Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi

penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan

produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih

mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus.

Proses terjadinya diare dapat disebabkan oleh berbagai kemungkinan faktor di antaranya pertama

faktor infeksi, proses ini dapat diawali adanya mikroorganisme (kuman) yang masuk ke dalam

saluran pencernaan yang kemudian berkembang dalam usus dan merusak sel mukosa usus yang

dapat menurunkan daerah permukaan usus. Selanjutnya terjadi perubahan kapasitas usus yang

akhirnya mengakibatkan gangguan fungsi usus meneyebabkan sistem transpor aktif dalam usus

sehingga sel mukosa mengalami iritasi yang kemudian sekresi cairan dan elektrolit akan

meningkat. Kedua faktor malabsorbsi merupakan kegagalan dalam melakukan absorbsi yang

mengakibatkan tekanan osmotik meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke

rongga usus yang dapat meningkatkan isi rongga usus sehingga terjadilah diare. Ketiga faktor

makanan, ini terjadi apabila toksin yang ada tidak mampu diserap dengan baik. Sehingga terjadi

peningkatan peristaltik usus yang mengakibatkan penurunan kesempatan untuk menyerap

makanan yang kemudian menyebabkan diare. Keempat, faktor psikologis dapat mempengaruhi

terjadinya peningkatan peristaltik usus yang akhirnya mempengaruhi proses penyerapan

makanan yang dapat menyebabkan diare (Hidayat, 2006:12).

Diare osmotik

Bahan yang tidak dapat diserap ↑↑↑ osmolaritas dalam rongga usus menarik air &

elektrolit dari plasma ke rongga usus diare

Contoh : Intoleransi makanan, waktu pengosonganlambung yang cepat, defisiensi enzim

laktase,laksan osmotik

Diare sekretorik 

Toksin yang dikeluarkan bakteri (toksin kolera), pengaruh garam empedu, hormon intestinal

seperti gastrin vasoactive intestinal  polypeptide (VIP) Gangguan transport cairan elektrolit (abs

<< atau sekresi >> )

Toxin menstimulasi cAMP dan cGMP menstimulasi sekresi cairan & elektrolit

Aktif gangguan aliran (absorpsi) dari lumen usus ke dalam plasma atau percepatan cairan air

dari plasma ke lumen

Pasif  tekanan hidrostatik dalam jaringan karena terjadi ekspansi air dari jaringan kelumen

usus. Contoh : peninggian tekanan vena mesenterial, obstruksi sistem limfatik,iskemia usus,

proses peradangan.

Diare eksudatif 

Kerusakan mukosa usus halus atau usus besar akibat inflamasi•Inflamasi & eksudasi dapat terjadi akibat

infeksi bakteri, non infeksi (

 gluten sensitiveenteropathy, IBD

), atau akibat radiasi.•Contoh : kolitif ulserosa, penyakit Crohn,amebiasis,

shigellosis, champylobacter,yersinia

Diare karena gangguan motilitas

Gangguan pada kontrol otonomik 

waktutansit usus menjadi lebih cepat.•Misalnya pada diabetik neuropati, postvagotomi, post

reseksi usus, hipertiroid,tirotoksikosis, sindroma usus iritabel

Patofisiologi Diare oleh Virus & Bakteri

•VIRUS

enterosit (sel epitel usus halus)

 infeksi & kerusakan villi usus halus

 – Enterosit rusak diganti oleh enterosit baru (kuboid/sel epitel gepeng yang belum matang)

fungsi belum baik  – Villi usus atropi

tidak dapat mengabsorbsimakanan & cairan dengan baik 

Tekanan KoloidOsmotik usus

↑↑↑

 

motilitas

↑↑↑

 

DIARE

 

Patofisiologi Diare oleh Virus & Bakteri

•BAKTERI INVASIF (Salmonella, Shigella , E. coli invasif,Champylobacter)

 – Bakteri menginvasi sel mukosa usus halus

reaksi sistemik (demam, kram perut) dan bisa sampai terdapat darah dalam tinja

•BAKTERI NON-INVASIF (Vibrio cholerae, E. coli patogen)

 – Masuk 

→

lambung

→

duodenum

→

berkembang biak 

→

mengeluarkanenzim mucinase

→

bakteri masuk ke membran

→

mengeluarkansubunit A & B

→

mengeluarkan (cAMP)

→

merangsang sekresicairan usus, menghambat absorbsi tanpa menimbulkan kerusakan selepitel

→

volume usus

↑

 

→

dinding usus teregang

→

DIARE