Hevi Eka Tarsum

1102009133

Anatomi Makroskopik dan Mikroskopik Kelenjar Pankreas

Anatomi Makroskopik

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm

dan tebal + 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar

dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari), terletak

pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ

retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis.

Strukturnya lunak dan berlobulus.

1. Bagian Pankreas

Pankreas dapat dibagi ke dalam:

a. Caput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung

duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan vena mesenterica

superior serta dinamakan Processus Uncinatus.

b. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan

caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae

hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.

c. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan

melintang sedikit berbentuk segitiga.

d. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan

hubungan dengan hilum lienale.

2. Hubungan

a. Ke anterior: Dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatan mesocolon

transversum, bursa omentalis, dan gaster.

b. Kepost eri or: Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae hepatis dan vena

lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, musculus

psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilum lienale.

3.Vaskularisasi

a. Arteriae

A.pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis),

A.pancreaticoduodenalis inferior

A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan inferior cabang arteri lienalis

b. Venae

Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.

4. AliranL imfatik

Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen

akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci dan mesenterica superiores.

5. Inervasi

Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus)

6. D uctus Pancreaticus

a. Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi)

Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima banyak

cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar

pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni

mayorVateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari

ductus choledochus.

b. Ductus Pancreaticus Minor (Santorini)

Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke

duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.

c. Ductus Choleochus et Ductus Pancreaticus

Ductus choledochus bersama dengan ductus pancreaticus bermuara ke dalam suatu

rongga, yaitu ampulla hepatopancreatica (pada kuda). Ampulla ini terdapat di dalam

suatu tonjolan tunica mukosa duodenum, yaitu papilla duodeni major. Pada ujung papilla

itu terdapat muara ampulla. (Richard S. Snell, 2000)

Anatomi Mikroskopik

Pankreas berperan sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin. Kedua fungsi

tersebutdilakukan oleh selsel yang berbeda

Bagian Endokrin

Bagian endokrin pankreas, yaitu Pulau Langerhans, tersebar di seluruh pankreas dan

tampak sebagai massa bundar, tidak teratur, terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh

darah yang berukuran 76×175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh

pankreas, walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas.

(Derek Punsalam, 2009). Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari jaringan

eksokrin di sekitarnya dengan sedikit serat-serat retikulin di dalam pulau.(Anonymous, 2009).

Sel-sel ini membentuk sekitar 1% dari total jaringan pankreas.(John Gibson, 1981)

Pada manusia, pulau Langerhans terdapat sekitar 1-2 juta pulau.Masing- masing

memiliki pasokan darah yang besar. Darah dari pulau Langerhans mengalir ke vena hepatika.

Sel-sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis bergantung pada sifat pewarnaan

dan morfologinya.( Derek Punsalam, 2009)

Dengan pewarnaan khusus, ssel-sel pulau Langerhans terdiri dari empat

macam:

a. Sel Alfa, sebagai penghasil hormon glukagon. Terletak di tepi pulau, mengandung

gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm, dan batas inti kadang tidak teratur.

b. Sel Beta, sebagai penghasil hormon insulin. Sel ini merupakan sel terbanyak dan

membentuk 60-70% sel dalam pulau. Sel beta terletak di bagian lebih dalam atau

lebih di pusat pulau, mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah, dan

mitokondria kecil bundar dan banyak.

c. Sel Delta, mensekresikan hormon somatostatin. Terletak di bagian mana saja dari

pulau, umumnya berdekatan dengan sel A, dan mengandung gelembung sekretoris

ukuran 300-350 nm dengan granula homogen.

d. Sel F, mensekresikan polipeptida pankreas. Pulau yang kaya akan sel F berasal dari

tonjolan pankreas ventral.(Anonymous, 2009).

Fisiologi Kelenjar Pankreas

Hormon-hormon yang dikeluarkan oleh pankreas

Tersebar di antara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok kecil selepitelium yang

jelas terpisah dan nyata. Kelompok ini adalah pulau-pulau kecil/kepulauan Langerhans yang

bersama-sama membentuk organ endokrin.Hormon-hormon yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin

adalah :

 

a). I nsulin

Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam aminoyang dihubungkan

oleh jembatan disulfida. Terdapat perbedaan kecil dalamkomposisi asam amino molekul dari

satu spesies ke spesies lain. Perbedaan ini biasanya tidak cukup besar untuk dapat

mempengaruhi aktivitas biologi suatuinsulin pada spesies heterolog tetapi cukup besar untuk

menyebabkan insulin bersifat antigenik.

Insulin dibentuk di retikulum endoplasma sel B. Insulin kemudiandipindahkan ke aparatus

golgi, tempat ia mengalami pengemasan dalam granula-granula berlapis membran. Granula-

granula ini bergerak ke dinding sel melaluisuatu proses yang melibatkan mikrotubulus dan membran

granula berfusi denganmembran sel, mengeluarkan insulin ke eksterior melalui eksositosis.

Insulinkemudian melintasi lamina basalis sel B serta kapiler dan endotel kapiler yang berpori

mencapai aliran darah.Waktu paruh insulin dalam sirkulasi pada manusia adalah sekitar 5

menit.Insulin berikatan dengan reseptor insulin lalu mengalami internalisasi. Insulindirusak

dalam endosom yang terbentuk melalui proses endositosis. Enzim utamayang berperan

adalah insulin protease, suatu enzim di membran sel yang mengalami internalisasi bersama

insulin.

b). Glukagon

Molekul glukagon adalah polipepida rantai lurus yang mengandung 29nresidu asam amino

dan memiliki molekul 3485. Glukagon merupakan hasil darisel-sel alfa, yang mempunyai

prinsip aktivitas fisiologis meningkatkan kadar glukosa darah. Glukagon melakukan hal ini dengan

mempercepat konversi dariglikogen dalam hati dari nutrisi-nutrisi lain, seperti asam amino,

gliserol, danasam laktat, menjadi glukosa (glukoneogenesis). Kemudian hati

mengeluarkanglukosa ke dalam darah, dan kadar gula darah meningkat.Sekresi dari glukagon

secara langsung dikontrol oleh kadar gula darahmelalui sistem feed-back negative. Ketika

kadar gula darah menurun sampai di bawah normal, sensor-sensor kimia dalam sel-sel alfa

dari pulau Langerhansmerangsang sel-sel untuk mensekresikan glukagon. Ketika gula darah

meningkat,tidak lama lagi sel-sel akan dirangsang dan produksinya diperlambat.Jika untuk

beberapa alasan perlengkapan regulasi diri gagal dan sel-selalfa mensekresikan glukagon secara

berkelanjutan, hiperglikemia (kadar guladarah yang tinggi) bisa terjadi. Olahraga dan

konsumsi makanan yangmengandung protein bisa meningkatkan kadar asam amino darah

jugamenyebabkan peningkatan sekresi glukagon. Sekresi glukagon dihambat olehGHIH

(somatostatin).

Glukagon kehilangan aktivitas biologiknya apabila diperfusi melewati hatiatau apabila

diinkubasi dengan ekstrak hati, ginjal atau otot. Glukagon jugadiinaktifkan oleh inkubasi

dengan darah. Indikasinya ialah bahwa glukagondihasilkan oleh enzim yang sama dengan

sistem yang menghancurkan insulin dan protein protein lain.

c). Somatostatin

Hormon somatostatin disekresikan oleh sel-sel delta pulau langerhans merupakan senyawa

polipeptida yang terdiri dari 14 asam amino yang mempunyai waktu paruh yang sangat

singkat dalam sirkulasi darah yaitu hanya 2 menit lamanya. Hampir semua faktor yang

berhubungan dengan pencernaan makanan akan merangsang sekresi somatostatin. Faktor-

faktor itu adalah naiknya glukosa darah, naiknya asam amino, naiknya asam lemak, dan

naiknya konsentrasi beberapa macam hormon pencernaan.

Somatostatin memiliki efek penghambat sebagai berikut : 

1. bekerja secara lokal di dalam pulau langerhan guna menekan sekresi insulin dan

glukagon.

2. menurunkan gerakan lambung, duodenum, dan kandung empedu.

3. mengurangi sekresi dan absorbsi dalam saluran cerna.

Peran utama somatostatin adalah untuk meningkatkan waktu asimilasi makanan dari usus ke

dalam darah. Pada waktu yang sama, pengaruh somatostatin yang menekan sekresi insulin

dan glukagon akan menurunkan penggunaan zat nutrisi yang diabsorbsi oleh jaringan,

sehingga mencegah pemakaian makanan yang cepat dan oleh karena itu membuat makanan

tersedia untuk waktu yang lebih lama.

d). Polipeptida Pankreas

Polipeptida pankreas manusia merupakan suatu polipeptida linear yang dibentuk oleh sel F

pulau langerhans. Hormon ini berkaitan erat dengan polipeptida YY (PYY), yang ditemukan

di usus dan mungkin hormon saluran cerna; dan neuropeptida Y, yang ditemukan di otak dan

sistem saraf otonom. Sekresinya meningkat oleh makanan yang mengandung protein, puasa,

olahraga, dan hipoglikemia akut. Sekresinya menurun oleh somatostatin dan glukosa

intravena. Pemberian infus leusin, arginin, dan alanin tidak mempengaruhinya, sehingga efek

stimulasi makanan berprotein mungkin diperantarai secara tidak langsung. Pada manusia,

polipeptida pankreas memperlambat penyerapan makanan, dan hormon ini mungkin

memperkecil fluktuasi dalam penyerapan. Namun, fungsi faali sebenarnya masih belum

diketahui.

Struktur kimia Insulin

Insulin dibentuk dari dua rantai peptida: rantai A(21 asam amino) dan rantai B(30 asam

amino) yang digabungkan oleh ikatan disulfida.

Meskipun urutan asam amino dalam insulin bervariasi pada tiap spesies namun ada beberapa

segmen yang tetap sama, termasuk didalamnya adalah posisi ketiga ikatan sulfida; pada

kedua ujung rantai A, dan di residu C-terminal rantai B. Hal ini yang menyebabkan bentuk

3D insulin sangat mirip dalam spesies dan bahkan insulin dari satu spesies sangat mirip

dengan insulin spesies lain.

Molekul insulin cenderung membentuk dimer dalam larutan karena adanya ikatan hidrogen

antar kedua C-terminal rantai B. Dalam keberadaan ion Zinc, dimer insulin ini akan

berbentuk menjadi hexamer.

Konformasi insulin dalam bentuk monomer dan dimer dapat dengan mudah berdifusi ke

dalam darah, sedangkan hexamer sulit.

Biosintesis Insulin

Insulin disintesis hanya oleh sel Beta pada pankreas. mRNA insulin ditranslasikan

kedalam rantai tunggal prekursor yang disebut

preproinsulin, yang kemudian diproses oleh retikulum

endoplasma (removal of signal peptide) menjadi

proinsulin.

Proinsulin mengantung tiga domain: rantai B

amino-terminal, rantai A carboxy-terminal, dan sebuah

peptida penghubung yang dikenal sebagai peptida C.

Didalam retikulum endoplasma proinsulin diekspos pada

beberapa endopeptidase spesifik yang mengeluarkan peptida C dan memberikan bentuk

matang dari insulin. Insulin dan peptida C bebas dikemas kedalam granula sekretori oleh

Aparatus Golgi dan diakumulasikan di sitoplasma. Ketika sel B di stimulasi, insulin di sekresi

dari sel melalui eksositosis dan berdifusi ke kapiler. Peptida C juga ikut di sekresi ke dalam

darah namun belum diketahui fungsi biologisnya.

Peranan Insulin

Menjelaskan Efek Insulin Pada Karbohidrat

Insulin memiliki empat efek yang dapat menurunkan kadar glukosa darah dan

meningkatkan penyimpanan karbohidrat sebagai berikut:

1. insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel. Beberapa

jaringan yang tidak bergantung pada insulinu ntuk menyerap glukosa yaitu otak,

otot yang aktif, dan hati.

2. Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa, baik di otot

maupun di hati.

3. Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa.

Dengan menghambat penguraian glikogen, insulin meningkatkan penyimpanan

karbohodrat dan menurunkan penguraian glukosa oleh hati.

4. Insulin menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat

glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di ahti.

Dengan demikoan, insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan

meningkatkan penyerapan glukosa dari darah untuk digunakan dan disimpan oleh sel. Insulin

menghambat dua mekanisme yang digunakan oleh hati untuk mengeluarkan glukosa baru ke

dalam darah. Insulin adalah satu-satunya hormon yang menurunkan kadar glukosa darah.

Menjelaskan Efek Insulin Pada Lemak

Insulin memiliki banyak efek untuk menurunkan kadar asam lemak darah dan

mendorong pembentukan simpanan trigliserida sebagai berikut:

1. insulin meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel jaringan adiposa. Glukosa

berfungsi sebagai prekursor untuk pembentukan asam lemak dan gliserol, yaitu

bahan mentah untuk membentuk trigliserida.

2. Insulin mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisasi pembentukan asam lemak

dari turunan glukosa.

3. Insulin meningkatkan masuknya asam-asam lemak dari darah ke dalam sel

jaringan adiposa.

4. Insulin menghambat lipolisis (penguraian lemak), sehingga terjadi penurunan

pengeluaran asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam darah.

Efek-efek itu mendorong pengeluaran glukosa dan asam lemak dari darah dan

meningkatkan penyimpanan keduanya sebagai trigliserida.

Menjelaskan Efek Insulin Pada Protein

insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein

sebagai berikut:

1. Insulin mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari darah ke dalam otot

dan jaringan lain. Efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah dan

menghasilkan bahan pembangun untuk sinstesis protein di dalam sel.

2. Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein

dengan merangsang pembuatan protein di dalam sel.

3. Insulin menghambat penguraian protein.

Akibat kolektif efek ini adalah efek anabolic protein. Karena itu, insulin esensial bagi

pertumbuhan normal.

(Sherwood, Lauralee.2001.Fisiologi manusia dari sel ke system Edisi 2.Jakarta.EGC)

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Sekresi Insulin

o Peningkatan kadar glukosa darah, seperti yang terhajadi setelah penyerapan makanan,

secara langsung merangksang sintesis dan pengeluaran insulin oleh sel . Sebaliknya,

penurunan kadar glukosa darah di bawah normal, seperti yang terjadi saat puasa, secara

langsung menghambat sekresi insulin. Selain konsentrasi glukosa plasma, berbagai

masukan berikut juga berperan dalam mengatur sekresi insulin:

Peningkatan kadar asama amino plasma, seperti yang terjadi setelah memakan

makanan tinggi protein, secara langsung merangsang sel untuk meningkatkan

masuknya asam-asam amino tersebut ke dalam sel, sehingga kadar asam amino dalam

darah menurun sementara sintesis protein meningkat.

Hormon pencernaan utama yang disekresikan oleh saluran pencernaan sebagai

respons terhadap adanya makanan, terutama gastic inhibitory peptide, merangsang

sekresi insulin pancreas selain memiliki efek regulatorik langsung pada system

pencernaan, melalui kontrol ini, sekresi insulin meningkat secara “feedforward” atau

antisipatorik bahkan sebelum terjadi penyerapan zat gizi yang meningkatkan kadar

glukosa dan asam amino dalam darah.

System syarat otonom secara langsung juga mempengaruhi sekresi insulin. Pulau-

pulau langerhans dipersyarafi oleh banyak serat syaraf simpatis dan parasimpastis.

Peningkatan aktivitas parasimpatis yang terhadi sebagai respons terhadap makanan

dalam saluran pencernaan merangsang pengeluaran insulin, sebaliknya, stimulasi

simpastis dan peningkatan pengeluaran epinefrin akan menghambat sekresi insulin.

Penurunan insulin meingkatkan kadar glukosa darah; suatu respon yang sesuai untuk

keadaan-keadaan pada saat terjadinya aktivitas system simpatis yaitu stress dan

olahraga.

(Sherwood, Lauralee.2001.Fisiologi manusia dari sel ke system Edisi 2.Jakarta.EGC)

Diabetes Melitus

Definisi

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diametes Melitus merupakan suatu

kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena

kelainan skresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980

dikatakan bahwa diabetes mellitus merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam

satu jawaban yang jelas dan sngkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu

kumpulan prblema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor

dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.

Epidemiologi

Dikenal 3 periode dalam transisi epidemiologis, penyakit diabetes mellitus termasuk dalam

periode ke III, yang merupakan era penyakit degeneratif dan pencemaran.Pola hidup

beresiko: kurang olahraga, kurang rekreasi, banyak duduk, memakan makanan yang kurang

sehat; menyebabkan tingginya kekerapan penyakit jantung kororner, hipertensidiabetes dan

hiperlipidemi.

Diabetes merupakan salah satu ancaman utama bagi keshatan umat manusia pada abad 21.

WHO memperkirakan bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidap diabetes diatas umur 20

tahun berjumlah 150 juta dan dalam kurun waktu 25 tahun akan membengkak jadi 300 juta

orang.

Diabetes tipe 2 di Indonesia

Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilakukan di Indonesia, kekerapan

diabetes di Indonesia berkisar antara 1,4-1,6 % (kecuali Pekajangan =2,3% dan manado=6%)

Klasifikasi

Tipe 1

- Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut

o Autoimun

o idiopatik

Tipe 2

- bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif

sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.

Tipe lain

- defek genetik fungsi sel beta

- defek genetik kerja insulin

- Penyakit eksokrin pankreas

- Endokrinopati

- Karena obat atau zat kimia

- Infeksi

- Sebab imunologi yang jarang

- Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

Diabetes Mellitus Gestasional

- Diabetes Mellitus yang timbul selama kehamilan

- Meliputi 2-5% dari seluruh diabetes

Etiologi

Patofisioogi

1.     Diabetes Tipe I

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas

telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak

dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan

hiperglikemia postprandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap

kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut

diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran

cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik.

Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus

(polidipsi).

 

2.     Diabetes Tipe II

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi

insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan

reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan

reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di

dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi

intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi

pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam

darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita

toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang

berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau

sedikit meningkat. Namun jika sel-sel ? tidak mampu mengimbangi peningkatan

kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat danterjadi diabetes

tipe II.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabtes tipe

II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak

dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada

diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat

menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik

hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan

progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya

sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,

polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan

yang kabur.

 

3.     Diabetes Gestasional

Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya.

Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta.

Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita

diabetes gestasional akan kembali normal.

Manifestasi klinis

1. DM tergantung insulin / DM Tipe I

Memperlihatkan gejala yang eksplosif dengan polidipsi, poliuri, polifagia, turunnya BB,

lemah, mengantuk yang terjadi selama sakit atau beberapa minggu, penderita menjadi

sakit berat dan timbul ketosidosis dan dapat meninggal kalau mendapatkan pengobatan

dengan segera, biasanya diperlukan terapi insulin untuk mengontrol metabolisme dan

umumnya penderita peka terhadap insulin.

2. DM tidak tergantung insulin / DM Tipe II

Penderita mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, pada hiperglikemia

yang lebih berat, mungkin memperlihatkan polidipsi, poliuri, lemah, dan somnolen,

biasanya tidak mengalami ketoasidosis, kalau hiperglikemia berat dan idak respon

terhadap terapi diet mungkin diperlukan terapi insulin untuk menormalkan kadar

glukosanya. Kadar insulin sendiri mungkin berkurang normal atau mungkin meninggi

tetapi tidak memadai untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal. Penderita juga

resisten terhadap insulin eksogen.

(Price and Wilson, 2006)

Diagnosis

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis

tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM,

pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik

dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun

kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik

yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil

pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.

Diagnosis Diabetes Melitus

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya

DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di bawah ini.

- Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat

badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

- Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan

disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara. Pertama, jika keluhan klasik

ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk

menegakkan diagnosis DM. Kedua, dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa yang

lebih mudah dilakukan, mudah diterima oleh pasien serta murah, sehingga pemeriksaan

ini dianjurkan untuk diagnosis DM. Ketiga dengan TTGO. Meskipun TTGO dengan

beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa

plasma puasa, namun memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan

berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh.

- TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan

glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 – 199 mg/dL (7.8-11.0 mmol/L).

- GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma

puasa didapatkan antara 100 – 125 mg/dL (5.6 – 6.9 mmol/L).

Kriteria diagnosis DM:

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994):

- 3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari

(dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani

seperti biasa

- berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan,

minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan

- diperiksa kadar glukosa darah puasa

- diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak-

anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit

- berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2

jam setelah minum larutan glukosa selesai

- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa

- selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak

merokok

Pemeriksaan Penyaring

Pemeriksaan penyaring ditujukan pada mereka yang mempunyai risiko DM namun

tidak menunjukkan adanya gejala DM. Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk

menemukan pasien dengan DM, TGT maupun GDPT, sehingga dapat ditangani lebih

dini secara tepat. Pasien dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi

glukosa, merupakan tahapan sementara menuju DM. Kedua keadaan tersebut merupakan

faktor risiko untuk terjadinya DM dan penyakit kardiovaskular di kemudian hari.

Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok yang memiliki salah satu faktor

risiko DM. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa

darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Apabila pada pemeriksaan penyaring

ditemukan hasil positif, maka perlu dilakukan konfirmasi dengan pemeriksaan glukosa

plasma puasa atau dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar.

Pemeriksaan penyaring untuk tujuan penjaringan masal (mass screening) tidak

dianjurkan mengingat biaya yang mahal, serta pada umumnya tidak diikuti dengan

rencana tindak lanjut bagi mereka yang diketemukan adanya kelainan. Pemeriksaan

penyaring juga dianjurkan dikerjakan pada saat pemeriksaan untuk penyakit lain atau

general check-up.

Kadar glukosa darah sewaktu dan glukosa darah puasa sebagai patokan penyaring

dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Catatan :

Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan

ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko lain,

pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan

Differential Diagnosis

Tatalaksana

Dalam jangka pendek penatalaksanaan DM bertujuan untuk menghilangkan

keluahan atau gejala sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untuk

mencegah komplikasi tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan

kadar glukosa. Penatalaksanaan pada diabetes melitus yaitu :

a. Perencanaan makan

Menurut Tjokro Prawiro (1999) Pada konsensus perkumpulan endokrinologi

indonesia (PERKENI) telah ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalah

santapan dengan komposisi seimbang berupa :

Karbohidrat : 60-70 %

Protein : 10-15 %

Lemak : 20-25 %

Pada diet DM harus memperhatikan jumlah kalori, jadwal makan, dan jenis makan yang

harus dipantang gula.

Menurut Tjokro Prawiro,(1999) Penentuan gizi penderita dilakukan dengan menghitung

prosentase Relatif Body Weigth dan dibedak an menjadi

1). Kurus : berat badan relatif : <90%

2). Normal : berat badan relatif : 90-110%

3). Gemuk : berat badan relatif : >110 %

4). Obesitas : berat badan relatif : >120 %

a). Obesitas ringan 120 – 130 %

b). Obesitas sedang 130 – 140 %

c). Obesitas berat 140 – 200 %

d). Obesitas morbid > 200 %

Apabila sudah diketahui relatif body weigthnya maka jumlah kalori yang

diperlukan sehari-hari untuk penderita DM adalah sebagai berikut :

1). Kurus : BB x 40-60 kalori / hari

2). Normal ; BB x 30 kalori / hari

3). Gemuk : BB x 20 kalori / hari

4). Obesitas : BB x 10-15 kalori / hari

b. Latihan jasmani

Dianjurkan latihan jasmani secar teratur 3 -4 x tiap minggu selama ½ jam.

Latihan dapat dijadikan pilihanadalah jalan kaki, joging, lari, renang,

bersepeda dan mendayung.

Tujuan latihan fisik bagi penderita DM :

1). Insulin dapat lebih efektif

2). Menambah reseptor insulin

3). Menekankenaikan berat badan

4). Menurunkan kolesterol trigliseriid dalam darah

5). Meningkatkan aliran darah

c. Obat berkhasiat hipoglikemik

1). Sulfonil urea

2). Biguanid

3). Inhibitor alfa glukosidase

4). Insulin sensitizing agen

Indikasi penggunaan insulin pada DM Tipe I adalah sebagai berikut :

1). DM dengan berat badan menurun cepat

2). Ketoasidosis, asidosis laktat, dan hipoosmolar

3). DM stress berat (interaksi sistemik, operasi berat)

4). DM kehamilan

5). DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosis maksimal atau ada

kontra indikasi dengan obat tersebut.

d. Penyuluhan kesehatan

Penyuluhan kesehatan meliputi pengertian, penye -bab, tanda gejala, jenis

atau macamnya, komplikasi, pena -talaksanaan pada penderita DM.Tujuan utama dari

pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar gula darah dalam kisaran yang

normal. Namun, kadar gula darah yang benar-benar normal sulit untuk dipertahankan.

Meskipun demikian, semakin mendekati kisaran yang normal, maka kemungkinan terjadinya

komplikasi sementara maupun jangka panjang menjadi semakin berkurang. Untuk itu

diperlukan pemantauan kadar gula darah secara teratur baik dilakukan secara mandiri dengan

alat tes kadar gula darah sendiri di rumah atau dilakukan di laboratorium terdekat.

Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olah raga dan diet. Seseorang yang

obesitas dan menderita diabetes tipe 2 tidak akan memerlukan pengobatan jika mereka

menurunkan berat badannya dan berolah raga secara teratur.

Namun, sebagian besar penderita merasa kesulitan menurunkan berat badan dan melakukan

olah raga yang teratur. Karena itu biasanya diberikan terapi sulih insulin atau obat

hipoglikemik (penurun kadar gula darah) per-oral.

Diabetes tipe 1 hanya bisa diobati dengan insulin tetapi tipe 2 dapat diobati dengan obat oral.

Jika pengendalian berat badan dan berolahraga tidak berhasil maka dokter kemudian

memberikan obat yang dapat diminum (oral = mulut) atau menggunakan insulin.

Berikut ini pembagian terapi farmakologi untuk diabetes, yaitu:

1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat

pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Contohnya

adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid. Obat ini menurunkan kadar

gula darah dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh pankreas dan

meningkatkan efektivitasnya. Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi

pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri.

Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. Obat

hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan

oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah dengan cukup.

Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun beberapa

penderita memerlukan 2-3 kali pemberian.

Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik,

mungkin perlu diberikan suntikan insulin.

2. Terapi Sulih Insulin

Pada diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus

diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui

suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-

oral (ditelan). Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian.

Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena

laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya.

Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha

atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri.

Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama

kerja yang berbeda:

1. Insulin kerja cepat.

Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan paling

sebentar.

Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit,

mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam.

Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani

beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum

makan.

2. Insulin kerja sedang.

Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan.

Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam waktu

6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam.

Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama

sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan

sepanjang malam.

3. Insulin kerja lambat.

Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan.

Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam.

Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa

kemana-mana.

Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada:

o Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya

o Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan

dosisnya

o Aktivitas harian penderita

o Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya

o Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari

Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari insulin kerja sedang.

Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling minimal. Kontrol yang lebih

ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis insulin, yaitu insulin kerja cepat dan

insulin kerja sedang. Suntikan kedua diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak

tidur malam. Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat

dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat

tambahan pada siang hari. Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang

sama setiap harinya; penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung

kepada makanan, olah raga dan pola kadar gula darahnya. Kebutuhan akan insulin bervariasi

sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga. Beberapa penderita mengalami

resistensi terhadap insulin. Insulin tidak sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan

oleh tubuh, karena itu tubuh bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti. Antibodi

ini mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin

harus meningkatkan dosisnya.

Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya pada tempat

suntikan. Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan rasa terbakar, diikuti

kemerahan, gatal dan pembengkakan di sekitar tempat penyuntikan selama beberapa jam.

Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit tampak berbenjol-

benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-lekuk). Komplikasi tersebut bisa

dicegah dengan cara mengganti tempat penyuntikan dan mengganti jenis insulin. Pada

pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi.

Pengaturan diet sangat penting. Biasanya penderita tidak boleh terlalu banyak makan

makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur. Penderita diabetes cenderung

memiliki kadar kolesterol yang tinggi, karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak

jenuh dalam makanannya. Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah

mengontrol kadar gula darah dan berat badan. Semua penderita hendaknya memahami

bagaimana menjalani diet dan olah raga untuk mengontrol penyakitnya. Mereka harus

memahami bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi. Penderita juga harus

memberikan perhatian khusus terhadap infeksi kaki sehingga kukunya harus dipotong secara

teratur. Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa diketahui perubahan yang terjadi

pada pembuluh darah di mata.

Pencegahan

Upaya pencegahan penyakit diabetes mellitus dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut :

a. Pencegahan Primer

Cara ini adalah cara yang paling sulit karena sasarannya orang sehat. Hal ini dilakukan

dengan tujuan untuk mencegah agar DM tidak terjadi pada orang atau populasi yang rentan

(risiko tinggi), yang dilakukan sebelum timbul tanda-tanda klinis dengan cara :

Makan seimbang artinya yang dimakan dan yang dikeluarkan seimbang disesuiakan

dengan aktifitas fisik dan kondisi tubuh, dengan menghindari makanan yang

mengandung tinggi lemak karena bisa menyebabkan penyusutan konsumsi energi.

Mengkonsusmsi makanan dengan kandungan karbohidrat yang berserat tinggi dan

bukan olahan.

Meningkatkan kegiatan olah raga yang berpengaruh pada sensitifitas insulin dan

menjaga berat badan agar tetap ideal.

Kerjasama dan tanggung jawab antara instansi kesehatan, masyarakat, swasta dan

pemerintah, untuk melakukan penyuluhan kepada masyarakat

 

b. Pencegahan Sekunder

Ditujukan pada pendeteksian dini DM serta penanganan segera dan efektif, sehingga

komplikasi dapat dicegah.

Hal ini dapat dilakukan dengan skrining, untuk menemukan penderita sedini mungkin

terutama individu/populasi.

Kalaupun ada komplikasi masih reversible / kembali seperti semula.

Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan

seperti : apakah itu DM, bagaimana penatalaksanaan DM, obat-obatan untuk

mengontrol glukosa darah, perencanaan makan, dan olah raga.

c. Pencegahan Tersier

Upaya dilakukan untuk semua penderita DM untuk mencegah komplikasi.

Mencegah progresi dari komplikasi supaya tidak terjadi kegagalan organ.

Mencegah kecacatan akibat komplikasi yang ditimbulkan.

 

Strategi yang bisa dilakukan untuk pencegahan DM adalah :

a. Population/Community Approach (Pendekatan Komunitas) :

Mendidik masyarakat menjalankan gaya hidup sehat dengan cara:

Mengendalikan berat badan, glukosa darah, lipid, tekanan darah, asam urat.

Menghindari gaya hidup berisiko.

Kerjasama dengan semua lapisan masyarakat.

b. Individual High Risk Approach (Pendekatan Individu) :

Umur > 40th

Obesitas

Hipertensi

Riwayat keluarga / keturunan

Dislipidemia / timbunan lemak dalam darah yang berlebihan

Riwayat melahirkan > 4 kg

Riwayat DM pada saat kehamilan

Komplikasi

Diabetes Mellitus (DM) dengan karakteristik hiperglikemia (kadar gula darah tinggi) dapat

mengakibatkan berbagai macam komplikasi berupa komplikasi akut (yang terjadi secara

mendadak) dan komplikasi kronis (yang terjadi secara menahun).

Komplikasi akut dapat berupa :

1.Hipoglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah < 60 mg/dl

2.Keto Asidosis Diabetika (KAD) yaitu DM dengan asidosis metabolic dan

hiperketogenesis

3.Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan kesadaran hipoksia yang ditimbulkan oleh

hiperlaktatemia.

4.Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama dengan no 2 dan 3 hanya saja tidak ada

hiperketogenesis dan hiperlaktatemia.

Komplikasi kronis :

Biasanya terjadi pada penderita DM yang tidak terkontrol dalam jangka waktu kurang lebih

5 tahun. Dapat dibagi berdasarkan pembuluh darah serta persarafan yang kena atau

berdasakan organ. Pembagian secara sederhana sebagai berikut :

1. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar (pembuluh darah yang dapat dilihat

secara mikroskopis) antara lain pembuluh darah jantung / Penyakit Jantung Koroner,

pembuluh darah otak /stroke, dan pembuluh darah tepi / Peripheral Artery Disease.

2. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah mikroskopis antara lain retinopati diabetika

(mengenai retina mata) dan nefropati diabetika (mengenai ginjal).

3. Neuropati, mengenai saraf tepi. Penderita bisa mengeluh rasa pada kaki/tangan berkurang

atau tebal pada kaki atau kaki terasa terbakar/bergetar sendiri.

Selain di atas, komplikasi kronis DM dapat dibagi berdasarkan organ yang terkena yaitu

1.Kulit : Furunkel, karbunkel, gatal, shinspot (dermopati diabetik: bercak hitam di kulit

daerah tulang kering), necrobiosis lipoidica diabeticorum (luka oval, kronik, tepi keputihan),

selulitis ganggren,

2.Kepala/otak : stroke, dengan segala deficit neurologinya

3.Mata :Lensa cembung sewaktu hiperglikemia (myopia-reversibel,katarax irreversible),

Glaukoma, perdarahan corpus vitreus, Retinopati DM (non proliperative, makulopati,

proliferatif), N 2,3,6 (neuritis optika) & nerve centralis lain

4. Hidung : penciuman menurun

5.Mulut :mulut kering, ludah kental = verostamia diabetic, Lidah (tebal, rugae, gangguan

rasa), ginggiva (edematus, merah tua, gingivitis, atropi), periodontium (makroangiopati

periodontitis), gigi (caries dentis)

6.Jantung : Penyakit Jantung Koroner, Silent infarction 40% kr neuropati otonomik,

kardiomiopati diabetika (Penyakit Jantung Diabetika)

7. Paru : mudah terjangkit Tuberculosis (TB) paru dengan berbagai komplikasinya.

8. Saluran Cerna : gastrointestinal (neuropati esofagus, gastroparese diabetikum

(gastroparese diabeticum), gastroatropi, diare diabetic)

9. Ginjal dan saluran kencing : neuropati diabetik, sindroma kiemmelstiel Wilson,

pielonefritis, necrotizing pappilitis, Diabetic Neurogenic Vesical Disfunction, infeksi

saluran kencing, disfungsi ereksi/ impotensi, vulvitis.

10. Saraf : Perifer: parestesia, anestesia, gloves neuropati, stocking, neuropati, kramp

11. Sendi : poliarthritis

12. Kaki diabetika (diabetic foot), merupakan kombinasi makroangiopati, mikroangopati,

neuropati dan infeksi pada kaki.

Ulkus Diabetikum

Definisi

    Ulkus Diabetikum adalah luka pada kaki yang merah kehitam – hitaman dab berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh sedang atau besar di tungkai (Askandar,2001).

Etiologi

    Faktor – faktor yang berpengaruh atas terjadinya ulkus diabetikum  dibagi menjadi faktor endogen dan ekstrogen.

Faktor endogen

1. Genetik, metabolik2. Angiopati diabetik3. Neuropati diabetik

Faktor ekstrogen

1. Trauma2. Infeksi3. Obat

Kuman Penyebab

Dari hasil kultur dan pemeriksaan mikroskopik terhadap 43 material didapatkan :

sebagian besar kuman bersifat polymicribial yang terdiri dari kuman gram negatif 53

(91,4%); gram positif 5 (8,7%); dan kuman anaerob 37 (86%). Prosentase jumlah yang

tersering secara berurutan sebagai berikut : Escherichia coli 19 (32,8%); Alcaligenes

faecalis 12 (20,7%); Proteus sp. 8 (13,8%); Pseudomonas aeruginosa 8 (13,8%);

Staphylococcus aureus 6 (10,3%); dan Enterobacter 5 (8,6%). Pada uji sensitivitas

didapatkan kuman secara berurutan sensitif terhadap Fosfomisin (76%), Gentamisin (71%),

Siprofloksasin (61%), Seftazidim (58%), dan tetrasiklin (57%). sedangkan derajat resistensi

secara berurutan adalah penisilin (88%), Ampisilin (78%), Sulfametoksazol (74%),

Eritromisin (74%), dan Piperaslin (52%). Kesimpulannya, pola kuman ulkus diabetik di RS

Dr. Kariadi, RSU Kota, RSU Tugurejo Semarang adalah kuman bersifat polymicrobial dan

sebagian besar adalah basil gram negatif, kuman anaerob serta sedikit kuman gram positif.

Kuman gram negatif yang paling banyak adalah Escherichia coli dan kuman gram posotif

adalah staphylococcus aureus. Sebagian besar kman sensitif terhadap golongan fosfomisin

dan yang paling resisten terhadap golongan peniciline.

Patofisiologi

    Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglykemia yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.

Teori Sorbitol

Hyperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktasi akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan menumpuk dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.

Teori Glikosilasi

Akibat hyperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membrane basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskule.

Terjadinya ulkus diabetikum sendiri disebabkan oleh faktor – faktor yang disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus diabetikum adalah angipati, neuropati daninfeksi.adanya neuropati perifer akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensai nyeri

pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsestrasi pada kaki klien. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebnioh besar maka penderita akan merasa sakit pada tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Adanya angiopati tersebu akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotika sehingga menmyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh (Levin, 1993) infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai ulkus diabetikum akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angipati dan infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan ulkus diabetikum.

Manifestasi klinis

    Ulkus diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli membrikan gejala klinis 5 P yaitu :

1. Pain (nyeri)2. Paleness (kepucatan)3. Paresthesia (kesemutan)4. Pulselessness (denyut nadi hilang)5. Paralysis (lumpuh)

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine :

1. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan)2. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten3. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat4. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus)

Klasifikasi

    Menurut berat ringannya lesi, kelainan ulkus diaberikum dibagi menjadi enam derajat menurut Wagner, yaitu :

1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai dengan kelainan bentuk kaki "claw,callus"

2. Derajat I : ulkus superficial terbatas pada kulit3. Derajat II : ulkus dalam, menembus tendon atau tulang4. Derajat III : abses dalam dengan atau tanpa osteomilitas5. Derajat IV : ulkus pada jari kaki atau bagian distal kaki atau tanpa selulitas6. Derajat V : ulkus pada seluruh kaki atau sebagian tungkai

Penatalaksanaan

    Pengobatan ulkus diabetikum terdiri dari pengendalian diabetes dan penanganan terhadap ulkus itu sendiri.

1. Pengendalian Diabetes

        Langkah awal penanganan pasien ulkus diabetikum adalah dengan melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes secara sistemik karena kebanyakan pasien dengan ulkus diabetikum juga menerita mal nutrisi, penyakit ginjal kronis dan infeksi kronis.

        DM jika tidak dikelola dengan baik akan dapa menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik diabetes salah satunya adalah terjadinya ulkus diabetikum. Jika keadaan gula darah selalu dapat dikendalikan dengan baik diharapkan semua komplikasi yang akan terjadi dapat dicegah paling tidak dihambat.

        Mengelola DM langkah yang harus dilakukan adalah pengelolaan non farmakologis diantaranya perencanaan makanan dan kegiatan jasmani, baru bila langkah tersebut belum tercapai dilanjutkan dengan langkah berikutnya yaitu dengan pemberian obat atau disebut pengelolaan farmakologis.

2. Penanganan Ulkus diabetikum

1. Strategi pencegahan

        Fokus pada penanganan ulkus diabetikum adalah pencegahan terjadinya luka. Strategi yang dapat dilakukan meliputi edukasi kepada pasien, perawtan kulit, kuku dan kaki serta pengunaan alas kaki yang dapat melindungi. Pada penderita dengan resiko rendah boleh menggunakan sepatu hanya saja sepatu yang digunakan jangan sampai sempit atau sesak. Perawatan kuku yang dianjurkan pada penderita Resiko tinggi adalah kuku harus dipotong secara tranversal untuk mencegah kuku yang tumbuh kedalam dan merusak jaringan sekitar.

2. Penanganan Ulkus Diabetikum

    Penangan ulkus diabetikum dapat dilakukan dalam berbagai tingkatan :

1. Tingkat 0 :

        Penanganan pada tingkat ini meliputi edukasi kepada pasien tentang bahaya dari ulkus dan cara pencegahan.

2. Tingkat I

        Memerlukan debrimen jaringan nekrotik atau jaringan yang infeksius, perawatan lokal luka dan pengurangan beban.

3. Tingkat II

        Memerlukan debrimen antibiotic yang sesuai dengan hasil kultur, perawatan luka dan pengurangan beban yang lebih berarti.

4. Tingkat III

        Memerlukan debrimen yang sudah menjadi gangren, amputasi sebagian, imobilisasi yang lebih ketat dan pemberian antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur.

5. Tingkat IV

        Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagaian atau seluruh kaki.