7/28/2019 patogenesis HSV.docx

1/2

Replikasi virus

Virus masuk ke dalam sel melalui fusi antara glikoprotein selubung virus dengan

reseptornya yang terdapat di membran plasma. Selanjutnya nukleokapsid pindah dari sitoplasma

ke inti sel. Setelah kapsid rusak, genom virus dilepas di dalam inti sel, berubah dari liniar

menjadi sirkular. Sebagian gen langsung ditranskripsikan dan produk RNA-nya dipindahkan ke

sitoplasma. Pada tahap akhir, dengan bantuan protein beta, terjadi transkripsi dan translasi late

genes menjadi protein gamma.

Transkripsi DNA virus terjadi sepanjang siklus replikasi di dalam sel dengan bantuan

enzim RNA polimerase sel pejamu dan protein virus lain. Transkrip dalam bentuk DNA virus

selanjutnya dirakit menjadi virion pada membran inti sel. Virion selanjutnya dilepaskan ke luar

inti sel melalui proses eksositosis. Satu kali siklus replikasi berlangsung sekitar 18 jam untuk

herpes simpleks.

Replikasi HSV di dalam sel akan menghambat sintesis DNA dan protein selular sejak fase dini

replikasi. Virus baru yang terbentuk akan dilepaskan dari sel dan menginfeksi sel lain.

Infeksi Laten

Infeksi laten oleh sel virus merupakan infeksi yang tidak disertai pembentukan virion.

Infeksi dimulai pada epitel orolabial atau genital, selanjutnya infeksi menyebar ke akson terminal

syaraf sensorik dan terjadi translokasi retrograd virus ke akson. Pada sel neuron, infeksi dapat

bersifat produktif maupun laten.

Latensi tersering terjadi pada ganglion trigeminus. Jika ada

stimulus, infeksi laten pada neuron berubah menjadi infeksi produksi terbatas dan selanjutnya

menyebar ke jaringan yang dipersyarafinya.

PATOGENESIS

Infeksi terjadi melalui inokulasi virus pada permukaan mukosa yang rentan. Virus akan

melekat pada sel epitel kemudian masuk dengan cara meleburkan diri di dalam membran. Sekali

di dalam sel, terjadi replikasi yang menghasilkan lebih banyak virion yang menyebabkan

kematian sel.

Virus juga memasuki ujung saraf sensorik. Virion kemudian ditransportasi ke intisel neuron di ganglia sensorik. Virion dalam neuron yang terinfeksi akan bereplikasi

menghasilkan progeni atau virus akan memasuki keadaan laten tak bereplikasi. Neuron yang

terinfeksi akan mengirim balik virus progeni ke lokasi kulit tempat dilepaskannya virion

sebelumnya dan menginfeksi sel epitel yang berdekatan dengan ujung saraf, sehingga terjadi

penyebaran virus dan jejas sel. Infeksi oleh HSV-1 dan HSV-2 akan menginduksi glikoprotein

7/28/2019 patogenesis HSV.docx

2/2

yang berhubungan pada permukaan sel-sel yang terinfeksi. Setelah terjadi infeksi, sistem

imunitas humoral dan selular akan terangsang oleh glikoprotein antigenik untuk menghasilkan

respon imun. Respon imun dapat membatasi replikasi virus sehingga infeksi akut dapat

membaik. Respon ini tidak dapat mengeliminasi infeksi laten yang menetap dalam ganglia

seumur hidup pejamu. Latensi semata tidak menimbulkan penyakit, namun infeksi laten dapat

mengalami reaktivasi sehingga menghasilkan virion yang bila dilepas dari ujung saraf dapat

menginfeksi sel epitel di dekatnya untuk menghasilkan lesi kulit rekurens atau pelepasan virus

asimtomatik.

Reaktivasi HSV-1 sering terjadi dari ganglion trigeminus, sedangkan HSV-2 dari

ganglion sakralis.

Faktor pemicu terjadinya reaktivasi dapat berupa demam, kelelahan, sinar ultra violet,

trauma mekanik, bahan kimia, hormon, menstruasi, hubungan seksual, stres emosional, dan

keadaan imunokompromais.

Penularan lesi orolabial terjadi melalui droplet dan kontak langsung dengan lesi atau

saliva yang mengandung virus. Penularan lesi genital dimulai bila sel epitel mukosa saluran

genital pejamu yang rentan terpajan virus yang terdapat dalam lesi atau sekret genital orang yang

terinfeksi. Walaupun herpes orolabialis paling sering disebabkan oleh HSV-1 dan herpes

genitalis terutama disebabkan oleh HSV-2, kadang-kadang HSV-2 dapat mengakibatkan lesi-lesi

oral, demikian pula HSV-1 dapat menyebabkan lesi genital. Hal ini dikaitkan dengan aktivitas

seksual secara orogenital.