Lbm 6 tumbuh kembang geriatri

MODUL TUMBANG LBM 6

“Gangguan Jalan”

SGD 8

STEP 1

1. Rigiditas :kekakuan pada otot & sendi yang di sebabkan oleh peningkatan tonus otot secara involunter.

1. Tahanan gerakan pasif pada persendian ekstensi flexi,Fenomena roda pedati2. Stape gait ataxia : jalanannya lambat selangkah demi selangkah,karena

gangguan koordinasi otot dan SSP,3. Bradykinesia : kondisi neurologis yg di tandai dg kelambanan umum dari

aktivitas motorik.4. Hiperkinesia : gerakan refleks,tidak di atur.

-Mengalami gangguan pada ganglia basalisnya.5. Kegagalan refleks postural (+) : Kehilangan refleks postural yg di tandai rasa kaku

saat berjalan atau berputar suaranya monoton atau elevasi kepala dan mata.6. Tremor : gerakan involunter ritmis yg di sebabkan oleh kontraksi otot

berlawanan yg sinkron dan irreguler di sebabkan krn gangguan persarafan yg menuju otot.

STEP 2dan 7

1. Fisiologi proses berjalanUMN disusunoleh pyramidal dan ekstrapiramidal.

Lbm 6 tumbuh kembang geriatri

Peranan aktivitas susunan ekstrapiramidal yaitu:Mengurus regulasi dan integrasi gerakan tonik dari gerakan volunteer (disadari)Mengintegrasikan aktivitas serebellum dlm perencanaan utnuk mencetuskan impuls motoric involunter& volunteer.

Sistem Ekstrapiramidal dibagi 3:1. Lintasan sirkuit pertamadisusun oleh jaras penghubung berbagai inti melewati

korteks piramidalis (area 4), area 6 , olive inferior, inti pontis, korteks serebelli, nucleus dentatus, nucleus rubber, nucleus ventrolateralis talami, korteks pyramidal &ekstrapiramidal.

Peranan: memberi FEEDBACK kepada korteks pyramidal&ekstrapiramidal yg berasal dari korteks serebellumbila trdpt gangguanmenyebabkan ataksia, dismetria, tremor sewaktu gerakan volunteer berlangsung.

2. Lintasan sirkuitkeduagangguan pd subst.nigra menimbulkan tremor sewaktu istirahat, gejala motoric lain. Biasanya ditemukan pada sindroma Parkinson.

3. Lintasan sirkuit ketigaBila area 4S & 6 tdk dikelola oleh impuls tsbtimbul gerakan involunter (gerakan spontan yg tdk dpt dikendalikan) seperti chorea, atetosis yg keduanya akibat lesi di nucleus kaudatus dan globus palidus

1. Fisiologi

Susunan ekstrapiramidal, terdiri atas komponen-komponen, yakni :

1. Korpus striatum

2. Globus palidus

3. Inti-inti talamik

4. Nukleus subtalamikus

5. Substansia nigra

6. Formasio retikularis batang otak

7. Serebelum berikut dengan korteks motorik tambahan, yakni area 4, 6, dan 8

Komponen-komponen tersebut dihubungkan satu dengan yang lain oleh akson masing-masing

komponen itu. Dengan demikian terdapat lintasan yang melingkar, yang dikenal dengan sirkuit.

Oleh karena korpus striatum merupakan penerima tunggal dari serabut-serabut segenap

neokorteks, maka lintasan tersebut dinamakan sirkuit striatal.

Lbm 6 tumbuh kembang geriatri

Lintasan sirkuit itu dibagi menjadi :

1. Sirkuit striatal prinsipal (utama)

Tersusun atas 3 rantai :

1. Hubungan segenap neokorteks dengan korpus striatum serta globus palidus.

2. Hubungan korpus striatum / globus palidus dengan talamus

3. Hubungan talamus dengan korteks area 4, dan 6

2. Sirkuit striatal asesorik (penunjang)

1. Sirkuit striatal asesorik ke-1

Merupakan sirkuit yang menghubungkan korpus striatum-golbus palidus-talamus-

striatum

2. Sirkuit striatal ase

3. sorik ke-2

Lintasan yang melingkari globus palidus-korpus subtalamikus-globus palidus

4. Sirkuit striatal asesorik ke-3

Dibentuk oleh hubungan yang melingkari striatum-substansia nigra-striatum

Susunan ekstrapiramidal yang dibentuk oleh sirkuit striatal utama dan penunjang terintegrasi

dalam susunan sensorik dan motorik sehingga memiliki sistem “input” dan “output”.

Data dari luar yang masuk dalam sirkuit striatal adalah terutama impuls ascendens non-spesifik

yang disalurkan melalui ‘diffuse ascending reticular system’ atau lintasan spinotalamik

multisinaptik dan impuls proprioseptif yang diterima oleh serebelum. Data yang diterima oleh

serebelum disampaikan ke talamus juga (melalui brakium konyungtivum). Inti talamus yang

menerima adalah nukleus ventralis lateralis talami dan nukleus ventralis anterior talami. Kedua

lintasan yang memasukkan data eksteroseptif itu dikenal sebagai sistem “input” sirkuit striatal.

Sistem “output” sirkuit striatal : lintasan yang menyalurkan impuls hasil pengolahan sirkuit striatal

ke motoneuron. Impuls yang telah diterima disalurkan ke area 4, dan 6 melalui globus palidus dan

inti-inti talamik dan pesan-pesan striatal itu disampaikan kepada nukleus ruber, formasio

retikularis untuk akhirnya ditujukan kepada motoneuron. Tercakup juga adalah lintasan

nigrokolikular dan nigroretikular. Pesan striatal disampaikan ke kolikulus superior dan formasio

retikularis untuk kemudian ditujukan ke motoneuron yang mengatur gerakan kepala sesuai

dengan gerakan / posisi kedua bola mata.

Di tingkat kornu anterius terdapat sirkuit ‘gamma loop’ yaitu, hubungan neuronal yang melingkari

alfa motoneuron – ‘muscle spindle’ – gama / alfa motoneuron. Melalui sistem ‘gamma loop’ itu

tonus otot disesuaikan dengan pola gerakan tangkas yang diinginkan.

5. Patofisiologi

Hilangnya ketangkasan gerakan voluntar (namun dengan utuhnya tenaga muskular), terdapat

pada : ganglia basalia, dan serebelum

6. Ganglia basalia

Ganglia basalia dapat dianggap sebagai suatu sistem untuk mengubah ‘output’ motorik

karena kawasan itu menerima ‘input’nya dari daerah-daerah motorik kortikal dan ‘output’nya

ditujukan kembali kepada daerah-daerah motorik kortikal melalui talamus.

Korpus striatum yang dihubungi oleh neuron-neuron substansia nigra itu sebagian terdiri dari

neuron-neuron dopaminergik dan sebagian yang kolinergik. Di antara kedua komponen itu

terdapat keseimbangan yang dinamik. Bilamana kondisi dopaminergik striatal lebih unggul

daripada kondisi kolinergik striatal, yang berarti bahwa di dalam striatum terdapat jumlah

dopamin yang jauh lebih banyak daripada jumlag Ach (acetylcholine), maka timbulah sindrom

yang menyerupai korea Huntington, suatu gerakan berlebihan dan tidak bertujuan, yang

tidak dapat dikendalikan.

Pada penyakit parkinson, baik idiopatik maupun yang simptomatik, konsentrasi dopamin di

dalam korpus striatum dan substansia nigra sangat mengurang, sehingga kondisi di korpus

striatum lebih kolinergik daripada dopaminergik. Menurunnya jumlah dopamin dan zat

Lbm 6 tumbuh kembang geriatri

metabolismenya yang dinamakan ‘homovanillic acid’ (HVA) di kedua bangunan itu berkorelasi

secara relevan dengan derajat kemusnahan neuron di substansia nigra pars kompakta.

7. Serebelum

Serebelum mengurusi soal regulasi atau pengelolaan tonus otot, koordinasi gerakan dan

pengelolaan sikap berikut masalah berjalan.

Keseimbangan tubuh yang terganggu pada manusia terlihat apabila ia cenderung jatuh ke

depan, belakang atau samping sewaktu berdiri. Apabila ia berjalan gaya berjalannya

sempoyongan yang dapat disertai dengan perasaan pusing atau berputar-putar.

Diskoordinasi antara gerakan otot-otot pernapasan, otot-otot pita suara dan lidah

bermanifestasi pada pengucapan kata-kata dalam kalimat yang tersendat-sendat, kurang

jelas, dan banyak kata-kata yang ‘tertelan’. Serta gangguan artikulasi kata-kata dan

gangguan irama berbicara (disartria).

Neurologi Klinis Dasar. Prof. DR. Mahar Mardjono. Dian Rakyat.

Kumar.V.Abbas.et all.Robins Basic Pathology.8th ed.2007 p.893-895

• Parkinson Disease (PD) merupakan suatu kelainan neurologi yang bersifat kronik progresif, ditandai dengan adanya kelainan dari segi fungsi motorik dan non-motorik dalam berbagai derajat (kronik progresif movement disorder).

• secara neuropatologi Parkinson disease ditandai oleh berkurangnya neuromelanin yang mengandung neuron dopaminergik di substansia nigra pars kompakta (SNc), dengan terdapatnya eosinofil, intracytoplasmik, inklusi protein, yang disebut sebagai “Lewy bodies”. Sel-sel yang masih ada akan tampak menciut dan bervakuola ETIOLOGI

• Factor genetic Ditemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan degradasi protein dan mengakibatkan protein beracun tak dapat di degradasi di ubiquitin-proteasomal

Lbm 6 tumbuh kembang geriatri

pathway. Kegagalan degradasi ini menyebabkan peningkatan apoptosis di sel2 SNc sehingga meningkatkan kematian kematian sel neuron di SNc. Inilah yang mendasari terjadinya PP sporadic yang bersifat familial. Pada penelitian didapatkan kadar sub unit alfa dari proteoasome 20S menurun secara bermakna pada sel neuron SNc penderita PP, dibandingkan dengan orang normal, demikian juga didapatkan penurunan sekitar 40% 3 komponen (chymotriptic, trytic, dan postacidic) daro proteasome 26S pada neuron SNc penderita PD

• Factor lingkungan Sebagian peneliti setuju bahan2 beracun seperti carbon disulfide, manganese dan pelarut hidrokarbon yang menyebabkan syndrome Parkinson demikian juga pada pasca ensefalitis. Pada penelitian selanjutnya ternyata parkinsonism yang terjadi bukan PP. saat ini yang paling diterima sebagai etiologi PP adalah proses stress oksidatif yang terjadi di ganglia basalis, apapun penyebabnya. Berbagai penelitian telah dilakukan adalah peranan xenobiotik (MPTP), pestisida/herbisida, terpapar pekerjaan terutama zat kimia seperti bahan2 cat dan logam, kafein, alcohol, diet tinggi protein, merokok, trauma kepala, depresi dan stress, semuanya menunjukkan peranan masing2 melalui jalan yang berbeda dapat menyababkan PP maupun syndrome Parkinson baik pada penelitian epidemiologis maupun eksperimental pada primate Umur (proses menua)

Tidak semua orang tua akan menderita Parkinson disease (PD), tetapi dugaan adanya peranan proses menua terhadap terjadinya PD didasarkan pada penelitian2 epidemiologis tentang kejadian PD (evidence based). Ditemukan angka kejadian PP pada usia 50 tahun di Amerika 10-12 per 100.000 penduduk, meningkat menjadi 200-250 per 100.000 penduduk pada usia 80 tahun. Pada penderita PPD terdapat suatu tanda reaksi mikroglial pada neuron rusak dan tanda ini terdapat pada proses menua yang normal, sehingga disimpulkan bahwa proses menua merupakan factor resiko yang mempermudah terjadinya proses degenerasi di SNc tetapi memerlukan penyebab lain(biasanya mutifaktorial) untuk terjadinya PP

Jankovic J. Parkinson’s disease: clinical featutes and diagnosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79:368-376

Lbm 6 tumbuh kembang geriatri

Lbm 6 tumbuh kembang geriatri

4. Mengapa bisa terjadi gangguan cara berjalan dan gangguan keseimbangan ?

5. Mengapa bisa terjadi tremor pada satu anggota gerak pada saat istirahat dan sulit utk memulai gerakan serta lambat cara berjalan?

Tremor dapat didefinisikan sebagai gerakan bergetar involunter dan ritmis yang disebabkan oleh kontraksi otot berlawanan secara bergantian yang sinkron dan irregular

Dalam keadaan normal (non-defisiensi dopamine) terdapat keseimbangan aktivitas antara jalur langsung dan jalur tidak langsung pada internal segmen globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra.

Sedangkan pada defisiensi dopamine (misalnya pada keracunan MPTP dan penyakit Parkinson) overaktifitas dalam jalur tidak langsung, dikarenakan peningkatan glutamatergik ke dalam segmen internal globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra serta mengurangi aktivitas inhibisi terhadap jalur langsung GABAergik, bahkan lebih jauh lagi, dapat meniadakan aktivitas inhibisi pada internal segmen globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra.

Karena struktur ini menggunakan neurotransmitter GABA sebagai inhibitor, maka kelebihan output dari basal ganglia inhibisi, lalu bahkan dapat mematikan nucleus dari thalamus dan batang otak yang menerima aliran tersebut supresi terhadap system motorik kortikal terjadinya akinesia, rigiditas dan tremor,

sedangkan inhibisi terhadap proyeksi desendens area lokomotor batang otak abnormallitas gaya berjalan dan postur tubuh

Ropper, Allan H. dan Robert H. Brown. Adams and Victor’s Principles of Neurology. Ed. Ke-8. USA: The McGraw-Hill Companies, 2005: 80-3.

Jenis Tremor

Ditandai oleh bradikinesia yang timbul lambat, tonus otot otot yang meningkat

dan tremor istirahat yang bersifat asimetris, kasar (3-7siklus perdetik)

danmenghilangbilaototberelaksasi total. Perlambatan gerakan volunteer

ditemukanterutamapadaawal gerakanberjalan, memutar badan dan

mikrografia.Ekspresi facial menurun, bicara monoton, volume bicara kecil, dan

Tremor normal/ fisiologispada org yg marah atau ketakutan krn aktivitas mekanik yg berasal dari jantung.

Tremor halus (toksik)terutama trdpt pada jari dan tangan dijumpai pd hipertiroid , pada keracunan obat seperti adrenalin , efedrin; nikotin, kafein

Tremor kasarpd parkinson disease. Tremor lambat, kasar dan majemuk,gerakan ajri mirip menghitung duit, ggn serebelum

Tremor posturalfisiologik. Penyangatan tremor fisiologik oleh obat, alkohol,tirotoksikosis mgkn disebabkan krn aktivitas pd daerah medula spinalis yg mengatur tonus otot

Tremor istirahatparkinson, sindroma parkinson post ensefalitis, sindroma ensefalitis krn obat2an (kdg bersama tumor otak)

Tremor intention pnykt batang otak/serebeler, sklerosis multipel, penyakit vaskuler

Lbm 6 tumbuh kembang geriatri

kedipan mata berkurang.Postur tubuh kaku,pasien berjalan lambat dengan

langkah kecil-kecil, dengan ayunan lenganberkurang dan keseimbangan postural

menurun.

Derajad penyakit Parkinson berdasarkan klasifikasi Hoehn dan Yahr

Stadium Klinis

1

2

3

4

5

Unilateral, ekspresi wajah berkurang , posisi fleksi lengan yang

terkena , tremor, ayunan lengan berkurang

Bilateral, postur membungkuk kedepan, gaya jalan lambat dengan

langkah kecil2, sukar membalikkan badan

Gangguan gaya berjalan menonjol, terdpat ketidakstabilan postural

Disabilitasnya jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih

cenderung jatuh

Hanya berbaring atau duduk di kurs iroda, tidak mampu berdiri/

berjalanmeskipundibantu, bicaratidakjelas, wajahtanpaekspresi,

jarangberkedip

1. umum : 1. Gejala mulai pada 1 sisi (hemiparkinsonism), 2. Tremor saat istirahat,

3. Tidakdidapatkangejalaneurologislain, 4.

Tidakdijumpaikelainanlaboratorikdan radiologic, 5. Perkembangan lambat, 6.

Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis, 7. Gg. Reflek postural tidak

dijumpai pada awal penyakit.

2. Khusus : gejala motorik pada penyakit Parkinson (TRAP) :

1. Tremor : 1. Laten, 2. Saat istirahat, 3. Bertahan saat istirahat, 4. Saat

gerak disamping adanya tremor saat istirahat

2. Rigiditas.

3. Akinesia / bradikinesia : 1. Kedipan mata berkurang , 2. Wajah seperti

topeng, 3. Hipofonia (suarakecil), 4. Air liur menetes, 5. Akatisia/

takikinesia (gerakan cepat tidak terkontrol), 6. Mikrofrafia (tulisan semakin

kecil), 7. Cara berjalan : langkah kecil2, 8. Kegelisahan motorik (sulit

duduk atau berdiri)

4. Hilangnya reflek postural. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan

sejumlah criteria : 1. Klinis, 2. MenurutKoller, 3. Menurut Gelb.

KRITERIA DIAGNOSIS KLINIS

Lbm 6 tumbuh kembang geriatri

didapatkan2 dari 3 tanda cardinalgg. Motorik :

1. tremor

2. rigiditas

3. bradikinesia atau

3 dari 4 tandamotorik :

- tremor

1. rigiditas

2. bradikinesia

3. ketidakstabilan postural

KRITERIA DIAGNOSIS KLINIS MODIFIKASI

4. diagnosis possible (mungkin) : adanya salah satu gejala: termor, rigiditas,

akinesia/ bradikinesia, gg. Reflex postural.

Tanda2 minor yang membantu kearah diagnosis klinis possible: Myerson sign,

menghilang atau berkurangnya ayunan lengan, reflex menggenggam.

5. Diagnosis probable (kemungkinan besar) :bila trdpt 2 gejala utama (trmsk

kegagalan reflek postural) atau 1 dari 3 gejala pertama yg tdk simetris (2 dari

4 motorik)

6. Diagnosis definit (pasti) :setiap kombinasi 3 dari 4 gejala; pilihan lain : setiap 2

dengan 1 dari 3 gejala pertama terlihat asimetris

KRITERIA DIAGNOSIS KOLLER

1. Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gg.motorik: tremor istirahat atau gg.refleks

postural , rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih

2. Respon terhadap terapi levodopa yg diberikan sampai perbaikan sedang (minimal

1.000mg/ hari selama 1 bulan), dan lama perbaikan 1 tahun / lebih

KRITERIA DIAGNOSIS GELB

1. Diagnosis possible (mungkin) :adanya 2 dr 4 gejala cardinal (resting tremor,

bradikinesia, rigiditas, onset asimetrik).

Tidakadagambaran yang menujukearah diagnosis laintermasukhalusinasi

yang tidakberhubungandenganobat, demensia, supra nuclear gaze palsy atau

disotonom. Mempunyai respon yg terbaik terhadap levodopa atau agonis

dopamine.

2. Diagnosis probable (kemungkinanbesar) :terdapat 3 dr 4 gejala cardinal,

tidakadagejala yang mengarah ke diagnosis lain dalam 3 tahun, terdapat

respon yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamine.

Lbm 6 tumbuh kembang geriatri

3. Diagnosis definite (pasti) :seperti probable disertai dengan pemeriksaan

histopatologis yang positif.

1. Pemeriksaan khusustanda khusus :

Tanda khusus“ Meyerson's sign “:

1. Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang.

2. Ketukan berulang (2 x/detik) pada glabelamembangkitkan reaksi berkedip-kedip

(terus menerus)

1. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan

melakukan pemeriksaan:

1. Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET

2. Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi anatomi, pemeriksaan

kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion (Bovine spongiform encephalopathy)

3. Penilaian Kemajuan Pengobatan

Stadium penyakit dan kemajuan pengobatan diukur dengan menggunakan Skala

Terpadu PenilaianPenyakit Parkinson/STP3 (Unified Parkinson Disease Rating

Scale/UPDRS)

Aru W. Sudoyo, dkk. 2006. BukuAjarIlmuPenyakitDalamJilid III Edisi IV. Jakarta :

FKUI.

Kriteriadiagnostik (Kriteria Hughes):

Possible(mungkin) :

Terdapat salah satu gejala utama:

1. Tremor istirahat2. Rigiditas3. Bradikinesia4. Kegagalan refleks postural

Probable(kemungkinan besar)

Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)

Definite(Pasti)

Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardinal) Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

Lbm 6 tumbuh kembang geriatri

6. Bagaimana hubungan dg riwayat stroke 1 th yg lalu ?7. Mengapa di temukan rigiditas + ,bradykinesia + , kegagalan refleks postural + ,

stape gait ataxia +?

Substansia nigra (black substance), adalah suatu regio kecil di otak yang terletak

sedikit di atas medula spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol / koordinasi dari

seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut

dopamin, yang berfungsi untuk mengatur seluruh pergerakan otot dan

keseimbangan badan yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamin diperlukan

untuk komunikasi elektrokikia antara sel-sel neuron di otak teruatam dalam

mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran

komunikasi (bicara). Pada penyakit parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami

degenerasi, sehingga prosuksi dopamin menurun, akibatnya semua fungsi neuron di

SSP menurun dan menghasilkan kelambanan gerak (bradikinesia), kelambanan

bicara dan berpikir (bradifrenia), tremor, dan kekakuan (rigiditas)

8. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC

SUMBER : Lecture Notes Neurologi,oleh Lionel Ginsberg, edisi 8, penerbit Erlangga

9. Bagaimana hubungan tekanan darah 160/90 mmHg dg gejala di skenario ?10. Kemungkinan dalam kasus ini penyebabnya apa?11. Pemeriksaan2 yang di lakukan utk kasus di skenario12. Apa hubungan riwayat sossek dg keluhan13. DD14. Penatalaksanaan dari kasus di skenario

Lbm 6 tumbuh kembang geriatri

15. Penegakan diagnosis ?