MIKROBIOLOGI ENDODONTIK

Kebanyakan penyakit pulpa gigi dan jaringan periradikular disebabkan oleh mikroorganisme baik langsung maupun tidak langsung. Oleh karena itu kita harus mengetahui bakteri yang berhubungan dengan penyakit endodontic , proses perjalanan penyakitnya dan perawatan yag dibutuhkan.

Bakteri yang berhubungan dengan infeksi endodontic

Terminologi

Kolonisasi: pembentukan sekumpulan bakteri dan mikroorganisme lain dalam makhluk hidup. Kolonisasi terjadi jika tersedia kondisi biokimia dan fisik yang cukup untuk pertumbuhan dan factor inhibitor tidak cukup untuk membunuh organisme. Sebenarnya dalam tubuh ada yang namanya kolonisasi permanen yaitu hubungan simbiosis bakteri dengan host dalam menghasilkan flora normal mulut. Organisme-organisme tersebut akibat menghaslkan hubungan yang menguntungkan, namun dapat menjadi opportunistic pathogen ketika mereka mendapatkan akses menuju area steril pada tubuh dan menyebabkan penyakit.

Infeksi : terjadi jika mikroorganisme merusak host dan menghasilkan tanda dan gejala klinis\

Pathogenisitas : kapasitas organisme untuk menghasilkan penyakit pada host tertentu

Virulensi : derajat pathogenisitas pada suatu host. Tingkatan pada perkembangan infeksi endodontic ialah invasi mikroba, kolonisasi, multiplikasi dan aktivitas pathogen

Jalur masuknya mikroba ke pulpa

Mikroba mungkin memiliki banyak rute untuk menginvasi dan menginfeksi pulpa. Jika enamel dan sementum telah hilang, mikroorganisme dapat mengginvasi pulpa lewat tubulus dentin yang terkekspos. Kares adalah sumber utama penetrasi bakteri pada tubulus. Bakteri dapat menginvasi dan bertambah banyak lewat tubulus yang permeable. Penetrasi bakteri akan lebih besar pada pulpa yang telah nekrosis dibandingkan pada pulpa yang masih vital. Bakteri akan melepaskan produk & produk sampingannya sehingga menyebabkan pulpa teriritasi.

Mikroorganisme dapat menjangkau pulpa setelah pulpa yang terekspos berhubungan dengan karies, kavitas restorasi, atau akibat trauma seperti fraktur dsb.

Mikroorganisme juga dapat masuk ke pulpa akibat adanya fenomena anachoresis yaitu suatu proses dimana mikroorganisme dalam darah tertarik ke jaringan yang terinflamasi sehingga menyebabkan infeksi.

Proses Jalan Masuknya Bakteri ke Pulpa

Bakteri menembus dentin

↓

Bakteri dapat masuk dan berkembang dalam tubuli dentin yang permeabel

↓

Permeabilitas tubuli dentin menurun dengan terbentuknya dentin peritubuler dan dentin reparatif tidak teratur

↓

Jika tidak ada perawatan, maka produk bakteri dan jaringan yang dihancurkannya akan mendahului bakteri

memasuki tubulus dan mengiritasi pulpa

↓

Mikroorganisme dapat mencapai pulpa oleh perforasi karies/trauma

↓

Terjadi inflamasi pada pulpa vital, sebagai reaksi pulpa

↓

Leukosit PMN mencapai area cedera untuk melokalisir bakteri (mencegah bakteri masuk lebih dalam)

↓

Pelepasan sejumlah mediator inflamasi meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, statis pembuluh darah,

dan migrasi leukost ke tempat terjadinya cedera

↓

Naiknya tekanan kapiler dan permeabilitas kapiler menggerakkan cairan dari pembuluh darah ke jaringan

↓

Jika tidak ada pembuangan cairan oleh venula dan limfe, akan menyebabkan eksudat

↓

Tidak seperti jaringan lain yang bengkak ketika inflamasi, pulpa terkurung dalam dinding yang kaku dan

membentuk sistem yang tidak mudah menyesuaikan diri, sehingga peningkatan tekanan jaringan bisa

menyebabkan kolapsnya venula

↓

Pelepasan mediator inflamasi menyebabkan nyeri langsung dengan meningkatkan vasodilatasi arteriol dan

permeabilitas vaskuler dalam venula, yang mengakibatkan edema (oleh eksudat inflamasi) dan peningkatan

tekanan jaringan yang berpengaruh langsung pada reseptor saraf sensori

↓

Meningkatnya tekanan jaringan, ketidakmampuan jaringan pulpa untuk mengembang dan berkurangnya

sirkulasi kolateral mengakibatkan nekrosis

↓

Daerah nekrosis berkembang, karena gangguan dalam sulplai nutrisi, banyak PMN mati dan terbentuk nanah,

selanjutnya mengiritasi saraf

↓

Bila proses tidak parah, limfosit dan sel plasma akan menggantikan PMN dalam jumlah dan reaksi inflamasi

dapat dibatasi pada permukaan pulpa

↓

Jika proses berlanjut melibatkan hampir seluruh pulpa, dapat membawa kematian pulpa (organisme biasanya

hidup terus dan menyebabkan reaksi pada jaringan periapikal oleh produksi metabolismenya

Karies dan Penyakit Pulpa

Bakteri paling sering masuk ke pulpa akibat karies. Karena bakteri tersebut terus berkembang lewat tubulus dentin. Namun, tidak semua bakteri yang menyebabkan karies berperan penting dalam progress karies pulpa sebab bakteri yang berada pada karies yang dalam biasanya bakteri anaerob. Sehingga bakteri yang biasa menyebabkan karies seperti Streptococcus mutans dan Actinomyces spp hanya sebagai pembuka jalan masuk sehingga pulpa menjadi terekspos dan berbagai spesies opportunistic oral flora dapat menginvasi dan berkolonisasi pada jaringan yang nekrotik

Reaksi Pulpa terhadap Bakteri

Seperti jaringan ikat lain, respon pulpa terhadap iritan berupa inflamasi nonspecific dan reaksi immunologi spesifik. Inflamasi pulpa dari karies merupakan awal respon seluler tersembunyi yang ditandai dengan adanya limfosit, sel plasma dan makrofag. Respon karies oleh pulpa-dentinal kompleks termasuk pembentukan peritubular dentin, penurunan permeabilitas tubulus dentin dan terkadang pembentukan dentn tersier.

Setelah pulpa terekspos oleh karies, berbagai spesies dari opportunistic oral flora akan berkolonisasi pada jaringan yang terekspos. Adanya Leukosit PMN merupakan karakteristik dari inflamasi akut yang secara kemotaktil menyerang area yang terinfeksi. Akumulasi dari leukosit PMN menyebabkan pembentukan abses. Pulpa bisa terinflamasi dalam waktu lama atau bahkan terjadi nekrosis cepat. Berbagai macam respon pulpa bergantung pada virulensi bakteri, respon host dan jumlah sirkulasi pulpa dan tingkat drainase.

Infeksi polimikroba

Mikroorganisme menginvasi pulpa nekrosis, memperbanyak diri dan menginfeksi sistem saluran akar termasuk tubulus dentin. Ketika pulpa menjadi nekrotik, menjadi reservoir bagi mikroorganisme, byproduct mikroba dan mikroba breakdown produk. Infeksi endodontic termasuk infeksi baik pada kavitas pulpa maupun jaringan periradikular.

Sebanyak 500 spesies bakteri diketahui sebagai flora normal mulut. Namunn, hanya sebagian kecil yang terisolasi dari kavitas pulpa yang terinfeksi. Kebanyakan merupakan bakteri anaerob obligat, beberapa anaerob fakultatif dan jarang bakteri aerob.

Beberapa jenis bakteri penyebab infeksi pulpa & periapikal :

Fusobacterium nucleatum

Fusobakteri nucleatum adalah bakteri anaerob gram negatif non spreforming yang di temukan pada flora normal mulut, yang memainkan peran dalam penyakit infeksi campuran. Bakteri ini adalah bakteri Gram negatif anaerob, yang berbentuk spindel yang dikenal sebagi bagian dari flora normal rongga mulut.

Porphyromonas endodontalis

Spesies porphyronas juga basil Gram negatif yang merupakan flora normal mulut. Spesies ini biasanya didapatkan dari infeksi gingiva dan infeksi periapikal gigi.11

Prevotella baroniae

Spesies prevotella adalah basil bakteri Gram negatif yang tidak membentuk spora dan tempak sebagai batang atau kokobasil yang tipis. Prevotella termaksuk spesies yang baru dinamai yang dulunya digolongkan sebagai spesies bacterioides. Spesis ini biasanya ditemukan abses, penyakit periapikal gigi dan penyakit infeksi lainnya.

Eikenalla Corrodens

Eikenalla corrodens adalah bakteri batang Gram negatif, kecil, yang merupakan bagian dari flora gingiva dan usus besar pada 40-70% manusia. Jenis bakteri ini di temukan pada infeksi campuran karena kombinasi oleh flora mukosa mulut atau flora usus besar.

Bacteroides SpeciesSpesies Bacteroides merupakan anaerob yang sangat penting yang menyebabkan infeksi pada manusia. Spesies ini adalah kelompok besar basilus Gram negatif dan dapat tampak seperti coccobasilus. Pada infeksi seperti abses, spesies bakteroides yang paling sering dikaitkan dengan organisme anaerob lainnya terutama bakteri kokus anaerob (peptococcus), bakteri basil anaerob Gram positif (klostridium). Selain itu, bakteri ini juga sering dikaitkan dengan bakteri anaerob fakultatif Gram positif dan Gram negatif yang merupakan bakteri flora normal

Peptostreptococcus

Spesies peptostreptoccocus adalah spesis kokus Gram negatif dengan ukuran dan bentuk yang bervariasi yang ditemukan pada kulit dan merupakan flora normal membran mukosa. Spesis ini paling sering ditemukan pada infeksi campuran akibat flora normal.

Sterptococcus sppSpesies ini merupakan bakteri anaerob fakultatif, kokus Gram positif. Bakteri ini merupakan flora normal pada saluran pernapasan bagian atas. Sterptococcus spp ini merupakan penyebab utama penyakit pneumonia, juga merupakan penyebab abses dan sinusitis.

Actinomyces sppBakteri ini merupakan bakteri anaerob fakultatif. Jenis bakteri ini biasanya menyebabkan granuloma, serta abses yang disertai fistula. Bakteri ini merupakan bakteri Gram positif yang biasanya banyak ditemukan pada periodontitis apikalis.

Ekosistem mikroba pada saluran akar

Karena kurangnya sirkulasi pada pulpa yang nekrosis, maka sistem pertahanan (inflamasi dan immunitas) normal host tidak ada. Kavitas pulpa tersebut mensuplai substrat dan menjadi reservoir untuk invasi mikroba. Sistem saluran akar juga menjadi lingkungan yang special dimana seleksi bakteri menghasilkan hanya sejumlah kecil bakteri yang bertahan. Cairan jaringan dan sel-sel yang terdisintegrasi dari jaringan nekrotik membentuk substrat nutrient yang esensial untuk mikroorganisme. Nutrient tersebut, tekanan oksigen yang rendah dan interaksi bakteri menjadi kunci untuk perkembangan bakteri.

Faktor Virulensi Bakteri

Factor virulensi bakteri termasuk fimbriae (pili), kapsul, gelembung extracellular, lipopolisakarida, enzim, asam lemak, poliamin dan produk molekul dengan berat rendah seperti ammonia dan hydrogen sulfide. Fimbriae bakteri penting untuk perlekatan pada permukaan atau pada bakteri lain. kapsul merupakan factor resistensi yang signifikan untuk bakteri. Sehingga bakteri yang memiliki kapsul dapat terhindar dari fagositosis.

LipopolisakaridaLPSs ditemukan pada permukaan bakteri gram negative bakteri dan memiliki banyak efek biologi yang dapat menginduksi penyakit periradikular. LPS memiliki antigen nonspesifik yang tidak mudah dinetralisasi oleh antibody. Ketika LPS dilepaskan oleh dinding sel bakteri, LPS bertindak sebagai endotoksin. Suatu kaitan ditemukan diantara hadirnya endotoksin dan perpanjangan inflamasi periradikular. Endotoksin mampu berdifusi melewati dentin. Kandungan LPS di saluran akar pada gigi yang simtomatik dengan lesi dan eksudat lebih tinggi dari gigi yang asimtom.

EnzimBakteri menghasilkan enzim (protease) yang dapat menetralisir immunoglobulin dan komponen complemen

gelembung Extraceluller Merupakan produk iritan dari bakteri gram negative. Bisa berupa endotoksin, gelembung, dan fragmen membran terluar. Mereka memiliki struktur trilaminar yang mirip dengan bakteri gram negarif . gelembung ini mengandung enzim atau produk lain yang dapat mempengaruhi sel. Gelembung ini dapat terlibat dalam hemagglutinasi, hemolysis, adhesi bakteri dan aktivitas proteolytik. Mereka memiliki determinan antigen pada permukaannya seperti bakteri induk mereka. Mereka dapat melindungi bakteri dengan menetralisir antibody spesifik.

Asam lemakBakteri anaerob menghasilkan rantai pendek asam lemak seperti asam propionate, butrat dan isobutrat. Asam-asam tersebut merupakan factor virulensi aktif yang dapat mempengaruhi kemotaksis neutrophil, degranulasi, fagositosis dan perubahan intraseluler lainnya.

PoliaminPoliamin aktif telah ditemukan pada saluran akar yang terinfeksi. Sel host dan kebanyakan bakteri terutama bakteri gram negative mengandung banyak poliamin. Poliamin seperti putrescine, cadavarine, spermidine, dan spermine terlibat dalam reglasi pertumbuhan sel, regenerasi jaringan dan modulasi inflamasi. Putrescine dan poliamin lebih banyak ditemukan pada pulpa nekrosis dibandingkan pulpa yang masih vital.

Hubungan pulpa dengan agen infeksi dan agen non-infeksia. Agen infeksi

MikrobaAkibat adanya mikroorganisme serta produk sampingnya di dalam dentin, jaringan pulpa akan terinfiltrasi secara lokal (pada basis tubulus yang terkena karies) terutama oleh sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit dan sel plasma. Ketika karies meluas ke arah pulpa, intensitas dan karakter infiltrat akan berubah.Jika pulpa terbuka, jaringan pulpa akan diinfiltrasi secara lokal oleh leukosit PMN untuk membentuk suatu daerah nekrosis likuifaksi pada lokasi terbukanya pulpa. Setelah pulpa terbuka, bakteri akan berkoloni dan tetap tinggal di daerah nekrosis. Jaringan pulpa bisa terus mengalami inflamasi hingga nekrosis ditentukan oleh faktor :1.      Virulensi bakteri2.      Kemampuan megeluarkan cairan inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan intrapulpa.3.      Ketahanan host4.      Jumlah sirkulasi.5.      Drainase limfe.

b. Agen noninfeksi·   Mekanik

Preparasi kavitas yang dalam, pembuangan struktur gigi tanpa pendinginan yang memadai, dampak trauma, trauma oklusal, kuretase periodonsium yang dalam, merupakan iritan suhu dan fisik yang paling berperan terhadap jaringan pulpa. Jika diabaikan akan merusak odontoblas, permeabilitas akan meningkat pada dentin, potensi iritasi pulpa semakin meningkat.

·  KimiaIrigan antibakteri yang dipakai selama pembersihan dan pembentukan saluran akar, obat intrakanal, dan beberapa senyawa pembersih dentin, zat yang terkandung dalam tumpatan sementara adalah iritan yang potensial mengiritasi dan dapat menyebabkan inflamasi pada pulpa jaringan dibawahnya.