A. OVERVIEW CASE

Tn.Aburizal,69 thn

KU: sesak napas

RPS:1. Sesak semakin lama semakin

berat2. 3 hari lalu pasien

pilek,demam,dan batuk berdahak warna kehijauan

RPD:1. 3 tahun terakhir

pasien sesak bila berjalan 100-200 m,sering batuk berdahak bening

2. Mudah lelah3. Tidak napsu makan

RPO:Kadang minum salbutamol/aminofilin untuk kurangi keluhan

RPK:Ayah pasien meninggal

karena penyakit paru

R. SOSEK:1. merokok sejak

usia 15 thn sampai sekarang 20 batang/hri

2

HIPOTESIS: 1. PPOK2. Bronkitis kronik3. Bronkiektasis4. Gagal jantung

PEMERIKSAAN FISIK:Kesadaran: compos mentis Mata: konjungtiva tidak pucat,sklera tidak ikterikKU: sakit sedang,sesak,lemah Mulut: pernapasan purse-lipped breathing

JVP: 5+1 cmH20BB: 53 kg Thorax: TB: 160cm Paru:

Inspeksi : barrel chest,simetris dlm keadaan statis dan dinamis

Palpasi: fremitus melemah,sela iga melebarPerkusi : hipersonor pd seluruh lapang paruAuskultasi: vesikuler ++,ronkhi (+) dikedua lapang

paru,wheezing(+)Jantung: ictus kordis tdk tampak&tdk kuat angkat,batas jtg DBN,BJ 1-2 murni regulerAbdomen:datar,hepar tidak teraba,nyeri tekan (-),asites(-)Ekstremitas: clubbing fingers(+),nicotine stained(+),edem dikedua tungkai (-)

Tanda Vital:TD: 110/70 mmHgRR: 30x/mnt Nadi: 106x/mnt regular Suhu: 38,3°C

PEMERIKSAAN PENUNJANG:Pemeriksaan Darah: Hb : 18 gr/dl Ht: 49 % Leukosit :14.000/mm Trombosit :230.000/mm

Analisa Gas Darah:PH 7,33 ;PaCO2 50 ; PaO2 60 ; Saturasi oksigen 90%

Radiologi:Foto toraks PA:emfisematous.Tampak corakan bronkovaskular berkurang dan hiperlusent,ruang retrosternal melebar,diafragma letak rendah dan mendatar,(+)bercak infiltrat dikedua basal paru,sudut costifrenikus lancip

Spirometri: VEP1/KVP <70% dan VEP1 45% dari nilai prediksi

DIAGNOSIS:PPOK derajat III MRC 3 Kategori D dengan eksaserbasi + Pneumonia

komuniti

TERAPI:Farmakologi :

-Hari 1: terapi O2 4L/mnt nasal kanul

-Hari 2: sampai terdapat perbaikan 3L/mnt

-Inhalasi antikolinergik dan beta2 agonis

-Kortikosteroid iv

-Levofloxacin 1x 750 mg iv

Non farmakologi:

-Berhenti merokok

-Diet gizi seimbang

-Fisioterapi untuk bantu otot dada&batuk efektif

INTERPRETASI KASUS

[Tn.Aburizal, 69 thn]

KELUHAN UTAMA

Sesak napas

Analisis:Sesak merupakan manifestasi dari gangguan yang dapat berasal dari paru ataupun

ekstraparu.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

1. Sesak semakin lama semakin berat

Analisis: Menandakan adanya proses yang progresif(eksaserbasi)

2. 3 hari lalu pasien pilek,demam,dan batuk berdahak warna kehijauan

Analisis: Diduga pasien mengalami infeksi sejak 3 hari lalu yang merangsang progresifitas

penyakitnya(eksaserbasi).

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

1. 3 tahun terakhir pasien merasa sesak bila berjalan sekitar 100-200m,sering batuk

berdahak bening

Analisis: Diduga terdapat kelainan pada parunya yang menimbulkan gejala

tersebut,sehingga dapat menguatkan hipotesa mengenai sesak yang berasal dari paru.

2. Mudah lelah,tidak napsu makan

Analisis: Menandakan adanya proses yang kronik dari penyakitnya.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

1. Ayah pasien meninggal karena penyakit paru

Analisis: Diduga merupakan faktor risiko adanya pengaruh genetik pada penyakit pasien.

RIWAYAT PEMAKAIAN OBAT

1. Kadang –kadang pasien minum salbutamol atau aminofilin untuk mengurangi

keluhannya

Analisis: Diduga pasien menggunakan obat tersebut untuk mengurangi sesaknya

RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

1. Merokok sejak usia 15 tahun sampai sekarang,sehari 20 batang

Analisis: Diduga merupakan faktor resiko dari penyakitnya,yang dapat menguatkan

hipotesis PPOK dan bronkitis kronik

PEMERIKSAAN FISIK

1. BB: 53 , TB 160: BMI: 20,7 (N)

Analisis: Menandakan bahwa tidak napsu makannya belum sampai membuat BB pasien

turun.

2. TD: 110/70 mmHg ↑

Analisis: Menandakan adanya proses kompensasi dari jantung akibat proses penyakitnya.

3. RR: 30x/mnt ↑

Analisis:Menggambarkan mengapa pasien terlihat sesak napas,dan merupakan kompensasi

akibat berkurangnya 02(hipoksia).

4. Suhu: 38,3°C ↑

Analisis: Adanya demam yang menandakan bahwa terjadinya suatu infeksi pada pasien.

5. Mata: Konjungtiva tidak pucat,sklera tidak ikterik

Analisis: Menandakan tidak terjadinya anemia pada pasien.

6. Mulut: Pernapasan purse-lipped breathing

Analisis: Menandakan adanya suatu retensi CO2 yang menyebabkan pasien bernapas

dengan cara mencucu,dan merupakan gambaran khas dari pasien PPOK.

7. JVP: 5 +1 cmH20 (N)

Analisis: Menandakan kita dapat melemahkan hipotesis gagal jantung karena JVP DBN

8. Toraks

Paru :

Inspeksi : Barrel chest,simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Analisis: Menandakan adanya suatu penurunan daya recoil paru yang menyebabkan

peningkatan volume inspirasi,yang dapat terjadi pada pasien PPOK.

Palpasi : Fremitus melemah,sela iga melebar

Analisis: Fremitus melemah menandakan adanya gangguan perambatan udara pada

alveolus yang terlalu banyak berisi udara,dan sela iga melebar terjadinya akibat

penggunaan otot bantu pernapasan yang dapat terjadi bila udara sulit keluar dari saluran

napas yg mengalami obstruksi sehingga dapat menguatkan hipotesis PPOK dan bronkitis

kronik.

Perkusi : Hipersonor pada seluruh lapang paru

Analisis: Menandakan adanya udara yang berlebihan pada alveolus.

Auskultasi: Vesikuler ++,ronkhi(+) dikedua lapang paru,wheezing(+)

Analisis: Suara napas vesikuler (N),adanya ronkhi menandakan adanya hambatan aliran

udara yang dapat terjadi akibat penumpukan mukus,dan adanya wheezing menandakan

bahwa adanya udara yang dipaksa keluar dari saluran napas yg sempit yg dapat terjadi

pada PPOK.

Jantung:Ictus cordis tidak tampak&tidak kuat angkat,batas jantung DBN

Analisis: Menandakan tidak adanya kelainan jantung sehingga dapat melemahkan

hipotesis sesak akibat gagal jantung.

9. Abdomen: Datar,hepar tidak teraba,tidak ada nyeri tekan,tidak ada tanda-tanda

asites

Analisis: Menandakan tidak adanya gangguan pada abdomen pasien.

10. Ektremitas: clubbing fingers(+),nicotine stained(+),edem dikedua tungkai(-)

Analisis: clubbing fingers menandakan adnya satu hipoksia yang kronis yang dapat terjadi

akibat obstruksi jalan napas yang dapat terjadi pada PPOK dan bronkitis kronik,nicotine

stained menandakan adanya konsumsi rokok yang berlebihan,dan (-) edem tungkai dapat

melemahkan hipotesis gagal jantung.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Hematologi:

a) Hb: 18 gr/dl ↑ (N: 13,5-17,5 gr/dl)

Analisis: Menandakan adanya peningkatan pembentukan Hb yang dapat terjadi pada

keadaan hipoksia.

b) Ht: 49% (N) (N: 41-53%)

Analisis: Menandakan persen eritrosit dalam volume darah keseluruhan masih normal.

c) Leukosit: 14.000/mm³ ↑ (N:4000-11.000/mm³)

Analisis: Menandakan adanya suatu proses inflamasi.

d) Trombosit: 230.000/mm³ (N:150.000-450.000/mm³)

Analisis: Menandakan tidak ada gangguan pada proses pembekuan darah.

2. Analisis Gas Darah :PH 7,33 ↓ ; PaCO2 50 ↑ ;PaO2 60 ↓ ; Saturasi oksigen 90% ↓

Analisis: PH rendah mendakan asam yang dapat terjadi akibat peningkatan CO2,PaCO2

yang ↑ sedangkan PaO2 yang ↓ menandakan adanya ketidakseimbangan antara perfusi dan

ventilasi yang dapat terjadi pada PPOK.

3. Rontgen thorax PA: emfisematous.Tampak corakan bronkovaskular berkurang dan

hiperlusent,ruang retrosternal melebar,diafragma letak rendah dan mendatar,

(+)bercak infiltrat dikedua basal paru,sudut costofrenikus lancip

Analisis: Hasil rontgen menggambarakan adanya emfisema,dimana corakan

bronkovaskular berkurang akibat udara yg terperangkap dalam alveolus.bercak infiltrat

menandakan adanya suatu proses infeksi bakteri.Dan dapat mencoret hipotesis

bronkiektasis karena tidak ditemukannya gambaran dilatasi bronkus.

4. Spirometri: VEP1/KVP <70% dan VEP1 45% dari nilai prediksi

Analisis: hasil spirometri menunjukkan adanya suatu obstruksi jalan napas yang dapat

terjadi pada PPOK.

DIAGNO SIS

PPOK derajat III MRC 3 Kategori D dengan eksaserbasi

+Pneumonia komuniti

TATALAKSANA

Sesuai dengan tatalaksana PPOK eksaserbasi akut:

Terapi farmakologi:

1.Hari 1 : terapi oksigen 4L/mnt nasal kanul

Hari 2 : sampai terjadi perbaikan 3L/mnt

Analisis: Terapi oksigen merupakan hal yang utama harus dilakukan pada pasien PPOK eksaserbasi untuk memperbaiki hipoksemia dan cegah keadaan yang mengancam jiwa.

2.Inhalasi antikolinergik,beta2 agonis,kortikosteroid iv

Analisis: Sesuai dengan diagnosis menurut Assessment of COPD pasien kategori D pengobatan lini pertama adalah LAMA(Tiotropium) untuk mengurangi sekresi mukus,LABA(Formoterol,Salmeterol) untuk mengatasi sesak,dan kortikosteroid(prednison) untuk antiinflamasi yang diberikan jika terjadi eksaerbasi akut.

3.Lefofloxacin 1x750 mg iv

Analisis: Diberikan antibiotik golongan Fluoroquinolon spektrum luas untuk mengatasi infeksi Pneumonia nya.

Terapi non farmakologi:

1.Berhenti merokok

2.Diet gizi seimbang

Analisis: Merupakan tahap penatalaksanaan umun pada PPOK berupa edukasi dan pengaturan nutrisi.

3.Fisioterapi untuk bantu otot dada&batuk efektif

Analisis: Merupakan proses tatalaksana rehabilitasi bagi pasien PPOK untuk mengatasi eksaserbasinya dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

PPOK

(Penyakit Paru Obstruktif Kronik)

Definisi :

PPOK adalah penyakit paru yang dapat dicegah dan diobati, yang ditandai oleh hambatan

aliran udara yang :

Tidak sepenuhnya reversibel

Bersifat progresif

Berhubungan dengan respon inflamasi paru

Hambatan aliran udara disebabkan oleh gabungan antara :

Obstriksi saluran nafas kecil (bronkitis kronik)

Kerusakan parenkim (emfisema)

Bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan dalam definisi PPOK, karena :

Bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis (diagnosis beradasarkan tanda gejala).

Gejala : batuk selama > 3 bulan dalam setahun & telah berlangsung selama 2 tahun

berturut turut.

Emfisema merupakan diagnosis patologi (pemeriksaan jaringan abnormal dengan

tekhnik histologi).

Patologi : pelebaran rongga alveolus karena adanya kerusakan dinding alveolus

Keduanya tidak selalu mencerminkan hambatan aliran udara dalam saluran

pernafasan

Bronkitis kronik dan emfisema dapat dimasukkan ke dalam PPOK jika keparahan

penyakitnya telah berlanjut dan obstruksinya bersifat progresif

(EGC, PDPI, Unair)

Epidemiologi:

Tahun 1990 PPOK menempati urutan ke 6 sebagai penyebab kematian utama di dunia

dan akan menempati urutan ke 3 setelah penyakit kardiovaskular dan kanker (WHO,

2002)

Di indonesia terdapat 4,8 juta dengan prevalensi 5,6 %, angka ini dapat meningkat

dengan semakin banyaknya jumlah perokok (karena 90 % pasien PPOK adalah

perokok atau mantan perokok)

Usia Harapan Hidup (UHH) tahun 1990 meningkat dari 60 tahun menjadi 68 tahun

pada tahun 2006 (bila PPOK tidak dapat ditanggulangi, maka UHH di Indonesia akan

menurun karena perjalanan PPOK bersifat kronik)

(PDIP)

Etiologi :

Merokok

Polusi udara

Genetik (defisiensi alpha 1 antitripsin) (EGC)

Faktor risiko :

1. Asap rokok

Risiko PPOK tergantung pada :

Dosis rokok yang dihisap

Usia mulai merokok

Jumlah batang rokok/hari x lamanya merokok dalam tahun

(Indeks Brikman)

Ringan : 0-199 ; Sedang 200-599 ; Berat > 600

Tidak semua perokok berkembang menjadi PPOK secara klinis, karena

dipengaruhi oleh faktor risiko genetk setiap individu

2. Polusi udara

Polusi didalam ruangan : asap rokok, asap kompor

Polusi diluar ruangan : gas buang kendaraan, bermotor, debu jalanan

Polusi ditempat kerja : bahan kimia, zat iritasi, gas beracun

3. Stress oksidatif

Adalah ketidakseimbangan antara oksidan (radika bebas) dengan antioksidan. Stress

oksidatif dapat menimbulkan kerusakan pada paru dan menimbulkan aktifitas

molekular sebagai awal inflamasi paru.

4. Gen

Terjadi kelainan akibat defisiensi alpha 1 antitripsin sebagai inhibitor dari protease

serin. Protease adalah enzim yang akan memecah protein menjadi molekul yang lebih

sederhana. Protease akan menginduksi inflamasi paru, mendestruksi parenkim,dan

melauakn perubahan struktur paru.

5. Tumbuh kembang paru

Studi menyatakan bahwa BB lahir mempengaruhi nilai VEP 1 pada masa anak

6. Sosial ekonomi

Pemukiman yang padat

Pajanan polusi lingkungan sekitar (PDPI)

Klasifikasi

Beradasrkan GOLD 2010 :

Derajat 1 (ringan) : VEP 1 > 80 % prediksi

Derajat 2 (sedang) : 50 % < VEP 1 < 50 % prediksi

Derajat 3 (berat) : 30 % < VEP 1 < 50 % prediksi

Derajat 4 (sangat berat) : VEP 1 < 30 % prediksi (Unair)

Diagnosis

1. Anamnesis

Riwayat merokok

Riwayat terpajan zat iritan

Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

Terdapat faktor predisposisi

Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

2. Pemeriksaan fisik

Inspeksi

pursed-lips breathing

barrel chest

penggunaan otot bantu nafas

hipertrofi otot bantu nafas

pelebaran sela iga

JVP meningkat & edema tungkai (jika gagal jantung kanan)

pink puffer atau blue bloater

Pink Puffer (emfisema) : penderita kurus, kulit kemerahan,

pernafasan pursed lips breathing

Blue bloater (bronkitis kronik) : gemuk, sianosis, edema

tungkai dan ronkhi basah

palpasi : fremitus melemah

perkusi : hipersonor

auskultasi

suara nafas vesikuler normal/ melemah

ronkhi atau mengi (saat bernafas/ ekspirasi paksa)

ekspirasi memanjang

3. Pemeriksaan penunjang

Spirometri :

untuk menilai beratnya PPOK & memantau perjalanan penyakit

foto thoraks :

pada emfisema

hiperinflasi

hiperlusen

ruang retrostrenal melebar

diafragma mendatar

jantung menggantung

pada bronkitis kronik

corakan bronkovaskular bertambah pada 21 % kasus

(PDPI)

Diagnosis banding :

1. Asma bronkhial

2. Bronkiektasis

3. Tuberkulosis (Unair)

Penatalaksanaan :

Non farmako

1. Edukasi

pengetahuan dasar tentang PPOK

obat-obatan, manfaat & efek samping

cara pencegahan perburukan penyakit

Menghindari pencetus (berhenti merokok)

penyesuaian aktivitas

2. Berhenti merokok

ask (tanyakan), advise (nasihati), asses (nilai), assist (bimbing), arrange (atur)

3. Terapi oksigen

Indikasi : PaO2 < 60 / saturasi O2 < 90 %

4. Rehabilitasi

5. Nutrisi

Farmako

1. Bronkodilator

Golongan antikolinergik : Ipatropium bromide, Tiotropium bromide

Golongan agonis beta 2 : salbutamol, terbutalin, fenoterol

Golongan xantin : aminofilin, teoflin

2. Antiinflamasi

3. Antibiotik : tidak dianjurakan, kecuali untuk terapi eksaserbasi infeksius dan infeksi

bakterial

4. Antioksidan (N-acetylsystein)

Menurunkan frekuensi eksaserbasi dan untuk terapi eksaserbasi berulang

5. Mukolitik : mengurangi kekentalan dahak

6. Antitusif : menekan batuk (PDPI)

Bronkitis Akut

Definsi

Bronkitis akut adalah proses inflamasi selintas yang mengenai trakea, bronkusutama,

dan menengah dengan manifestasi batuk, dan biasanya membaik tanpa terapi dalam 2

minggu. Biasanya ditemui tidak sendiri, beserta penyakit asma atau fibrosis kistik.

Etiologi

Umunya disebabkan oleh virus, pada penyebab bakteri biasanya dikaitkan dengan

Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertusis, atau Corynebacterium diphteriae.

Manifestasi Klinis

Bukan merupakan wujud klinis tersendiri, akibat dari keadaan saluran respirasi atas

dan bawah. Terjadi secara akut, infeksi saluran atas karena virus, atau secara kronis dengan

asma, fibrosis kistik, korpus alienum, defisiensi imun, sindrom imotil silia, dll. Ada gejala

batuk, namun tidak spesifik pada penyakit.

Klasifikasi

1. Bronkitis Akut Virus

Disebabkan oleh Rhinovirus, RSV, v influenza, v parainfluenza, adenovirus, v

rubeola, paramyxovirus. (beberapa dari zat iritan seperti asam lambung atau polusi

lingkungan). Dapat terjadi saat aspirasi setelah muntah, pajanan besar terhadap zat kimia.

Terjadi infeksi saluran respirasi seperti rinitis dan faringitis, dan batuk.

Batuk terjadi 3-4 hari seelah rinitis, keras dan kering, sering berkembang jadi batuk

lepas ringan + produktif. Pada keadaan berat bisa disertai nyeri dada.

Patogenesis, masih idiopatik, namun diketahui ada peningkatan aktivitas kel. Mukus

dan deskuamasi sel epitelbersilia. Terjadi infiltrasi leukosit PMN ke dinding dan lumen

saluran respirasi sehingga sputum purulen(belum tentu infeksi bakteri, karena infiltrasi

leukosit merupakan reaksi nonspesifik).

Pemeriksaan Fisik, pada auskultasi dada ronkhi (ada sputum), suara nafas berat dan

kasar, wheezing (obstruksi), atau kombinasi. Pemeriksaan umum, gejala hilang dalam 10-14

hari, bila menetap 2-3 minggu, dicurigai kronis + infeksi bakteri sekunder.

Tatalaksananya non farmakologis = sebagian besar suportif, istirahat yang cukup,

kelembaban udara cukup, masukan cairan adekuat. Fisioterapi dada.

Tatalaksana farmakologis = obat asetaminofen untuk demam, + antibiotik bila ada infeksi

bakteri lanjut. Bila wheezing, diberi bronkodilator agonis beta2 setelah evaluasi bronkus.

2. Bronkitis Akut Bakteri

Jumlah kejadian lebih jarang dari bronkitis akut virus, berupa infeksi sekunder seperti

pseudomonas aeroginosa, stafilokokus aureus, streptokokus pneumoniae, haemofilus

influenzae, mycoplasma pneumoniae, dan chlamidya sp (trakeobronkitis akut pada bayi)

setelah terjadi kerusakan mukosa oleh virus sebelumnya.

Dapat terjadi pada anak usia 5 tahun hingga remaja. Gejala khas dapat batuk kuat

berturut-turut dalam 1 ekspirasi + usaha keras inspirasi = whoop. Batuk menghasilkan mukus

kental dan lengket. Ada postussive emesis (muntah pasca batuk) pada stadium paroxismal.

Pada pemeriksaan laboratorium patologi ada infiltrasi mukosa oleh limfosit dan

PMN.dilakukan kultur dan sekresi sputum.

Tatalaksananya pada infeksi chlamidya sp dapat diberikan eritromisin. Pada infeksi

anak diatas 9 tahun diberikan tetrasiklin. Pda pertusis terapi suportif, eritromisin (dalam

waktu 3-4 hari, membunuh pertusis di nasofaring), terapi dapat diberikan selama 14 hari

hingga menghentikan penyakit.

Prognosis

Prognosis bergantung tatalaksana yang tepat dan mengatasi penyakit pendasar.

Komplikasi yang terjadi sesuai penyakit yang mendasarinya.

Bronkiektasis

Definisi

Arti kata nya adalah bronki (bronkus) dan ektasis (melebar). Bronkiektasis adalah penyakit

yang ditandai dengan dilatasi dan distorsi bronkus total yg patologis dan kronik, persisten,

dan ireversibel.

Gambaran Umum

Bronkiektasi dapat terjadi pada bronkus ukuran kecil (sering) maupun besar (jarang) dimana

terdapat perubahan dinding bronkus seperti destruksi elemen-elemen elastis, destruksi otot

polos bronkus, tulang rawan, pembuluh darah, dan destruksi otot polos bronkus.

Epidemiologi

di negeri barat terjadi 1,3 % kasus dari populasi

di indonesia, belum ada laporan mengenai kasus

jumlah L = P

diderita mulai sejak anak (didapat) atau kongenital

Etiologi

Kongenital (bawaan)

o ciri

menenai hampir seluruh cabang bronkus

dapat terjadi kolateral/ bilateral

Dapat disertai :

fibrosis kistik

synd kartagener

hipo/hiper aamaglobulinemia

bronkiektasis anak kembar

PJB

kifoskoliosis kongenital

Acquired (didapat)

o infeksi

pasca pneumonia persisten kronik (pada komplikasi pertusis,

infeksiluenza, TB, dll)

o obstruksi

korpus alienum

karsinoma bronkus

obstruksi krn faktor intrinsik/ idiopatik

Gambaran Patologi Anatomis

Letak

o Terjadi di Bronkus 1 segmen/lokal dan difus (menyebar)

o sering pada lobus tengah paru kanan

o bagian lingula paru kiri atas

o segmen basal lobus bawah kedua paru

Jenis bronkus

o bronkus sedang (umum)

o bronkus besar (jarang)

Dinding bronkus

o infeksilamasi yg destruktif dan reversibel

o meningkatnya proses infeksilamasi + fibrosis

o otot polos, Pembuluh Darah, tulang rawan, jaringan elastik rusak

Mukosa

o silia epitel menghilang

o metaplasia skuamosa

o sebukan hebat sel infeksilamasi

o bila eksaserbasi infeksi akut

terkelupas

ulserasi

eksudasi

Jaringan paru peribronkial

o pneumonia

o fibrosis paru

o pleuritis

o fibrosis kistik eksudat

o aneurisma rasmusen (arteri bronkialis melebar)

o membentuk anastomosis dengan Pembuluh Darah pulmonal

Anatomis (tdk mmpengaruhi etiologi, gejala klinis, dan tatalaksana dpt terjadi pd 1

pasien)

o bentuk tabung

pada bronkiektasis ringan

sering disertai bronkitis kronik

o bentuk kantong

jenis bronkiektasis klasik

ada dilatasi dan penyempitan bronkus

ireguler

kadang berbentuk kista

o varicose bronkiektasis

antara tabung dan kantong

menyerupai varises vena

Pseudobronkiektasis

o bukan bronkiektasis yang sebenarnya

o sifatnya sementara

o bentuk silindris tanpa ada kerusakan dinding bronkus

o komplikasi dari pneumonia

Patogenesis

kongenital = masih idiopatik, diperkirakan akibat gangguan faktor pertumbuhan dan

perkembangan fetus

acquired

o obstruksi = karena TB, karsinoma, korpus alienum > infeksi > destruksi

bronkus > bronkiektasis. Diketahui juga bahwa dari bahan kimia korosif >

aspirasi berulang cairan lambung ke paru

o infeksi = bakteri = infeksi > mengenai bronkus/ paru > destruksi dd bronkus

daerah infeksi > bronkiektasis

Berdasarkan jenis Infeksinya :

1) primer = infeksi bakteri di bronkus / jar paru

2) sekunder = bila sputum pasien bronkektasis mukoid dan jernih, berarti

blm infeksi sekunder. sputum bau busuk, maka infeksi sekunder kuman

anaerob

Berdasarkan jenis kumannya :

1) kuman aerob = streptokokus pneumoniae, haemofilus infuenzae,

klebsiella ozanea, dll

2) kuma anaerob = fusifornis fusiformis, treponema vincenti, anaerobic

streptococci, dll

o penyakit tertentu

o f . intrinsik

Manifestasi Klinis

o CIRI KHAS = batuk kronik produktif, hemoptisis, pneumonia rekuren

o Batuk

o Produktif (ada sputum)

o Sifatnya kronik

o jumlah sputum variatif

pagi lebih banyak, setelah ganti posisi/ bangun tidur

infeksi primer - bentuk mukoid

infeksi sekunder - bentuk purulen

infeksi sekunder anaerob – bau sangat busuk

o bau mulut/ fetor ex fore

o pada kasus

ringan

tanpa batuk/ batuk dengan infeksi sekunder

berat

sputum banyak, purulen, saat di kumpulkan terlihat 3 lapisan :

o bagian atas agak keruh (mukus)

o bagian tengah jernih (saliva)

o bagian bawah keruh (nanah dan jaringan

nekrosis/debris)

o hemoptisis/ hemoptoe

o akibat nekrosis mukosa yg kena PD sehingga menyebabkan prdarahan

o mulai dari ringan , dapat menjadi masif masif

o dispneu

o umum pada bronkiektasis

o timbul dan berat tergantung luas bronkitis kronik

o kadang ada wheezing karena obstruksi nafas

o wheezing dapat lokal/ menyebar

o demam rekuren

o gangguan kronik > infeksi rekuren > demam rekuren

Diagnosis Banding

o fistula bronkopleural

o bronkitis kronik

o abses paru

o peny paru penyebab hemoptisis

o TB paru

Komplikasi

o amiloidosis

o gagal nafas

o kor pulmonal kronik

o sinusitis

o hemoptisis

o abses paru

o efusi pleura

o pleuritis

o pneumonia

o bronkitis kronik

Tatalaksana

konservatif

o pengelolaan umum

buat ruangan hangat, udara kering

cegah rokok

cegah debu, asap, dll

o drainase postural

o mencairkan sputum kental

o atur posisi tempat tidur

o kontrol infeksi saluran nafas

khusus

o kemoterapi

kontinyu untuk kontrol ISPA

Pengobatan eksaserbasi akut

dengan obat Antibiotik (dari hasil uji sensitivitas Antibiotik) =

diberikan 7-10 hari, dapat dosis tunggal atau kombinasi

o drainase sekret dengan bronkoskop

untuk menentukan asal sekret

identifikasi lokasi obstruksi

menghilangkan obstruksi

o obat simptomatis

Pengobatan obstruksi bronkus = bila VEP1 < 70, obatnya

bronkodilator

Pengobatan hipoxia = terapi oxigen

Pengobatan hemoptisis = obat hemostatik, jika gagal , tindakan

operatif + hentikan perdarahan +transfusi darah

Pengobatan demam = antibiotik + antipiretik

Pembedahan

1. Tujuan = reseksi segmen/lobus yang terkena

2. Indikasi = pasien terbatas dan resektabel, pasien yang sering mengalami infeksi

rekuren/ hemoptisis di daerah bronkiektasis tersebut

3. Kontraindikasi = pasien disertai PPOK, pasien bronkiektasis berat, dengan komplikasi

kor pulmonal kronik dekompensata

4. Syarat = kelainan harus terbatas/resektabel, kelainan ireversibel, bagian yang lain

masih baik

5. Cara

Operasi selektif = pasien memenuhi indikasi, gagal dalam pengobatan

konservatif, umumnya berhasil bila syarat dan persiapan baik

Operasi paliatif = pada keadaan gawat darurat, misal hemoptosis masif,

memenuhi indikasi, hasil sesuai persiapan operasi

6. Persiapan operasi

Pemeriksaan faal paru = spirometri, analisis gas darah, bronkospirometri

Scanning dan USG

Meneliti kontraindikasi pasien

Perbaiki keadaan umum pasien

Pencegahan

Bronkiektasis dapat dicegah pada keadaan didapat, tidak bisa dicegah pada kelainan

kongenital. Beberapa usaha pencegahannya yaitu dengan pengobatan antibiotik/ cara lain

untuk mencegah pneumonia pada anak, tindakan vaksinasi terhadap pertusis, influenza,

pneumonia, pada anak sebagai tindakan preventif.

Prognosis

Bergantung pada ringan dan beratnya serta luasnya penyakit saat pasien pertama berobat.

Pengobatan konservatif dapat memperbaiki prognosis. Pada kasus berat, prognoisnya jelek,

survival antara 5-15 tahun. Kematian karena pneumonia, empiema, Gagal jantung kanan,

hemoptisis, dll.

A. EMPISEMA

Definisi

Keadaan paru abnormal, yaitu adanya pelebaran rongga udara oada asinus yang

sifatnya permanen

Epidemiologi

Prevalensi empisema yaitu 18 kasus per 1000 orang

Laki-laki > perempuan

Tipe paling parah terjadi pada mereka yang banyak merokok

Etiologi

Asap rokok

ATT syndrome ketidakseimbangan protease-antiprotease

Defisiensi imun syndrome

Gangguan jaringan pengikat (Marfan sindrom)

Klasifikasi

Emfisema Sentriasinar (sentrilobular), keterlibatan lobulus: bagian sentral atau

paroksimal asinus, yang dibentuk oleh broniolus respiratorik terkena, sementara alveolus

distal tidak terkena.

Emfisema panasinar (panlobular), asinus secara merata membesar dari tingkat bronkiolus

respiratorik hingga alveolus buntu di terminal

Emfisema Asinar Distal (paraseptal), bagian paroksimal asinus normal, tetapi bagian

distal umumnya terkena

Gejala Klinis

Sesak napas saat melakukan kegiatan

Batuk kering

Mengi

Pemeriksaan Fisik

Inflasi toraks (barel chest)

Respirasi rate meningkat

Takipnea

Penggunaan otot bantu pernapasan dan pelebaran interkostal

Wheezing

Perkusi hipersonor

Pemanjangan ekspirasi

Pemeriksaan penunjang

Radiologi : hiperinflasi

Analisis gas darah : hipoksemia tanpa hiperkapnea

Diagnosis banding

Bronkiektasis

Bronchitis kronik

Bronchitis

Tatalaksana

Berhenti merokok

Terapi oksigen

Bronkodilator (short acting dan long acting)

Phospodiesterase inhibitor

Anti-inflamasi

B. BRONKITIS KRONIK

Definisi

Adanya sekresi mucus yang berlebihan pada saluran pernapasan secara terus-menerus

dengan disertai batuk. Pengertian terus-menerus (kronik) adalah terjadi sepanjang hari

selama tidak kurang dari tiga bulan dalam setahun dan telah berlangsung selama dua

tahun berturut-turut.

Epidemiologi

Sering terjadi pada pasien umur > 50 tahun

Prevalensinya adalah 34 kasus per 1000 orang

20-25 % laki-laki berusia antara 40 hingga 65 tahun

Etiologi

Asap rokok

Polusi udara

Bakteri dan Virus

Gejala Klinis

Batuk terus-menerus disertai dahak yang banyak

Batuk terjadi banyak pada pagi hari

Demam

Sakit tenggorokan

Sakit kepala

Flu

Pemeriksaan Fisik

Clubbing fingers

Sianosis

Whezzing

Pelebaran interkostal

Penggunaan otot pernapasan tambahan

Tatalaksana

Berhenti merokok

Terapi oksigen

Bronkodilator (short acting dan long acting)

Phospodiesterase inhibitor

Anti-inflamasi

Patogenesis dan Patofisiologis PPOK

Rokok, polusi udara, stress oksidatif

Membentuk spesies O2 reaktif

Memicu hipersekresi kel mukosa bronkus

Lama lama sel goblet dan kel mukus mengalami hipertrofi dan hiperplasia

Gangguan aktivitas silia dan fagosistosis

Nikotin menyebabkan efek kemotraktan

Infiltasi neutrofil dalam alveolus

Meningkatkan protease

Merusak serabut elastik dan retikular paru

Alveolus menggembung dan jar intraalveolus makain menipis

Inaktivasi alfa 2 protease

GenetikMenyebabkan timbunan fokus

Menyumbat saluran napas

Obstruksi lumen

Resistensi meningkat

Menghambat udara keluar

Tekanan Intratorakal Tinggi

Udara dipaksa keluar dari sal yang sempit

Udara terperangkap dlm alveolus

Melebarkan duktus alveolus

Sekat intraalveolar terdestruksi

Penggabungan beberapa alveolus

Perfusi menurun

Kompensasi

Bronkitis

Udara terperangkap dlm alveolus Kompensasi

Virus Bakteri Bahan Kimia

ISPAPolutan dan asap rokok

Inflamasi

Mediator Kimia

IL-1

Demam

Protease neutrofil

Peningkatan sekresi mukus

Batuk Hambatan Saluran napas

Sesak napas RR tinggi

Infeksi menyebar ke sal

napas

Bronkitis

Dinding bronkus meradang dan menebal

Penyempitan sal napas

Sesak napas

Menetap 2-3 mggu

Curiga kronis

Merusak pertahanan mukosiliar

Infeksi sekunder

Cedera mukosa bronkus

Rx inflamasi

Batuk dengan sputum hijau

Demam

EGF tinggi

Transkripsi gen musin

Hipertrofi dan hyperplasia mukosa bronkus

Peningkatan jumlah dan ukuran sel goblet

Hipersekresi mukus

Sekret kental di dinding sal napas

Obstruksi sal napas

Ekspirasi tidak maksimal

VEP rendah

Air trapping

Menghambat masukan oksigen ke alveolus

Sesak napas

Distensi Alveolus

Emfisema Bulla

Difusi oksigen dan karbon dioksida

Pco2 rendah Retensi co2

Asidosis

Bronkiektasis

Kongenital

Faktor Genetik Faktor Pertumbuhan

Perkembangan Fetus

DIdapat

Infeksi Bakterial(bronkus

pneumonial

Destruksi

Pada bagian distal obstruksi biasya menyebabkan

infeksi

Proses Inflamasi Iritasi bronkus

BatukDestruksi dinding alveolus

Dinding bronkus melemah

Bronkiektasis Dilatasi

Bahan-bahan purulen menyebabkan mucus

terkumpul di daerah yg melebar

Terjadi proses fibrosis

Terjadi obstruksi

Mengenai pembuluh darah

Pecah

Hemoptisis