Patosis dan Degeneratif Pulpa

Drg. Andina Rizkia, SpKG

andina@unissula.ac.id

1. Karies gigi sebab paling umum

2. Trauma yg terjadi selama preparasi kavitas

mikroorganisme masuk kerusakan pulpa

3. Fraktur mahkota terbukanya pulpa gigi atau hanya

menyisakan lapisan tipis dentin infiltrasi o/ bakteri

4. Retak gigi masuknya organisme mencapai pulpa

pulpitis

5. Rangsang panas yang merusak

Preparasi gigi dgn kecepatan tinggi terutama pd kavitas yg dalam

kematian segera dr pulpa

Restorasi metal yg besar rangsang panas ringan yg

berkesinambungan kerusakan pulpa u/ suatu periode yg lama

6. Iritasi kimiawi

Beberapa tambalan terutama di masa lampau (mis : silikat) tanpa

lapisan pelindung berpotensi sebagai iritan bagi kematian pulpa

Inflamasi Pulpa

PERMEABILITAS VASKULAR

IRITASI / BAKTERI

RESPON VASKULAR

VASOKONSTRIKSI KAPILER

VASODILATASI ARTERIOL

MEDIATOR

KIMIAWI

EDEMA

PLASMA & LEUKOSIT

keluar jaringan

KEMOTAKSIS LEUKOSIT

RADANG AKUT (PMNs

& MONOSIT)

Melepaskan ENZIM

PROTEOLITIK &

menghancurkan agenpenyebab

FAGOSITOSIS

LIMFOSIT dikeluarkan

melalui DINDING SEL

ENDOTELIAL

RADANG KRONIS

Ruang pulpa menjadi sempit(metamorfosis kalsifikasi)

Jumlah odontoblast, fibroblastdan sel mesenkim undifferentiated

menurun

Kualitas ground substancemenurun

Sirkulasi pulpa menurunMeningkatkan kolagen padapulpa

Meningkatkan jumlah kalsifikasiintrapulpa

Menurunkan respon

pulpa terhadap

rangsangan

Vasoaktif amin, serotonin, histamin, PGE (prostalglandin) permeabilitaspembuluh darah meningkat

Protein plasma (komplemen), kinin mediator pokok dalam plasmadarah yg mempengaruhi permeabilitas pembuluh darah

Tromboksan, leukotrin

Faktor yg berasal dr sel plasma dan jaringan berperan dlm kemotaksis

Respon humoral dan selular pulpa melepaskan mediator kimiawi ygakan memulai peradangan

Respon vaskular ditandai oleh pelepasan mediator kimia, peningkatanpermeabilitas pembuluh darah di daerah cedera dan ekstra vasasi cairanke dalam jar.ikat (edema) merusak lapisan odontoblast

Etiologi:

- Karies, abrasi servikal, atrisi

- Prosedur operatif

- Fraktur email dentin terbuka

- Rangsang panas dan dingin

nyeri tajam

- Nyeri perubahan tekanan

intrapulpal

- Iritan dihilangkan pulpa

kembali normal

- Iritan persisten inflamasi parah

pulpitis irreversible

Pada pulpa yg terbuka pulpa dapat bertahan tanpa menjadi nekrosis

semua hasil peradangan mengalir bebas ke dalam air liur, teta

pulpa mengalami peradangan konis, infeksi berat di bawah daerah yg

terbuka lebar

Pulpitis terbuka biasanya tjd pd penderita muda dgn suplai darah baik

dan apeks gigi masih terbuka lebar

Histologis, pulpa terdiri dr jar.granulasi dgn sejumlah sel limfosit, plasma,

PMN

Kadang2 meskipun terkena infeksi berat, pulpa tidak hanya bertahan tetapi

berproliferasi melalui rongga yg terbuka

Pada keadaan ini odontoblast bertahan dan pulpa digantikan oleh jar.granulasi

Secara klinis jar.granulasi tampak sebagai nodul lunak berwarna merah kehitaman

atau merah muda yg menonjol ke dalam kavitas, tdk sakit, lunak dan berdarah bila

disondasi

Begitu jar.granulasi ini keluar dr kavitas gigi, jaringan ini mengalami epitelialisasi dan

dilapisi o/ lap epitel gepeng berlapis

Lapisan epitel ini melindungi jar.granulasi dan menyebabkan radang di bawahnya

mereda dan jar.fibrosa menggantikan jar.granulasi

Trombosis

Sirkulasi darah stasis

Menekan vena di apikal

Dilatasi arteri

Peningkatan suplai darah arteri

Pada foramen apikalis yg kecil

Acute pulpitis

Nekrosis pulpa

Kalsifikasi

Batu pulpa atau kalsifikasi difus

Trombus pada pembuluh darah & kolagen di sekeliling

pembuluh darah

Metamorfosis kalsium pemberntukan jar.keras pada dinding

dentin akibat iritasi mahkota menjadi kekuning2an

Resoprsi interna

Pulpa diubah menjadi jaringan inflamasi tervaskularisasi disertai

aktivitas dentinoklas meresorpsi dinding dentin bergerak dari

pusat ke perifer pink spot