Makalah+Presentasi+Kasus+Nyeri+Kepala+[ISI]

5/25/2018 Makalah+Presentasi+Kasus+Nyeri+Kepala+[ISI]

1/2

Presentasi Kasus Persiapan

Nyeri Kepala

Disusun Oleh:

Reiva Wishdarilla MD 0906639865

Samuel Raymond RW 0906639915

Wahyu Permatasari 0906639972

Mario Markus Nugraha 0906639801

MODUL PRAKTIK KLINIK NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIADESEMBER 2012


2/2

BAB I

ILUSTRASI KASUS

Anamnesis dilakukan pada tanggal 30 November 2012

Identitas

Nama : Nn. N

TTL : 13 Agustus 1985

Usia : 27 tahun

Pekerjaan : Karyawan pabrik

Status : Belum menikah

Agama : Islam

Suku : Jakarta

Keluhan Utama

Sakit kepala yang memberat sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh sakit kepala yang semakin memberat sejak 3 bulan yang lalu. Nyeri kepala dirasakan

hilang timbul. Sakit kepala awalnya tidak terlalu berat (VAS = 2), dengan durasi 1 kali sehari selama

2 jam. Semakin lama sakit kepala semakin berat dan semakin sering. Sampai sekitar satu bulan smrs,sakit kepala sangat berat (VAS = 9), terjadi 3 kali sehari, dengan durasi 2 jam dan sangat mengganggu

aktivitas. Lokasi sakit kepala di sebelah kiri, yang kadang berpindah ke bagian depan. Nyeri kepala

seperti ditekan dan ditusuk-tusuk. Nyeri kepala timbul tidak dipengaruhi oleh aktivitas. Nyeri kepala

tidak lebih berat bila di tempat silau atau keadaan bising. Mual muntah disangkal.

Enam minggu smrs, pasien mengeluh demam yang naik turun namun tidak terlalu tinggi. Pasien juga

mengeluhkan batuk, dahak jarang, keringat malam positif, batuk darah disangkal, mual muntah

disangkal, lemas positif, penurunan berat badan sebesar 12 kg dalam 2 bulan terakhir. Orang tua

pasien juga mengatakan pasien sering bingung dan melamun.

Empat minggu smrs, pasien mengalami kejang ketika mau ke WC. Kejang kaku, langsung pada

seluruh tubuh, tidak mencong ke salah satu sisi, tidak sadar, dan terjadi dengan durasi sekitar 3 menit.

Pasien baru sadar sekitar 1 jam kemudian. Setelah kejang, pasien tidak dapat BAK dan BAB, dan kaki

lemas tidak dapat berdiri. Pasien merasakan kelemahan pada kedua kaki, dan tangan kanan. Pasien

juga merasakan baal dan dan kesemutan pada keempat ekstremitas. Pasien juga mengalami bicara

pelo. Pasien juga mengeluh nyeri pada pinggang. Pandangan ganda disangkal, gangguan pendengaran

disnagkal, berdenging disangkal, gangguan penciuman disangkal, kesulitan menelan disangkal.


3/2

Kemudian pasien dirawat di RSUD Bekasi sekitar 4 minggu. Dipasang selang kateter, pasien dapat

BAK. Selama perawatan pasien tidak lagi mengalami kejang. Saat perawatan, pasien mengalami

kesulitan mengutarakan sesuatu namun sebenarnya mengerti apa yang dikatakan orang lain. Pasien

diberikan obat untuk paru yang membuat kencing berwarna merah. Dokter mengatakan bahwa pasien

mengalami bisul di otak dan akan dilakukan MRI. Kemudian pasien dirujuk di RSCM.

Saat datang ke RSCM, pasien masih mengeluhkan lemah pada kedua kaki. Kesemutan pada keempat

ekstremitas.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya. Pasien belum pernah menggunakan Obat

Anti Tuberkulosis sebelumnya. Hipertensi disangkal, DM disangkal, Stroke disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat sakit TB pada

keluarga disangkal, hipertensi disangkal, DM disangkal, stroke disangkal.

Riwayat Sosial

Pasien bekerja sebagai karyawan pabrik di daerah dekat dengan rumah pasien.

Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Kompos mentis

Tekanan Darah : Kanan : 124/76 mmHg Kiri: 128/78 mmHg

Frekuensi Nadi : 99x/menit, isi cukup, teratur

Napas : 18x/menit, abdominotorakal, dalam, teratur

Suhu : 36,40C

Kulit : Coklat, tidak tampak ada bekas luka

Mata : Normal

Kepala : Normocephal, tampak benjolan difus leher depan dan belakang sebelah kiri,

serta benjolan seukuran koin di dahi sebelah kanan

Rambut : Rambut hitam, kuat, persebaran merata

Wajah : Simetris

Mulut : oral hygiene baik

Leher : terdapat benjolan di sebelah leher kiri, KGB tidak membesar


4/2

Jantung : Bunyi jantung 1 dan 2 normal, gallop negatif, murmur negatif

Paru : Bunyi nafas vesikuler, rhonki negatif/negatif, wheezing negatif/negatif

Abdomen : Datar, lemas, nyeri tekan negatif, bising usus + normal, nyeri ketok CVA

negatif/negatif

Punggung : deformitas negatif

Ekstremitas : Akral hangat, edema negatif/negatif

Status Neurologis

Skala Koma Glasgow : E4 M6 V5

Pupil

Ukuran : 3 mm/3 mm

Bentuk : Bulat/Bulat

Refleks Cahaya Langsung : +/+

Refleks Cahaya Konsensual : +/+

Konvergensi : +/+

Isokorik : Ya

Tanda Rangsang Meningeal

Kaku Kuduk : negatif

Bruzinsky I : negatifBruzinsky II : negatif

Laseque : > 70o/ > 70

o, Nyeri negatif/negatif

Kernique : > 135o/ > 135

o, Nyeri negatif/negatif

Saraf Kranialis

I. N. I : Anosmia bilateralII. N. II :

Visus : > 6/60 / >6/60

Lapang Pandang : Sama dengan pemeriksa

Warna : Baik / Baik

III. N. III, IV, dan VI :Kelopak Mata : Normal

Kedudukan Bola Mata : Normal

Gerak Bola Mata :

N. III : normal/normal

N. IV : normal/normal

N. VI : normal/normal


5/2

IV. N. V

Sensoris : Normal

Motorik : Normal

Refleks Kornea : Normal

V. N. VII

Motorik otot wajah : Normal

Kelenjar air mata : Normal

Kelenjar liur : Normal

Pengecapan lidah : Normal

Sensorik retro auricular : Normal

VI. N. VIII

Cochlearis

Tes berbisik/gesekan : +/+, Kanan = Kiri

Rhinne : Konduksi tulang dan udara normal

Webber : Tidak ada lateralisasi

Schwabach : Sama dengan pemeriksa

Tinnitus : Tidak ada

Vestibularis

Romberg Test : NormalRomberg Test dipertajam : Normal

Nistagmus : Normal

Fukuda Test : Normal

Tandem Gait Test : Normal

VII. N. IX, X

Arkus faring : Normal

Uvula : Normal

Tes Menelan : Normal

Refleks Muntah : Normal

Disfonia : Normal (riwayat disfonia sebelumnya)

VIII. N. XI

M. Trapezius : Normal

M. Sternocleidomastoideus : Normal

XI. N. XII

Saat lidah istirahat : Normal

Saat lidah dijulurkan : Normal

Kekuatan otot lidah : Normal


6/2

Disarthria : Tidak ada

Motorik

Ekstremitas atas :

Tonus : eutoni/eutoni

Trofi : atrofi negatif/atrofi negatif

Kekuatan :

-Lengan atas : +5/+5

-Lengan bawah : +5/+5

-Pergelangan tangan : +5/+5

-Jari tangan : +5/+5

Ekstremitas bawah :

Tonus : eutoni/eutoni

Trofi : atrofi negatif/atrofi negatif

Kekuatan :

-Tungkai atas : +4/+4

-Tungkai bawah : +4/+4

-Pergelangan kaki : +4/+4

-Jari kaki : +4/+4

Refleks Fisiologis :

Biceps : +2/+2

Triceps : +2/+2

Patella : +2/+2

Achilles : +2/+2

Refleks Patologis

Hoffman-tromer : negatif/negatif

Babinsky : negatif/negatif

Chaddock : negatif/negatif

Schaeffer : negatif/negatif

Oppenheim : negatif/negatif

Gordon : negatif/negatif

Mendel Bechterew : negatif/negatif

Rosollimo : negatif/negatif

Patrick : negatif/negatif


7/2


8/27

CT Scan


9/2

Diagnosis

1. Meningoensefalitis susp TB2. Spondilitis TB

Rencana Terapi

1. Pemeriksaan CSS2. Rifampisin 1 x 450 mg3. INH 1 x 450 mg4. Pirazinamid 1 x 1000 mg


10/

5. Etambutol 1 x 1000 mg6. B6 3 x 10 mg p.o.7. Tramadol 3 x 450 mg p.o. k/p


11/

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Nyeri KepalaNyeri pada kepala dan wajah diakibatkan oleh iritasi pada strukturstruktur sensitif yang berada di

daerah tersebut, diantaranya pembuluh darah, bagian basal dari duramater dan piamater; sinus

venosus; komponen sensorik nervus kranial; dan struktur ekstrakranial. Otak sendiri tidak memiliki

kepekaan terhadap stimulus nyeri.

Berikut adalah pendekatan yang dilakukan terhadap pasien dengan keluhan nyeri kepala.

Tabel 2.1.Anamnesis Nyeri Kepala1


12/

Dari etiologinya, nyeri kepala dapat diklasifikasikan sebagai berikut (Headache Classification

Committee of the International Headache Society):

2.1.1. Nyeri Kepala SekunderNyeri kepala sekunder merupakan nyeri kepala yang disebabkan oleh suatu etiologi (disease entity)

dengan nyeri kepala sebagai manifestasinya. Nyeri kepala sekunder yang paling sering ditemui

adalah: (1) Nyeri kepala karena penyakit vaskular organik; (2) Nyeri kepala karena massa

intrakranial; (3) Nyeri kepala karena gangguan sirkulasi CSF; (4) Nyeri kepala spondilogenik; (5)

Psikogenik; (6) Nyeri kepala non-neurologis; dan (7) Neuralgia wajah serta nyeri wajah atipikal.

Tabel 2.2.Klasifikasi Nyeri Kepala


13/

2.1.1.1.Nyeri Kepala pada Penyakit Vaskular Organik2.1.1.1.1. Oklusi Arteri Kranial. Etiologi ini jarang menyebabkan nyeri kepala, namun nyeri

kepala yang terjadi biasanya cukup hebat. Oklusi carotid biasanya menyebabkan nyeri

kepala orbital, sedangkan oklusi basilar akan menyebabkan nyeri difus nyang melingkari

kepala. Diseksi spontan dari arteri karotis interna dapat membuat nyeri yang luar biasa

hebat pada satu sisi wajah. Sedangkan diseksi pada arteri vertebral dapat membuat nyeri

pada satu sisi leher dan bagian oksipital kepala.

2.1.1.1.2. Perdarahan Subarakhnoid. Sembilan puluh persen pasien dengan SAH datang dengankeluhan nyeri kepala hebat; sebagian besar diantaranya mengeluhkan nyeri kepala

ekstrem yang paling menyakitkan dan belum pernah dialami sebelumnya (thunderclap

headache) yang persisten. Pada setengah dari kasus, nyeri kepala dimulai dari bagian

oksipital dan dengna cepat menyebar secara holosefalik. Pada kejadian ini, sering terjadi

penurunan kognitif.

2.1.1.1.3. Hipertensi. Pada orang dengan hipertensi kronik atau hipertensi kritis, nyeri kepala yangbiasa mereka alami biasanya menyerupai TTH. Nyeri ini biasanya muncul di pagi hari

dan persisten selama seharian penuh dengan intensitas sedang secara difus. Dengan

hipertensi dan papilledema, diagnosis banding dari gangguan ini adalah peningkatan TIK.

Bedanya, pasien yang mengalami peningkatan TIK biasanya juga datang dengan defisit

neurologis defisit.

2.1.1.1.4.

Arteritis. Kondisi ini sering disebut juga sebagai Sindroma Horton, Giant-Cel Arteritis,atau Arteritis Kranial. Mekanisme autoimun pada penderitanya menyerang tunika media

dan lapisan elastis dari arteri, iasanya dialami pasien dengan usia >50 tahun. Keluhan

utama nyeri kepala sangat hebat; biasanya bilateral, pada pelipis atau dahi, dengan

klaudikasio intermiten pada rahang saat mengunyah. Kualitasnya adalah berdenyut dan

nyeri terus-menerus, dengan arteri temporal yang menebal. Gejala lainnya adalah

kelelahan, anoreksia, kehilangan berat badan, keringat malam, demam subfebris, dan

polimialgia rematika.

2.1.1.2.Nyeri Spondilogenik dan Migrain ServikalPerubahan patologis pada medulla spinalis servikal dapat menyebabkan nyeri yang menjalar ke

kepala. Perubahan degenerative atau post traumatic pada segmen servikal ketiga teratas dapat

menyebabkan nyeri oksipital. Nyeri kepala spondilogenik hanya boleh didiagnosis apabila tanda

radikuler atau vegetatif nyeri sudah jelas, terdapat gangguan atau trauma servikal, serta nyeri khas

spondilogenik (unilateral leher, radiasi ke oksipital hingga regio frontal).


14/

2.1.1.3.Nyeri Kepala Karena Peningkatan Tekanan IntrakranialNyeri kepala dapat menjadi gejala yang muncul di awal atau pertengahan onset. Nyeri biasanya

awalnya ringan sehingga tidak terlalu dikeluhkan, namun pada banyak kasus dapat bertambah berat,

dengan kualitas berdenyut, diiringi dengan muntah proyektil, defisit neurologis, serta gangguan

kesadaran. Lokasi paling sering adalah di oksipital.

Nyeri terjadi secara hebat saat berbaring (nyeri postural), pada pagi hari atau saat pasien baru bangun

dari tidur, karena tidur membuat penurunan laju respirasi yang berakibat pada kenaikan kadar CO 2,

menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah termasuk pembuluh darah otak yang meningkatkan

tekanan intrakranial. Fenomena ini jugalah yang membuat pasien seringkali mengeluhkan terbangun

tengah malam karena nyeri. Nyeri juga bertambah saat maneuver mengejan, batuk, atau bersin

(Valsava). Diagnosis dari gangguan ini terletak pada deteksi adanya gejala fokal, defisit neurologis

seperti gangguan kesadaran, papilledema, dan SOL yang menjadi agen kausatif (tumor, hematoma,

abses, dll). Pada presentasi gejala seperti ini, scanning otak secara radiologis sangatlah

direkomendasikan.

Nyeri kepala tak hanya diakibatkan oleh peningkatan TIK, tapi juga penurunan. Gejala yang terjadi

adalah kebalikannya; pasien merasa lega saat berbaring, namun nyeri kembali saat posisi tubuh

ditegakkan. Penyebabnya bisa karena pasca pungsi lumbal (kebocoran CSF pada teka terjadi secara

persisten), atau terjadi secara spontan, karena kebocoran pada selubung nervus torakal setelah batuk.Nyeri juga mereda dengan istirahat dan kafein.

2.1.1.4.Nyeri Kepala Karena Obstruksi Aliran SerebrospinalMirip dengan nyeri kepala TIK namun terjadi secara lebih episodic (dengan attack atau serangan

hebat yang berlangsung tiba-tiba memberat). Penyebab paling sering adalah kista koloid atau tumor

lainnya pada ventrikel ketiga.

2.1.1.5.Nyeri Kepala Karena Penyebab Non-neurologisDapat disebabkan oleh penyakit okular (nyeri periorbital yang semakin menurun seiring dengan

berjalannya hari), seperti glaukoma. Pada glaukoma akut, dapat terjadi nyeri kepala frontal mendadak

dengan muntah, bradikardia, dan gangguan visus. Penyebab lainnya adalah sistem telinga, hidung, dan

tenggorokan; yaitu sinusitis, otitis kronik, serta massa di THT.

2.1.1.6.Nyeri Kepala PsikogenikFaktor psikologis dikatakan berperan beesar dalam munculnya tension headache (tidak sama dengan

TTH). Keluhan yang dilaporkan baisanya nyeri seperti kontraksi spasmodil pada regio oksipital, yang

memberat saat terdapatnya stressor mental. Gejala ini sulit dibedakan dengan neuralgia oksipital.


15/

2.1.1.7.Drug-Induced HeadachePenggunaan analgesia yang rutin dan kronik dapat menimbulkan nyeri kepala yang difus dan

persisten. Kejadian ini meningkat apabila analgesik yang digunakan dalam satu hari lebih dari 1

macam, atau penggunaan lebih dari 6 bulan, serta penggunaannya pada nyeri kepala terdahulu dan

bukan pada pasien dengan nyeri di tempat lain tanpa ada nyeri kepala.

2.1.1.8.Neuralgia2.1.1.8.1. Neuralgia Trigeminal (Tic Douloreux)Kondisi ini diakibatkan oleh adanya konduksi aberan dari impuls saraf somatosensori ke nosiseptif

pada nervus trigeminal pada lokasi di mana terjadi kerusakan lokal di selubung myelin. Lesi myelin

ini sendiri berkontribusi terhadap stress mekanik neuralgia, walaupun mekanismenya masih belum

diketahui dengan jelas.Neuralgia ini juga dapat disebabkan oleh sklerosis multipel, iskemia pontin,

serta lesi massa pada nervus trigeminal.

Rasa nyeri biasanya menjalar pada regio yang dipersarafi oleh nervus trigeminus pertama dan kedua

(maksila dan mandibula). Oleh karena itu, yang khas pada penyakit ini adalah biasanya pasien

mengunjungi dokter gigi terlebih dahulu. Rasa sakitnya selalu unilateral, dan selalu di tempat yang

sama. Nyeri yang terasa adalah lightning-like atau lancinatingdengan durasi beberapa detik, dengan

intensitas sangat hebat. Serangan ini dapat diprovokasi dengan gerakan mengunyah atau menekan titik

tertentu di wajah atau mulutnya (berbeda-beda tiap individu).

2.1.1.8.2. Neuralgia AurikulotemporalRasa nyeri pada depan telinga dan pelipis, akrena penyakit yang melibatkan kelenjar parotid, dan

merusak bagian intraparotid dari nervus tersebut. Mengunyah dan stimuli gustatory, seperti makanan

yang panas atau pedas, akan menimbulkan nyeri yang membakar serta berkeringat pada sepanjang

inervasi (depan telinga).

2.1.1.8.3. Neuralgia NasosiliarKondisi ini jarang terjadi. Penyebabnya adalah gangguan fungsional dari ganglion silier. Ciri-cirinya

adalah nyeri yang bersifat episodic atau terus-menerus pada regio hidung dan canthus dalam, serta

eritema dahi, pembengkakan mukosa hidung, hingga injeksi konjungtiva dan lakrimasi.


16/

Singkatnya, diagnosis dari nyeri kepala dan wajah dapat dilihat pada tabel di bawah ini.


17/

2.2. Meningoensefalitis TBMeningoensefalitis tuberkulosis adalah peradangan pada meningen dan otak yang disebabkan oleh

Mikobakterium tuberkulosis (TB). Penderita dengan meningoensefalitis dapat menunjukkan

kombinasi gejala meningitis dan ensefalitis.

Tabel 2.3.Diagnosis Banding Nyeri Kepala1


18/2

2.2.1. EpidemiologiSebelum era antibiotik, penyakit susunan saraf pusat (SSP) karena TB sering ditemukan terutama

pada anak-anak. Ditemukan 1000 anak dengan TB aktif di kota New York diantara tahun 1930

sampai tahun 1940. Hampir 15% diantaranya menderita meningitis TB dan meninggal. Setelah perang

dunia kedua, terutama pada negara berkembang, terdapat prevalensi yang luas infeksi TB. Pada awal

tahun 2003, WHO memperkirakan terdapat sekitar 1/3 penduduk dunia menderita TB aktif dan 70.000

diantaranya meningitis TB.

2.2.2. Etiologi dan PatogenesisInfeksi TB pada SSP disebabkan oleh Mikobakterium tuberkulosis, bakteri obligat aerob yang secara

alamiah reservoirnya manusia. Organisme ini tumbuh perlahan, membutuhkan waktu sekitar 15

sampai 20 jam untuk berkembang biak dan menyebar. Seperti semua jenis infeksi TB, infeksi SSP

dimulai dari inhalasi partikel infektif. Tiap droplet mengandung beberapa organisme yang dapat

mencapai alveoli dan bereplikasi dalam makrofag yang ada dalam ruang alveolar dan makrofag dari

sirkulasi. Pada 24 minggu pertama tak ada respons imun untuk menghambat replikasi mikobakteri,

maka basil akan menyebar ke seluruh tubuh menembus paru, hepar, lien, sumsum tulang. Sekitar 2

sampai 4 minggu kemudian akan dibentuk respons imun diperantarai sel yang akan menghancurkan

makrofag yang mengandung basil TB dengan bantuan limfokin. Kumpulan organisme yang telah

dibunuh, limfosit, dan sel sel yang mengelilingnya membentuk suatu fokus perkejuan. Fokus ini akan

diresorpsi oleh makrofag disekitarnya dan meninggalkan bekas infeksi. Bila fokus terlalu besar makaakan dibentuk kapsul fibrosa yang akan mengelilingi fokus tersebut, namun mikorobakteria yang

masih hidup didalamnya dapat mengalami reaktivasi kembali. Jika pertahanan tubuh rendah maka

fokus tersebut akan semakin membesar dan encer karena terjadi proliferasi mikrobakterium. Pada

penderita dengan daya tahan tubuh lemah, fokus infeksi primer tersebut akan mudah ruptur dan

menyebabkan TB ekstra paru yang dapat menjadi TB milier dan dapat menyerang meningen.

2.2.3. PatofisiologiMeningitis TB tak hanya mengenai meningen tapi juga parenkim dan vaskularisasi otak. Bentuk

patologis primernya adalah tuberkel subarakhnoid yang berisi eksudat gelatinous. Pada ventrikel

lateral seringkali eksudat menyelubungi pleksus koroidalis. Secara mikroskopik, eksudat tersebut

merupakan kumpulan dari sel polimorfonuklear (PMN), leukosit, sel darah merah, makrofag, limfosit

diantara benang benang fibrin. Selain itu peradangan juga mengenai pembuluh darah sekitarnya,

pembuluh darah ikut meradang dan lapisan intima pembuluh darah akan mengalami degenerasi

fibrinoid hialin. Hal ini merangsang terjadinya proliferasi sel sel subendotel yang berakhir pada

tersumbatnya lumen pembuluh darah dan menyebabkan infark serebral karena iskemia. Gangguan

sirkulasi cairan serebrospinal (CSS) mengakibatkan hidrosefalus obstruktif (karena eksudat yang

menyumbat akuaduktus spinalis atau foramen luschka, ditambah lagi dengan edema yang terjadi pada


19/

parenkim otak yang akan semakin menyumbat. Adanya eksudat, vaskulitis, dan hidrosefalus

merupakan karakteristik dari menigoensefalitis yang disebabkan oleh TB. Efek yang ditimbulkan dari

kemoterapi meningoensefalitis memiliki peran yang sangat penting karena akan menekan angka

kematian dan kecacatan. Setelah 2 tahun, eksudat akan berubah menjadi jaringan ikat hialin dan

lapisan intima akan mengalami fibrosis.

2.2.4. Manifestasi KlinisStadium meningitis TB telah diperkenalkan sejak tahun 1947 dan sejak itu banyak kalangan yang

menerapkannya untuk penanganan awal sekaligus menentukan prognosis. Penderita dengan stadium

pertama hanya memiliki manifestasi klinis yang tidak khas karena tanpa disertai dengan gejala dan

tanda neurologis. Sedangkan penderita dengan stadium kedua (intermediet) telah menunjukkan gejala

iritasi meningeal disertai dengan kelumpuhan saraf kranial namun tak ada defek kerusakan lain serta

tidak ada penurunan kesadaran. Pada stadium tiga, penderita mengalami kerusakan neurologis yang

besar, stupor, dan koma. Penyakit ini lebih samar pada penderita dewasa, anamnesis tentang riwayat

pernah mengalami penyakit TB biasanya jarang. Lamanya gejala biasanya tidak berhubungan dengan

derajat klinis. Sakit kepala biasanya menonjol pada penderita dewasa, perubahan tingkah laku seperti

apatis, bingung sering ditemukan. Kejang biasanya tak terjadi pada tahap awal penyakit, hanya pada

10% sampai 15% pasien.

2.2.5.

DiagnosisDari gejala klinis biasanya penderita mengalami panas tinggi dan sakit kepala yang hebat yang diikuti

dengan mual dan muntah. Gejala ensefalitis adalah demam, sakit kepala, muntah, penglihatan sensitif

terhadap cahaya, kaku kuduk dan punggung, pusing, cara berjalan tak stabil, iritabilitas kehilangan

kesadaran, kurang berespons, kejang, kelemahan otot, demensia berat mendadak dan kehilangan

memori juga dapat ditemukan. Jika gejala dan tanda (kaku kuduk, tanda kernig dan tanda laseque)

ditemukan maka dianjurkan untuk pemeriksaan Computer Tomography beserta pungsi lumbal (bila

tidak ada tanda edema otak). Kemungkinan ensefalitis harus dipikirkan pada penderita dengan panas

dan disertai dengan perubahan status mental, gejala neurologis fokal dan pola kebiasaan yang tiba tiba

menjadi abnormal. Dilihat dari patologinya, inflamasi akut pada pia arahnoid menyebabkan pelebaran

ruangan subarakhnoid karena eksudat yang dihasilkan dari inflamasi tersebut. Selanjutnya saat

korteks subpia dan jaringan ependim yang menyelimuti ventrikel juga ikut meradang maka akan

menyebabkan terjadinya serebritis dan atau ventrikulitis. Pembuluh darah yang terpapar dengan

dengan eksudat inflamasi subarakhnoid mengalami spasme dan atau trombosis yang selanjutnya akan

menyebabkan iskemia dan akhirnya infark. Pada CT scan kepala penderita dengan meningitis kronik

yang berat akan ditemukan gambaran hiperdensitas ruangan subarakhnoid yang lebih terlihat pada

fisura hemisfer serebri. Selanjutnya gambaran CT tanpa kontras akan menunjukkan peningkatan

densitas pada sisterna basalis dan fisura hemisfer serebri, serta menghilangnya kecembungan sulkus.


20/

Pada pemeriksaan foto roentgen dada, jarang ditemukan pembesaran hilus, adenopati dan bayangan

inflitrat. Gambaran radiologi dapat berkisar dari bayangan samar pada apeks sampai adanya

kalsifikasi. Tes tuberkulin tidak bermanfaat pada penderita dewasa karena jarang menunjukkan hasil

yang positif, sekitar 35% sampai 60% penderita meningitis TB tidak bereaksi pada tes tuberkulin,

faktor yang dapat menjelaskan hal tersebut adalah karena adanya malnutrisi, imunosupresi, debilitasi,

dan imunosupresi umum karena penyakit sistemik.

Telah diketahui bahwa pemeriksaan CSS memiliki peran yang sangat penting dalam menegakkan

diagnosis meningoensefalitis. Pungsi lumbal tidak perlu dilakukan bila penderita dengan meningitis

bakterialis beresons baik terhadap pengobatan. Pungsi lumbal dilakukan dengan cara menusukkan

jarum ke dalam kanalis spinalis. Dinamakan pungsi lumbal karena jarum memasuki daerah lumbal

(tulang punggung bagian bawah). Dalam pemeriksaan serebrospinal. Dalam pemeriksaan biokimia

dan sitologi maka CSS pada penderita dengan meningoensefalitis akan ditemukan cairan yang jernih

dan agak pekat, jaringan protein akan terlihat setelah proses pengendapan. CSS hemoragik dapat

ditemukan pada meningitis TB yang mengalami vaskulitis. Adanya gambaran yang khas yang disebut

dengan pelikel , yakni hasil dari tingginya konsentrasi fibrinogen dalam cairan disertai dengan sel

sel proinflamatori. Tekanan pembuka pada waktu memasukkan jarum spinal meningkat sampai 50%,

pada meningitis TB kadar glukosa dalam CSS rendah namun mengandung protein yang tinggi nilai

glukosa mendekati 40 mg/dl., protein dapat berkisar antara 150-200 mg/dl.

2.2.6. Tata LaksanaPrinsip penanganan meningitis TB mirip dengan penanganan TB lain dengan syarat obat harus dapat

mencapai sawar darah otak dengan konsentrasi yang cukup untuk mengeliminasi basil intraselular

maupun ekstraselular. Untuk dapat menembus cairan serebrospinal maka tergantung pada tingkat

kelarutannya dalam lemak, ukuran molekul, kemampuan berikatan dengan protein, dan keadaan

meningitisnya. Keterlambatan dalam pemberian terapi pada penderita dengan meningitis bakterial

dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas. Selain itu perlu dilakukan pengawasan terhadap

toksisitas obat selama terapi (pengawasan terhadap hitung jenis darah dan fungsi hati dan ginjal).

Penderita yang dicurigai meningitis pada gambaran CT scan kepala sebelum dilakukan pungsi lumbal

sebaiknya dilakukan pemeriksan kultur CSS dan pemberian terapi antibiotik dan kortikosteroid.

Panduat obat antituberkulosis dapat diberikan selama 912 bulan, panduan tersebut adalah 2RHZE /

7-10 RH. Pemberian kortikosteroid dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari selama 3 6 minggu untuk

menurunkan gejala sisa neurologis.


21/

2.2.7. KomplikasiKomplikasi meningoensefalitis terdiri dari komplikasi akut, intermediet dan kronis. Komplikasi akut

meliputi edema otak, hipertensi intrakranial, SIADH (syndrome of Inappropriate Antidiuretic

Hormone Release), Kejang, ventrikulitis. meningkatnya tekanan intrakrania (TIK). Patofisiologi dari

TIK rumit dan melibatkan banyak peran molekul proinflamatorik. Edema intersisial merupakan akibat

sekunder dari obstruksi aliran serebrospinal seperti pada hidrosefalus, edema sitotoksik

(pembengkakan elemen selular otak) disebabkan oleh pelepasan toksin bakteri dan neutrofil, dan

edema vasogenik (peningkatan permeabilitas sawar darah otak). 4 Komplikasi intermediet terdiri atas

efusi subdural, demam, abses otak, hidrosefalus. Sedangkan komplikasi kronik adalah memburuknya

fungsi kognitif, ketulian, kecacatan motorik.

2.3. Spondilitis TuberkulosisSpondilitis tuberkulosis merupakan peradangan granulomatosa yang bersifak kronik destruktif yang

disebabkan oleh infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini disebut juga Penyakit Pott

(bila disertai paraplegia atau defisit neurologis). Spondilitis ini paling sering ditemukan pada vertebra

T8-L3 dan paling jarang pada vertebra C1-2. Spondilitis tuberkulosis biasanya mengenai korpus

vertebra, jarang arkus vertebra.

Spondilitis tuberkulosa merupakan 50% dari seluruh tuberkulosis tulang dan sendi. Pada negara yang

sedang berkembang, sekitar 60% kasus terjadi pada usia dibawah usia 20 tahun sedangkan pada

negara maju, lebih sering mengenai pada usia yang lebih tua. Meskipun perbandingan antara pria danwanita hampir sama, namun biasanya pria lebih sering terkena dibanding wanita yaitu 1,5:2,1.

Spondilitis korpus vertebra dibagi menjadi 3 bentuk, yaitu bentuk sentral, paradiskus, dan anterior.

Pada bentuk sentral, destruksi awal terletak di sentral korpus vertebra. Bentuk paradiskus terletak di

bagian korpus vertebra yang bersebelahan dengan diskus intervertebral. Pada bentuk anterior, lokus

awal terletak di bagian anterior korpus vertebra dan merupakan penjalaran per kontinuatum dari

vertebra di atasnya.

2.3.1. PatogenesisInfeksi tuberkulosis merupakan infeksi granulomatosa yang spesifik, dengan karakteristik destruksi

tulang progresif lambat (osteolisis lokal) pada bagian anterior korpus vertebra yang disertai dengan

osteoporosis setempat.

Penyebaran tuberkulosis biasanya terjadi karena kelenjar hilus yang mengalami perkijuan memecah

dan basil tuberkulosis masuk kedalam pembuluh darah. Infeksi bermula pada korpus vertebra dengan

terbentukya ruangan yang berisi bahan perkijuan, dikelilingi jaringan fibrosis dan tulang yang atrofi.

Proses infeksi kadang disertai pembentukan banyak cairan yang nantinya mengalami nekrosis.

Nekrosis ini bisa menghasilkan massa seperti keju (limfadenitis kaseosa) yang mencegah


22/

pembentukan tulang dan membuat tulang menjadi avaskuler sehingga timbul tuberculous sequstra.

Jaringan granulasi tuberkulosis masuk ke dalam korteks korpus vertebra membentuk abses

paravertebra yang meluas hingga ke beberapa vertebra, ke atas, ke bawah, ligamen longitudinal

anterior dan posterior.

Pada vertebra, kerusakan terjadi pada korteks epifisis, diskus intervertebralis dan vertebra sekitarnya.

Kerusakan pada bagian depan korpus akan menyebabkan kompresi vertebra sehingga terjadi kifosis

yang dikenal sebagai gibbus. Pada bentuk sentral akan terjadi osteoporosis dan destruksi hingga dapat

terjadi kompresi vertebra. Bentuk paradiskal yang disertai destruksi korpus vertebra yang

bersebelahan dengan diskus akan mengakibatkan iskemia sehingga terjadi nekrosis diskus, yang pada

foto Rontgen akan tampak gambaran penyempitan diskus intervertebra. Bila proses terus berlanjut,

akan terjadi osteoporosis dan penyebaran ke seluruh korpus vertebra sehingga timbul kompresi

vertebra. Proses ini bisa menyerang lebih dari satu korpus vertebra. Jaringan granulasi tuberkulosis

dapat pula menembus korteks korpus vertebra, yang akan membentuk abses paravertebra yang dapat

menyebar dari satu vertebra ke vertebra lainnya. Diskus intervertebra yang avaskular relatif resisten

terhadap infeksi tuberkulosis, namun diskus yang berdekatan dengan tempat infeksi dapat menyempit

karena dehidrasi atau yang lebih sering karena dirusak oleh jaringan granulasi.

Selain merusak vertebra, abses dapat menembus ligamentum dan berekspansi ke berbagai arah di

sepanjang garis ligamen yang lemah. Di vertebra lumbal, abses akan turun ke bawah melalui selaaponeurosis otot psoas dan nanahnya akan dikeluarkan melalui fasia otot psoas sehingga terbentuk

abses psoas. Abses dapat turun ke regio inguinal dan teraba sebagai benjolan. Abses dingin di daerah

torakal dapat menembus rongga pleura sampai terjadi abses pleura, atau ke paru bila parunya

melengket pada pleura. Di daerah servikal, abses dapat menembus dan berkumpul di antara vertebra

dan faring.

Abses dapat pula berkumpul dan mendesak ke arah belakang sehingga menekan medula spinalis dan

mengakibatkan paraplegia Pott yang disebut paraplegia awal. Paraplegia awal selain karena tekanan

abses dapat juga disebabkan oleh kerusakan medula spinalis akibat gangguan vaskuler. Namun

keadaan ini sangat jarang ditemukan pada tuberkulosis karena merupakan proses kronik sehingga

telah membentuk pembuluh darah kolateral. Paraplegia dapat juga disebabkan oleh tuberkulosis pada

medula spinalis.

2.3.2. Manifestasi KlinisSecara klinik gejala spondilitis tuberkulosis hampir sama dengan gejala tuberkulosis pada umumnya,

yaitu badan lemah/lesu, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, suhu sedikit meningkat

(subfebril) terutama pada malam hari. Pasien biasanya anak-anak, dengan keluhan utama berupa nyeri


23/

punggung atau nyeri pinggang bawah. Pada umumnya nyeri meningkat pada malam hari, makin lama

makin berat, terutama pada pergerakan. Pada pemeriksaan fisik tulang belakang dapat ditemukan

kifosis (gibbus), abses retroperitoneal atau abses inguinal. Selain itu, dapat ditemukan gangguan

medula spinalis berupa paresis dan gangguan sensibilitas.

Gejala awal paraplegia pada tuberkulosis tulang belakang dimulai dengan keluhan kaki terasa kaku

atau lemah, atau penurunan koordinasi tungkai. Proses ini dimulai dengan penurunan daya kontraksi

otot tungkai dan peningkatan tonusnya. Kemudian terjadi spasme otot fleksor dan akhirnya

kontraktur. Pada permulaan, paraplegi terjadi karena udem sekitar abses paraspinal, tetapi akhirnya

karena kompresi. Karena tekanan timbul terutama dari depan, gangguan pada paraplegia ini umumnya

terbatas pada traktus motorik. Paraplegia kebanyakan ditemukan di daerah torakal dan bukan lumbal,

karena kanalis lumbalis agak longgar dan kauda ekuina tidak mudah tertekan.

Berdasarkan defisit neurologisnya, Frankel mengklasifikasikan spondilitis tuberkulosis menjadi

beberapa tipe, yaitu:

Frankel A (complete paraplegia)

Frankel B (preserved sensation)

Frankel C (useless motor)

Frankel D (useful motor)

Frankel E (normal)

2.3.3. DiagnosisPada pemeriksaan darah tepi didapatkan laju endap darah meningkat, sedangkan kadar hemoglobin

rendah. Pemeriksaan imunologi dengan uji tuberkulin dapat membantu menegakkan diagnosis. Untuk

melakukan pemeriksaan bakteriologis, dapat dilakukan pungsi abses atau dari debris yang didapat

melalui pembedahan.

Diagnsosis dapat dipastikan dengan aspirasi pus paravertebra, yaitu dengan melakukan pemeriksaan

mikroskopik untuk menemukan basil tuberkulosis serta ditanam di media agar (guinea pig).

Sensitivitas basil tuberkulosis terhadap obat-obat antituberkulosis harus diperiksa. Jaringan yang

diperoleh baik melalui biopsi tertutup atau biopsi terbuka saat pembedahan dapat menunjukkan

gambaran histologi infeksi tuberkulosis yang khas, termasuk histiosit dan giant cells.

Pada pemeriksaan rontgen stadium awal ditemukan lesi osteolitik pada pars anterior korpus vertebra,

osteoporosis regional dan penyempitan diskus intervertebralis. Sementara pada stadium lanjut

ditemukan destruksi pars anterior korpus vertebra yang menyebar ke vertebra dan gambaran bayangan

otot psoas yang melebar karena adanya abses psoas ataupun bayangan paravertebra karena

terbentuknya abses paravertebra.


24/

Pada CT Scan dan MRI, gambaran di atas akan tampak lebih jelas. CT scan dapat memberi gambaran

tulang secara lebih detail dari lesi irreguler, sklerosis, kolaps diskus dan gangguan sirkumferensi

tulang. CT Scan juga dapat mendeteksi lebih awal serta lebih efektif untuk menegaskan bentuk dan

kalsifikasi dari abses jaringan lunak. MRI baik untuk mengevaluasi infeksi diskus intervertebra dan

osteomielitis tulang belakang, menunjukkan adanya penekanan saraf, serta membedakan spondilitis

tuberkulosis dari spondilitis piogenik dari gambaran absesnya.

2.3.4. Tata LaksanaTujuan penatalaksanaan tuberkulosis pada vertebra ini adalah untuk menghilangkan kuman penyebab

dan mencegah deformitas dan komplikasi paraplegi. Terapi konservatif berupa istirahat serta diet

tinggi kalori dan protein. Tuberkulostatik diberikan untuk mengatasi sumber infeksinya. Pemberian

tuberkulostatik dilakukan sebelum, sewaktu, dan sesudah pembedahan untuk mencegah kekambuhan.

Selain itu, perlu dilakukan upaya pencegahan untuk menghindari dekubitus serta kesulitan miksi dan

defekasi.

Tindakan pembedahan dilakukan setelah 3 minggu pemberian tuberkulostatik. Terapi bedah dilakukan

untuk menghilangkan pus dan sequestra, serta untuk menggabungkan segmen-segmen vertebra yang

terkena, terutama bagian anterior dengan menggunakan autogenous bone grafts. Biasanya dilakukan

bedah kostotransversektomi, berupa debrideman dan penggantian korpus vertebra yang rusak dengan

tulang spongiosa atau kortikospongiosa. Tulang ini sekaligus berfungsi menjembatani vertebra yang

sehat, yaitu di atas dan di bawah yang terkena tuberkulosis. Pada paraplegia, terapi ini dilakukanuntuk dekompresi medula spinalis. Disamping itu, akhir-akhir ini dilakukan tindakan stabilisasi

posterior tulang belakang untuk koreksi deformitas.

Di negara dimana fasilitas pembedahan masih kurang, dapat dilakukan terapi alternatif dengan

kemoterapi antituberkulosis jangka panjang dikombinasikan dengan spinal brace atau cast.

2.3.5. KomplikasiKomplikasi yang paling serius dari spondilitis tuberkulosis adalah paraplegia (paraplegia Pott), yang

dapat terjadi di awal atau akhir perjalanan penyakit. Paraplegia of active disease muncul lebih cepat,

terjadi karena penekanan ekstradural (pus, sequestra, sequestrated intervertebral disc) atau

keterlibatan langsung medulla spinalis oleh jaringan granulasi. Paraplegia of healed disease selalu

muncul lebih lambat, terjadi karena perluasan tulang yang mempengaruhi kanalis spinalis atau fibrosis

jaringan granulasi. Mielografi atau MRI dapat membantu membedakan paraplegia tipe tekanan (dapat

diatasi dengan pembedahan) dengan paraplegia karena invasi ke dura dan medulla spinalis.

Paraplegia yang terjadi karena penekanan selama perjalanan penyakit tuberkulosis sendiri relatif

merupakan suatu kegawatan yang harus diatasi dengan pembedahan dekompresi medula spinalis dan

akar-akar saraf.


25/

Komplikasi yang lebih jarang adalah ruptur abses paravertebra torakal kedalam pleura yang

menyebabkan empiema tuberkulosis. Di regio lumbal, abses dapat masuk ke otot iliopsoas dan

menyebar sebagai abses psoas, yang merupakan salah satu contoh abses dingin.


26/

BAB III

DISKUSI

Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala. Onset nyeri kepala 3 bulan yang lalu dan bertambah

berat.selain itu, frekuensi nyeri kepala pasien juga bertambah sering. Dapat dikatakan bahwa nyeri

kepala pasien bersifat kronik, progresif. Hal ini berbeda dengan karakteristik nyeri kepala primer yang

cenderung memiliki intensitas dan frekuensi yang menetap. Selain itu, keluhan juga disertai dengan

defisit neurologik berupa:

1. Kejang2. Kelemahan ekstremitas3. Rasa baal dan kesemutan4. Kesulitan BAK dan BAB

Hal ini memperkuat bukti untuk nyeri kepala sekunder.

Nyeri kepala yang bersifat kronik progresif, dapat diduga merupakan suatu kelainan infeksi atau

neoplasma. Keluhan lain berupa demam dan riwayat batuk, serta riwayat pengobatan OAT

sebelumnya mengarahkan diagnosis pasien kearah infeksi. Apabila pasien dicurigai mengalami

infeksi intrakranial, maka pasien dilakukan pemeriksaan HIV. Pada pasien, test HIV adalah

nonreaktif. Dan pada hasil CT scan menujukan lesi nonfokal. Sehingga diagnosis mengarah kepada

penyakit meningoensefalitis TB, meningobakterial, ensefalitis HSV.

Infeksi TB yang dialami pasien mengarahkan pasien mengalami meningoensefalitis dengan suspect

TB. Pada stadium awal penyakit, manifestasi iritasi meningeal biasanya tidak ditemukan. Gejala yang

paling menonjol biasanya sakit kepala, perubahan tingkah laku seperti bungung dan apatis, dan

beberapa pasien mengalami kejang. Gejala lain pada pasien yang mendukung kearah ensefalitis

adalah demam, cara berjalan yang tidak stabil, kejang, kelemahan otot. Pasien memiliki riwayat

kelemahan sisi kanan. Sehingga kemungkinan terdapat lesi pada hemisfer kiri.

Saat ini kaki kanan dan kiri mengalami kelemahan yang didugaterjadi pada medula spinalis. Pada

pasien dengan riwayat TB, diduga lesi pada vertebra disebabkan oleh spondilitis TB. Hasil CT scan

vertebra menunjukan lesi di T12 L3. Hal ini sesuai dengan predileksi spondilitis, yaitu sering

ditemukan pada vertebra T8-L3. Spondilitis TB sering mengenai korpus vertebra.

Diagnosis Klinis : nyeri kepala, meningoensefalitis suspek TB, Spodilitis TB

Diagnosis Topis : Hemisfer kiri, vertebra torakalis 12lumbal 3

Diagnosis Patologis : Lesi perkijuan

Diagnosis Etiologis : infeksi TB


27/

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Mumenthaler M, Mattle H, editor. Neurology. 4 thEd. Philadelphia: Thiemer Publishing; 2004. (841-62)

2. Wilkinson, Lennox G. Essential Neurology. 4thEd. New York: Blackwell Publishing; 2007. (213-20)3. Ropper AH, Brown RH. Adam and Victors Principles of Neurology. 8thEd. San Fransisco: McGraw-

Hill Companies; 2008.

4. Mansjoer, A. Meningitis Tuberkulosis. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Jakarta:Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000. h.11

5. Tunkel, A. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical InfectiousDisease. Infectious Disease Society of America. Phyladelpia. 2004.

6. Ravighone M, OBrien R. Tuberculosis. Dalam : Harrisons Principles of Internal Medicine Edisi 16.New York: McGraw-Hill. 1998. h. 10041014.

7. Linssen WHJP, Gabreels FJM, Wevers RA. Infective acute transverse myelopathy. Report of twocases. Neuropediatrics 1991;22:107-9.

8. Kalita J, Misra U.K: Neurophysiological studies in acute transverse myelitis. J-Neurol. 2000 Dec;247(12): 943-8.

9.

Altrocchi P.H. Acute transverse myelopathy. Arch Neurol.1963:9;111-9.

Makalah+Presentasi+Kasus+Nyeri+Kepala+[ISI]

Documents

Transcript of Makalah+Presentasi+Kasus+Nyeri+Kepala+[ISI]