

8. Jelaskan langkah-langkah diagnosis untuk gejala pada skenario!

Jawab

Langkah-langkah diagnosis !

ANAMNESIS

Pada suatu penyakit anamnesis merupakan pemeriksaan yang sangat penting.

Proses yg dilakukan pada saat anamnesis untuk memberikan informasi sebagai

penegakan diagnosis pasien yaitu :

Keluhan Utama

- Kapan Nyeri Timbul ? Apakah timbulnya bertahap atau mendadak ?

- Nyeri Seperti Apa ? Berdenyut, tajam, membakar, dan lain-lain ?

30

- Apakah nyeri terus-menerus atau hilang timbul ? Apakah nyeri bersifat kolik

(bertambah dan berkurang dalam suatu siklus) ?

- Dimana letak nyeri ? Apakah menjalar ? Apakah menjalar ke punggung ?

- Apakah yang memperberat/memicu nyeri (gerakan, postur, atau makanan) ?

- Adakah gejala penyerta (muntah, diare, perdarahan gastrointestineal, disuria,

hematuria ?

- Adakah perubahan kebiasaan buang air ? atau adakah gejala gangguan

pencernaan, steatorea, atau penurunan berat badan ?

- Riwayat Penyakit masa lalu

a. Pernah menderita keluhan yang sama

b. penyakit lain yang pernah diderita

- Riwayat Pengobatan Sebelumnya

Riwayat penggunaan obat sebelumnya seperti aspirin, NSAID, anti koagulan,

antibiotik, bahkan pemakaian obat tradisional yang bersifat penghilang nyer,

merupakan petunjuk yang bermanfaat.

- Riwayat Psikososial

Kebiasaan-kebiasaan penderita yang berkaitan dengan keluhan sekarang

- Riwayat Keluarga

Apakah ada anggota keluarga yang mempunyai keluhan yang sama

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik pada penderita dilaksanakan secara sistematis dengan

inspeksi, auskultasi ,palpasi, dan perkusi. Tanda-tanda khusus pada akut abdomen

tergantung pada penyebabnya seperti trauma, peradangan, perforasi atau obstruksi.

A. Inspeksi

Dilakukan pada pasien dengan posisi tidur terlentang dan diamati

denganseksama dinding abdomen. Yang perlu diperhatikan adalah:Keadaan kulit;

warnanya (ikterus, pucat, coklat, kehitaman), elastisitasnya(menurun pada orang tua

dan dehidrasi), kering (dehidrasi), lembab (asites), danadanya bekas-bekas garukan

(penyakit ginjal kronik, ikterus obstruktif), jaringanparut (tentukan lokasinya), striae

(gravidarum/ cushing syndrome), pelebaranpembuluh darah vena (obstruksi vena kava

inferior & kolateral pada hipertensiportal).

- Besar dan bentuk abdomen; rata, menonjol, atau scaphoid (cekung).

31

Simetrisitas; perhatikan adanya benjolan local (hernia,

hepatomegali,splenomegali, kista ovarii, hidronefrosis).

- Pembesaran organ atau tumor, dilihat lokasinya dapat diperkirakan organ apaatau

tumor apa.

- Peristaltik; gerakan peristaltik usus meningkat pada obstruksi ileus, tampak pada

dinding abdomen dan bentuk usus juga tampak (darm-contour ).

- Pulsasi; pembesaran ventrikel kanan dan aneurisma aorta sering memberikan

gambaran pulsasi di daerah epigastrium dan umbilical.

Perhatikan juga gerakan pasien:

Pasien sering merubah posisi => adanya obstruksi usus.

Pasien sering menghindari gerakan => iritasi peritoneum generalisata.

Pasien sering melipat lutut ke atas agar tegangan abdomen berkurang/

relaksasi

peritonitis.

Pasien melipat lutut sampai ke dada, berayun-ayun maju mundur pada saat nyeri =>

pankreatitis parah.

B. Auskultasi

Kegunaan auskultasi ialah untuk mendengarkan suara peristaltic usus dan bising pembuluh

darah.

Mendengarkan suara peristaltic usus.

Diafragma stetoskop diletakkan pada dinding abdomen, lalu dipindahkan

keseluruh bagian abdomen. Suara peristaltic usus terjadi akibat adanya gerakan

cairan dan udara dalam usus. Frekuensi normal berkisar 5-34 kali/ menit. Bila

terdapat obstruksi usus, peristaltic meningkat disertai rasa sakit (borborigmi). Bila

obstruksi makin berat, abdomen tampak membesar dan tegang, peristaltic lebih

tinggi seperti dentingan keeping uang logam (metallic-sound). Bila terjadi

peritonitis, peristaltic usus akan melemah, frekuensinya lambat,bahkan sampai

hilang.

Mendengarkan suara pembuluh darah.

Bising dapat terdengar pada fase sistolik dan diastolic, atau kedua fase.

Misalnya pada aneurisma aorta, terdengar bising sistolik (systolic bruit). Pada

hipertensi portal, terdengar adanya bising vena (venous hum) di daerahepigastrium.

32

C. Palpasi

Beberapa pedoman untuk melakukan palpasi, ialah:

Pasien diusahakan tenang dan santai dalam posisi berbaring

terlentang.Sebaiknya pemeriksaan dilakukan tidak buru-buru.

Palpasi dilakukan dengan menggunakan palmar jari dan telapak tangan.

Sedangkan untuk menentukan batas tepi organ, digunakan ujung

jari.Diusahakan agar tidak melakukan penekanan yang mendadak, agar

tidak timbul tahanan pada dinding abdomen.

Palpasi dimulai dari daerah superficial, lalu ke bagian dalam. Bila ada

daerah yang dikeluhkan nyeri, sebaiknya bagian ini diperiksa paling akhir.

Bila dinding abdomen tegang, untuk mempermudah palpasi maka pasien

diminta untuk menekuk lututnya. Bedakan spasme volunteer & spasme

sejati; dengan menekan daerah muskulus rectus, minta pasien menarik

napas dalam, jika muskulus rectus relaksasi, maka itu adalah spasme

volunteer. Namun jika otot kaku tegang selama siklus pernapasan, itu

adalah spasme sejati.

Palpasi bimanual; palpasi dilakukan dengan kedua telapak tangan,

dimanatangan kiri berada di bagian pinggang kanan atau kiri pasien

sedangkan tangankanan di bagian depan dinding abdomen.

D. Perkusi

Perkusi berguna untuk mendapatkan orientasi keadaan abdomen secara

keseluruhan, menentukan besarnya hati, limpa, ada tidaknya asites, adanya

massa padat atau massa berisi cairan (kista), adanya udara yang meningkat dalam

lambung dan usus, serta adanya udara bebas dalam rongga abdomen. Suara perkusi

abdomen yang normal adalah timpani (organ berongga yang berisi udara), kecuali di

daerah hati (redup; organ yang padat).

Orientasi abdomen secara umum.

Dilakukan perkusi ringan pada seluruh dinding abdomen secara

sistematisuntuk mengetahui distribusi daerah timpani dan daerah redup

(dullness). Padaperforasi usus, pekak hati akan menghilang.

Cairan bebas dalam rongga abdomen

33

Adanya cairan bebas dalam rongga abdomen (asites) akan menimbulkan

suara perkusi timpani di bagian atas dan dullness dibagian samping atau

suaradullness dominant. Karena cairan itu bebas dalam rongga abdomen, maka

bila pasien dimiringkan akan terjadi perpindahan cairan ke sisi terendah.

Carapemeriksaan asites:

Pemeriksaan gelombang cairan (undulating fluid wave).

Teknik ini dipakai bila cairan asites cukup banyak. Prinsipnya adalah

ketukan pada satu sisi dinding abdomen akan menimbulkan gelombang

cairan yang akan diteruskan ke sisi yang lain. Pasien tidur terlentang,

pemeriksa meletakkan telapak tangan kiri pada satu sisi abdomen dan

tangan kanan melakukan ketukan berulang-ulang pada dinding abdomen

sisi yang lain. Tangan kiri akan merasakan adanya tekanan gelombang.

Pemeriksaan pekak alih (shifting dullness).

Prinsipnya cairan bebas akan berpindah ke bagian abdomen

terendah. Pasien tidur terlentang, lakukan perkusi dan tandai peralihan

suara timpani ke redup pada kedua sisi. Lalu pasien diminta tidur miring

pada satu sisi, lakukan perkusi lagi, tandai tempat peralihan suaratimpani

ke redup maka akan tampak adanya peralihan suara redup.

Setelah data-data pemeriksaan fisik terkumpul diperlukan juga pemeriksaan tambahan

berupa :

1. Pemeriksaan laboratorium

Semua pasien dengan nyeri abdomen akut harusdilakukan pemeriksaan darah

perifer lengkap, dengan hitung jenis dan urinalisis

A) Pemeriksaan darah rutin

- Pemeriksaan Hb diperlukan untuk base-line data bila terjadi perdarahan

terus menerus.

- Demikian pula dengan pemeriksaan hematocrit:

Pemeriksaan leukosit yang melebihi 20.000/mm tanpa terdapatnya

infeksi menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak terutama pada

kemungkinan ruptura lienalis.

- Serum amilase yang meninggi menunjukkan kemungkinan adanya trauma

pankreas atau perforasi usus halus.

34

- Kenaikan ALT dan AST menunjukkan kemungkinan kelainan pada hepar.

B) Pemeriksaan urine rutin

Menunjukkan adanya trauma pada saluran kemih bila dijumpai hematuri.

Urine yang jernih belum dapat menyingkirkan adanya trauma pada saluran urogenital.

Pemeriksaan ureum, kreatinin, kadar glukosa urin, untuk menilai keadaan status

cairan dan asam basa pasien,fungsi ginjal dan asam basa pasien, fungsi ginjaldan

metabolik, serta pemeriksaan kehamilan untuk menyingkirkan kemungkinan

kehamilan.

2. Pemeriksaan radiologi

A) Foto thoraks

Selalu harus diusahakan pembuatan foto thoraks dalam posisi tegak untuk

menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks atau trauma pada thoraks. Harus juga

diperhatikan adanya udara bebas di bawah diafragma atau adanya gambaran usus

dalam rongga thoraks pada hernia diafragmatika.

B) Plain abdomen foto tegak

Akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga peritoneum, udara bebas

retroperitoneal dekat duodenum, corpus alienum, perubahan gambaran usus.

C) IVP (Intravenous Pyelogram)

Karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila ada persangkaan trauma

pada ginjal.

D) Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan

Sebagai pemeriksaan tambahan pada penderita yang belum dioperasi dan

disangsikan adanya trauma pada hepar dan retroperitoneum.

3.Pemeriksaan khusus

A) Abdominal paracentesis Merupakan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna

untuk menentukan adanya perdarahan dalam rongga peritoneum. Lebih dari 100.000

eritrosit/mm dalam larutan NaCl yang keluar dari rongga peritoneum setelah

dimasukkan 100--200 ml larutan NaCl 0.9% selama 5 menit, merupakan indikasi

untuk laparotomi.

B) Pemeriksaan laparoskopi Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui

langsung sumber penyebabnya.

35

C) Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rektosigmoidoskopi.

D) Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cairan yang keluar dari

lambung pada trauma abdomen. Dari data yang diperoleh melalui anamnesis,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan

analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang

perlu diperhatikan. Dengan demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi

penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan.

8. Sebutkan diferensial diagnosis dan penatalaksanaan gejala pada skenario!

Jawab:

TYFUS ABDOMINAL

Definisi

Typhus abdominalis adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh kuman

Salmonella Thypi definitif di plak peyer.

Epidemiologi

Infeksi berasal dari penderita ata seseorang yag secara klinik tampak sehat tetapi yang

mengandung kuman yang keluar bersama fesesnya atau bersama kemih. Kuman-

kuman ini mengkontaminasi makanan dan minuman. Lalat merupakan penyebar

kuman thypus terpenting, karena dari tempat kotor ia dapat mengotori makanan. Masa

inkubasi (masa sejak terpapar oleh virus sampai timbulnyagejala pertama) berkisar 1-

3 minggu.

Etiologi

Kuman berasal dari Salmonella thypi.

o Batang gram negative

o Termasuk dalam family Enterobacteriaceae

Faktor Resiko

o Lingkungan yang kotor

o Makanan yang tidak higenis

o Daya imun menurun

Patofisiologis

Salmonella thypi masuk ke dalam saluran pencernaan melali makanan atau minuman

yang tercemar. Sebagian kuman akan mati akibat barrier asam lambung, tapi sebagian

lagi akan lolos ke dalam usus.36

Sesampainya di usus, bakteri akan menembus masuk ke dinding usus halus melalui

kelenjar yang disebut plaque peyeri dan menimbulkan peradangan disana. Bakteri ini

kemudian berkembang biak dalam makrofag plaque peyeri tersebut. Lama kelamaan

plaque peyeri yang membesar akan menekan dinding usus sehingga terjadi nekrosis

dan akhirnya pecah. Akibatnya kuman akan tersebar melalui darah ke seluruh organ

tubuh.

Gejala dan Tanda klinis

o Gejala biasanya diawali dengan rasa tidak enak badan, nyeri yang tidak jelas,

sakit kepala dan bisa juga mimisan.

o Kenaikan suhu bisa mencapai 40oC. sebah tanda khas demam tifoid yang

disebut “bintik merah muda” bisa terlihat, khususnya pada bagian perut

(abdomen)

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan :

o Bradikardi

o Perkusi abdomen: Timpani

o Palpasi abdomen: nyeri tekan khususnya fossa ilika

Pemeriksaan Laboratorium

o Pembiakan kuman dari darah penderita. Pembiakan akan positif selama

minggu pertama penyakit, yaitu pada saat terjadinya bakteremi

o Tes serologi widal adalah percobaan terhadap antibody, berupa aglutinasi

antigen-antibodi

o Perhitungan lekosit merupakan cara penting bagi diagnosis penyakit thypus,

yaitu akan ditemukan lekopeni yang terutama disebabkan menurunnya jumlah

sel polinukleus dan sering menghilangnya sel eosinofil

o Pada minggu ke-3, kemih dapat mengandung thypus

Pemeriksaan radiologi

Jika terjadi perforasi usus maka terlihat air flid level pada subdiaphragma kanan.

Komplikasi yang mungkin terjadi :

o Perforasi saluran cerna

o Abses pada berbagai organ

o Perdarahan

o Peritonitis

37

Penatalaksanaan

NON-BEDAH

o Isolasi penderita

o Tirah baring

o Masukan cairan yang harus cukup

BEDAH

o Dilakukan pembedahan bila penggunaan obat obatan dan dekompresi usus

gagal mengatasi perdarahan saluran cerna berat.

Farmakoterapi

Antibiotika

o Kloramfenikol

o Ampisilin

Antiperetik

o Paracetamol

Pencegahan

o Lingkungan sebaiknya bersih

o Makanan yang sehat dan bergizi

o Imunisasi

DIFFERENSIAL DIAGNOSIS NYERI ABDOMEN AKUT

Nama

Penyakit

Nyeri akut

(mendadak)

Karakter

Nyeri

Demam Sakit

Kepala

Mual Muntah Di

ste

nsi

Konstipasi Ket

Tifus

Abdominalis

Terlokali

sir - -

Bintik

merah

pada

permuka

an

abdomen

Pancreatitis Terlokali

sir

- - - - Terkada

ng

disertai

38

sesak

nafas

Peritonitis

Tidak

terlokali

sir

Terjadi

syok

(hipovol

emik,

septic,

dan

neoroge

nik)

Ileus

paralitikus-

Tidak

terlokali

sir

Disertai

penurun

an

kesadara

n (syok)

ILEUS PARALITIKUS

Pendahuluan

Ileus Paralitik adalah istilah gawat abdomen atau gawat perut

menggambarkan keadaan klinis akibat kegawatan di rongga perut untuk menyalurkan

isinya karna ketidakmampuan untuk berkontraksi yang biasanya timbul mendadak

dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan

segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada obstruksi, perforasi, atau

perdarahan masif di rongga perut maupun saluran cerna, infeksi, obstruksi atau

strangulasi saluran cerna dapat menyebabkan perforasi yang mengakibatkan

kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga terjadilah peritonitis.

Ileus adalah gangguan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi

usus akut. Ileus Paralitik adalah obstruksi yang terjadi karena suplai saraf otonom

39

mengalami paralisis dan peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong isi

sepanjang usus. Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin seperti

diabetes mellitus, atau gangguan neurologis seperti penyakit Parkinson.

Di Indonesia ileus obstruksi paling sering disebabkan oleh hernia inkarserata,

sedangkan ileus paralitik sering disebabkan oleh peritonitis. Keduanya membutuhkan

tindakan operatif.

Ileus lebih sering terjadi pada obstruksi usus halus daripada usus besar.

Keduanya memiliki cara penanganan yang agak berbeda dengan tujuan yang berbeda

pula. Obstruksi usus halus yang dibiarkan dapat menyebabkan gangguan vaskularisasi

usus dan memicu iskemia, nekrosis, perforasi dan kematian, sehingga penanganan

obstruksi usus halus lebih ditujukan pada dekompresi dan menghilangkan penyebab

untuk mencegah kematian.

Obstruksi kolon sering disebabkan oleh neoplasma atau kelainan anatomic

seperti volvulus, hernia inkarserata, striktur atau obstipasi. Penanganan obstruksi

kolon lebih kompleks karena masalahnya tidak bisa hilang dengan sekali operasi saja.

Terkadang cukup sulit untuk menentukan jenis operasi kolon karena diperlukan

diagnosis yang tepat tentang penyebab dan letak anatominya. Pada kasus keganasan

kolon, penanganan pasien tidak hanya berhenti setelah operasi kolostomi, tetapi

membutuhkan radiasi dan sitostatika lebih lanjut. Hal ini yang menyebabkan

manajemen obstruksi kolon begitu rumit dan kompleks daripada obstruksi usus halus.

Mengingat penanganan ileus dibedakan menjadi operatif dan konservatif, maka

hal ini sangat berpengaruh pada mortalitas ileus. Operasi juga sangat ditentukan oleh

ketersediaan sarana dan prasarana yang sesuai, skills, dan kemampuan ekonomi

pasien. Hal-hal yang dapat berpengaruh pada faktor-faktor tersebut juga akan

mempengaruhi pola manajemen pasien ileus yang akhirnya berpengaruh pada

mortalitas ileus. Faktor-faktor tersebut juga berpengaruh dengan sangat berbeda dari

satu daerah terhadap daerah lainnya sehingga menarik untuk diteliti mortalitas ileus

pada pasien yang mengalami operasi dengan pasien yang ditangani secara konservatif.

Definisi

1. Ileus adalah gangguan pasase isi usus.

2. Ileus Paralitik adalah hilangnya peristaltik usus sementara.

Etiologi Ileus Paralitik

40

1. Neurologik

- Pasca operasi

- Kerusakan medula spinalis

- Keracunan timbal kolik ureter

- Iritasi persarafan splanknikus

- Pankreatitis

2. Metabolik

- Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia)

- Uremia

- Komplikasi DM

- Penyakit sistemik seperti SLE, sklerosis multiple

3. Obat-obatan

- Narkotik

- Antikolinergik

- Katekolamin

- Fenotiasin

- Antihistamin

4. Infeksi

- Pneumonia

- Empiema

- Urosepsis

- Peritonitis

- Infeksi sistemik berat lainnya

5. Iskemia usus

Patofisiologi

Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa

memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik atau

fungsional. Perbedaan utama adalah obstruksi paralitik di mana peristaltik dihambat

dari permulaan, sedangkan pada obstruksi mekanik peristaltik mula-mula diperkuat,

kemudian intermitten, dan akhirnya hilang.

Perubahan patofisiologi utama pada obstruksi usus adalah lumen usus yang

tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yang

ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan

41

natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam

saluran cerna setiap hari ke sepuluh. Tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan

penimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah

pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit.

Pengaruh atas kehilangan ini adalah penyempitan ruang cairan ekstrasel yang

mengakibatkan syok-hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi

jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan

lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam

usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan

permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga

peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia.

Pada obstruksi mekanik simple, hambatan pasase muncul tanpa disertai

gangguan vaskuler dan neurologik. Makanan dan cairan yang ditelan, sekresi usus,

dan udara terkumpul dalam jumlah yang banyak jika obstruksinya komplit. Bagian

usus proksimal distensi, dan bagian distal kolaps. Fungsi sekresi dan absorpsi

membrane mukosa usus menurun, dan dinding usus menjadi edema dan kongesti.

Distensi intestinal yang berat, dengan sendirinya secara terus menerus dan progresif

akan mengacaukan peristaltik dan fungsi sekresi mukosa dan meningkatkan resiko

dehidrasi, iskemia, nekrosis, perforasi, peritonitis, dan kematian

Diagnosa Ileus

• Perut kembung (distensi)

• Muntah, bisa disertai diare, tak bisa buang air besar

• Dapat disertai demam

• Keadaan umum pasien sakit ringan sampai berat, bisa disertai penurunan. kesadaran,

syok

• Pada colok dubur: rektum tidak kolaps.tidak ada kontraksi

• Ileus paralitik ditegakkan dengan auskultasi abdomen berupa silent abdomen yaitu

bising usus menghilang.

• Pada gambaran foto polos abdomen didapatkan pelebaran udara usus halus atau

besar tanpa air-fluid level.

Pemeriksaan Penunjang

- pemeriksaan darah rutin

42

- Kadar gula darah.

- colok dubur

- Analisis gas darah.

Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan

diagnosis, tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan

membantu dalam resusitasi. Pada tahap awal, ditemukan hasil laboratorium yang

normal. Selanjutnya ditemukan adanya hemokonsentrasi, leukositosis dan nilai

elektrolit yang abnormal. Peningkatan serum amilase sering didapatkan. Leukositosis

menunjukkan adanya iskemik atau strangulasi, tetapi hanya terjadi pada 38% - 50%

obstruksi strangulasi dibandingkan 27% - 44% pada obstruksi non strangulata.

Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidrasi. Selain itu dapat ditemukan

adanya gangguan elektrolit. Analisa gas darah mungkin terganggu, dengan alkalosis

metabolik bila muntah berat, dan metabolik asidosis bila ada tanda – tanda shock,

dehidrasi dan ketosis.

- Foto abdomen 3 posisi

Tampak dilatasi usus menyeluruh dari gaster sampai rektum. Penebalan dinding usus

halus yang dilatasi memberikan gambaran herring bone appearance (gambaran seperti

tulang ikan), karena dua dinding usus halus yang menebal dan menempel membentuk

gambaran vertebra dan muskulus yang sirkuler menyerupai kosta dan gambaran

penebalan usus besar yang juga distensi tampak di tepi abdomen. Tampak gambaran

air fluid level pendek-pendek berbentuk seperti tangga yang disebut step ladder

appearance di usus halus dan air fluid level panjang-panjang di kolon.

Penanganan Ileus

1. Konservatif

    • Penderita dirawat di rumah sakit.

    • Penderita dipuasakan

    • Kontrol status airway, breathing and circulation.

    • Dekompresi dengan nasogastric tube.

    • Intravenous fluids and electrolyte

    • Dipasang kateter urin untuk menghitung balance cairan.

2. Farmakologis

43

    • Antibiotik broadspectrum untuk bakteri anaerob dan aerob.

    • Analgesik apabila nyeri.

3. Operatif

    • Ileus paralitik tidak dilakukan intervensi bedah kecuali disertai dengan peritonitis.

    • Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastric untuk mencegah

sepsis sekunder atau rupture usus.

    • Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedah yang

disesuaikan dengan hasil explorasi melalui laparotomi.

Diagnosis Banding

Ileus obstruktif

Perbedaan Ileus paralitik Ileus obstruksi

Inspeksi Distensi hebat Kontur dan gerakan usus

Palpasi Tidak ditemukan massa Dapat ditemukan massar

atau hernia

Auskultasi Suara usus hilang Suara usus meningkat dan

suara tinggi

Radiology Herring bone Step ladder

Komplikasi

1. Nekrosis usus

2. Perforasi usus

3. Sepsis

4. Syok-dehidrasi

5. Abses

6. Sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi

7. Pneumonia aspirasi dari proses muntah

8. Gangguan elektrolit

9. Meninggal

Prognosis

• Saat operasi, prognosis tergantung kondisi klinik pasien sebelumnya.

• Setelah pembedahan dekompresi, prognosisnya tergantung dari penyakit yang

44

mendasarinya.

• Keterlambatan dalam melakukan pembedahan atau jika terjadi strangulasi atau

komplikasi lainnya akan meningkatkan mortalitas sampai sekitar 35% atau 40%.3

• Prognosisnya baik bila diagnosis dan tindakan dilakukan dengan cepat.

PERITONITIS

Definisi:

Peritonitis adalah keadaan akut abdomen akibat peradangan sebagian atau

seluruh selaput peritoneum parietale ataupun viserale pada rongga abdomen4,5,6.

Peritonitis seringkali disebabkan dari infeksi yang berasal dari organ-organ di cavum

abdomen. Penyebab tersering adalah perforasi dari organ lambung, colon, kandung

empedu atau apendiks. Infeksi dapat juga menyebar dari organ lain yang menjalar

melalui darah.

Etiologi:

Penyebab yang paling serius dari peritonitis adalah terjadinya suatu hubungan

(viskus) ke dalam rongga peritoneal dari organ-organ intra-abdominal (esofagus,

lambung, duodenum, intestinal, colon, rektum, kandung empedu, apendiks, dan saluran

kemih), yang dapat disebabkan oleh trauma, darah yang menginfeksi peritoneal, benda

asing, obstruksi dari usus yang mengalami strangulasi, pankreatitis, PID (Pelvic

Inflammatory Disease) dan bencana vaskular (trombosis dari mesenterium/emboli).

Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat

penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis), ruptur

saluran cerna, atau dari luka tembus abdomen. Organisme yang sering menginfeksi

adalah organisme yang hidup dalam kolon pada kasus ruptur apendiks, sedangkan

stafilokokus dan stretokokus sering masuk dari luar.

Patofisiologi:

Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat

fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa,

yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi

infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat

menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi

usus. Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran

45

mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif,

maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti

misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa

ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ.

Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan

elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya

meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia. Organ-

organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem.

Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut

meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus

serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk

jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan

adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah. Terjebaknya cairan di

cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen,

membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan

perfusi. Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau

bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan

peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus

kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen

usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan

dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat

mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus. 

Klasifikasi peritonitis:

a. Peritonitis bakterial primer

Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada

cavum peritoneum dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen. Penyebabnya

bersifat monomikrobial, biasanya E. Coli, Streptococus atau Pneumococus. Faktor

resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi, keganasan

intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi.Kelompok resiko tinggi adalah pasien

dengan sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus sistemik, dan sirosis

hepatis dengan asites.

b. Peritonitis bakterial akut sekunder (supurativa)

46

Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractus

gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan

menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat

memperberat terjadinya infeksi ini. Bakterii anaerob, khususnya spesies Bacteroides,

dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan infeksi.

Diagnosis:

Gambaran klinisnya tergantung pada luas peritonitis, berat peritonitis dan jenis

organisme yang bertanggung jawab. Peritonitis dapat lokal, menyebar, atau umum.

Gambaran klinis yang biasa terjadi pada peritonitis bakterial primer yaitu adanya

nyeri abdomen, demam, nyeri lepas tekan dan bising usus yang menurun atau

menghilang. Sedangkan gambaran klinis pada peritonitis bakterial sekunder yaitu

adanya nyeri abdominal yang akut. Nyeri ini tiba-tiba, hebat, dan pada penderita

perforasi (misal perforasi ulkus), nyerinya menjadi menyebar keseluruh bagian

abdomen. Pada keadaan lain (misal apendisitis), nyerinya mula-mula dikarenakan

penyebab utamanya, dan kemudian menyebar secara gradual dari fokus infeksi.

Selain nyeri, pasien biasanya menunjukkan gejala dan tanda lain yaitu nausea,

vomitus, syok (hipovolemik, septik, dan neurogenik), demam, distensi abdominal,

nyeri tekan abdomen dan rigiditas yang lokal, difus atau umum, dan secara klasik

bising usus melemah atau menghilang. Gambaran klinis untuk peritonitis non

bakterial akut sama dengan peritonitis bakterial.

Pemeriksaan fisis

Inspeksi: perlu diperhatikan kondisi umum, wajah, denyut nadi, pernapasan, suhu

badan, dan sikap baring pasien, sebelum melakukan pemeriksaan abdomen. Gejala

dan tanda dehidrasi, perdarahan, syok, dan infeksi atau sepsis juga perlu

diperhatikan.

Pada pemeriksaan fisik, pasien dengan peritonitis, keadaan umumnya tidak baik.

Demam dengan temperatur >380C biasanya terjadi. Pasien dengan sepsis hebat akan

muncul gejala hipotermia. Takikardia disebabkan karena dilepaskannya mediator

inflamasi dan hipovolemia intravaskuler yang disebabkan karena mual damuntah,

demam, kehilangan cairan yang banyak dari rongga abdomen. Dengan adanya

dehidrasi yang berlangsung secara progresif, pasien bisa menjadi semakin hipotensi.

Hal ini bisa menyebabkan produksi urin berkurang, dan dengan adanya peritonitis

hebat bisa berakhir dengan keadaan syok sepsis.

47

Pada pemeriksaan abdomen, pemeriksaan yang dilakukan akan sangat

menimbulkan ketidaknyamanan bagi pasien, namun pemeriksaan abdomen ini harus

dilakukan untuk menegakkan diagnosis dan terapi yang akan dilakukan. Pada

inspeksi, pemeriksa mengamati adakah jaringan parut bekas operasi menununjukkan

kemungkinan adanya adhesi, perut membuncit dengan gambaran usus atau gerakan

usus yang disebabkan oleh gangguan pasase. Pada peritonitis biasanya akan

ditemukan perut yang membuncit dan tegang atau distended. Minta pasien untuk

menunjuk dengan satu jari area daerah yang paling terasa sakit di abdomen,

auskultasi dimulai dari arah yang berlawanan dari yang ditunjuik pasien. Auskultasi

dilakukan untuk menilai apakah terjadi penurunan suara bising usus. Pasien dengan

peritonitis umum, bising usus akan melemah atau menghilang sama sekali, hal ini

disebabkan karena peritoneal yang lumpuh sehingga menyebabkan usus ikut

lumpuh/tidak bergerak (ileus paralitik). Sedangkan pada peritonitis lokal bising usus

dapat terdengar normal.

Palpasi: pemeriksaan yang dilakukan akan sangat menimbulkan ketidaknyamanan

bagi pasien, namun pemeriksaan abdomen ini harus dilakukan untuk menegakkan

diagnosis dan terapi yang akan dilakukan. Pada inspeksi, pemeriksa mengamati

adakah jaringan parut bekas operasi menununjukkan kemungkinan adanya adhesi,

perut membuncit dengan gambaran usus atau gerakan usus yang disebabkan oleh

gangguan pasase. Pada peritonitis biasanya akan ditemukan perut yang membuncit

dan tegang atau distended.

Minta pasien untuk menunjuk dengan satu jari area daerah yang paling terasa sakit

di abdomen, auskultasi dimulai dari arah yang berlawanan dari yang ditunjuik

pasien. Auskultasi dilakukan untuk menilai apakah terjadi penurunan suara bising

usus. Pasien dengan peritonitis umum, bising usus akan melemah atau menghilang

sama sekali, hal ini disebabkan karena peritoneal yang lumpuh sehingga

menyebabkan usus ikut lumpuh/tidak bergerak (ileus paralitik). Sedangkan pada

peritonitis lokal bising usus dapat terdengar normal.

Perkusi: Nyeri ketok menunjukkan adanya iritasi pada peritoneum, adanya udara

bebas atau cairan bebas juga dapat ditentukan dengan perkusi melalui pemeriksaan

pekak hati dan shifting dullness. Pada pasien dengan peritonitis, pekak hepar akan

menghilang, dan perkusi abdomen hipertimpani karena adanya udara bebas tadi.

48

Auskultasi:Tidak didapatkan adanya suara bising usus karena usus yang tidak dapat

lagi menjalankan fungsinya secara normal.

Radiologi:

Pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan penunjang untuk pertimbangan

dalam memperkirakan pasien dengan abdomen akut. Pada peritonitis dilakukan foto

polos abdomen 3 posisi, yaitu : (rasad)

1. Tiduran telentang ( supine ), sinar dari arah vertikal dengan proyeksi

anteroposterior ( AP ).

2. Duduk atau setengah duduk atau berdiri kalau memungkinkan, dengan sinar

horizontal proyeksi AP.

3. Tiduran miring ke kiri (left lateral decubitus = LLD), dengan sinar horizontal,

proyeksi AP.

Gambaran radiologis pada peritonitis secara umum yaitu adanya kekaburan pada

cavum abdomen,preperitonial fat dan psoas line menghilang, dan adanya udara bebas

subdiafragma atau intra peritoneal.

Pemeriksaam Laboratorium :

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya lekositosis, hematokrit yang

meningkat dan asidosis metabolik.

Pemeriksaan Penunjang :

Pemeriksaan penunjang kadang perlu untuk mempermudah mengambil keputusan,

misalnya pemeriksaan darah, urin, dan feses. Kadang perlu juga dilakukan

pemeriksaan Roentgen dan endoskopi.

Beberapa uji laboratorium tertentu dilakukan, antara lain nilai hemoglobin dan

hemotokrit, untuk melihat kemungkinan adanya perdarahan atau dehidrasi. Hitung

leukosit dapat menunjukkan adanya proses peradangan. Hitung trombosit dan dan

faktor koagulasi, selain diperlukan untuk persiapan bedah, juga dapat membantu

menegakkan demam berdarah yang memberikan gejala mirip gawat perut

Penatalaksanaan:

Prinsip umum terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang

yang dilakukan secara intravena, pemberian antibiotika yang sesuai, dekompresi

saluran cerna dengan penghisapan nasogastrik dan intestinal, pembuangan fokus

septik (apendiks, dsb) atau penyebab radang lainnya, bila mungkin mengalirkan nanah

keluar dan tindakan-tindakan menghilangkan nyeri. Resusitasi dengan larutan saline

49

isotonik sangat penting. Pengembalian volume intravaskular memperbaiki perfusi

jaringan dan pengantaran oksigen, nutrisi, dan mekanisme pertahanan. Keluaran urine

tekanan vena sentral, dan tekanan darah harus dipantau untuk menilai keadekuatan

resusitasi. 

Terapi antibiotika harus diberikan sesegera diagnosis peritonitis bakteri dibuat.

Antibiotik berspektrum luas diberikan secara empirik, dan kemudian diubah jenisnya

setelah hasil kultur keluar. Pilihan antibiotika didasarkan pada organisme mana yang

dicurigai menjadi penyebab. Antibiotika berspektrum luas juga merupakan tambahan

drainase bedah. Harus tersedia dosis yang cukup pada saat pembedahan, karena

bakteremia akan berkembang selama operasi. Pembuangan fokus septik atau

penyebab radang lain dilakukan dengan operasi laparotomi. Insisi yang dipilih adalah

insisi vertikal digaris tengah yang menghasilkan jalan masuk ke seluruh abdomen dan

mudah dibuka serta ditutup. Jika peritonitis terlokalisasi, insisi ditujukan diatas tempat

inflamasi. Tehnik operasi yang digunakan untuk mengendalikan kontaminasi

tergantung pada lokasi dan sifat patologis dari saluran gastrointestinal. Pada

umumnya, kontaminasi peritoneum yang terus menerus dapat dicegah dengan

menutup, mengeksklusi, atau mereseksi viskus yang perforasi. 

Lavase peritoneum dilakukan pada peritonitis yang difus, yaitu dengan

menggunakan larutan kristaloid (saline). Agar tidak terjadi penyebaran infeksi

ketempat yang tidak terkontaminasi maka dapat diberikan antibiotika ( misal

sefalosporin ) atau antiseptik (misal povidon iodine) pada cairan irigasi. Bila

peritonitisnya terlokalisasi, sebaiknya tidak dilakukan lavase peritoneum, karena

tindakan ini akan dapat menyebabkan bakteria menyebar ketempat lain. 

Drainase (pengaliran) pada peritonitis umum tidak dianjurkan, karena pipa

drain itu dengan segera akan terisolasi/terpisah dari cavum peritoneum, dan dapat

menjadi tempat masuk bagi kontaminan eksogen. Drainase berguna pada keadaan

dimana terjadi kontaminasi yang terus-menerus (misal fistula) dan diindikasikan

untuk peritonitis terlokalisasi yang tidak dapat direseksi. 

Pencegahan : Menjaga pola makanan yang dikomsumsi sehari-hari dengan

memastikan makanan yang kita komsumsi adalah makanan yang steril atau bersih.

50

Prognosis : Angka mortalitas umumnya adalah 40%. Faktor-faktor yang

mempengaruhi prognosis, antara lain:

1. jenis infeksinya/penyakit primer

2. durasi/lama sakit sebelum infeksi

3. keganasan

4. gagal organ sebelum terapi

5. gangguan imunologis

6. usia dan keadaan umum penderita

Keterlambatan penanganan 6 jam meningkatkan angka mortalitas sebanyak 10-30%.

Pasien dengan multipel trauma 80% pasien berakhir dengan kematian. Peritonitis

yang berlanjut, abses abdomen yang persisten, anstomosis yang bocor, fistula

intestinal mengakibatkan prognosis yang jelek.

PANKREATITIS AKUT

DEFINISI

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba,

bisa bersifat ringan atau berakibat fatal. Secara normal pankreas mengalirkan getah

pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus) menuju ke usus dua belas

jari duodenum Getah pankreas ini mengandung enzim-enzim pencernaan dalam

bentuk yang tidak aktif dan suatu penghambat yang bertugas mencegah pengaktivan

enzim dalam perjalanannya menuju ke duodenum.

Sumbatan pada duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu pada sfingter

Oddi) akan menghentikan aliran getah pankreas. Biasanya sumbatan ini bersifat

sementara dan menyebabkan kerusakan kecil yang akan segera diperbaiki. Namun

bila sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi akan terkumpul di pankreas,

melebihi penghambatnya dan mulai mencerna sel-sel pankreas, menyebabkan

peradangan yang berat.

Kerusakan pada pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran

darah atau rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput

rongga perut (/peritonitis/) atau organ lainnya. Bagian dari pankreas yang

menghasilkan hormon, terutama hormon insulin, cenderung tidak dihancurkan atau

dipengaruhi.

51

ETIOLOGI

Batu empedu dan alkoholisme merupakan penyebab terbanyak dari

pankreatitis akut hampir 80%). Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga

menghalangi lubang dari saluran pankreas. Tetapi kebanyakan batu empedu akan

lewat dan masuk ke saluran usus. Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama

beberapa tahun bisa menyebabkan saluran kecil pankreas yang Menuju ke saluran

pankreas utama tersumbat, akhirnya menyebabkan pankreatitis akut.

Serangan dari suatu pankreatitis bisa dipicu oleh minum alkohol dalam jumlah

sangat banyak atau makan makanan yang sangat banyak. Beberapa keadaan lain juga

bisa menyebabkan pankreatitis akut.

Penyebab Pankreatitis Akut :

1. Batu empedu

2. Alkoholisme

3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine

4. Gondongan (parotitis)

5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida

6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi

7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus

8. Kanker pankreas

9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang

sangat rendah

10. Pankreatitis bawaan

GEJALA

Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian

tengah, dibawah tulang dada (sternum). Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang

nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara

tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri

biasanya berat dan menetapselama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan

narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar

dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak

dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.

52

Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita

pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain

nyeri yang tidak terlalu hebat. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit,

berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya

cepat dan dangkal.

Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam

sampai 37,8-38,8? Celsius. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung

turun jika orang tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.

Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan. 20%

penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian

atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan

usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestinal) atau karena pankreas yang

meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan. Bisa juga terjadi

pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites).

Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa

turun, mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama pada

orang yang menderita penyakit batu empedu atau pada alkoholik. Pada pemeriksaan

fisik, otot dinding perut tampak kaku. Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara

pergerakan usus terdengar berkurang.

Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya

meningkat pada hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7.

Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian

pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan

enzim.

Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih

kecil dari normal, karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut.

Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau

memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.

53

Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu

dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan

adanya pembengkakan pankreas.

Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas

dan digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi

(misalnya penurunan tekanan darah yang hebat). Gambaran yang sangat jelas pada

tomografi, membantu dokter dalam menegakkan diagnosis yang tepat.

Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu

menentukan ramalan penyakitnya (prognosis). Bila pankreas tampak hanya

membengkak ringan, prognosisnya bagus. Bila tampak kerusakan pada sebagian besar

pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik.

Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan

struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika

penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar. Endoskopi

dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke

sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut.

Zat warna ini terlihat pada foto rontgen. Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa

dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.

Penatalaksanaan

Dapat dibagi menjadi 2 bagian pokok yaitu :

a. Terapi konservatif

Yang termasuk terapi konservatif, yaitu :

Supresi sekresi pada pankreas, cara yang termudah adalah penderita harus

berpuasa dan dipasang sonde lambung hidung (Nasogastric tube) untuk digunakan

menghisap getah lambung. Dengan cara demikian maka sekresi getah lambung

juga akan menghambat sekresi getah pankreas. Beberapa obat yang dapat

menghambat sekresi getah lambung, diantaranya : obat golongan antasida obat

antagonis reseptor H2, antikolinergenik, acetazolamid dan glukagon.

Mengatasi syok yang mungkin timbul, mengatasi syok maka perlu diberi cairan

infus, dalam hal ini cukup diberikan cairan yang mengandung albumin, plasma

atau dextran, bila perlu dapat diberikan dopamin. Perlu dipantau secara teratur

nadi, suhu, dan tekanan darah

54

Memberikan cairan infus dan elektrolit, sangat penting untuk mengatasi

kemungkinan kehilangan cairan akibat eksudasi pankreas yang hebat, muntah,

penghisapan cairan lambung. Bila ditemukan tanda hipokalsemi, maka perlu

diberi 10 cc Glokonas kalsikus 10% secara intra vena perlahan-lahan tiap 6-8 jam.

Bila ditemukan tanda-tanda defisiensi magnesium, makan dianjurkan untuk

memberikan obat yang mengandung sulfat peroral

Mengatasi nyeri. Nyeri abdomen sebagai akibat pankreatitis dapat diberkan

meperidin hidrokloroid (demerol) dengan dosis 500-1000 mg. Ini diberikan 4-6

jam karena obat ini akan mengurangi spasme dari sfingter oaddi dan otot polos

dari saluran empedu dan pankreas. Obat lain yaitu pentazocin

Terap terhadap komplikasi metabolik. Insulin diberikan kepada mereka yang

menunjukkan diabetik ketoadsidosis atau terlihat kadar gula darah yang meninggi

dengan glikosuri positif 3 sampai 4.

Mengawas fungsi pernafasan dan jantung, Pankreatitis dapat menyebabkan

rasa sesak napas diakibatkan oleh terdesaknya diphragma ke atas karena perut

penderita yang kembung dan tegang atau karena timbulnya ileus paralitikus.

Selain dari pada itu perlu dibuat EKG untuk melihat apakah timbul kelainan pada

jantung sebagai akibat gangguan elektrolit, misalnya karena hipokalsemi atau

hipokalemi. Pada alkoholik pankreatitis dapat timbul miokarditis.

Pengaturan diet. Bila keadaan umum membaik maka perlu diberikan

makanan/minuman peroral. Pemberian diet dapat ditingkatkan sedikit demi sedikit

setiap 3 sampai 5 hari.

Evaluasi hasil pngobatan tersebut diatas

b. Terapi pembedahan

Mereka yang harus dilakukan pembedahan segera diantaranya adalah :

Pankreatitis karena trauma

Sebagaimana diketahui pankreatitis akut dapat disebabkan oleh trauma penetrasi

atau trauma tumpul, untuk ini perlu dilakukan tindakan pembedahan segera.

Pankreatitis akut yang disebabkan oleh kelainan pada traktus biliaris yang

menimbulkan sepsis disertai ikterus yang berat. Tindakan ini perlu dilaksanakan

segera, mengingat bahwa septikemi karena gram negatif dapat berakibat fatal bila

tanpa dilakukan pembedahan segera.

55

Perkembangan penyakit dalam wakt relatif singkat menjadi progresif, misalnya

menunjukkan tanda-tanda nekrotizing pankreas hemoragika.

Pankeatitis yang memperlihatkan tanda-tanda timbulnya komplikasi, misalnya :

pankreatik abses, pseudokista pankreas, perdarahan masif di saluran makan.

Penyakit lain yang menyerupai pankreatitis misalnya perforasi dari interstin dan

colon.

Pembedahan yang ditunda

Bila tidak memperlihatkan tanda-tanda untuk dilakukan pembedahan segera

sebagaimana tercantum diatas, maka pembedahan dapat ditunda sekitar 4-6 minggu

kemudian. Adapun alasan penundaan ditemukan tanda-tanda sebagai berikut :

Beberapa penyakit traktus biliaris yang disertai tanda-tanda kenaikan serum

amilase, tetapi hanya memiliki tanda-tanda pankreatitis yang minimal.

Bila gejala pankreatitis akut dan serum amilase kembali dalam batas normal

selama 3-5 hari perawatan, maka tindakan pembedahan terhadap traktus biliaris

sebagai penyebabnya dapat ditunda setelah 12 hari timbulnya serangan

pankreatitis akut.

Pencegahan

Kurangi konsumsi alkohol

Diet rendah lemak (hindari makanan berlemak tinggi)

Pemberiaan enzim lipase pada insufiensi enzim

56

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W. A. Newman. 2010. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC

Robbins, Stanley L, et al. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins volume 1 edisi 7. Jakarta:

EGC

Hadi, Sujono.2002.Gastroenterohepatologi edisi 7.Bandung: PT. Alumni

Sudoyo Aru W. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta: Internal Publishing

Sudoyo Aru W. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: Internal Publishing

Sobotta

http. Respotory.usu.ac.id

57