Patogenesis dan Patofisiologi

Infeksi ruang telinga tengah dapat memasuki ruang intrakranial melalui tiga rute, yaitu perluasan melalui erosi tulang, langsung melalui jalan yang sudah terbentuk (preformed pathway), dan vaskular. Pada kasus-kasus dengan otitis media akut dengan pneumatisasi tulang temporal yang baik, dapat terjadi erosi tulang yang dikenal dengan mastoiditis koalesens. Sedangkan pada OMSK hampir pada seluruh kasus erosi tulang terjadi akibat kolesteatoma.

Erosi tulang dicurigai apabila ditemukan beberapa ciri-ciri, yakni 1) Komplikasi terjadi beberapa minggu setelah permulaan otitis media akut atau otitis media kronik lama, 2) Periode prodromal pada keterlibatan struktur parsial atau intermitten yang mendahului keterlibatan difus, 3) Ditemukannya sawar tulang yang dehisens antara fokus supuratif dan struktur di sekitarnya saat operasi, dan 4) riwayat penatalaksanaan sebelumnya yang kurang adekuat.

Perluasan melalui jalan yang sudah terbentuk (performed pathways) biasanya timbul pada kasus otitis media kronik dengan eksaserbasi akut atau pada otitis media akut. Jalan yang sudah terbentuk dapat berupa struktur anatomis yang terbuka pada tulang mastoid (foramen ovale, foramen rotundum, kanal akustikus internus, akuaduktus koklear, dan lain-lain), adanya riwayat cedera kepala atau operasi sebelumnya. Perluasan ini memiliki ciri-ciri, yakni 1) Riwayat meningitis, fraktur tulang kepala, operasi tulang temporal ataupun riwayat otitis media yang sudah sembuh, 2) Komplikasi timbul dini pada infeksi akut, 3) Ditemukan sawar tulang dehisens yang tidak disebabkan oleh erosi tulang, dan 4) Pasien dengan komplikasi intrakranial setelah mengalami labirintitis supuratif.

Penyebaran infeksi mukosa telinga tengah dan mastoid ke tulang utuh disebabkan oleh adanya tromboflebitis progresif pada venula-venula kecil. Proses ini dapat terjadi pada infeksi akut telinga tengah atau pada infeksi kronik eksaserbasi akut. Infeksi menyebar melalui vena dari ruang berpneumatisasi tulang temporal terinfeksi atau riwayat trombosis pada sinus venosus dural. Vena-vena ini berhubungan langsung dengan tulang temporal dan intrakranial. Sistem vena ekstrakranial dan intrakranial beranastomosis melalui vena emisarius mastoid dan kemudian memasuki sinus sigmoid yang mengaliri sinus petrosus superior dan inferior. Sinus sigmoid berhubungan dengan sinus transversus, kemudian sinus sagitalis superior. Trombosis sinus sigmoid dapat menyebabkan tromboflebitis pada sinus-sinus di tempat lain.

Komplikasi ini memiliki ciri, antara lain 1) Timbul dini pada infeksi akut, baik dalam onset 1-2 hari hingga 10 hari pertama, 2) Pada komplikasi meningitis purulenta, biasanya didapatkan periode prodormal yang dikenal dengan meningismus, 3) saat operasi ditemukan dinding tulang telinga tengah dan sel mastoid utuh, dan 4) Penyebaran hematogenik dapat menyebarkan meningitis yang biasanya disertai dengan adanya tromflebitis vena.

Meningitis merupakan reaksi inflamasi meningens, akibat penyebaran langsung dari telinga tengah-mastoid melalui dura meluas ke pia-arachnoid dan menimbulkan meningitis generalisata. Penyebaran langsung ini dapat merupakan akibat erosi tulang, preformed pathways, ataupun vaskular. Namun kelainan terlokalisir seperti abses subdural atau abses otak dapat pula menimbulkan inflamasi meningens. Meningitis dianggap bakterialis apabila diawali tanda-tanda bakteremia, atau dapat pula tanpa disertai tanda bakteremia dikenal dengan non-spesifik, yaitu kondisi ketika organisme yang melalui sawar darah otak berjumlah terbatas, sehingga tanda klasik

meningitis dapat tidak ditemukan. Pelepasan toksin bakterial, seperti endotoksin, peptidoglikan dan asam teikhoik menginisiasi proses inflamasi yang pada akhirnya terjadi penurunan fungsi sawar darah otak, serebral edema, dan meningkatkan tekanan intrakranial. Peningkatan leukosit pada pembuluh darah akan memicu kelainan trombosis pembuluh darah serebral. Penurunan aliran darah serebral secara umum dan iskemia fokal akan menimbulkan manifestasi koma ,kejang, dan tanda defisit neurologis.