MOLA HYDATIDOSA

Oleh

MikeYulia Fandri

0618011027

Preceptor

dr. Ody Wijaya, Sp.OG

SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGIRSUD dr. H. ABDUL MOELOEK

BANDAR LAMPUNGDesember 2012

0

I. PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Mola Hidatidosa adalah salah satu penyakit trofoblas gestasional (PTG), yang

meliputi berbagai penyakit yang berasal dari plasenta yakni mola hidatidosa

parsial dan komplet, koriokarsinoma, mola invasif dan placental site trophoblastic

tumors. Para ahli ginekologi dan onkologi sependapat untuk mempertimbangkan

kondisi ini sebagai kemungkinan terjadinya keganasan, dengan mola hidatidosa

berprognosis jinak, dan koriokarsinoma yang ganas, sedangkan mola hidatidosa

invasif sebagai borderline keganasan.

Salah satu penyakit trofoblas gestasional yang sering ditemukan adalah mola

hidatidosa. Insidensi mola hidatidosa Di Indonesia menurut laporan beberapa

peneliti dari berbagai daerah menunjukkan angka kejadian yang berbeda-beda,

angka kejadian mola hidatidosa di Indonesia berkisar antara 1 : 55 sampai 1 : 45

kehamilan. Surabaya antara tahun 2001 sampai 2003 diperoleh angka kejadian

1:96 persalinan, antara tahun 2000 sampai 2002 angka kejadian mola hidatidosa

1:63 kejadian persalinan. Dari data tersebut diatas, nampak adanya kenaikan

angka kejadian mola hidatidosa disurabaya dan sekitarnya. Sedangkan di Negara

Barat angka kejadian ini lebih rendah dari pada Negara-negara Asia dan Amerika

Latin, misalnya Amerika Serikat 1:1500 kehamilan dan Inggris 1:1550 kehamilan.

1

Wanita yang berusia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun mempunyai

resiko 10 kali lebih besar untuk menderita mola. Angka kejadian juga lebih tinggi

pada wanita sosial ekonomi rendah.

Delapan puluh persen mola bersifat jinak. Meskipun demikian kemungkinan

keganasan pada kasus mola juga harus dipikirkan. Oleh sebab itu penanganan

kasus mola harus tuntas terutama penatalaksanaan post evakuasi mola dimana

follow-up pasien sangat diperlukan untuk memantau perkembangan penyakit

tersebut. Pada pasien dengan mola hidatidosa, 20% kasus berkembang menjadi

keganasan trofoblastik. Setelah mola sempurna berkembang, invasi uterus terjadi

pada 15% pasien dan metastasis terjadi pada 4% kasus. Tidak ada kasus

koriokarsinoma yang dilaporkan berasal dari mola parsial, walaupun pada 4%

pasien dengan mola parsial dapat berkembang penyakit trofoblastik gestasional

persisten nonmetastatik yang membutuhkan kemoterapi.

2

II. ISI

A. DEFINISI

Mola hydatidosa adalah merupakan kehamilan yang dihubungkan dengan edema

vesikular dari vili khorialis plasenta dan biasanya tidak disertai fetus yang intak.

Secara histologis terdapat proliferasi trofoblast dengan berbagai tingkatan

hiperplasia dan displasia. Vili khorialis terisi cairan, membengkak, dan hanya

terdapat sedikit pembuluh darah.

Mola hydatidosa terbagi atas 2 kategori. Yakni komplet mola hidatidosa dan

parsial mola hydatidosa. Mola hydatidosa komplet tidak terdapat janin atau bagian

tubuh janin. 90 % biasanya terdiri dari kariotipe 46,XX dan 10% 46,XY. Semua

kromosom berasal dari paternal. Ovum yang tidak bernukleus mengalami

fertilisasi oleh sperma haploid yang kemudian berduplikasi sendiri, atau satu telur

dibuahi oleh 2 sperma. Pada mola yang komplet, vili khoriales memiliki ciri

seperti buah angur, ada gambaran proliferasi trofoblas, degenerasi hidropik villi

chorialis dan berkurangnya vaskularisasi / kapiler dalam stroma. Sering disertai

pembentukan kista lutein (25-30%).

3

Gambar 1. Mola hydatidosa komplet

Pada mola hydatidosa parsial terdapat jaringan fetus. Eritrosit fetus dan pembuluh

darah di vili khorialis sering didapatkan. Ciri histologik, terdapat jaringan plasenta

yang sehat dan fetus. Gambaran edema villi hanya fokal dan proliferasi trofoblas

hanya ringan dan terbatas pada lapisan sinsitiotrofoblas. Perkembangan janin

terhambat akibat kelainan kromosom dan umumnya mati pada trimester pertama.

Gambar 2. Mola hydatidosa inkomplet

4

B. Etiologi

Penyebab mola hydatidosa tidak diketahui, faktor-faktor yang dapat menyebabkan

antara lain:

a. Faktor ovum: ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi

terlambat dikeluarkan.

b. Imunoselektif dari trofoblast.

c. Keadaan sosio ekonomi yang rendah.

d. Paritas tinggi.

e. Kekurangan protein

f. Infeksi virus dan faktor kromosom yang belum jelas.

C. Faktor resiko

Faktor resiko Mola hidatidosa sering didapatkan pada wanita usia reproduktif.

Wanita pada remaja awal atau usia perimenopausal amat sangat beresiko. Wanita

dengan usia reproduksi yang ekstrim yaitu yang berusia kurang dari 15 tahun dan

yang lebih dari 40 tahun. Wanita yang berusia lebih dari 35 tahun memiliki resiko

2 kali lipat. Wanita usia lebih dari 40 tahun memiliki resiko 7 kali dibanding

wanita yang lebih muda. Riwayat mola hidatidosa atau abortus spontan

sebelumnya, juga dikaitkan dengan defisiensi vitamin A. Paritas tidak

mempengaruhi faktor resiko ini.

5

D. Patogenesis

Mola hydatidosa dapat terbagi menjadi :

a. Mola hdatidosa komplet (klasik), jika tidak ditemukan janin.

b. Mola hydatidosa inkomplet (parsial), jika disertai janin atau bagian janin.

Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit

trofoblast :

Teori missed abortion. Kematian mudigah pada usia kehamilan 3-5 minggu saat

dimana seharusnya sirkulasi fetomaternal terbentuk menyebabkan gangguan

peredaran darah. Sekresi dari sel-sel yang mengalami hiperplasia dan

menghasilkan substansi-substansi yang berasal dari sirkulasi ibu diakumulasikan

ke dalam stroma villi sehingga terjadi kista villi yang kecil-kecil. Cairan yang

terdapat dalam kista tersebut menyerupai cairan ascites atau edema tetapi kaya

akan HCG.

Teori neoplasma dari Park. Sel-sel trofoblast adalah abnormal dan memiliki

fungsi yang abnormal dimana terjadi reabsorbsi cairan yang berlebihan ke dalam

villi sehigga timbul gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran darah

dan kematian mudigah.

Studi dari Hertig lebih menegaskan lagi bahwa mola hidatidosa semata-mata

akibat akumulasi cairan yang menyertai degenerasi awal atau tidak adanya embrio

komplit pada minggu ke tiga dan ke lima. Adanya sirkulasi maternal yang terus

menerus dan tidak adanya fetus menyebabkan trofoblast berproliferasi dan

melakukan fungsinya selama pembentukan cairan.

6

E. Klasifikasi

Perkembangan penyakit trofoblas ini amat menarik dan ada tidaknya janin telah

digunakan untuk menggolongkannya menjadi bentuk mola yang komplit (klasik)

dan parsial (inkomplit).

A. Mola Hydatidosa Komplit ( Klasik)

Villi korionik berubah menjadi suatu massa vesikel – vesikel jernih. Ukuran

vesikel bervariasi dari yang sulit dilihat, berdiameter sampai beberapa

sentimeter dan sering berkelompok-kelompok menggantung pada tangkai

kecil. Temuan Histologik ditandai oleh adanya, antara lain:

Degenerasi hidrofobik dan pembengkakan stroma vilus

Tidak adanya pembuluh darah di vilus yang membengkak

Proliferasi epitel tropoblas dengan derajat bervariasi

Tidak adanya janin dan amnion

Mola sempurna tidak memiliki jaringan fetus. 90% merupakan genotip 46XX

dan sisanya 46XY. Vili korionik berubah menjadi suatu massa vesikel-vesikel

jernih. Mola sempurna dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu :

1. Mola Sempurna Androgenetic

Homozygous

Merupakan 80% dari kejadian mola sempurna. Dua komplemen kromosom

paternal identik, didapatkan dari duplikasi kromosom haploid seluruhnya dari

ayah. Selalu perempuan; 46,YY tidak pernah ditemukan.

7

Heterozygous

Merupakan 20% dari kejadian mola sempurna. Dapat laki-laki atau

perempuan. Semua kromosom berasal dari kedua orang tua, kemungkinan

besar terjadi karena pembuahan dua sperma.

2. Mola Sempurna Biparental

Genotip ayah dan ibu terlihat, tetapi gen maternal gagal mempengaruhi

janin sehingga hanya gen paternal yang terekspresi. Mola sempurna

biparental jarang ditemukan. Bentuk rekuren mola biparental (yang

merupakan familial dan sepertinya diturunkan sebagai autosomal resesif)

pernah ditemukan. Telah ditemukan daerah kromosom yang menjadi calon

yaitu 19q13. Presentasi klinis yang tipikal pada kehamilan mola sempurna

dapat didiagnosis pada trimester pertama sebelum onset gejala dan tanda

muncul. Gejala yang paling sering terjadi pada mola sempurna yaitu

perdarahan vagina. Jaringan mola terpisah dari desidua dan menyebabkan

perdarahan. Uterus dapat menjadi membesar akibat darah yang jumlahnya

besar dan cairan merah gelap dapat keluar dari vagina. Gejala ini terjadi

pada 97% kasus mola hidatidosa. Pasien juga melaporkan mual dan

muntah yang hebat. Ini diakibatkan peningkatan kadar human chorionic

gonadotropin (HCG). Sekitar 7% pasien juga datang dengan takikardia,

tremor, dan kulit hangat.

8

B. Mola Hidatidosa Inkomplit ( Parsial)

Apabila perubahan hidatidosa bersifat fokal dan kurang berkembang, dan

mungkin tampak sebagai jaringan janin. Terjadi perkembangan hidatidosa

yang berlangsung lambat pada sebagian villi yang biasanya avaskular,

sementara villi-villi berpembuluh lainnya dengan sirkulasi janin plasenta yang

masih berfungsi tidak terkena.

Pasien dengan mola parsial tidak memiliki manifestasi klinis yang sama pada

mola sempurna. Pasien ini biasanya datang dengan tanda dan gejala yang

mirip dengan aborsi inkomplit atau missed abortion yakni Perdarahan vagina

dan hilangnya denyut jantung janin, Pada mola parsial, jaringan fetus biasanya

didapatkan, eritrosit dan pembuluh darah fetus pada villi merupakan

penemuan yang seringkali ada. Komplemen kromosomnya yaitu 69,XXX atau

69,XXY. Ini diakibatkan dari fertilisasi ovum haploid dan duplikasi

kromosom haploid paternal atau akibat pembuahan dua sperma. satu

23,X ,dan lainnya 23 Y. Oleh karena itu mola parsial adalah triploid

(69 ,XXY) Tetraploidi juga biasa didapatkan. Seperti pada mola sempurna,

ditemukan jaringan trofoblastik hyperplasia dan pembengkakan villi

chorionic.

F. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang

seperti laboratorium, USG dan histologis.

C. Anamnesis :

9

Gejala yang dapat ditemukan pada mola hydatidosa adalah sebagai berikut :

1. Adanya tanda-tanda kehamilan disertai dengan perdarahan. Perdarahan ini

biasa intermitten, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak sehingga

menyebabkan syok atau kematian karena perdarahan ini, maka umumnya

mola hidatidosa masuk RS dalam keadaan anemia. Perdarahan uterus

abnormal yang bervariasi dari spotting sampai perdarahan hebat

merupakan gejala yang paling khas dari kehamilan mola dan pertama kali

terlihat antara minggu keenam dan kedelapan setelah amenore. Sekret

berdarah yang kontinyu atau intermitten dapat berkaitan dengan keluarnya

vesikel-vesikel yang menyerupai buah anggur.

2. Hiperemesis gravidarum, yang ditandai dengan nausea dan vomiting yang

berat. Pasien biasanya mengeluh mual muntah hebat. Hal ini akibat dari

proliferasi trofoblas yang berlebihan dan akibatnya memproduksi terus

menerus beta-HCG yang menyebabkan peningkatan beta-HCG

hiperemesis gravidarum tampak pada 15 -25 % pasien mola hidatidosa.

Walaupun hal ini sulit untuk dibedakan dengan kehamilan biasa. 10%

pasien mola dengan mual dan muntah cukup berat sehingga membutuhkan

perawatan di rumah sakit.

3. Tanda tanda pre-eklamsia selama trisemester pertama atau awal

trisemester kedua muncul pada 10-12%. Pada trisemester kedua sekitar 27

% pasien mola hidatidosa komplit berlanjut dengan toksemia yang

dicirikan oleh tekanan darah > 140 /90 mmHg, proteinuria > 300 mg/dl

dan edema generalisata dengan hiperrefleksi. Pasien dengan konvulsi

jarang.

10

4. Kista lutein unilateral/bilateral

Mola hydatidosa sering disertai dengan kista lutein. Umumnya kista ini

segera menghilang setelah jaringan mola dikeluarkan, tetapi ada juga

kasus-kasus dimana kista lutein baru ditemukan pada waktu follow up.

Kasus mola dengan kista lutein mempunyai resiko 4 kali lebih besar untuk

mendapatkan degenerasi keganasan dikemudian hari dari pada kasus-kasus

tanpa kista.

5. Umumya uterus lebih besar dari usia kehamilan. Hal ini disebabkan oleh

pertumbuhan tropoblastik yang berlebihan, volume vesikuler villi yang

besar rasa tidak enak pada uterus akibat regangan miometrium yang

berlebihan. Pada sebagian besar pasien ditemukan tanda ini tetapi pada

sepertiga pasien uterus ditemukan lebih kecil dari yang diharapkan.

6. Meskipun uterus cukup besar untuk mencapai simfisis secara khas tidak

ditemukan aktifitas janin sekalipun dideteksi dengan instrumen yang

paling sensitif tidak teraba bagian janin dan tidak teraba gerakan janin.

7. Kadar gonadotropin chorion tinggi dalam darah dan urin.

8. Kadar tiroksin plasma pada wanita dengan kehamilan mola sering

meningkat (10%), namun gejala hipertiroid jarang muncul. Terjadinya

tirotoksikosis pada mola hidatidosa berhubungan erat dengan besarnya

uterus. Makin besar uterus makin besar kemungkinan terjadi

tirotoksikosis. Oleh karena kasus mola dengan uterus besar masih banyak

ditemukan, maka dianjurkan agar pada setiap kasus mola hidatidosa dicari

11

tanda-tanda tirotoksikosis secara aktif dan memerlukan evakuasi segera

karena gejala-gejala ini akan menghilang dengan menghilangnya mola.

Mola yang disertai tirotoksikosis mempunyai prognosis yang lebih buruk,

baik dari segi kematian maupun kemungkinan terjadinya keganasan.

Biasanya penderita meninggal karena krisis tiroid. Peningkatan tiroksin

plasma mungkin karena efek dari estrogen seperti yang dijumpai pada

kehamilan normal. Serum bebas tiroksin yang meningkat sebagai akibat

thyrotropin – like effect dari Chorionic Gonadotropin Hormon. Terdapat

korelasi antara kadar hCG dan fungsi endogen tiroid tapi hanya kadar hCG

yang melebihi 100.000 iu/L yang bersifat tirotoksis. Sekitar 7 % mola

hidatidosa komplit datang dengan keluhan seperti hipertensi, takikardi,

tremor, hiperhidrosis, gelisah emosi labil dan warm skin.

D. Pemeriksaan Fisik

Dari pemeriksaan fisik pada kehamilan mola komplet didapatkan umur

kehamilan yang tidak sesuai dengan besarnya uterus (tinggi fundus uteri).

Pembesaran uterus yang tidak konsisten ini disebabkan oleh pertumbuhan

trofoblastik yang eksesif dan tertahannya darah dalam uterus. Tidak teraba

bagian janin, tidak ada bunyi jantung janin. Uji batang sonde (Acosta-Sison /

Hanifa) tidak ada tahanan massa konsepsi. Didapatkan pula adanya gejala

preeklamsia yang terjadi pada 27% kasus dengan karakteristik hipertensi ( TD

> 140/90 mmHg), protenuria (>300 mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia.

Kejadian kejang jarang didapatkan. Kista theca lutein, yakni kista ovarii yang

diameternya berukuran > 6 cm yang diikuti oleh pembesaran ovarium. Kista

12

ini tidak selalu dapat teraba pada pemeriksaan bimanual melainkan hanya

dapat diidentifikasi dengan USG. Kista ini berkembang sebagai respon

terhadap tingginya kadar beta HCG dan akan langsung regresi bila mola telah

dievakuasi.

E. Laboratorium

Karakteristik yang terpenting pada penyakit ini adalah kemampuan dalam

memproduksi hCG, sehingga jumlahnya meningkat lebih tinggi dibandingkan

kadar β-hCG seharusnya pada usia kehamilan yang sama, terutama dari hari

ke-100, sangat sugestif.

Hormon ini dapat dideteksi pada serum maupun urin penderita dan

pemeriksaan yang lebih sering dipakai adalah β-hCG kuantitatif serum.

Pemantauan secara hati-hati dari kadar β-hCG penting untuk diagnosis,

penatalaksanaan dan tindak lanjut pada semua kasus penyakit trofoblastik.

Jumlah β-hCG yang ditemukan pada serum atau pada urin berhubungan

dengan jumlah sel-sel tumor yang ada.

Untuk pemeriksaan Gallli mainini 1/300 suspek mola hidatidosa dan jika

1/200 kemungkinan mola hidatidosa atau gemelli. Pengukuran β-hCG pada

urin dengan kadar >100.000 mIU /ml/24 jam dapat dianggap sebagai mola.

F. Foto rontgen abdomen

Pada kehamilan 3-4 bulan, tidak ditemukan adanya gambaran tulang-tulang

janin. Organ-organ janin mulai dibentuk pada usia kehamilan 8 minggu dan

selesai pada usia kehamilan 12 minggu. Oleh karena itu pada kehamilan

13

normal seharusnya dapat terlihat gambaran tulang-tulang janin pada foto

rontgen. Selain itu juga untuk melihat kemungkinan adanya metastase.

G. USG

Pada kelainan mola, bentuk karakteristik yang khas berupa gambaran seperti

badai salju (snow flake pattern/ snow strom) atau gambaran seperti sarang

lebah (honey comb) dengan atau tanpa kantong gestasi atau janin.

Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada setiap pasien yang pernah

mengalami perdarahan pada trimester awal kehamilan dan memiliki uterus

lebih besar dari usia kehamilan. USG dapat menjadi pemeriksaan yang

spesifik untuk membedakan antara kehamilan normal dengan mola hidatidosa.

Namun harus diingat bahwa beberapa struktur lainnya dapat memperlihatkan

gambaran yang serupa dengan mola hidatidosa termasuk myoma uteri dengan

kehamilan ini dan kehamilan janin > 1. Pada kehamilan trimester I gambaran

mola hidatidosa tidak spesifik sehingga seringkali sulit dibedakan dari

kehamilan anembrionik, missed abortion, abortus incomplitus atau mioma

uteri. Pada kehamilan trimester II gambaran mola hidatidosa umumnya lebih

spesifik, kavum uteri berisi massa ekogenik bercampur bagian-bagian

anekhoik vesikuler berdiameter antara 5-10 mm.

Pada 20-50% kasus dijumpai adanya massa kistik multilokuler di daerah

adneksa. Massa tersebut berasal dari kista teka lutein. Kista ini tidak dapat

diketahui keberadaannya jika hanya dengan pemeriksaan palpasi bimanual.

14

Gambar 3. USG Mola hidatidosa komplet tampak gambaran ”snowstorm”

Gambaran klasik mola adalah adanya pola badai salju (snowstorm pattern) yang

mengindikasikan vili korionik hidrofik. Sementara USG yang high-resolution

mampu menunjukkan suatu massa intrauterine complex yang berisi banyak kista

kecil (small cysts).

Gambar 4. USG Mola hidatidosa inkomplet tampak gambaran ”swiss cheese”

15

Gambar 5. Theca lutein cysts

H. Amniografi

Penggunaan bahan radiopak yang dimasukkan ke dalam uterus secara trans

abdominal akan memberikan gambaran radiografik khas pada kasus mola

hidatidosa kavum uteri ditembus dengan jarum untuk amniosentesis. 20 ml

Hypaque disuntikkan segera dan 5-10 menit kemudian dibuat foto

anteroposterior. Pola sinar X seperti sarang tawon, khas ditimbulkan oleh

bahan kontras yang mengelilingi gelombang-gelombang korion. Dengan

semakin banyaknya sarana USG yang tersedia teknik pemeriksaan amniografi

ini sudah jarang dipakai lagi. Bahan radiopaq yang dimasukan ke dalam uterus

akan memberikan gambaran seperti sarang tawon.

I. Uji sonde Hanifa

Sonde dimasukan pelan-pelan dan hati-hati ke dalam kanalis servikalis dan

cavum uteri . bila tidak ada tahanan sonde diputar setelah ditarik sedikit bila

tetap tidak ada tahanan maka kemungkinan adalah mola.

16

J. T3dan T4

Untuk membuktikan gejala tirotoksikosis.

K. Penemuan Histologis (Histologic Findings)

Mola lengkap (complete mole)

Tidak tampak jaringan janin (fetal tissue), namun terlihat jelas proliferasi

trofoblas yang berat (severe trophoblastic proliferation), hydropic villi, dan

kromosom 46,XX atau 46,XY. Sebagai tambahan, mola lengkap menunjukkan

overexpression dari beberapa faktor pertumbuhan (growth factors), termasuk

c-myc, faktor pertumbuhan epidermal, dan c-erb B-2. Hal itu tidak dijumpai

pada plasenta normal.

Mola parsial (partial mole)

Terlihat jaringan janin (fetal tissue), amnion, sel-sel darah merah janin, vili

hidrofik, dan proliferasi trofoblas. Menurut Prof. Dr. Djamhoer

Martaadisoebrata, dr.SpOG(K), MSPH. (2005) gambaran khas mola

hidatidosa parsial memiliki empat gambaran khas:

1) Vili korialis dari berbagai ukuran dengan degenerasi hidropik, kavitasi,

dan hiperplasi trofoblas.

2) Scalloping yang berlebihan dari vili.

3) Inklusi stroma trofoblas yang menonjol.

4) Ditemukan jaringan embrionik atau janin.

17

G. DIAGNOSIS BANDING

Kehamilan dengan mioma

Abortus

Hidramnion

Gemeli

Kehamilan ektopik

H. Komplikasi

Perforasi uterus saat melakukan tindakan kuretase (suction curettage)

terkadang terjadi karena uterus luas dan lembek (boggy). Jika terjadi

perforasi, harus segera diambil tindakan dengan bantuan laparoskop.

Perdarahan (hemorrhage) merupakan komplikasi yang sering terjadi saat

pengangkatan (evacuation) mola. Oleh karena itu, oksitosin intravena

harus diberikan sebelum evakuasi mola. Methergine dan atau Hemabate

juga harus tersedia. Selain itu, darah yang sesuai dan cocok dengan pasien

juga harus tersedia.

Penyakit trofoblas ganas (malignant trophoblastic disease) berkembang

pada 20% kehamilan mola. Oleh karena itu, quantitative HCG sebaiknya

dimonitor terus-menerus selama satu tahun setelah evakuasi

(postevacuation) mola sampai hasilnya negatif.

Pembebasan faktor-faktor pembekuan darah oleh jaringan mola memiliki

aktivitas fibrinolisis. Oleh karena itu, semua pasien harus diskrining untuk

disseminated intravascular coagulopathy (DIC).

18

Emboli trofoblas dipercaya menyebabkan acute respiratory insufficiency.

Faktor risiko terbesar adalah ukuran uterus yang lebih besar dibandingkan

usia kehamilan (gestational age) 16 minggu. Kondisi ini dapat

menyebabkan kematian.

I. Penatalaksanaan

1. Perbaiki keadaan umum. Transfusi darah jika anemia atau syok.

Menghilangkan penyulit seperti preeklampsia dan tirotoksikosa.

2. Pengeluaran jaringan mola (evakuasi) :

Vakum Kuretase

Setelah keadaan umum baik, dilakukan jika pemeriksaan DPL kadar

β-hCG serta foto thorax selesai bila kanalis servikalis belum terbuka

maka dilakukan pemasangan laminaria dan kuretase dilakukan 24 jam

kemudian. Sebelum kuretase dengan kuret tumpul terlebih dahulu

siapkan darah 500 cc dan pasang infus dengan tetesan oxitocyn 10

mIU dalam 500 cc Dextrose 5 % dan seluruh jaringan hasil kerokan di

PA. Tujuh sampai sepuluh hari sesudah kerokan itu dilakukan kerokan

ulangan dengan kuret tajam, agar ada kepastian bahwa uterus betul-

betul kosong dan untuk memeriksa tingkat proliferasi sisa-sisa

trofoblas yang dapat ditemukan. Makin tinggi tingkat itu, makin perlu

untuk waspada terhadap kemungkinan keganasan.

Histerektomi

Untuk mengurangi frekuensi terjadinya penyakit tropoblas ganas

sebaiknya histerektomi dilakukan pada:

a. wanita diatas 35 tahun

19

b. anak hidup di atas 3 orang

c. wanita yang tidak menginginkan anak lagi

Apabila ada kista teka lutein maka saat histerektomi, ovarium harus dalam

keadaan baik, karena akan menjadi normal lagi setelah kadar β-HCG

menurun.

Histerotomi

Tidak lagi menjadi metode pilihan.

3. Terapi proflaksis dengan sitostatik metroteksat atau aktinomisin D pada

kasus dengan resiko keganasan tinggi seperti umur tua dan paritas tinggi.

4. Pemeriksaan ginekologi, radiologi dan kadar Beta HCG lanjutan untuk

deteksi dini keganasan. Terjadinya proses keganasan bisa berlangsung antara 7

hari sampai 3 tahun pasca mola. Yang paling banyak dalam 6 bulan pertama,

pemeriksaan kadar Beta HCG tiap minggu sampai kadar menjadi negatif

selama 3 minggu lalu tiap bulan selama 6 bulan pemeriksaan foto toraks tiap

bulan sampai kadar Beta HCG negatif.

J. PENGAMATAN LANJUTAN

Pengamatan lanjutan pada wanita dengan mola hidatidosa yang uterusnya

dikosongkan, sangat penting berhubung dengan kemungkinan timbulnya

tumor ganas (± 20%). Anjuran untuk pada semua penderita pascamola

dilakukan kemoterapi untuk mencegah timbulnya, keganasan, belum dapat

diterima oleh semua pihak. Pada pengamatan lanjutan, selain memeriksa

terhadap kemungkinan timbulnya metastasis, sangat penting untuk memeriksa

kadar hormon koriogonadotropin (hCG) secara berulang.

20

Pada kasus-kasus yang tidak menjadi ganas, kadar hCG lekas turun menjadi

negatif, dan tetap tinggal negatif. Pada awal masa pascamola dapat dilakukan

tes hamil biasa, akan tetapi setelah tes hamil biasa menjadi negatif, perlu

dilakukan pemeriksaan radio-immunoassay hCG dalam serum. Pemeriksaan

yang peka ini dapat menemukan hormon dalam kuantitas yang rendah.

Pemeriksaan kadar hCG diselenggarakan tiap minggu sampai kadar menjadi

negatif selama 3 minggu, dan selanjutnya tiap bulan selama 6 bulan. Sampai

kadar hCG menjadi negatif, pemeriksaan Roentgen paru-paru dilakukan tiap

bulan. Selama dilakukan pemeriksaan hCG, penderita diberitahukan supaya

tidak hamil. Pemberian pil kontrasepsi berguna dalam 2 hal : 1) mencegah

kehamilan baru, dan 2) menekan pembentukan LH oleh hipofisis, yang dapat

mempengaruhi pemeriksaan kadar hCG. Apabila tingkat kadar hCG tidak

turun dalam 3 minggu berturut-turut atau malah naik, dapat diberikan

kemoterapi, kecuali jika penderita tidak menghendaki bahwa uterus

dipertahankan; dalam hal ini dilakukan histerektomi.

Kemoterapi dapat dilakukan dengan pemberian Methotrexate atau

Dactinomycin, atau kadang-kadang dengan kombinasi 2 obat tersebut.

Biasanya cukup hanya memberi satu seri dari obat yang bersangkutan.

Pengamatan lanjutan terus dilakukan, sampai kadar hCG menjadi negatif

selama 6 bulan.

21

K. Prognosis

Kematian pada mola hidatidosa disebabkan karena perdarahan, infeksi,

eklampsia, payah jantung atau tirotoksikosa. Di negara maju, kematian karena

mola hampir tidak ada lagi, tetapi di negara berkembang masih cukup tinggi

yaitu berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Sebagian besar dari pasien mola akan

segera sehat kembali setelah jaringan dikeluarkan. Hampir kira-kira 20%

wanita dengan kehamilan mola komplet berkembang menjadi penyakit

trofoblastik ganas. Penyakit trofoblas ganas saat ini 100% dapat diobati.

Faktor klinis yang berhubungan dengan resiko keganasan seperti umur

penderita yang tua, kadar hCG yang tinggi (>100.000mIU/mL), eclamsia,

hipertiroidisme, dan kista teka lutein bilateral. Kebanyakan faktor-faktor ini

muncul sebagai akibat dari jumlah proliferasi trofoblas. Untuk

memprediksikan perkembangan mola hidatidosa menjadi PTG masih cukup

sulit dan keputusan terapi sebaiknya tidak hanya berdasarkan ada atau

tidaknya faktor-faktor risiko ini.

Risiko terjadinya rekurensi adalah sekitar 1-2%. Setelah 2 atau lebih

kehamilan mola, maka risiko rekurensinya menjadi 1/6,5 sampai 1/17,5 .

22

KESIMPULAN

1. Kehamilan Mola hidatidosa adalah kehamilan yang berkembang tidak wajar di

mana tidak ditemukan janin yang terdiri dari proliferasi trofoblas dan hampir

seluruh villi korialis mengalami perubahan berupa degenerasi hidropik.

2. Mola hidatidosa terbagi menjadi :

a. Mola hidatidosa komplet

b. Mola hidatidosa parsial

3. Perdarahan vaginal merupakan gejala utama mola hidatidosa, dimana gejala

yang mencolok dan dapat bervariasi mulai spotting sampai perdarahan yang

banyak.

4. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

dalam, laboratorium, radiologik, dan histopatologik.

5. Terapi mola hidatidosa terdiri dari 4 tahap yaitu

a. Perbaiki keadaan umum

b. Pengeluaran jaringan mola

c. Terapi dengan profilaksis dengan sistostatika

d. Follow up

6. Komplikasi

- Perforasi uterus

- Perdarahan

- Penyakit trofoblas ganas (malignant trophoblastic disease)

- Emboli trofoblas

23

DAFTAR PUSTAKA

Cuninngham. F.G. dkk. 2006. “Mola Hidatidosa” Penyakit Trofoblastik

Gestasional Obstetri Williams. Edisi 21. Vol 2. Penerbit Buku

Kedokteran. EGG Jakarta. Hal 930-938.

Diyah Metta Ningrum dan Ova Emilia, 2008. Diagnosis Dan Manajemen Mola

Hidatidosa. Download tanggal 8 Desember 2012 dari :

http://theeyebrow.blogspot.com/2008/01/mola-hidatidosa.html

Mansjoer, A. dkk. 2001. Mola Hidatidosa. Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid I. Media Aesculapius. Jakarta.

Hal 265-267.

Martaadisoebrata. D, & Sumapraja, S. 2002. Penyakit Serta Kelainan Plasenta &

Selaput Janin. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina pustaka SARWONO

PRAWIROHARDJO. Jakarta. Hal 341-348.

Prawirohadjo, S. & Wiknjosastro, H. 1999. Mola Hidatidosa. Ilmu Kandungan.

Yayasan Bina Pustaka SARWONO PRAWIROHADJO. Jakarta. Hal .

262-264

24

25