Patofisiologi upload.docx

2
Patofisiologi - 3 distinct phase : 1)initial hemorrage, 2)hematoma expansion, 3)peri-hematoma edema - Ruptur arteri serebral ekspansi hematoma peningkatan tekanan intrakranial merusak integritas sel otak dan blood brain barrier - Aliran vena yang terobstruksi pelepasan tromboplastin jaringan koagulopati lokal. - Hematoma edema serebral disrupsi blood brain barrier. - Hemoragik penyebaran keruang intraventrikel hidrosefalus akut disfungsi neurologis Sumber : Magistris, 2013. Intracerebral Hemorrhage: Pathophysiology, Diagnosis and Management. Volume 10 No. 1, 2013 Patofisiologi stroke iskemik - 5 mekanisme terjadi iskemia : trombosis, embolisme, hipoperfusi sistemik, obliterasi luminal arteri, kongesti vena. - Patofisiologi selular stroke iskemik - Kondisi iskemik produksi ATP mitokondria menurun gangguan potensial membran - Depolarisasi sel membran pemasukan dari Na dan Ca pengeluaran K - Depolarisasi membran pelepasan neurotransmitter pelepasan masif glutamat reuptake oleh neuron dan glia influks Ca - Jumlah kalsium yang berlebih eksitoksitias kematian sel - Infarct core penyebaran depresi kortikal depolarisasi sekitar - Gangguan metabolisme sel kaskade peningkatan oksidatif peningkatan inflamasi jaringan sekitar infarct core apoptosis - Influks Na, efluks K edema sitotoksik - Iskemia berkelanjutan nekrosis

Transcript of Patofisiologi upload.docx

Page 1: Patofisiologi upload.docx

Patofisiologi

- 3 distinct phase : 1)initial hemorrage, 2)hematoma expansion, 3)peri-hematoma edema- Ruptur arteri serebral ekspansi hematoma peningkatan tekanan intrakranial

merusak integritas sel otak dan blood brain barrier- Aliran vena yang terobstruksi pelepasan tromboplastin jaringan koagulopati lokal.- Hematoma edema serebral disrupsi blood brain barrier. - Hemoragik penyebaran keruang intraventrikel hidrosefalus akut disfungsi

neurologis

Sumber : Magistris, 2013. Intracerebral Hemorrhage: Pathophysiology, Diagnosis and Management. Volume 10 No. 1, 2013

Patofisiologi stroke iskemik

- 5 mekanisme terjadi iskemia : trombosis, embolisme, hipoperfusi sistemik, obliterasi luminal arteri, kongesti vena.

-

Patofisiologi selular stroke iskemik

- Kondisi iskemik produksi ATP mitokondria menurun gangguan potensial membran- Depolarisasi sel membran pemasukan dari Na dan Ca pengeluaran K- Depolarisasi membran pelepasan neurotransmitter pelepasan masif glutamat

reuptake oleh neuron dan glia influks Ca- Jumlah kalsium yang berlebih eksitoksitias kematian sel- Infarct core penyebaran depresi kortikal depolarisasi sekitar- Gangguan metabolisme sel kaskade peningkatan oksidatif peningkatan inflamasi

jaringan sekitar infarct core apoptosis- Influks Na, efluks K edema sitotoksik- Iskemia berkelanjutan nekrosis- 3 mekanisme : penyebaran depresi kortikal eksitoksisitas, dan sters oksidatif.

Mekanisme trombosis

- Pembentukan clot pada arteri- Disfungsi endotel plak aterosklerosis produksi berlebih inhibitor plasminogen aktivator- Pembuluh darah besar Plak aterosklerosis degradasi metalloproteinase induksi

terjadinya ruptur ulserasi- Pembuluh darah besar Ulserasi menginduksi trombosis atau emboli trombosis - Pembuluh darah kecil mikroateromatosis infark lakunar

Pembuluh darah < 200 mikrometer pajanan hipertensi, DM deposisi lipohialin proliferasi intima fibrosa infark lakunar