Mola Hidatidosa

LAPORAN KASUS

BAB I

PENDAHULUANPenyakit trofoblas ialah penyakit yang mengenai sel-sel trofoblast plasenta. Di dalam tubuh wanita sel trofoblas hanya ditemukan bila wanita itu hamil. Di luar kehamilan sel-sel trofoblas dapat ditemukan pada teratoma dari ovarium, karena itu penyakit trofoblas yang berasal dari kehamilan disebut sebagai Gestational Trophoblastic Disease, sedangkan yang berasal dari teratoma disebut Non Gestational Throphoblastic Disease 1.Penyakit trofoblast mempunyai potensi yang cukup besar untuk menjadi ganas dan menimbulkan metastase keganasan dengan berbagai variasi2. Penyakit trofoblast termasuk sebuah spektrum dengan tumor-tumor terkait; mola hidatidosa, mola invasif, placental-site trophoblastic tumor dan koriokarsinoma, yang memiliki berbagai variasi lokal invasi dan metastasis.2,3, Insidensi mola hidatidosa cukup tinggi dibandingkan penyakit trofoblast lainnya. Mola hidatidosa tergolong penyakit trofoblast yang tidak ganas, tetapi penyakit ini dapat menjadi ganas (mola distruens dan koriokarsinoma).4Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, dan Amerika Latin dibandingkan dengan negara-negara Barat. Di negara-negara Barat dilaporkan 1:2000 kehamilan. Frekuensi mola umumnya pada wanita di Asia lebih tinggi sekitar 1: 120 kehamilan.4 Di Amerika Serikat dilaporkan insidensi mola sebesar 1 pada 1000-1200 kehamilan. Di Indonesia sendiri didapatkan kejadian mola pada 1 : 85 kehamilan. Biasanya dijumpai lebih sering pada usia reproduktif (15-45 tahun); dan pada multipara. Jadi dengan meningkatnya paritas kemungkinan menderita mola akan lebih besar.5BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DefinisiMola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar di mana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh vili korialis mengalami perubahan berupa degenerasi hidropik. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur. Jaringan trofoblast pada vilus berproliferasi dan mengeluarkan hormon human chononic gonadotrophin (HCG) dalam jumlah yang lebih besar daripada kehamilan biasa 1,2,42.2 Epidemiologi

Frekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita Asia lebih tinggi (1 per 120 kehamilan) daripada wanita di negara Barat (1 per 2.000 kehamilan). Di Indonesia, mola hidatidosa dianggap sebagai penyakit yang penting dengan insiden yang tinggi (data RS di Indonesia, 1 per 40 persalinan), faktor risiko banyak, penyebaran merata serta sebagian besar data masih berupa hospital based. Faktor risiko mola hidatidosa terdapat pada usia kurang dari 20 tahun dan di atas 35 tahun, gizi buruk, riwayat obstetri, etnis dan genetik.42.3 Etiologi da Faktor ResikoMola hidatidosa disebabkan oleh sebuah spermatozoon memasuki ovum yang telah kehilangan nukleusnya atau dua sperma memasuki ovum tersebut. Pada lebih dari 90 persen mola komplit hanya ditemukan gen dari ayah dan 10 persen mola bersifat heterozigot. Sebaliknya, mola parsial biasanya terdiri dari kromosom triploid yang memberi kesan gangguan sperma sebagai penyebab.6Pembuluh darah primitif di dalam vilus tidak terbentuk dengan baik sehingga embrio 'kelaparan', mati, dan diabsorpsi, sedangkan trofoblas terus tumbuh dan pada keadaan tertentu mengadakan invasi kejaringan ibu. Peningkatan aktivitas sinsitiotrofoblas menyebabkan peningkatan produksi hCG, tirotrofin korionik dan progestron. Sekresi estrodiol menurun, karena sintesis hormone ini memerlukan enzim dari janin, yang tidak ada. Peningkatan kadar hCG dapat menginduksi perkembangan kista teka-lutein di dalam ovarium.7Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor penyebabnya yang kini telah diakui adalah :1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat dikeluarkan.

2. Usia ibu yang terlalu muda atau tua (36-40 tahun) beresiko 50% terkena penyakit ini.3. Imunoselektif dari sel trofoblast

4. keadaan sosioekonomi yang rendah

5. paritas tinggi

6. Defisiensi vitamin A7. kekurangan protein

8. infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.

2.4 Patofisiologi

Menurut Sarwono, 2010, Patofisiologi dari kehamilan mola hidatidosa yaitu karena tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang terjadi pada sel telur patologik yaitu : hasil pembuahan dimana embrionya mati pada umur kehamilan 3 5 minggu dan karena pembuluh darah villi tidak berfungsi maka terjadi penimbunan cairan di dalam jaringan mesenkim villi.1,4Analisis sitogenetik pada jaringan yang diperoleh dari kehamilan mola memberikan beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini. Kebanyakan mola hidatidosa adalah mola lengkap dan mempunyai 46 kariotipe XX. Penelitian khusus menunjukkan bahwa kedua kromosom X itu diturunkan dari ayah. Secara genetik, sebagian besar mola hidatidosa komplit berasal dari pembuahan pada suatu telur kosong (yakni, telur tanpa kromosom) oleh satu sperma haploid (23 X), yang kemudian berduplikasi untuk memulihkan komplemen kromosom diploid (46 XX). Hanya sejumlah kecil lesi adalah 46 XY.6,7,8Pada mola yang tidak lengkap atau sebagian, kariotipe biasanya suatu triploid, sering 69 XXY (80%). Kebanyakan lesi yang tersisa adalah 69 XXX atau 69 XYY. Kadang-kadang terjadi pola mozaik. Lesi ini, berbeda dengan mola lengkap, sering disertai dengan janin yang ada secara bersamaan. Janin itu biasanya triploid dan cacat. 6,8

Gambar 1.1. Susunan sitogenetik dari mola hidatidosa. A. Sumber kromosom dari mola lengkap. B. Sumber kromosom dari mola sebagian yang triploid. (Hacker).

Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit trofoblas 1:1. Teori missed abortion.

Teori ini menyatakan bahwa mudigah mati pada usia kehamilan 3-5 minggu (missed abortion). Hal inilah yang menyebabkan gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian mudigah itu disebabkan karena kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan angiogenesis.

2. Teori neoplasma

Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit trofoblas, yang abnormal adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya juga menjadi abnormal. Hal ini menyebabkan terjadinya reabsorpsi cairan yang berlebihan kedalam villi sehingga menimbulkan gelembung. Sehingga menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah.Secara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa gelembung-gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, sehingga menyerupai buah anggur, atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan. Ukuran gelembung-gelembung ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai 1-2 cm. Secara mikroskopik terlihat trias: (1) Proliferasi dari trofoblas; (2) Degenerasi hidropik dari stroma villi dan kesembaban; (3) Hilangnya pembuluh darah dan stroma. Sel-sel Langhans tampak seperti sel polidral dengan inti terang dan adanya sel sinsitial giantik (syncytial giant cells). Pada kasus mola banyak dijumpai ovarium dengan kista lutein ganda berdiameter 10 cm atau lebih (25-60%). Kista lutein akan berangsur-angsur mengecil dan kemudian hilang setelah mola hidatidosa sembuh 1,5.2.5 Klasifikasi

Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai janin maka disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai janin atau bagian dari janin disebut mola parsialis atau Parsials mole . 1,2,8Tabel 1.2. Perbandingan bentuk mola hidatidosa

Gambaran Mola Komplit Mola Parsial

Kariotipe 46,XX atau 46,XY Umumnya 69,XXX atau 69,XXY (tripoid)

Patologi

Edema villus Difus Bervariasi,fokal

Proliferasi trofoblastik Bervariasi, ringan s/d berat Bervariasi, fokal, ringan s/d sedang

Janin Tidak ada Sering dijumpai

Amnion, sel darah merah janin Tidak ada Sering dijumpai

Gambaran klinis

Diagnosis Gestasi mola Missed abortion

Ukuran uterus 50% besar untuk masa kehamilan Kecil untuk masa kehamilan

Kista teka-lutein 25-30% Jarang

Penyulit medis Sering jarang

Penyakit pascamola 20% 140/90 mmHg), protenuria (>300 mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia2. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi Palpasi :

Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek

Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin.

Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin

Pemeriksaan dalam :

Memastikan besarnya uterus

Uterus terasa lembek

Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis

3. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan kadar B-hCG

BetaHCG urin > 100.000 mlU/ml

Beta HCG serum > 40.000 IU/mlBerikut adalah gambar kurva regresi hCG normal yang menjadi parameter dalam penatalaksanaan lanjutan mola hidatidosa.

Gambar : Nilai rata-rata dari 95 % confidence limit yang menggambarkan kurva regresi normal gonadotropin korionik subunit pasca mola. 8 Pemeriksaan kadar T3 /T4

B-hCG > 300.000 mIU/ml mempengaruhi reseptor thyrotropin, mengakibatkan aktifitas hormon-hormon tiroid (T3/T4) meningkat. Terjadi gejala-gejala hipertiroidisme berupa hipertensi, takikardia, tremor, hiperhidrosis, gelisah, emosi labil, diare, muntah, nafsu makan meningkat tetapi berat badan menurun dan sebagainya. Dapat terjadi krisis hipertiroid tidak terkontrol yang disertai hipertermia, kejang, kolaps kardiovaskular, toksemia, penurunan kesadaran sampai delirium-koma. 84. Pemeriksaan Imaging

a. Ultrasonografi

Gambaran seperti sarang tawon tanpa disertai adanya janin

Ditemukan gambaran snow storm atau gambaran seperti badai salju.b. Plain foto abdomen-pelvis: tidak ditemukan tulang janin

B. Penatalaksanaan

1. Evakuasi

a. Perbaiki keadaan umum.

Bila mola sudah keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap

Bila Kanalis servikalis belum terbuka dipasang laminaria dan 12 jam kemudian dilakukan kuret.

b. Memberikan obat-obatan Antibiotik, uterotonika dan perbaiki keadaan umum penderita.

c. 7-10 hari setelah kerokan pertama, dilakukan kerokan ke dua untuk membersihkan sisa-sisa jaringan.

d. Histeriktomi total dilakukan pada mola resiko tinggi usia lebih dari 30 tahun, Paritas 4 atau lebih, dan uterus yang sangat besar yaitu setinggi pusat atau lebih

2. Pengawasan Lanjutan

Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai kontrasepsi oral pil.

Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun :

Setiap minggu pada Triwulan pertama

Setiap 2 minggu pada Triwulan kedua

Setiap bulan pada 6 bulan berikutnya

Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya, dan selanjutnya setiap 3 bulan.

Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan :

a. Gejala Klinis : Keadaan umum, perdarahan

b. Pemeriksaan dalam :

Keadaan Serviks

Uterus bertambah kecil atau tidak

c. Laboratorium

Reaksi biologis dan imunologis :

1x seminggu sampai hasil negatif

1x2 minggu selama Triwulan selanjutnya

1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya

1x3 bulan selama tahun berikutnya

Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai adanya keganasan

3. Sitostatika Profilaksis

Metoreksat 3x 5 mg selama 5 hari

C. Komplikasi

Perdarahan yang hebat sampai syok

Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia

Infeksi sekunder

Perforasi karena tindakan atau keganasan

BAB III

LAPORAN KASUS GINEKOLOGII. IDENTITAS

Nama

: Ny. MUsia

: 21 tahun

Pekerjaan

: IRT

Agama

: Islam

Suku

: Sasak

Alamat

: SesaotRM

: MRS

: 4 November 2012

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Nyeri pada perut dan tidak merasakan gerakan janinnyaRiwayat Penyakit Sekarang : Pasien rujukan Puskesmas Narmada dengan G1P0A0H0 preterm T/IU presentasi kepala dengan inpartu kala 1 fase laten dan suspek IUFD. Pasien menyatakan nyeri perut dan tidak merasakan gerakan janin setelah dipijat di dukun (18.00, 4/11/2012). Pasien menyatakan tidak menstruasi sejak 3 bulan lalu. Sering merasa mual dan muntah. Riwayat pecah ketuban (-), keluar darah campur lendir (-), perdarahan (-).Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien mengaku tidak pernah memiliki riwayat keluhan yang serupa. Pasien juga menyangkal adanya riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, dan asma.Riwayat Penyakit Keluarga : Menurut pasien di keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan seperti pasien. Riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, dan asma disangkal.

Riwayat Alergi : Pasien mengatakan tidak mempunyai alergi terhadap obat-obatan dan makanan.Riwayat Kontrasepsi : -Riwayat Obstetri : Pasien mengaku sudah kawin: 1x, dengan suami sekarang 1,5 tahun, kawin pertama kali usia 25 tahun.

Pasien mengatakan mengalami haid pertama (menarke) pada usia 13 tahun. Pasien memiliki siklus haid yang teratur (30-40 hari). Pasien mengaku telat menstruasi selama 3 bulan. HPHT pasien mengaku lupa

Riwayat ANC : 1 x, di Puskesmas Riwayat USG: tidak pernah

Riwayat kehamilan:

1. Ini

III. STATUS GENERALIS Keadaan umum: lemahKesadaran: compos mentis

Tanda Vital

Tekanan darah: 110/80 mmHg

Frekuensi nadi: 88 x/menit

Frekuensi napas: 20 x/menit

Suhu

: 37,2oC

Pemeriksaan Fisik Umum

Mata

: anemis (+/+), ikterus (-/-)

Jantung

: S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru

: vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Ekstremitas: edema - - akral teraba hangat + + - -

+ +IV. STATUS GINEKOLOGI Abdomen :

Inspeksi: abdomen tampak mengalami pembesaran, tidak ada tanda-tanda

peradangan, bekas operasi (-). Palpasi: teraba tinggi fundus uteri 2 jari di bawah prosesus xipoideus, balotement (-), tidak teraba bagian janin, nyeri tekan (+) Auskultasi: DJJ (-)VT :

Fluxus (+)

Portio keras, forniks tidak jelas teraba OUE tertutup, tidak teraba jaringan

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG Ultrasonografi (USG) Abdomen : Tampak gambaran sarang tawon, badai salju (snowstrom), kesan: Mola HidatidosaVI. DIAGNOSIS Mola Hidatidosa

VII. PENATALAKSANAANa. Rencana Diagnosis Cek DL, -HCG USG PAb. Rencana Terapi Infus RL 20 tpm Suction Kuretasec. Rencana Monitoring Observasi keadaan umum dan vital sign Observasi perdarahand. KIE pasien dan keluargaVIII. TINDAKAN KURETASETindakan Kuretase : suction curetasePenemuan Intra Kuretase:

Darah keluar bersama cairan berwarna coklat Gelembung-gelembung mola

Tidak ditemukan janin

Gambar. Jaringan mola hasil kuretase

Instruksi Post Kuretase :

Terapi Amoxicilin 3x500 mg dan Asam Mefenamat 3x500 mg

IX. POST KURETASE KU : lemah TD : 110/80 mmHg Nadi: 92 x/menit RR: 20 x/menit

Suhu: 36,7oC Pemeriksaan Laboratorium

HGB : 4,0 g/dl RBC : 1,44 106 /uL HCT : 12,3 %WBC : 16,37 103/ Ul PLT : 134 103 / uL X. 1 HARI POST KURETASE KU : lemah Kes: compos mentis

TD : 120/70 mmHg Nadi: 80 x/menit RR

: 20 x/menit

Suhu: 36,7oC Kontraksi Uterus : baik, 2 jari diatas simfisis pubis

BAB IVPEMBAHASAN

Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal yang sebagian atau seluruh vili korialisnya mengalami degenerasi berupa gelembung yang menyerupai anggur. Mola dapat mengandung janin (mola parsial) atau tidak terdapat janin di dalamnya (mola komplit). Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui, faktor faktor yang dapat menyebabkan antara lain, faktor ovum, imunoselektif dari tropoblast, keadaan sosioekonomi yang rendah, paritas tinggi, kekurangan protein, infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.

Pada kasus ini, kemungkinan penyebab adanya kehamilan mola karena keadaan sosioekonomi yang rendah, sehingga kekurangan asupan protein. Selain itu faktor resiko lainnya adalah usia ibu yang terlalu muda. Pasien mengeluh keluar darah lewat jalan lahir, gejala ini merupakan gejala utama mola. Gejala perdarahan ini biasanya terjadi antara bulan pertama sampai ketujuh dengan rata-rata 12-14 minggu. Sifat perdarahan bisa intermitten, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak sehingga dapat menyebabkan syok. Perdarahan pervaginam yang berulang ini cenderung berwarna coklat dan kadang bergelembung seperti busa. Gejala lain yang mendukung adalah mual dan muntah yang berlebihan.Hasil pemeriksaan didapatkan status generalis dalam batas normal, dimana tanda vital dalam batas normal, pada pemeriksaan palpasi teraba tinggi fundus uteri dua jari di bawah prosesus xipoideus, balotement (-), tidak teraba bagian janin. Pasien mengaku telah terlambat haid selama 3 bulan dan telah melakukan tes kehamilan dan hasilnya (+). Dari pengkuran TFU dan pengakuan telah terlambat haid 3 bulan, didapatkan ketidaksesuaian. Dimana pembesaran uterus tidak sesuai dengan usia kehamilan pasien. Dalam pemeriksaan ini, USG digunakan untuk menegakkan diagnosis mola, dimana dari pemeriksaan USG didapatkan gambaran sarang tawon, badai salju (snowstrom), sehingga menegakkan diagnosis Mola Hidatidosa.

Untuk penatalaksanaan, suction curetase dilakukan pada pasien ini dan didapatkan darah keluar bersama cairan berwarna coklat, gelembung-gelembung mola, dan tidak ditemukan janin sehingga pasien dapat dikatakan mengalami mola komplit. Tindakan suction curetage pada pasien ini sudah tepat dilakukan. Dan perlu tindakan kuret ke-2 (7-10 hari berikutnya) untuk memastikan tidak ada jaringan mola yang tersisa. Sebagai penatalaksanaan lanjutan pasien sebaiknya menunda kehamilan selama 12 bulan dengan menggunakan kontrasepsi non hormonal.WaktuSubjektifObjektifAssesmentRencana Terapi

04/11/2012

21.55 WITAPasien rujukan Puskesmas Narmada dengan G1P0A0H0 preterm T/IU presentasi kepala dengan inpartu kala 1 fase latent dengan suspek IUFD. Pasien mengeluhakan yeri perut dan hilangnya gerakan janin setelah dipijat dukun (18.00, 4/11/2012). Pasien menyatakan tidak menstruasi sejak 3 bulan lalu. Riwayat pecah ketuban (-), keluar lendir campur darah (-). Tidak ada riwayat DM,HT, dan asma

HPHT : Lupa

HTP : -

Riwayat ANC :1 x di Puskesmas

Riwayat USG : -

Riwayat KB : -

Riwayat Obstetri :

I. ini

Kronologis :

20.00 (04/11/2012)

S : Pasien datang ke Puskesmas dengan nyeri pinggang yang menyebar ke abdomen bawah, bloody slim (+)

O :

Kondisi umum : Baik

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 84 x/menit

T : 36,5 0

TFU : 25 cm

Punggung di kiri, presentasi kepala, 4/5.

HIS : 2 x 10~25

DJJ : -

VT : 1 cm, eff 10%, amnion (+), kepala teraba, UUK kanan depan, tidak teraba bagian kecil janin atau tali pusat

A : G1P0A0H0 P/T/IU presentasi kepala dengan Inpartu kala 1 fase laten dan suspek IUFD

P : Rujuk ke RSUP NTB

Status umum

Kondisi umum : lemah


Nadi : 88x/menit

RR : 20 x/menit

T : 37,20

Status lokalis

Mata : Anemis (+/+), icterik (-/-)

Cor : S1 S2 tunggal, murmur (-)

Pulmo: vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Abdomen : skar (-), striae gravidarum (-), linea nigra (+)

Ekstrimitas : edema (-/-), akral hangat

Status Obstetri :

TFU : 25 cm

His : (-)

DJJ : (-)

VT : : -, Porsio teraba keras, forniks tidak jelas teraba, fluxus (+).

Presentasi bokong

Pemeriksaan Lab :

HGB : 7,5 g/dl RBC : 2,67 106 /uL HCT : 23,4 % WBC : 7,37 103/ Ul PLT : 155 103 / uL HbsAg : -

G1P0A0H0 32-33 minggu S/IUFD dengan suspek Solusio Plasenta dengan anemia ringanCek DL, HbsAg

DM konsul SPV : observasi

23.30Pindah ke VK terataiKondisi umum : lemah


Nadi : 84 x / menit

RR : 20 x/menit

T : 37,2

DJJ :-

His : 1 x 10~20

06.00Pasien menyatakan darah keluar dari jalan lahirnya dan merasakan nyeri pada pinggangKondisi umum : lemah


Nadi : 80 x / menit

RR : 20 x/menit

T : 37

DJJ :-

His : -

AB : (-) Observasi tanda vital , kondisi umum dan perdarahan

08.00Kondisi umum : lemah


Nadi : 80 x / menit

RR : 20 x/menit

T : 37,1

His : - Observasi tanda vital , kondisi umum dan perdarahan Pro USG



Nadi : 80 x / menit

RR : 22 x/menit

T : 37,1

DJJ :-

His : -

USG : uterus membesar, (-) fetus, tampak gambaran molaMola Hidatidosa dengan anemia ringanSPV saran :

Observasi perdarahan

Transfusi PRC 3 kolf

Pindah nifas

12.00Kondisi pasien baik, tidak ada darah yang keluar lagi, tetapi masih merasakan nyeri pinggangKondisi umum : baik


Nadi : 80 x / menit

RR : 22 x/menit

T : 37,1

His : -

Perdarahan aktif : - Observasi perdarahan

Transfusi PRC 1 kolf

14.00Kondisi umum : baik


Nadi : 80 x / menit

RR : 22 x/menit

T : 370

His : -

Perdarahan aktif : - Observasi kondisi umum , tanda-tanda vital dan perdarahan



Nadi : 76 x / menit

RR : 20 x/menit

T : 37,2 0

His : -

Perdarahan aktif : - Observasi kondisi umum , tanda-tanda vital dan perdarahan



Nadi : 80 x / menit

RR : 20 x/menit

T : 37 0

His : -

Perdarahan aktif : -

00.15Pasien menyatakan darah keluar dari jalan lahirnya dan merasakan nyeri pada pinggangKondisi umum : lemah


Nadi : 94 x / menit

RR : 16 x/menit

T : 37 0

His : -

Mata : konjungtiva anemis +/+

Acral : dingin

Perdarahan aktif : +, 300 cc, gelembung mola (-), jaringan (-) Infus RL tetesan cepat

DM konsul GP : observasi perdarahan

GP konsul SPV : observasi TTV,KU dan perdarahan, lanjut transfusi, observasi di VK

01.05Pindah ke VK TerataiKondisi umum : lemah


Nadi : 96 x / menit

RR : 16 x/menit

T : 36,8 0

His : -

TFU : 2 jari di bawah prosesus xipoideus


Acral : dingin

Perdarahan aktif : +, gelembung mola (-), jaringan (-)

observasi TTV,KU dan perdarahan,

Keluarga masih mengusahakan darah

02.00Pasien menyatakan keluar darah dari jalan lahir, nyeri pinggang dan perutKondisi umum : lemah


Nadi : 96 x / menit

RR : 16 x/menit

T : 36,8 0

His : -


Keluarga masih belum mendapatkan darah

02.35Pasien menyatakan keluar darah dari jalan lahir, nyeri pinggang dan perut serta muntah-muntahKondisi umum : lemah


Nadi : 96 x / menit

RR : 20 x/menit

T : 36,7 0

His : -

TFU : 1 jari di bawah umbilikus


Acral : dingin

Perdarahan aktif : + 500 cc, gelembung mola (-), jaringan (-)

DM konsul GP ( Transfusi lanjut dan konsul SPV

DM konsul SPV : Siapkan suction kuretase. GP setuju untuk melakukan suction kuretase



Nadi : 96 x / menit

RR : 20 x/menit

T : 36,7 0

Siapkan suction kuretae

03.00-04.10Kondisi umum : lemah


Nadi : 88 x / menit

RR : 20 x/menit

T : 36,7 0

TFU : 2 Jari diatas simfisis pubis Suction kuretase dimulai, Hasil : gelombang mola (+),jaringan mola 1500 cc,

GP saran :

Inj. Ampi 2 gr/IV

Cek DL

04.30Kondisi pasien masih lemahKondisi umum : lemah


Nadi : 88 x / menit

RR : 20 x/menit

T : 36,9 0

TFU : 2 Jari diatas simfisis pubis

Lab :

HGB : 4,0 g/dl RBC : 1,44 106 /uL HCT : 12,3 %WBC : 16,37 103/ Ul PLT : 134 103 / uL

Skin test ampi (-) ( inj ampi 2 gr/IV

Lanjut transfusi hingga HGB > 8 g/dl



Nadi : 80 x / menit

RR : 20 x/menit

T : 36,7 0


Perdarahan aktif (-)

1 jam post kuret observasi TTV,KU dan perdarahan,




Nadi : 80 x / menit

RR : 20 x/menit

T : 36,7 0


Perdarahan aktif (-)



DAFTAR PUSTAKA1. Sumapraja, S & Martaadisoebrata, D. 2005. Penyakit Serta Kelainan Plasenta dan Selaput Janin, dalam: Ilmu Kebidanan, Edisi ketiga, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta. Hal: 342-348.

2. Manuaba, I.B.G., Manuaba, I.B.G.F., dan Manuaba, I.D.C. 2007. Penyakit Trofoblas, dalam: Pengantar Kuliah Obstetri. EGC. Jakarta. Hal: 725-726.

3. Mansjoer, A. dkk. 2001. Mola Hidatidosa Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid I. Media Aesculapius. Jakarta. Hal 265-2674. Prawirohadjo, S. & Wiknjosastro, H. Mola Hidatidosa. Ilmu Kandungan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohadjo. Jakarta. 2009. Hal . 262-2645. Hacker, N.F., & Moore, J.G. 2001. Neoplasia Trofoblast Gestasi, dalam: Esensial Obstetri dan Ginekologi, Edisi 2. Hipokrates. Jakarta. Hal: 679-680.6. John T,2006, Gestational Throphoblastic Disease. The American College of Obstetricians and Gynecologists. Lippincott Williams & Wilkins. Diakses dari http://www.utilis.net/Morning%20Topics/Gynecology/GTN.PDF , pada 25 Oktober 20127. Mochtar, R. 1998. Penyakit Trofoblast, dalam Sinopsis Obstetri, Jilid I, Edisi kedua. EGC. Jakarta. Hal : 138-143.

8. Cuninngham. F.G. dkk. 2006. Mola Hidatidosa Penyakit Trofoblastik Gestasional Obstetri Williams. Edisi 21. Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran. EGG Jakarta. Hal 930-9389. Hardjoeno, dkk. 2006. Kadar b-hCG Penderita Mola Hidatidosa Sebelum Dan Sesudah Kuretase. Bagian Patologi klinik FK-UH- RS dr.Wahidin Sudirohusodo: Makassar

PAGE 24

Mola Hidatidosa

Documents

Transcript of Mola Hidatidosa