8/9/2019 Patofisiologi Hipertensi menyebabkan CHF

1/1

Pada hipertensi, terdapat peningkatan afterload sehingga untuk dapat melawan tekanan yang

meningkat tersebut jantung meningkatkan kontraktilitasnya, dengan melakukan kompensasi

melalui mekanisme Frank-Starling yaitu makin panjang (sampai panjang tertentu) kontraksi

makin kuat. Lama kelamaan kompensasi ini akan gagal, sehingga dapat menyebabkan penurunan

kontraksi entrikel kiri sehingga darah yang seharusnya dipompa keluar entrikel kiri tidak

semuanya dipompa (eje!tion fra!tion menurun) sehingga masih terdapat darah yang tersisa

dalam entrikel kiri yang akan menyebabkan penambahan pada olume akhir diastolik (end

diastoli! olume"#$%) hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan (peningkatan tekanan

end diastolik) pada entrikel kiri. Peningkatan #$% dan tekanan akhir diastolik menyebabkan

peninggian tekanan pengisian (filling pressure). %entrikel kiri menjadi kaku, elastisitas berkurang

sehingga daya relaksasi entrikel kiri berkurang sehingga pengisian selama distolik menjadi sulit

dan tergantung pada kontraksi atrium kiri sehingga menyebabkan tekanan akhir diastolik

meningkat. &kibat peningkatan tekanan akhir diastolik dan #$% maka tekanan dan olume di

atrium kiripun akan meningkat. &trium kiri harus bekerja lebih kuat untuk dapat mengalirkan

darah kedalam entrikel kiri, hal ini berujung pada peningkatan ukuran dan penebalan atriumkiri. Peningkatan olume dan tekanan di atrium kiri akan menyebabkan peningkatan tekanan

pada ena pulmonal dan terjadi kongesti ena pulmonal yang akan berakhir pada kongestif

pulmonal. Sehingga pada akhirnya akan timbul gejala gagal jantung pada pasien yaitu sesak

napas, $'#, 'rtopnoe, P$.

ebutuhan oksigen dan aliran darah basal koroner meningkat sebagai akibat adanya L%*. +etapi

aliran darah koroner per unit massa otot saat istirahat adalah normal. *anya dengan

aktiitas"latihan atau L%* berat yang akan menyebabkan aliran darah subendokardial teran!am,

berpotensi menyebabkan infark miokard () dan fibrosis. $ilatasi atrium kiri dan peningkatan

tekanan pada ena pulmonal yang terjadi akibat adanya peningkatan tekanan akhir diastolikdapat menyebabkan premature artrial beats" ekstrasistol atrial dan atrial fibrilasi. &danya fibrosis

miokard dapat menjadi predisposisi pasien untuk terjadi entri!ular e!topy.

&danya peningkatan ukuran dan penebalan atrium kiri pada *F, perubahan struktur ini menjadi

faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi. $engan mempertimbangkan hal tersebut, &F pada

pasien ini mungkin saja timbul setelah terjadi *F atau akibat adanya disfungsi entrikel kiri

yang menyebabkan timbulnya &F pada pasien ini, sebab pada pasien dengan disfungsi entrikel

kiri, kejadian &F ditemukan pada satu diantara lima pasien.