Patogenesis Penyakit

Infeksi biasanya dimulai ketika sebuah partikel HIV, yang berisi dua

salinan RNA HIV, bertemu dengan sebuah sel dengan permukaan molekul yang

disebut cluster penunjukan 4 (CD4). Sel-sel dengan molekul ini dikenal sebagai

CD4 positif (CD4 +) sel (DNA) (Manuaba, 2008).

Satu atau lebih dari gp120 virus mengikat erat molekul molekul CD4 (s)

pada permukaan sel. Membran virus dan sel sekering, sebuah proses yang

mungkin melibatkan amplop HIV dan yang kedua "coreceptor" molekul pada

permukaan sel. Setelah fusi, virus RNA, protein dan enzim dilepas ke dalam sel

(DNA) (Manuaba, 2008).

Meskipun sel CD4 tampak sasaran utama HIV, sel-sel sistem kekebalan

lain dengan molekul CD4 pada permukaan mereka terinfeksi juga.Di antaranya

adalah sel hidup panjang yang disebut monosit dan makrofag, bertindak sebagai

reservoir HIV.Sel CD4 juga berfungsi sebagai reservoir penting HIV, proses

kekebalan normal dapat mengaktifkan sel-sel ini, mengakibatkan produksi virion

HIV baru(DNA) (Manuaba, 2008).

Sel-sel untuk penyebaran HIV juga dapat terjadi melalui CD4-dimediasi

fusi sel yang terinfeksi dengan sel yang tidak terinfeksi (DNA). Dalam sitoplasma

sel, HIV reverse transcriptase mengubah RNA virus menjadi DNA. DNA HIV

Yang baru dibuat bergerak ke inti sel, dimana hal itu digabungkan ke dalam DNA

inang dengan bantuan integrase HIV.Setelah dimasukkan ke dalam sel gen, DNA

HIV ini disebut "provirus” (DNA) (Manuaba, 2008).

Provirus menghasilkan virus baru, RNA salinan harus dibuat yang dapat

dibaca oleh sel inang protein-pembuat mesin.Salinan ini disebut messenger RNA

(mRNA), dan produksi mRNA disebut transkripsi, suatu proses yang melibatkan

sel inang enzim sendiri. Viral gen dalam konser dengan kontrol mesin selular

proses ini: gen tat, misalnya, mengkodekan protein yang mempercepat transkripsi

(DNA) (Manuaba, 2008).

Setelah mRNA HIV diproses dalam inti sel, itu diangkut ke sitoplasma.

Dalam sitoplasma, virus co-opts protein sel-¾ termasuk mesin membuat struktur

yang disebut ribosom ¾ untuk membuat rantai panjang protein virus dan enzim,

dengan menggunakan mRNA HIV sebagai template. Proses ini disebut terjemahan

(DNA) (Manuaba, 2008).

Setelah dibuat inti HIV protein, enzim dan RNA berkumpul hanya di

dalam selaput sel, sedangkan protein amplop virus agregat dalam membran.

Partikel virus yang belum matang terbentuk dan lepas dari sel, mendapatkan

sebuah amplop yang meliputi selular dan HIV protein dari membran sel (DNA)

(Manuaba, 2008).

Selama ini bagian dari siklus hidup virus, inti dari virus adalah virus yang

belum matang dan belum menular. Rantai panjang dan enzim protein yang

membentuk inti virus yang belum dewasa sekarang dipotong menjadi potongan-

potongan yang lebih kecil oleh virus enzim yang disebut protease.langkah ini

menghasilkan partikel virus menular (Manuaba, 2008).

Begitu memasuki tubuh, HIV menginfeksi sejumlah besar CD4 + sel dan

bereplikasi dengan cepat. Selama fase akut atau primer infeksi, darah

mengandung banyak partikel virus yang menyebar ke seluruh tubuh, pembenihan

berbagai organ, terutama organ-organ limfoid.Organ limfoid termasuk kelenjar

getah bening, limpa, tonsil dan tumbuh-tumbuh adenoide. Selama fase akut

infeksi, jumlah sel CD4 dalam aliran darah berkurang sebesar 20 sampai 40

persen.Para ilmuwan belum tahu apakah sel-sel ini dibunuh oleh HIV atau jika

mereka meninggalkan darah dan pergi ke organ limfoid dalam persiapan untuk

me-mount respon imun (Manuaba, 2008).

Dua hingga empat minggu setelah terpapar virus, sampai 70 persen orang

yang terinfeksi HIV menderita gejala mirip flu yang berkaitan dengan infeksi

akut. sistem kekebalan pasien melawan dengan sel T pembunuh (CD8 + T sel) dan

B-cell-diproduksi antibodi, yang secara dramatis mengurangi tingkat HIV

(Manuaba, 2008).

Seorang pasien yang CD4 + T cell count mungkin rebound 80 sampai 90

persen dari tingkat aslinya mungkin dapat bebas dari gejala-gejala terkait HIV

selama bertahun-tahun terus-menerus meskipun replikasi HIV dalam organ

memasuki fase akut infeksi (Manuaba, 2008).

Setelah terinfeksi, sel CD4 dapat meninggalkan pusat germinal dan

menginfeksi sel CD4 + lain yang berkumpul di daerah kelenjar getah bening yang

mengelilingi pusat germinal (Manuaba, 2008).

Penghancuran struktur kelenjar getah bening terlihat terlambat dalam penyakit

HIV dapat menghalangi respon imun yang sukses tidak hanya terhadap HIV tapi

patogen lain juga. Pembawa kehancuran ini awal dari infeksi oportunistik dan

kanker yang menjadi ciri AIDS (Manuaba, 2008).

Patofisiologi penyakit

Menurut The Center of Disease Control (CDC), setelah terpapar HIV,

penderita tidak secara langsung menimbulkan gejala klinis AIDS. Ada beberapa

tahapan infeksi HIV sampai timbulnya manifestasi klinis; yaitu tahap infeksi HIV

akut, infeksi HIV asimtomatik (masa laten) yang tidak menimbulkan gejala,

limfadenopati (radang kelenjar getah bening) yang persisten dan menyeluruh,

sampai akhirnya timbul tanda-tanda penyakit yang menakutkan pada pasien, yaitu

tahap AIDS (Anonim, 2011).

a. Infeksi HIV akut

Sekitar dua sampai enam minggu setelah terinfeksi (biasanya dua

minggu), akan terjadi sindrom retroviral akut. Lebih dari setengah orang

yang terinfeksi HIV akan menunjukkan gejala infeksi primer yang

bervariasi seperti demam, adenopati, faringitis, kelainan kulit, diare, sakit

kepala, mual dan muntah, hepatosplenomegali, penurunan berat badan,

gangguan jamur di rongga mulut, dan gejala neurologis (nyeri kepala,

nyeri belakang kepala, depresi) (Anonim, 2011).

Gejala ini tidak spesifik pada infeksi HIV saja, tetapi juga akan terjadi

pada infeksi retrovirus lain. Setelah dua sampai enam minggu gejala dapat

menghilang disertai serokonversi, dengan atau tanpa pengobatan. Setelah

terinfeksi HIV, ada saat dimana pemeriksaan serologi antibodi HIV

terhadap pasien menunjukkan hasil negatif, sementara virus sebenarnya

telah ada dalam tubuh hospes. Fase ini disebut periode jendela (window

period), yaitu penderita sudah dapat menularkan HIV kepada orang lain

walaupun pemeriksaan antibodinya menunjukkan hasil negatif. Periode ini

dapat berlangsung selama tiga sampai dua belas minggu (Anonim, 2011).

b. Infeksi HIV asimtomatik (masa laten)

Terdapat jeda waktu yang panjang pada pasien, yang mana pasien

tidak mengalami manifestasi fisik dari infeksi, tapi tetap anti-HIV positif.

Sebagian besar pengidap HIV berada pada fase laten ini tidak terlihat

gejala pada pasien. Penderita terlihat sehat, dapat melakukan aktivitas

secara normal, namun sudah dapat menularkan virus kepada orang lain

(Anonim, 2011).

Jumlah virus di dalam darah dan jaringan limfoid pasien berada

dalam batas rendah dan jumlah CD4 limfosit masih berada dalam batas

normal. Masa laten klinis ini dapat terjadi selama dua minggu sampai

delapan tahun atau lebih (Anonim, 2011).

c. Limfadenopati persisten yang menyeluruh

Limfadenopati atau pembesaran kelenjar getah bening didefinisikan

dengan adanya nodus limfe yang berdiameter lebih dari satu sentimeter

pada dua atau beberapa daerah ekstra inguinal selama lebih dari tiga

bulan, tetapi tidak terdapat penyakit atau kondisi lain selain infeksi HIV

yang menjelaskan alasan dari keadaan tersebut (Anonim, 2011).

d. Infeksi HIV simtomatik (AIDS)

Pada fase ini terjadi perubahan progresif dalam pengaturan kekebalan

tubuh yang disebabkan oleh limfopenia sel-T, dan berkurangnya fungsi T-

cell helper ini yang mengakibatkan AIDS berkembang sepenuhnya.

Penyakit ini ditandai oleh infeksi-infeksi oportunistik dan kerentanan

terhadap bentuk–bentuk kanker tertentu. Jumlah CD4 pasien sudah berada

pada taraf kritis, hingga dibawah 200sel/ul darah (Anonim, 2011).

Pembahasan Kasus

Kata kunci kasus

1. Pasien laki-laki usia 24 tahun

2. Seorang mahasiswa

3. Tinggi badan 175 cm, berat badan 50 kg

4. Sedang mengeluh diare 4-5 kali sehari

5. Gigi belakang kanan bawah sakit berdenyut sejak 3 hari

6. Gigi 48 erupsi sebagian dengan arah mesio-anguler

7. Terdapat peradangan jaringan lunak di sekitar daerah gigi 48

8. Kondisi mukosa oral sisi lateral lidah ada plak putih

9. Plak putih tak dapat gilang sewaktu dikerok

10. Pada mukosa bukal dan gingiva ada lesi merah ke unguan

Kemungkinan yang dialami pasien tersebut adalah

1. HIV / AIDS

a) Berdasarkan gejala umum yang dialami pasien adalah, memiliki berat

badan 50 kg dengan tinggi 175 cm, atau bisa dikatakan kurus dan tidak

ideal, idealnya orang dengan tinggi badan 175 cm harus memiliki berat

67,5 kg (Syakur, 2010). Ini merupakan salah satu tanda seeorang

sedang mengalami HIV / AIDS, yaitu dimana berat badan berkurang >

10 % (Manuaba, 2008).

b) Sedang mengalami diare, dengan intensitas 4 – 5 kali sehari. Ini

merupakan salah satu tanda dan gejala dari HIV / AIDS, yaitu

mengalami gangguan pencernaan terutama diare (Manuaba, 2008).

c) Di mukosa oral terdapat sarcoma kaposi, sebagai tanda dimana kondisi

kekebalan tubuh sedang benar-benar menurun, atau salah satu tanda

dari HIV / AIDS, sarcoma kaposi biasa terjadi pada orang dengan HIV

/ AIDS.

d) Lesi, plak Putih pada sisi lateral lidah yang tidak bisa dikerok.

Kemingkinan adalah kandidiasis leukoplakia, oral hairy leukoplakia,

lichen planus, diskoid lupus eritematosis ataupun mukositis yang non

spesifik. Dalam penentuannya harus dilakukan pemeriksaan

laoratorium untuk menentukan diagnosa yang tepat (Primarsari, 2003).

2. Impaksi molar 3 dan perikororonitis

Perikoronitis merupakan Inflamasi jaringan gusi sekitar mahkota gigi yang

mengalami erupsi inkomplit. hal ini biasanya dapat disertai operkulitis

yakni inflamasi pada ginggival flap dari gigi yang mengalami erupsi

inkomplit. perikoronitis sering terjadi pada Molar 3 namun dapat juga

terjadi pada gigi lain yang mengalami erupsi inkomplit. gigi yang

mengalami erupsi inkomplit disebut wisdom tooth (Lix dkk., 2000).

Lix, Kolltveit, Tronstad L, Olsen I. 2000. Systemic diseases caused by

oral infection. Clinical Microbiology Reviews

Primarsari. 2003. Peranan pemeriksaan histopologi dalam

Menegakkan diagnosa lichen planus di rongga mulut. Medan: Fakutas

Kedokteran Gigi Sumatera Utara

Manuaba IAC, dkk. 2008. Buku Ajar Patologi Obstetri. Jakarta: EGC

Anonim. 2011. Diambil Pada Tanggal 27 Januari 2014 Pukul 05.30.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25840/3/Chapter

%20II.pdf. Medan: Universitas Sumamtera Utara

Syakur. 2010. Menghitung Berat Badan Ideal. Dari

http://www.kesehatan123.com/94/menghitung-berat-badan-ideal-

anda/. Diambil pada 28 Januari 2014 pukul 17.35