Hepatitis Virus A Akut

Kelly

102012078

C 9

Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

kelly .kresentia@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan

Dalam kehidupan sehari-hari, kita banyak menemukan berbagai macam penyakit

khususnya hepatitis. Hepatitis adalah suatu penyakit yang dapat menimbulkan peradangan

hati. Penyakit ini dapat disebabkan oleh infeksi atau toksin termasuk alkohol dan dijumpai

pada kanker hati. Gejala dan tanda masing-masing jenis hepatitis serupa namun cara

penularan dan hasil akhirnya mungkin berbeda.

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik ytang dominan menyerang hati.

Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV), virus

hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E

(HEV). Hepatitis virus akut merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang penting

tidak hanya di Amerika Serikat tetapi juga di seluruh dunia. Di Indonesia berdasarkan data

yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus

hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV

yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi

kesehatan di bawah standar.

1

Pembahasan

A. Anamnesis

Anamnesis yaitu pemeriksaan yang pertama kali dilakukan yaitu berupa rekam

medik pasien yang dapat dilakukan pada pasiennya sendiri (auto) atau pada keluarga

terdekat (allo). Rekam medik yang dilakukan meliputi:

a. Identitas : nama, umur, alamat, jenis kelamin, pemberi informasi (misalnya

pasien, keluarga,dan lain-lain) dan keandalan pemberi informasi.

b. Keluhan utama : keluhan yang dirasakan pasien tentang permasalahan yang

sedang dihadapinya.

c. Keluhan penyerta : keluhan lain yang menyertai keluhan utama.

d. Riwayat penyakit dahulu (RPD) : bertanya apakah pasien pernah mengalami

penyakit seperti saat ini atau tidak.

e. Riwayat penyakit sekarang (RPS) : cerita kronologis, terinci dan jelas

mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai

pasien datang berobat.

f. Riwayat penyakit keluarga : umur, status anggota keluarga (hidup/meninggal)

dan masalah kesehatan pada anggota keluarga.

g. Riwayat obat : riwayat penggunaan obat yang telah dikonsumsi sebelumnya.

h. Riwayat sosial : stressor (lingkungan kerja atau sekolah, tempat tinggal),

faktor resiko gaya hidup (makan makanan sembarangan).1

Dari kasus yang diperoleh, didapatkan anamnesis sebagai berikut:

a) Identitas

- Jenis kelamin : laki-laki.

- Umur : 29 tahun.

b) Keluhan utama

- Laki-laki 29 tahun mengeluh mual muntah tidak bisa makan sejak 3 hari

sebelum masuk rumah sakit.

c) Keluhan penyerta

- Satu minggu sebelum masuk rumah sakit pasien demam ringan selama 3

hari. Satu hari sebelum masuk rumah sakit BAK seperti teh pekat. Tiga

2

minggu sebelum masuk rumah sakit pasien makan di tempat yang kurang

bersih.

d) Riwayat penyakit dahulu

- Bertanya apakah pasien pernah mengalami penyakit seperti ini atau tidak

sebelumnya, apakah ada riwayat ikterus, riwayat penyakit hati kronis atau

keganasan.

e) Riwayat penyakit sekarang

- Laki-laki 29 tahun mengeluh mual muntah tidak bisa makan dan BAK

seperti teh pekat.

f) Riwayat penyakit keluarga

- Bertanya apakah di dalam anggota keluarga ada yang pernah mengalami

penyakit seperti ini atau tidak.

g) Riwayat obat

- Bertanya tentang obat apa saja yang telah dikonsumsi sebelumnya.

h) Riwayat sosial

- Bertanya tentang pola makannya sehari-hari di lingkungan tempat tinggal

dan kerjanya, makan makanan di pinggir jalan atau tidak.

B. Pemeriksaan

Setelah anamnesis selesai, dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

1) Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik diawali dengan pemeriksaan obyektif tentang hal-hal

yang terukur yaitu tekanan darah, nadi, frekuensi pernapasan, suhu, dan tingkat

kesadaran.1

Pada kasus didapatkan hasil pemeriksaan fisik sebagai berikut:

a. Tanda-tanda vital : normal

b. Keadaan umum : compos mentis, tampak sakit sedang

c. Inspeksi : kulit dan sklera ikterik

d. Palpasi

Dengan posisi pasien berbaring terlentang kedua kaki ditekuk pada

lutut, taruhlah tangan kiri anda di belakang pasien, menyanggah iga ke-11

dan 12. Mintalah pasien untuk relaks pada saat tangan kanan anda

3

melakukan palpasi. Dengan tangan kiri menekan ke atas, hati akan lebih

mudah teraba dengan tangan kanan anda.1

Mintalah pasien untuk tarik nafas dalam, cobalah meraba tepi

bawah hati dengan tepi jari kedua tangan kanan anda, pada saat hati

turun karena diafragma bergerak turun pada saat nafas dalam. Bila anda

merasakannya, ringankan tekanan pada perabaan, sehingga hati akan

terasa bergulir di bawah jari-jari anda dan akan terasa bagian permukaan

anterior hati, perhatikan ada/tidaknya rasa nyeri. Pada keadaan

normal, hati sukar diraba, tetapi bila teraba tepi bawah hati, umumnya

lunak, tajam, regular dengan permukaan licin, tidak nyeri tekan. Bila hati

teraba keras dan kenyal, tepi bulat dan tumpul, danpermukaannya kasar,

berbenjol-benjol, mengarah pada kondisi hati yang abnormal (hematoma

atau sirosis). Pada kasus, didapatkan palpasi abdomen hati 1 jari di bawah

arcus costae, 2 jari di bawah processus xiphoideus, tajam, rata, nyeri tekan

positif dan lunak.1

2) Pemeriksaan Penunjang

Kelainan darah perifer yang ditemukan pada fase preikterik yaitu terlihat

leukopeni, limfopeni, dan netropeni, merupakan gambaran umum infeksi virus.

Di samping itu terlihat LED meningkat, kemudian pada fase ikterik kembali

normal, dan terdapat kenaikan lagi jika ikterusnya berkurang, yang kembali

normal lagi pada fase penyembuhan yang sempurna. Selain itu, dari darah dapat

dilakukan pemeriksaan antibodi spesifik sesuai dengan hepatitis virus yang

diderita.2

Pemeriksaan laboratorium lain yang perlu diamati adalah serum bilirubin,

SGOT, SGPT, dan asam empedu, seminggu sekali selama diawat di RS. Pada

masa preikterik hanya ditemukan kenaikan dari bilirubin terkonjugasi (bilirubin

direk), walaupun bilirubin total masih dalam batas normal.2

Pada minggu pertama dari fase ikterik, terdapat kenaikan kadar serum

bilirubin total (baik yang terkonjugasi maupun yang tidak terkonjugasi).

Kenaikan kadar bilirubin bervariasi antara 6-12 mg%, tergantung dari berat

ringannya penyakit. Kenaikan bilirubin total terus meningkat selama 7-10 hari.

Umumnya kadar bilirubin mulai menurun setelah minggu kedua dan fase

ikterik, dan mencapai batas normal pada masa penyembuhan.2

4

Selain itu dapat dilakukan pemeriksaan enzim hati, SGOT dan SGPT.

Pada fase akut yaitu pada permulaan fase ikterik terdapat kenaikan yang

menyolok dari SGOT dan SGPT, kenaikannya sampai sepuluh kali nilai normal,

dan pada keadaan berat dapat seratus kalinya. Pada minggu kedua dari fase

ikterik mulai terdapat penurunan 50% dari serum transaminase tetapi pada fase

penyembuhan nilainya belum mencapai nilai normal. Nilai normal baru dicapai

sekitar 2-3 bulan setelah timbulnya penyakit. Oleh karena itu, serum

transaminase digunakan untuk memantau perkembangan penyakit penderita,

dan sebaiknya diperiksa 1-2 bulan sekali selama berobat jalan. Bila hasilnya

setelah 6 bulan tetap meninggi maka perlu dipikikan kemungkinan menjadi

kronis. Pada hepatitis akut, rasio SGOT/SGPT adalah 0,4-0,8 sedangkan pada

hepatitis kronis rasio SGOT/SGPT adalah sekitar 1 atau lebih.2

Pemeriksaan lainnya yaitu terdapat sedikit kenaikan fosfatase alkali, yang

bersifat sementara yaitu pada fase akut, selanjutnya kembali pada batas normal.

Bila ditemukan tetap meninggi, maka perlu dipikirkan adanya kolestasis. Pada

umumnya kadar serum protein masih dalam batas-batas normal. Bila terjadi

perubahan serum protein yaitu mulai tampak menurunnya albumin dan

meningkatnya globulin berarti penyakitnya menjadi kronis. Selain itu, waktu

protrombin dapat digunakan untuk memantau perkembangan hepatitis virus

akut, yang biasanya memiliki nilai normal atau sedikit meningkat. Bila hasil

waktu protrombin tetap sangat memanjang walaupun telah diberikan suntikan

vitamin K berarti telah menjadi hepatitis fulminan.2

Gambaran pada USG terlihat hati membesar dengan permukaan yang licin

atau rata dan tepi hati yang normal. Echotexture atau echodensitas dari

parenkim hati pada umumnya menurun dan terlihat lebih gelap (echolusen)

dibanding echo jaringan hati yang normal. Pembuluh darah terutama cabang-

cabang vena porta di dalam hati, dindingnya lebih tebal atau menonjol

(prominent) dengan cabang-cabang pembuluh darah yang lebih melebar

dibanding keadaan normal. Gambaran CT-Scan biasanya hanya menunjukkan

perbesaran hati.2

5

C. Working Diagnosis (WD)

Hepatitis virus A akut adalah infeksi sistemik yang menyerang hati. Virus

penyebabnya yaitu hepatitis virus A (HAV). Hepatitis virus A adalah nonenveloped

virus, dari famili picornavirus, terdiri dari 1 serotipe, 3 atau lebih genotipe, bereplikasi

di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi. Hepatitis A ditransmisikan melalui fecal-oral

dan sangat berhubungan dengan kebersihan lingkungan dan kepadatan penduduk.

Faktor resiko infeksi HAV adalah di pusat perawatan seharian untuk anak kecil,

bepergian ke negara berkembang, perilaku oral anal sex dan intra vena drug user

(IVDU). Jarang ditransfusi melalui jalur transfusi.3

Hepatitis A adalah penyakit yang dapat sembuh secara spontan. Penyakit ini

bersifat akut, hanya menyebabkan sakit sekitar 1-2 minggu. Virus Hepatitis A (HAV)

yang menjadi penyebabnya sangat mudah menular, terutama melalui makanan dan air

yang terkontaminasi oleh tinja orang yang terinfeksi. Kebersihan yang buruk pada saat

menyiapkan dan menyantap makanan memudahkan penularan virus ini. Karena itu,

penyakit ini hanya berjangkit di masyarakat yang kesadaran kebersihannya rendah.

Hepatitis A dapat menyebabkan pembengkakan hati, tetapi jarang menyebabkan

kerusakan permanen.3

D. Differential Diagnosis (DD)

1) Hepatitis Virus B Akut

Hepatitis virus B adalah anggota famili hepadnavirus, kelompok virus

DNA. Permukaan virus termasuk dua partikel ditandai dengan antigen hepatitis B

(HbsAg), bagian dalam virion yang berisi antigen core hepatitis B (HbcAg) dan

anti gen nonstruktural disebut hepatitis B e antigen (HbeAg). Replikasi HBV

terutama dalam hati tetapi dapat juga terjadi dalam limfosit, limpa, ginjal dan

pankreas. Epidemiologi tertinggi terdapat di Afrika subsahara, Cina, bagian

Timur Tengah, lembah Amazon dan kepulauan Pasifik.4

Hepatitis ini disebabkan oleh virus hepatitis B yang banyak ditularkan

melalui tusukan jarum suntik, hubungan seksual, dan dari seorang ibu kepada

bayi yang dilahirkannya. Virus hepatitis B dapat ditemukan pada hampir semua

cairan tubuh seperti air ludah, air mata, cairan semen, cairan otak bahkan ASI.4

6

Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap

individu yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya

virus hepatitis B dari tubuh hospes. Bentuk hepatitis ini meliputi 95% penderita

dengan gambaran ikterus yang jelas. Gejala klinis pada hepatitis virus B akut

yaitu, demam tinggi, anoreksia, mual, nyeri di daerah hati disertai perubahan

warna urin menjadi gelap (coklat tua). Pemeriksaan laboratorium mulai tampak

kelainan hati, fase ikterik, gejala demam dan gastrointestinal mulai tambah hebat,

disertai hepatomegali dan splenomegali. Timbulnya ikterus makin hebat dengan

puncak pada minggu ke dua. Setelah timbul ikterus, gejala menurun dan

pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal dan fase penyembuhan,

ditandai dengan menurunya kadar enzim aminotransferase, pembesaran hati

masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium menjadi normal.4

Proses perjalanan infeksi HVB tergantung pada aktivitas terpadu sistem

pertahanan tubuh yang terdiri dari interferon dan respon imun. Jika aktivitas 

sistem pertahanan ini baik, infeksi HVB akut akan terjadi penyembuhan,

sebaliknya jika salah satu sistem pertahanan ini terganggu akan terjadi proses

infeksi HVB kronik.4

Pada infeksi HVB akut, reaksi imunologi di dalam tubuh dapat bersifat

humoral maupun seluler. Reaksi humural  dapat dilihat dengan timbulnya anti

HBc dan anti HBe. Reaksi seluler ditandai dengan aktivasi sel sitotoksik yang

dapat menghancurkan HBcAg atau HBsAg yang terdapat pada dinding sel hati

yang telah dikenal dengan bantuan MHC kelas I (Mayor Histo Comtability).4

Pada infeksi akut, sel hati memproduksi MHC dalam jumlah banyak

bersamaan dengan produksi interferon alfa (IFN α). Interferon dapat

mengaktifkan enzim 2-5 asam oligoadenilat yang mempunyai peran menghambat

sintesa protein, virus dan diduga melindungi sel hati yang masih sehat terhadap

HVB. Sel hati yang terinfeksi HVB memproduksi protein LSP (Liver Specific

Protein) yang bersifat antigenik. LSP menempel pada dinding sel hati dan dapat

berperan sebagai antigen sasaran oleh sel T sitotoksik.4

7

Tabel 1. Uji Serologi Hepatits B.4

2) Hepatitis Virus E

Hepatitis virus E merupakan virus RNA yang tidak terbungkus, bentuk

bulat dengan tonjolan dan termasuk dalam famili calicivirus. Infeksi disertai

dengan pelepasan partikel 27-34 nm dalam tinja. Infeksi ditularkan secara enterik.

Rata-rata masa inkubasi sekitar 40 hari (kira-kira 15-60 hari). Gejala klinis

hepatitis E serupa dengan gejala klinis hepatitis A, virus yang ditularkan secara

enterik, tetapi sering lebih berat. Hepatitis E mengenai penderita yang lebih tua

dengan insiden puncak antara 15-34 tahun. Perbedaan klinis yang lain adalah

bahwa HEV mempunyai angka fatalitas tinggi pada wanita hamil.5

RNA virus hepatitis E terdapat dalam serum dan tinja selama fase

akut. Hepatitis sporadik sering terjadi pada anak dan dewasa muda di

negara sedang berkembang. Penyakit ini epidemi dengan sumber penularan

melalui air. Pernah dilaporkan adanya tranmisi maternal-neonatal dan di negara

maju sering berasal dari orang yang kembali pulang setelah melakukan

perjalanan, atau imigran baru dari daerah endemik. Viremia yang

memanjang atau pengeluaran di tinja merupakan kondisi yang tidak sering

dijumpai. Penyebaran virus ini diduga disebarkan juga oleh unggas, babi,

binatang buas dan binatang peliharaan yang mengidap virus ini. Kekebalan

sepanjang hidup terjadi setelah fase pemulihan.5

8

E. Etiologi

HAV adalah virus yang mengandung RNA berdiameter 27 nm yang merupakan

anggota famili picornavirus. Virus ini diisolasi pada mulanya dari tinja penderita yang

terinfeksi. Strain HAV laboratorium telah diperbanyak pada biakan jaringan. Infeksi

akut didiagnosis dengan mendeteksi IgM anti HAV dengan radioimunoassay.5

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A yang menular dengan kontak

langsung misalnya dari tangan yang kotor sehingga terkontaminasi pada makanan dan

menyebar ke orang lain.5

F. Epidemiologi

Infeksi HAV terjadi di seluruh dunia tetapi paling sering di negara berkembang.

Hepatitis A hanya menyebabkan hepatitis akut. Penularan HAV hampir selalu dengan

kontak dari orang ke orang. Penyebaran terutama dengan rute fecal-oral yaitu makan

makanan yang terkontaminasi misalnya tiram mentah. Di Amerika serikat, kenaikan

infeksi ditemukan pada rumah tangga, pusat-pusat perawatan harian untuk anak, dan

populasi homoseksual. Virus dikeluarkan bersama feses 2-3 minggu sebelum ikterus

dan 8-10 minggu setelah ikterus. Virus tahan terhadap lingkungan luar sampai

berminggu-minggu. Angka kematian pada pasien yang terinfeksi HAV yaitu < 0,1 %.5

Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih

merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar

dari 39,8-68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur

mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar.

Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, dan India, menunjukkan sudah

memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat

pada awal kehidupan dan bersifat asimtomatik.5

G. Patofisiologi

Patofisiologi hepatitis virus A dimulai dengan masuknya virus melalui mulut dan

tertelan. Selanjutnya, virus akan diabsorpsi oleh saluran gastrointestinal dan masuk ke

sirkulasi darah dan hati. Setelah itu, virus akan bereplikasi di dalam hepatosit dan sel-

sel epitel saluran cerna yang nantinya akan masuk ke dalam sirkulasi darah dan

disekresikan melalui cairan empedu. Virus ini kemudian akan direabsorpsi oleh saluran

9

gastrointestinal masuk ke sirkulasi darah dan hati atau keluar melaui feses. Kerusakan

sel hati diduga disebabkan oleh limfosit T cytotoxic.6

Gambar 1. Patofisiologi Hepatitis Virus A.6

H. Gejala Klinis

Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus akut secara umum dapat dibedakan

dalam 4 stadium:

1) Fase inkubasi

Masuknya virus sampai timbulnya gejala.7

2) Fase prodromal

Keluhan umumnya tidak spesifik, dapat berlangsung 2-7 hari, gambaran

sangat bervariasi secara individual seperti ikterik, urin berwarna gelap,

lelah/lemas, hilangnya nafsu makan, nyeri dan rasa tidak enak di epigastrium,

tinja berwarna pucat, mual dan muntah, demam kadang-kadang menggigil,

sakit kepala, nyeri pada sendi, pegal-pegal pada otot, diare dan rasa tidak

enak di tenggorokan. Dengan keluhan yang beraneka ragam ini sering

menimbulkan kekeliruan pada waktu mendiagnosis, sering diduga sebagai

penderita influenza, gastritis maupun arthritis.7

3) Fase ikterik

10

Fase ini pada awalnya disadari oleh penderita, biasanya setelah demam turun,

penderita menyadari bahwa urinnya berwarna kuning pekat seperti air teh

ataupun tanpa disadari, orang lain yang melihat sklera mata dan kulitnya

berwarna kekuning-kuningan. Pada fase ini kuningnya akan meningkat,

menetap, kemudian menurun secara perlahan-lahan. Hal ini bisa berlangsung

sekitar 10-14 hari. Pada fase ini, gejala klinis sudah mulai berkurang dan

pasien merasa lebih baik. Pada usia lebih tua dapat terjadi gejala kolestasis

dengan kuning yang nyata dan bisa berlangsung lama.7

4) Fase konvalesen

Fase ini dimulai dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi

hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah

lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Pada hepatitis A, perbaikan klinis

lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B.7

I. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan untuk penderita hepatitis virus A akut dapat melalui berbagai

cara sebagai berikut:

a. Rawat jalan kecuali pasien yang mengalami mual dan anoreksia yang berat akan

menyebabkan dehidrasi.

b. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat

Tidak ada rekomendasi diet khusus

Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang

paling baik untuk ditoleransi

Menghindari konsumsi alkohol selama fase akut

c. Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dibatasi

d. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise

e. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A,E, dan D. Peran lamivudin atau

adefovir pada hepatitis B akut masih belum jelas, kortikostreroid tidak

bermanfaat.

f. Obat-obatan diberikan hanya untuk mengurangi gejala-gejala yang ditimbulkan,

yaitu bila diperlukan dapat diberikan obat golongan hepatoprotektor (ekstrak

curcuma rhizoma, silymarin phytosome) yang bersifat melindungi hati,

antiemetik golongan fenotiazin pada mual dan muntah yang berat dan tablet

antipiretik parasetamol untuk demam, sakit kepala, nyeri otot dan sendi.7

11

J. Komplikasi

Beberapa komplikasi dari hepatitis virus akut yaitu:

1) Gagal hati akut

- Tanda-tanda ensefalopati: letargi, mengantuk, koma, perubahan pola tidur,

perubahan kepribadian.

- Edema serebral tanpa edema papil

- Koagulopati dengan pemanjangan masa protrombin

- Multiple organ failure : acute respiratory distress syndrome (ARDS),

aritmia jantung, asidosis metabolik, sepsis, hipotensi, perdarahan GIT dan

sindrom hepatorenal

- Asites

- Frekuensi tinggi mencapai 10-20% pada wanita hamil trimester tiga dengan

infeksi hepatitis E.7

2) Hepatitis kolestasis

- Paling sering disebabkan infeksi HAV

- Ikterus disertai pruritus

- Pada beberapa pasien terjadi anoreksia dan diare persisten

- Prognosis baik.7

3) Hepatitis relaps

- Kemunculan kembali gejala dan abnormalitas tes hati setelah beberapa

minggu sampai beberapa bulan setelah perbaikan atau kesembuhan

- Paling sering terjadi pada infeksi HAV, IgM anti HAV tetap positif dan

dijumpai HAV di tinja

- Dapat dijumpai artritis, vaskulitis dan krioglobulinemia.

- Prognosis baik.7

K. Pencegahan

Upaya pencegahan mencakup upaya perbaikan sanitasi yang tampak

sederhana, tetapi sering terlupakan. Namun demikian, upaya ini memberikan dampak

yang positif karena terbukti sangat efektif dalam memotong rantai penularan

hepatitis. Pencegahan yang dapat dilakukan yaitu:

a. Perbaikan kebersihan makanan-minuman misalnya mencuci tangan yang baik

dan membuang air kotor yang benar

12

b. Imunisasi pasif dengan Human Normal Serum Imunoglobulin (HSIg) dosis

0,02 ml/kg, diberikan dalam waktu tidak lebih dari 1 minggu setelah kontak.

Perlindungan dari HSIg hanya untuk 2 bulan. Pemberian HSIg dianjurkan untuk

wisatawan yang akan berkunjung ke negara-negara endemis HAV. Pemberian

HSIg bersifat efektif dalam mencegah atau mengurangi keparahan infeksi

HAV.

c. Imunisasi aktif diberikan dengan vaksin yang dibuat dari virus hidup yang telah

dilemahkan. Vaksin untuk dewasa dapat diberikan Havrix (1440u) 2 dosis dengan

interval 6-12 bulan. Antibodi protektif (anti HAV total) terbentuk dalam 15 hari.

Vaksin dapat memproteksi hingga 20 tahun. Vaksinasi untuk profilaksis pasca

paparan harus diberi secepatnya.7

J. Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik. Lebih dari 99 % pasien dengan hepatitis A

sembuh sendiri. Infeksi HVA sembuh komplit tanpa sekuel. Hanya 0,1 % pasien

berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.7

Kesimpulan

Berdasarkan pembahasan di atas, maka hipotesis diterima yaitu pasien menderita

hepatitis virus A akut. Transmisi dari penyakit ini secara fecal oral yaitu melalui makan

makanan yang terkontaminasi dan dikeluarkan melalui tinja. Gejala klinis hepatitis virus A

akut yaitu demam, anoreksia, mual, muntah, ikterus, hepatomegali, hiperbilirubinemia, urin

berwarna coklat tua dan feses berwarna pucat. Dari kasus yang diperoleh, dapat disimpulkan

bahwa penyebab pasien menderita penyakit ini yaitu terinfeksi virus hepatitis A.

Daftar Pustaka

1. Swartz, Mark H. Intisari buku ajar diagnostik fisik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC; 2005.h.2-8.

2. Grace PA, Norley NR. At a glance ilmu bedah. Edisi ke-3. Jakarta: Penerbit Erlangga;

2007.h.85-6.

3. Cahyono SB. Hepatitis A. Yogyakarta: Penerbit Kanisius; 2009.h.47-9.

13

4. Soemoharjo S. Hepatitis virus B. Edisi ke-2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;

2007.h.35-8.

5. Ndraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Jakarta: Biro Publikasi FK UKRIDA;

2012.h.129-34.

6. Corwin, Elizabeth J. Buku saku patofisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2007.h.432-4.

7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta:

Interna Publishing; 2009.h.647-50.

14