Manajemen Pasien dengan Gangguan Metabolisme pada MusculoskeletalSiti RomadoniPSIK STIKES Muhammadiyah Palembang

Ggn akibat produksi/ekskresi uric acid/asam urat berlebih in the blood (hyperurecemia)/cairan tubuh lain (cairan sinovial)

Terutama menyerang sendi tangan & bagian metatarsofalangeal kaki

Klasifikasi 1. Gout Primer (langsung, 90% dari seluruh kasus):Dipengaruhi oleh faktor genetikTerdapat produksi /sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya

10 % dari seluruh penyakit, disebabkan oleh:Produksi asam urat berlebihan Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjal kronis, pemakaian obat-obat salisilat, tiazid, diuretik, alkoholik, asidosis laktat, hiperparatiroidism

DIETASAM RIBONUKLEAT DR SEL2

JALUR NPURIN

HIPOXANTIN

XANTIN

ASAM URATKRISTALISASI DLM JARFAGOSITOSIS KRISTALOLEH SEL DARAH PUTIHPERADANGAN & KERUSAKAN JARXANTIN OKSIDASEXANTIN OKSIDASEGINJALKEMIH@$

LOKASI MEKANISME KERJA OBAT-OBAT ALOPURINOL PROBENESID & SULFINPIRAZON@ : KOLKISIN$ : ANTI INFLAMASI NON STEROID

Kristal-kristal berbentuk jarumbirefringent dengan cahaya terpolarisasi

Kristal tersebut mengaktivasi faktor hagemen, dg produksi kemoatraktan (mis: C3a + 5a), & mediator peradangan

Neutrofil & makrofag tertimbun disendi2 & memfagosis kristal-kristalpelepasanenzim2 lisosomal, radikal bebas toksik, IL-1,6, 8 dan TNF-a, prostaglandin, leukotrienmengakibatkan sinovitis akut

MORFO.Tofus is: lesi patognomik gout, suatu massa urat, kraksasristalin yang dikelilingi oleh reaksi radang hebat, tersusun oleh makrofag, limfosit, fibroblas dan sel-sel raksasa.

Tofi cenderung ditelinga, bursa olekranon, patela, ligamen2 periartikular jaringan ikat

Rontgen: terlihat destruksi pada sendi interfalangeal ibu jari kaki dan pada beberapa sendi metatarsofalangeal serta bayangan massa tofus pada kaki klien gout kronis.

TAHAP HIPERURISEMIA ASIMPTOMATIKNORMAL ASAM URAT SERUM: P: 5,1-1,0 MG/100MLL: 4,0-1,0 MG/100ML

Awitan mendadak pembengkakan & nyeri yang luar biasa (sendi ibu jari kaki & metatarsofalangeal)Peradangan lokal (demam, peningkatan jumlah sel darah putih)Pulih tanpa pengobatan (10-14 hari)

NO GEJALA (BBRP BULAN-TAHUN)

4. GOUT KRONIKTimbunan urat terus bertambahPeradangan kronik:nyeri, sakit & kakuPenonjolan & pembesaran dari sendi yang bengkakTerbentuk tofi

Diagnosa KeperawatanAcut painImpaired physical mobilityGangguan konsep diri: citra diriPENATALAKSANAAN Diet rendah purinAcute pain: elevate the joint/ekstremitas keep from pressure

OSTEOPOROSISPenurunan massa/densitas/matriks tulang

Peningkatan porositas tulang

Kecepatan resorpsi tulang lebih cepat dari pada pembentukan tulang

Penurunan proses mineralisasi disertai dengan kerusakan arsitektur mikro jaringan tulang ------Tulang menjadi patah

Faktor ResikoUNMODIFIABLEAgeFemale genderRasGenetic factorsBentuk tubuh (skoliosis vertebrae)Endokrine disorders

MODIFIABLE RISK FACTORSKurang kalsiumKurang estrogen/menopouse diniSmoking, alkoholik, kopiholikTinggi intake alkoholLife styleMedication

Jenis OsteoporosisOsteoporosis Primer:* Tipe 1: wanita postmenopouse* Tipe 2: Lansia

2. Osteoporosis sekunderdisebabkan peny. Tulang erosif seperti: mieloma multiple, hipertiroidisme, hiperparatiroidisme dan juga obat-obatan (glukokortikoid)

3. Osteoporosis idiopatikjuvenil, adolesen, wanita pramenopouse, pria usia pertengahan

PATOFISOLOGI OSTEOBLASTIC ACTYVITY AKTIVITAS OSTEOKLAS OSTEOKLAS(MENGHASILKAN ENZIM PROTEOLITIK)MEMECAHKAN MATRIKS & BBRP ASAM YG MLRTK MINERAL TULANGKALSIUM & FOSFAT TERLEPAS KEDALAM ALIRAN DARAH

BONE MASS/DENSITY PEAKS: 30-35 TAHUN AFTER THE PEAK YEARSCALCIUM (SPONGY BONE/CANCELLEUS MASS) LEAVES THE TISSUEBONE TRABECULA JUMLAH & UKURANMARROW SPACE BONE MASS (CALCIUM LEAVES THE COMPACT BONE)

PENATALAKSANAANDIET KAYA KASIUM DAN VIT D dosis tinggiHormon replacement therapyPenyangga tulang belakang (spinal brace)Pencegahan dengan menghindari risk factorPenanganan terhadap deformitas serta fraktur yang terjadi

MANIFESTASI KLINIK BBLBP (LOW BACK PAIN)PROGRESSIVE CURVATURE OF THE SPINE (KIFOSIS)ACUT EPISODES GENERRALLY: PAINFULL

Diagnosis Penunjang

BMD (bone mineral density)DEXA (dual energy X-ray absorptiometry)

Nursing diagnosisNyeri b.d dampak sekunder dari fraktur vertebraeHambatan mobilitas fisik b.d disfungsi sekunder akibat perubahan skeletalResiko cedera b.d ketidakseimbangan tubuhKurang perawatan diri b.d keletihan / gangguan gerakGangguan citra diri b.d perubahan dan ketergantungan fisikDefisiensi pengetahuan

INTERVENSI KEPERAWATANMEMAHAMI OSTEOPOROSIS & PROGRAM TINDAKAN: DIET, LATIHAN&AKTIVITAS FISIK, INTAKE CAIRAN, OBAT-OBATANCEGAH CEDERA: LATIHAN ISOMETRIKLINGKUNGAN RUMAHMEREDAKAN NYERI:- ISTIRAHAT (TELENTANG/MIRING) FLEKSI LUTUT- RELAKSASI OTOT- KOMPRES HANGAT/PIJATAN PUNGGUNGTEMPAT TIDUR

Penyakit metabolisme tulang yang ditandai dengan tidak memadainya mineralisasi tulangPada anakrikets/rakhitisAkibat kegagalan mineralisasi:- pelunakan dan kelemahan kerangka tubuh- nyeri- nyeri tekan- kelengkungan tulang- patah tulang patologis

Defisiensi vitamin DGagal ginjal kronik asidosis tubulus ginjal (kalsium digunakan utk menetralisir)Penyakit hati dan ginjal (konversi vit D menjadi btk aktif)Kekurangan diet( kurang kalsium)GastrektomiTerapi antikonvulsan berkepanjangan (fenitoin, fenobarbital)

NYERI TULANG & NYERI TEKAN TULANGKELEMAHAN OTOT (KURANG KALSIUM)JALAN BEBEK/PINCANGTULANG MELENGKUNGPENGURANGAN BBKIFOSISSAKRUM TERDORONG KEBAWAH&KEDEPAN PELVIS TERTEKAN KE LATERAL (INDIKASI SC)PENINGKATAN RESIKO JATUH & FRAKTUR

SINAR X: DEMINERALISASI SECARA UMUMPX VERTEBRAL: PATAH TLG KOMPRESILAB: KALSIUM, FOSFOR MODERAT ALKALI FOSFATASE KALSIUM URINE&EKSKRESI KREATININBIOPSI TULANG: JUMLAH OSTEOSIT

Atasi penyebab dasar osteomalasiaDiet(tinggi protein, tinggi kalsium, tinggi vitamin d)Sinar matahari (mentransformasi bahan kolesterol (7-dehidrokolesterol) yang tersedia di kulit menjadi Vit D)Pemberian vitamin D dan kalsium dosis tinggi Osteotomi bila terjadi deformitas yang menetapPemantauan jangka panjang utk stabilitas dan kekambuhan

Nyeri Gangguan konsep diri

Intervention: Manajemen nyeriMiningkatkan status psikologis

*