Anatomi Fisiologi Pankreas

download Anatomi Fisiologi Pankreas

of 25

description

dfrr

Transcript of Anatomi Fisiologi Pankreas

BAB IITINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi Fisiologi PankreasPankreas adalah kelenjar majemuk bertanda dan strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah, panjang kira-kira 15 cm berat 60 100 gram. Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio dorsal dan bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut processus unsinatis pankreas. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :1. Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.2. Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya namun sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah. Pankreas manusia mempunyai 1 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler.

Pulau Langerhans tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya namun sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah. Pankreas manusia mempunyai 1 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler. Pulau langerhans mengandung empat jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta, delta dan mega. Sel beta yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan mensekresikan insulin. Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B, molekul insulin membentuk polimer yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari insulin. Insulin disintesis di dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke aparatus golgi, tempat ia dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula ini bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin ke daerah luar dengan eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta kapiler berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah (Ganong, 1995). Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan somatostatin (Pearce, 2000).Fungsi pancreas ada dua, maka disebut organ rangka, yaitu :1. Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk getah pancreas berisi enzim dan elektrolit. Jenis-jenis enzim dari pancreas adalah :a. Amylase ; menguraikan tepung menjadi maltosa atau maltosa dijadikan polisakarida dan polisakarida dijadikan sakarida kemudian dijadikan monosakarida.b. Tripsin ; menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian menjadi asam amino.c. Lipase ; menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi asam lemak dan gliserol gliserin.2. Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup berfungsi membentuk hormon dalam pulau langerhans yaitu kelompok pulau-pulau kecil yang tersebar antara alveoli-alveoli pancreas terpisah dan tidak mempunyai saluran.Oleh karena itu hormon insulin yang dihasilkan pulau langerhans langsung diserap ke dalam kapiler darah untuk dibawa ke tempat yang membutuhkan hormon tersebut. Dua hormon penting yang dihasilkan oleh pancreas adalah insulin dan glucagon.1. InsulinInsulin adalah protein kecil yang berat molekulnya 5808 untuk manusia. Insulin terdiri dari dua rantai asam amino, satu sama lain dihubungkan oleh ikatan disulfide. Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin.Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati (Guyton & Hall, 1999). Mekanisme untuk mencapai derajat pengontrolan yang tinggi yaitu :a. Fungsi hati sebagai sistem buffer glukosa darah yaitu meningkatkan konsentrasinya setelah makan, sekresi insulin juga meningkat sebanyak 2/3 glukosa yang di absorbsi dari usus dan kemudian disimpan dalam hati dengan bentuk glikogen.b. Sebagai sistem umpan balik maka mempertahankan glukosa darah normal.c. Pada hypoglikemia efek langsung glukosa darah yang rendah terhadap hypothalamus adalah merangsang simpatis. Sebaliknya epinefrin yang disekresikan oleh kelenjar adrenalin masih menyebabkan pelepasan glukosa yang lebih lanjut dari hati. Juga membantu melindungi terhadap hypoglikemia berat.Adapun efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat, yaitu :a. Menambah kecepatan metabolisme glukosab. Mengurangi konsentrasi gula darahc. Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan.2. GlukagonGlukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel alfa pulau langerhans mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan dengan insulin. Fungsi yang terpenting adalah : meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah. Glukagon merupakan protein kecil mempunyai berat molekul 3842 dan terdiri dari 29 rantai asam amino.Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah :a. Pemecahan glikogen (glikogenolisis)b. Peningkatan glukosa (glukogenesis)Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa darah mempunyai efek yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon dibandingkan pada sekresi insulin, yaitu penurunan glukosa darah dapat menghasilkan sekresi glukagon, bila glukagon darah turun 70 mg/100 ml darah pancreas mengekresi glukosa dalam jumlah yang sangat banyak yang cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi glukagon membantu melindungi terhadap hypoglikemia. Selama puasa (antara jam-jam makan dan pada saat tidur malam). Pancreas akan melepaskan secara terus menerus sejumlah insulin bersama dengan hormon pancreas lain yang disebut glucagon. Glucagon dan insulin secara bersama-sama mempertahankan kadar gula yang konstan dalam darah dengan menstimulus pelepasan glukosa dari hati. Pada mulanya hati menghasilkan glukosa melalui pemecahan glikogen (glukoneogenesis).

B. PengertianDiabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda- tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000 ).Diabetes Melitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Sylvia A Price and Lorraiene M. Wilson, 1995 : 1111)Dari beberapa pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa Diabetes Melitus (DM) merupakan syndrom gangguan metabolisme secara genetis dan klinis termasuk heterogen akibat defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas dari insulin yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik baik pada mata, ginjal, neurologis dan pembuluh darah.

C. EtiologiMenurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :1. Dibetes melitus tipe IDiabetes melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas yang merupakan kombinasi dari beberapa faktor:a. Faktor geneticPenderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.b. Faktor imunologiPada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.c. Faktor lingkunganFaktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel pancreas.2. Diabetes tipe IISecara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. DM tipe II penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DM tipe II ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DM tipe II terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor.Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995).Berikut ini adalah faktor-faktor risiko mayor seseorang untuk menderita diabetes tipe 2:a. Riwayat keluarga inti menderita diabetes tipe 2 (orang tua atau kakak atau adik)b. Tekanan darah tinggi (>140/90 mm Hg)c. Dislipidemia: kadar trigliserida (lemak) dalam darah yang tinggi (>150mg/dl) atau kadar kolesterol HDL 30tahun dan obesitas akbat toleransi glukosa yang berjalan lambat dan progresif, maka tanda dan gejala umum tidak terdeteksi. Jika gejala dialami, maka gejalanya bersifat ringan dan mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, polipagia, luka enggak sukar sembuh, infeksi vagina, dan pandangan kabur. Sebagian besar pasien ( kurang lebih 75 %) penyakit DM tipe II ditemukan secara tidak sengaja. Penanganannya adalah dengan menurunkan berat badan.

F. Tanda dan gejala1. Diabetes Tipe I hiperglikemia berpuasa glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia keletihan dan kelemahan ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)2.Diabetes Tipe II lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer) Dari sudut pasien DM sendiri, hal yang sering menyebabkan pasien datang berobat ke dokter dan kemudian didiagnosa sebagai DM ialah keluhan:- Kelainan kulit : gatal, bisul-bisul- Kelainan ginekologis : keputihan- Kesemutan, rasa baal- Kelemahan tubuh- Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh- Infeksi saluran kemih Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah genital atau pun daerah lipatan kulit lain seperti di ketiak dan di bawah payudara, biasanya timbul akibat jamur. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul atau luka yang lama tidak sembuh. Pada wanita, keputihan merupakan salah satu keluhan yang sering menyebabkan pasien datang ke dokter ahli kebidanan. Jamur terutama candida merupakan penyebab tersering dari keluhan pasien. Rasa baal dan kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati, juga merupakan keluhan pasien, disamping keluhan lemah dan mudah merasa lelah. Pada pasien laki-laki mungkin keluhan impotensi yang menyebabkan pasien datang ke dokter. Keluhan lain yaitu mata kabur yang disebabkan katarak, ataupun gangguan refraksi akibat perubahan-perubahan pada lensa oleh hiperglikemia. Mungkin pula keluhan tersebut disebabkan kelainan pada corpus vitreum. Diplopia binokular akibat kelumpuhan sementara otot bola mata dapat pula merupakan salah satu sebab pasien berobat ke dokter mata.

G. KomplikasiKomplikasi DM dapat dibagi menjadi 2 kategori, yaitu komplikasi akut dan komplikasi menahun. Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah (Smeltzer, 2002 : 1258)1. Diabetik Ketoasedosis (DKA)Ketoasedosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalanan penyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata ( Smeltzer, 2002 : 1258 ). Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai penumpukkan benda keton, peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria juga mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya klien dapat koma dan meninggal2. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN (Smetzer, 2002 : 1262)3. HypoglikemiaHypoglikemia (Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi kalau kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit (Smeltzer, 2002 : 1256) Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin, mata berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan oleh pelepasan epinefrin, juga akibat kekurangan glukosa dalam otak akan menunjukkan gejala-gejala seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan pada akhirnya terjadi penurunan kesadaran dan koma.

Komplikasi kronik Diabetes Melitus pada adsarnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik dibagi menjadi 2 yaitu (Long 1996) :1. Mikrovaskulera. Penyakit GinjalSalah satu akibat utama dari perubahanperubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin (Smeltzer, 2002 : 1272)b. Penyakit Mata (Katarak)Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan. Keluhan penglihatan kabur tidak selalui disebabkan retinopati (Sjaifoellah, 1996 : 588). Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan yang menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa (Long, 1996 : !6)c. NeuropatiDiabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf otonom, Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahanperubahan metabolik lain dalam sintesa atau fungsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf (Long, 1996 : 17)2. Makrovaskulera. Penyakit Jantung KoronerAkibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis), dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke.

b. Pembuluh darah kakiTimbul karena adanya anesthesia fungsi saraf saraf sensorik, keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celahcelah kulit yang mengalami hipertropi, pada selsel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerahdaerah yang tekena trauma (Long, 1996 : 17)c. Pembuluh darah otakPada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun (Long, 1996 : 17).

H. Test Diagnostik Kriteria diagnostik menurut WHO(1985) untuk diabetes melitus pada orang dewasa tidak hamil, pada sedikitnya dua kali pemeriksaan: 1. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L).2. Glukosa plasma puasa/Nuchter >140 mg/dl ( 7,8 mmol/L).3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkomsumsi 75 gr Karbohidrat ( 2 jam post prandial (pp) >200 mg/dl (11,1 mmol/L).

I. Pemeriksaan penunjang1. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang, > 200 mg/dL.Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat di bawah kondisi stress.2. Gula darah puasa (FBS) ; >140 mg/dl3. Kadar glukosa sewaktu (GDS) ; >200 mg/dl4. Urinolisa positif terhadap glukosa dan keton.Pada respon terhadap defisiensi intraseluler, protein dan lemak diubah menjadi glukosa (glukoneogenesis) untuk energi. Selama perubahan ini asam lemak bebas dipecah menjadi badan keton oleh hepar. Ketosis terjadi ditujukkan oleh ketonuria.glukosuria menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsorbsi glukosa tercapai.5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkatmenandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya ateroskerosis.6. Essei hemoglobin glikosilat di atas rentang normal. Tes ini mengukur presentase glukosa yang melekat pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin selama hidup sel darah merah. Rentang normal adalah 5-6%.7. Aseton plasma (keton): positif secara mencolok8. Asam lemak bebaas : kadar lipid dan kolesterol meningkat9. Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 mOsm/L10. Elektorlit : natrium, kalium, fosfor : kemungkinan menurun/meningkat11. Hemoglobin glikosilat: meningkat 2-4 kali lipat12. Das darah arteri : menunjukan PH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik13. Trombosit darah, hematokrit dan leukosit meningkat14. Ureum/kreatinin : mungkin meningkat ( dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)15. Amilase darah : mungkin meningkat mengindikasikan adanya pankreatitis akut16. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah17. Urine : aseton dan gula positif : berat jenis dan osmolalita mungkin meningkat18. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.

J. PenatalaksaanTujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:1. Dieta. Syarat diet DM hendaknya dapat:1) Memperbaiki kesehatan umum penderita2) Mengarahkan pada berat badan normal3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda4) Mempertahankan kadar KGD normal5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetic6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.7) Menarik dan mudah diberikanb. Prinsip diet DM, adalah:1) Jumlah sesuai kebutuhan2) Jadwal diet ketat3) Jenis: boleh dimakan/tidakc. Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.1) Diit DM I : 1100 kalori2) Diit DM II : 1300 kalori3) Diit DM III : 1500 kalori4) Diit DM IV : 1700 kalori5) Diit DM V : 1900 kalori6) Diit DM VI : 2100 kalori7) Diit DM VII : 2300 kalori8) Diit DM VIII : 2500 kaloria) Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemukb) Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normalc) Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi.Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:a. J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambahb. J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.c. J III : jenis makanan yang manis harus dihindariPenentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus: BBR = (TB dalam cm 100) 10% kga. Kurus (underweight)1) Kurus (underweight) : BBR < 90 %b. Normal (ideal) : BBR 90 110 %c. Gemuk (overweight) : BBR > 110 %d. Obesitas, apabila : BBR > 120 %1) Obesitas ringan : BBR 120 130 %2) Obesitas sedang : BBR 130 140 %3) Obesitas berat : BBR 140 200 %e. Morbid : BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:a. Kurus : BB X 40 60 kalori seharib. Normal : BB X 30 kalori seharic. Gemuk : BB X 20 kalori seharid. Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

2. LatihanBeberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sorec. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigend. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoproteine. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baruf. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.

3. PenyuluhanPenyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.

4. ObatTablet OAD (Oral Antidiabetes)a. Mekanisme kerja sulfanilurea :1) Kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas.2) Kerja OAD tingkat reseptor.b. Mekanisme kerja Biguanida :Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik :a) Menghambat absorpsi karbohidratb) Menghambat glukoneogenesis di hati.c) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin.2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin.3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler.

5. Insulina. Indikasi penggunaan insulin :1) DM tipe I2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD3) DM kehamilan4) DM dan gangguan faal hati yang berat5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)6) DM dan TBC paru akut7) DM dan koma lain pada DM8) DM operasi9) DM patah tulang10) DM dan underweight11) DM dan penyakit Gravesb. Beberapa cara pemberian insulin1) Suntikan insulin subkutanInsulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:2) Lokasi suntikanAda 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.3) Pengaruh latihan pada absorpsi insulinLatihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.4) Pemijatan (Masage)Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.5) SuhuSuhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.6) Konsentrasi insulinApabila konsentrasi insulin berkisar 40 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u 100 ke u 10 maka efek insulin dipercepat.7) Suntikan intramuskular dan intravenaSuntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.

6. Cangkok pancreasPendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup saudara kembar identik (Tjokroprawiro, 1992).

K. PengkajianPengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin Diabetes Mellitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut (Rumahorbo, 1999)1. Riwayat atau adanya faktor resiko, Riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).2. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.3. Hal yang perlu dikaji pada klien degan Diabetes Mellitus :a. Aktivitas dan istirahat :Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.b. SirkulasiRiwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung.c. EliminasiPoliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.d. Nutrisi Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.

e. NeurosensoriSakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung.f. Nyeri Pembengkakan perut, meringis.g. Respirasi Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.h. Keamanan Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.i. SeksualitasAdanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada pria.

L. Diagnosa keperawatan1. Kekurangan volume cairan dan elektorlit b/d diuresis osmotic, kehilangan gastrik berlebihanTujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 224 jam diharapkan kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi.Kriteria hasil : Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.Intervensi :a. Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD orotstatikRasional : Hipovelemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.b. Ukur berat badan setiap hariRasional : Memberikan hasil pengkajian yang terbaik di status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.c. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosaRasional : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat

Kolaborasi d. Pantau pemeriksaan lab seperti : Hematoksit (Ht), BUN (kreatinin) dan Osmulalitas darah, Natrium, kaliumRasional :Ht: Mengkaji tingkat hidrasi dan sering kali meningkat akibat homokonsentrasi yang terjadi setelah dieresis osmoticBUN: Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau tanda awitan kegagalan ginbjal.Osmolalitas darah: Meningkat sehubungan dengan adanya hiperglikemia dan dehidrasiNatrium: Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intra sel (dieresis osmotik)Kalium: Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam breepons pada asodisis

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakcukupan insulin, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, status hipermetabolisme, pelepasan hormone stress.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 224 jam diharapkan kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi.Kriteria hasil :a. Mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepatb. Menunjukkan tingkat energi biasanyac. Berat badan stabil atau bertambah.Intervensi :a. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan oleh pasien.Rasional: Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.b. Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.Rasional : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (termasuk absorbsi dan utilisasinya).c. Identifikasi makanan yang disukai/dikehendaki termasuk kebutuhan etnik/kultural.Rasional : Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.d. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan sesuai indikasi.Rasional : Meningkatkan rasa keterlibatannya; memberikan informasi pada keluarga untuk memahami nutrisi pasien.Kolaborasi e. Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.Rasional : Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat pula dapat membantu memindahkan glukosa ke dalam sel.f. Pantau pemeriksaan laboratorium, seperti glukosa darah, aseton, pH, dan HCO3Rasional : Gula darah akan menurun perlahan dengan penggantian cairan dan terapi insulin terkontrol.

3. Gangguan integritas kulit b/d penurunan sensasi sensori, gangguan sirkulasi, penurunanan aktivitas.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 324 jam diharapkan integritas kulit dapat membaik.Kriteria hasil :a. Mempertahankan integritas kulitb. Mendemonstrasikan perilaku / teknik mencegah kerusakan kulit.Intervensi :a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna , turgor, vaskularRasional : menandakan area sirkulasi buruk yang dapat menimbulkan dekubitus infeksi.b. Lihat kulit, area sirkulasinya terganggu / pigmentasi atau kegemukan / kurusRasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasinya perifer, imobilitas fisik dan gangguan status nutrisi.c. Jaga kulit tetap bersihRasional: kulit kotor dan basah merupakan media yang baik untuk timbulnya mikroorganisme.

d. Dapatkan kultur dari drainase luka saat masukRasional : Mengidentifikasi pathogen dan terapi pilihane. Rendam kaki dalam air steril pada suhu kamar dengan larutan betadine tiga kali sehari selama 15 menitRasional : Germisidal lokal efektif untuk luka permukaanf. Balut luka dengan kasa kering steril. Gunakan plester kertasRasional : Menjaga kebersihan luka / meminimalkan kontaminasi silang. Plester adesif dapat membuat abrasi terhadap jaringan mudah rusak.Kolaborasig. Berikan dikloksasi 500 mg per oral setiap 6 jam, mulai jam 10 malam amati tanda-tanda hipersensitivitas, seperti : pruritus, urtikaria, ruamRasional : Pengobatan infeksi / pencegahan komplikasi.

4. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 324 jam tidak terjadi infeksi.Kriteria hasil:a. Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi.b. Mendemonstrasikan teknik, perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi.Intervensi :a. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.Rasional : Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial.b. Tingkatkan upaya untuk pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya sendiri.Rasional : Mencegah timbulnya infeksi silang.c. Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif.Rasional : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.d. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.Rasional : Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada peningkatan resiko terjadinya kerusakan pada kulit/iritasi kulit dan infeksi.5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 324 jam diharapkan keadaan fisik tetap stabilKriteria hasil :a. Mengungkapkan peningkatan tingkat energi.b. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.Intervensi :a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas.Rasional: Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah.b. Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup.Rasional: Mencegah kelelahan yang berlebihan.c. Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan aktivitas.Rasional: Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis.d. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai toleransi.Rasional : Meningkatkan kepercayaan diri/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi.

6. Intoleransi aktivitas b.d penurunan simpanan energyTujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 324 jam diharapkan tidak terjadi intoleransi aktivitasKriteria hasil : a. Mengungkapkan peningkatan tingkat energyb. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkanIntervensi :a. Diskusi dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. Membuat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.Rasional: Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah.b. Beri aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup / tanpa diganggu.Rasional : Mencegah kelelahan yang berlebihan.c. Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan TD sebelum / sesudah melakukan aktivitas.Rasional: Mengidentifikasi tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologi.d. Mendiskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat.Rasional : Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kegiatan akan pada energi pada setiap kegiatan.e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi.Rasional : Meningkatkan kepercayan diri / harga diri positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien.